Revisão GT e Seminário - Síndromes Neuro-Psiquiátricas PDF

Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 REVISÃO PARA A PROVA GT E SEMINÁRIO GRUPO TUTORIAL GT1: TRANSTORNOS DE HUMOR E RISCO DE SUICIDIO TRANSTORNO DEPRESSIVO Conceito Humor depressivo e ou falta de interesse, anedonia, queda de...

Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 REVISÃO PARA A PROVA GT E SEMINÁRIO GRUPO TUTORIAL GT1: TRANSTORNOS DE HUMOR E RISCO DE SUICIDIO TRANSTORNO DEPRESSIVO Conceito Humor depressivo e ou falta de interesse, anedonia, queda de energia, lentidão psicomotora, negativismo sem sentimentos e pensamentos, além de sintomas físicos e insônia → a depressão pode ser uma síndrome ou um transtorno dependendo dos sintomas ou etiologia Tipos de Depressão: Episódio Depressivo: ocorre de forma isolada e autolimitada. Transtorno Depressivo Maior Recorrente: ocorrência repetida de episódios depressivos, sintomas de forma ininterrupta, por pelo menos duas semanas e menos de dois anos (transtorno depressivo recorrente, com episódio atual leve, moderado ou grave). Depressão Atípica: episódios depressivos, em transtorno unipolar ou bipolar (hipersonolência, aumento de apetite, dor e sensação de corpo pesado). Subtipo comum em idosos. Depressão Tipo Melancólica ou Endógena: predominam os sintomas classicamente endógenos (anedonia, falta de reatividade a estímulos em geral prazerosos, perda de peso, insônia terminal, culpa). Depressão Psicótica: depressão grave associada a um ou mais sintomas psicóticos (delírio, alucinação). Depressão Ansiosa: transtorno misto de depressão e ansiedade. Depressão Bipolar: episódios de mania ou hipomania. Depressão Mista: na maioria dos dias da depressão, ocorrem também sintomas maníacos (pelo menos três, como humor elevado ou expansivo, grandiosidade e autoestima elevada, inflada). Depressão Maior: é definida como um estado de humor deprimido diário que perdura por um período mínimo de 2 semanas Distimia: consiste em um padrão de sintomas depressivos leves crônicos (pelo menos 2 anos), contínuos, menos graves e menos incapacitantes que os encontrados na depressão maior. Pode evoluir para transtornos depressivos mais importantes e graves Depressão Dupla: as duas condições (depressão maior e distimia) podem ser difíceis de distinguir, podendo ocorrer juntas Depressão Menor: consiste em indivíduos que apresentam pelo menos dois dos critérios de depressão maior. Está associada a morbidade e incapacidade significativas Transtornos Depressivos Unipolares: é quando o padrão de recorrência é de apenas uma das síndromes depressivas. Geralmente começam no início da idade adulta e recorrem episodicamente ao longo da vida Transtornos Depressivos Bipolares: síndrome depressiva e episódios de mania intercalados Transtorno Afetivo Sazonal: caracterizado por um padrão sazonal de depressão, que pode se manifestar com início e remissão dos episódios em épocas previsíveis do ano. É mais comum em Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 mulheres. A prevalência aumenta com a distância do equador, e a melhora pode ocorrer por alteração na exposição à luz Pós Parto ou Baby Blues Luto Complicado Pré Menstrual Transtorno Disruptiva por Medicamentos O que é o Luto? tristeza muito relacionada à experiência da perda. Tende a diminuir com semanas ou meses. Padrão temporal: tristeza ocorre (“em ondas” → “dores do luto”), associada a lembranças da pessoa. Conteúdo do pensamento: tristeza e angústia mais centradas em pensamentos relacionados à pessoa. O que é Tristeza? resposta humana universal às situações de frustações, perda, derrota etc. É de valor adaptativo, porém, demonstra alerta (solidão) MANIA: Episódio eufórico MISTO HIPOMANIA: Episódio eufórico menos intenso Epidemiologia Mulheres apresentam mais risco que os homens → em torno de 2x 15-25% da população Sem preferência de classe social É o transtorno psiquiátrico mais associado ao suicídio. Doença de alta morbidade, devido a cronicidade, recorrências, persistência e incapacitação. 25% apresentam recidiva em 6 meses, 58% em 5 anos e 85% em 15 anos seguintes a uma recuperação, sendo chance de 70% de um novo episódio naqueles com 2 anteriores. Fatores de Risco Genética: polimorfismos no gene transportador de serotonina já foram identificados Sexo feminino Idade (a incidência aumenta com a idade) Exposição solar (quanto menor, maior a incidência) Obesidade e síndrome metabólica Menopausa (↓estrogênio) Pós-parto (↓estrogênio) Doenças crônicas Demência Uso de substâncias psicoativas (álcool, drogas, inibidores do apetite, antidepressivos) Alteração dos ritmos biológicos (privação de sono) Eventos adversos precoces (na infância), como perda parental, falta de carinho dos pais, abuso sexual Baixo suporte social Abuso físico e/ou sexual na infância Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Fisiopatologia: diminuição das monoaminas cerebrais. Decorrente da interação de processos biológicos, psicológicos, ambientais e genéticos Fatores Biológicos: diminuição de serotonina, norepinefrina e dopamina. E elevação dos níveis de cortisol; e envolvimento de processos inflamatórios e interação imuno neural. Com isso há ↑ citocinas pró inflamatórias, ativação de células T e ↑ radicais livres → dano ao DNA Fatores Genéticos: herdabilidade em torno de 40 a 50% seria modulada pela epigenética Fatores Ambientais: uso de substâncias psicoativas, alteração dos ritmos biológicos e eventos adversos precoces. Manifestações Clínicas Sintomas Psíquicos Essenciais: Humor depressivo: sensação de tristeza, autodesvalorização e sentimento de culpa Falta de interesse e motivação com redução da capacidade de sentir prazer nas atividades. Queda do ânimo ou cansaço. Lentificação psicomotora. Sintomas Afetivos Negativos: Tristeza Melancolia Crises de choro e choro fácil Apatia ou irritabilidade Anedonia (incapacidade de sentir prazer e alegria) Baixa autoestima Culpa Desesperança Solidão Ansiedade Tédio. Alterações Cognitivas: Pensamento lentificado Queda na capacidade de concentração Comprometimento da memória Dificuldade para tomar decisões. Alterações Físicas: Diminuição da energia física (fadiga, cansaço fácil e constante, sono, preguiça). Insônia (inicial - dificuldade de iniciar o sono -, intermitente ou terminal - despertar precoce). Perda ou aumento do apetite/peso. Distúrbios sexuais (queda ou perda do desejo sexual, disfunção erétil ou ejaculação rápida). Alterações na menstruação. Cefaleia. Alterações Comportamentais: Retraimento social Comportamentos suicidas Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Sintomas Psicóticos: quadro depressivo classificado como grave Ideias delirantes de conteúdo negativo. Alucinações geralmente auditivas. Classificação Gravidade Leve: não incapacita, mas causa sofrimento importante Moderada: afeta parcialmente as funções do indivíduo Grave: incapacita social ou profissionalmente. Pode se apresentar com sintomas psicóticos ou sem sintomas psicóticos Psicose: a psicose é um sintoma da esquizofrenia e caracteriza-se pela presença de alucinação e delírio. Dessa forma, toda depressão com sintomas psicóticos é considerada grave Curso Recorrente: 2 ou mais episódios ao longo da vida Crônica: depressão maior por pelo menos 2 anos Fatores Desencadeantes Sazonal: estações do ano (outono e inverno) Pós parto: nas primeiras 4 semanas pós parto Sintomatologia Melancólico: perda de interesse ou prazer nas atividades do dia a dia, humor depressivo, diminuição do apetite, retardo, insônia terminal e sentimento de culpa Atípica: inversão dos sintomas vegetativos típicos (aumento do apetite, hipersonia, reatividade do humor) Catatônica: comportamentos ou movimentos estranhos, como imobilidade, atividade motora excessiva despropositada, rigidez ou adoção de postura bizarras, imitação de gestos e palavras. Polaridade Bipolar: oscila entre períodos de mania e depressão Unipolar: sintomas de depressão maior Diagnóstico CID-10 considera: Sintomas Fundamentais: humor deprimido, perda do interesse (anedonia), motivação, perda da capacidade hedônica e fatigabilidade ou lentificação psicomotora Sintomas Acessórios: redução da concentração e da atenção, diminuição da autoestima e da autoconfiança, ideias de culpa e inutilidade, visões desoladas e pessimistas do futuro, ideias de suicidio, atos autolesivos ou tentativa de suicidio, pertubação do sono e diminuição do apetite. Episódio leve: 2 fundamentais + 2 acessórios Episódio moderado: 2 fundamentais + 3 a 4 acessórios Episódio grave: 3 fundamentais + 4 ou mais acessórios Com duração mínima de 2 semanas Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 DSM-IV: ≥5 sintomas por ≥2 semanas ↓humor Pelo menos 1 obrigatório. ↓interesse ou prazer ↓ ou ↑peso Insônia ou hipersonia Agitação ou retardo psicomotor Fadiga ou perda de energia Culpa ↓concentração Pensamentos suicida Diagnóstico Diferencial Distimia: é um transtorno de humor persistente. Afeta 5% da população geral ao longo da vida, principalmente mulheres. É caracterizada pela presença de transtorno depressivo de intensidade leve e crônico (duração maior que 2 anos). É menos responsivo ao tratamento. Tristeza: não interfere com a funcionalidade do paciente Luto: alguns indivíduos, após a perda de um ente querido podem apresentar reação característica de episódio depressivo. Espera-se que esses sintomas apresentados remitam em dois meses após a perda Doenças Demenciais: Alzheimer Doenças Orgânicas: anemia, hipotireoidismo Uso de Medicamentos: sedativos, antipsicóticos, antiepilépticos Tratamento Não Farmacológico: Mudanças no estilo de vida: atividade física, alimentação saudável Psicoterapia de curto prazo (TCC e interpessoal) ou psicanalítica: Terapia cognitivo-comportamental: modificar pensamentos e comportamentos. Terapia interpessoal: melhora de fatores interpessoais, como falta de habilidades sociais. Eletroconvulsoterapia (ECT): depressão resistente ou uso de antidepressivos contraindicado → catatonia é primeira escolha Estimulação magnética transcraniana: depressão resistente ao tratamento. Farmacológico: claster de sintomas, poder aquisitivo, HF Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS): bloqueiam a recaptação de serotonina nas membranas pré-sinápticas. São seletivos, produzindo menos efeitos colaterais que tricíclicos. 1ª escolha (melhor perfil de tolerabilidade) Medicamentos: fluoxetina (cefaleia, anorexia, tremores finos), sertralina (melhor em perfil de pacientes cardiovasculares), paroxetina (sedação e hipotensão postural), citalopram, escitalopram. Efeitos adversos: retardo ejaculatório, diminuição da libido, ganho de peso, náusea, ansiedade, prejuízo do sono, hiponatremia. Contraindicações: não há absolutas Antidepressivos Tricíclicos (ADT): inibem recaptação sináptica de norepinefrina, serotonina e dopamina. Medicamentos: amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, mipramina e desipramina. Efeitos colaterais: xerostomia, retenção urinária, hipotensão postural, ansiedade e ganho de peso. Alteração da condução cardíaca se usado em altas doses. Podendo provocar morte. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Contraindicações: cardiopatia, obesidade, arritmias cardíacas, glaucoma e hipertrofia prostática. Não são muito indicados para idosos. Contraindicados se alto risco de suicídio. Inibidores da Recaptação de Noradrenalina e Serotonina (dual / IRNS): Mais eficazes, entretanto, produzem mais efeitos colaterais. Mais caros. Medicamentos: venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina. Antidepressivo Noradrenérgico e Serotonérgico Específico (ANSE): Medicamentos: mirtazapina Efeitos colaterais: ganho de peso, sedação e hipotensão postural. Contraindicações: não há absolutas Inibidores da Recaptação de Dopamina e Noradrenalina: Efeito antidepressivo pouco eficiente. Depressão leve a moderada. Não altera a função sexual. Utilizado em associação aos ISRS para diminuir as queixas da função sexual. Medicamentos: bupropiona Efeitos colaterais: irritabilidade, agitação, cefaleia, insônia, redução do limiar convulsivo Contraindicações: epilepsia e outras condições que reduzam o limiar convulsivo. Inibidores da Monamina Oxidase (IMAO): bloqueio da quebra da norepinefrina, dopamina e da serotonina pela enzima monoamina oxidase. Alta interação com alimentos contendo tiramina e medicamentos (queijo, vinho). Indicações: depressão atípica. Medicamentos: tranilcipromina, moclobemida. Esquemas de Tratamento: Depressão leve: MEV + psicoterapia Depressão moderada: psicoterapia + antidepressivos Depressão grave: psicoterapia + antidepressivos. Se refratário ao tratamento, associar eletroconvulsoterapia Fases do Tratamento Antidepressivo: Fase Aguda: 2-3 primeiros meses. Objetiva a diminuição ou remissão dos sintomas depressivos Fase de Continuação: 4-6 meses seguintes. Objetiva evitar recaídas. Mesma dose do tratamento agudo. Fase de Manutenção: objetiva evitar que novos episódios ocorram (recorrência). TRANSTORNO BIPOLAR: Conceito É o mais importante diagnóstico diferencial. Caracteriza-se pela alternância entre episódios depressivos e episódios maníacos (humor expansivo ou irritável, aceleração psicomotora, aumento da impulsividade). O diagnóstico errado de depressão e introdução de antidepressivos pode causar virada maníaca (paciente tende ao suicídio). Epidemiologia Genética feminino = masculino inicio + precoce → 20 anos maior risco de suicidio Definição CID-10: 2 episódios de mania ou 1 episódio de mania + 1 episódio de depressão Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 DSM-IV: Somente 1 episódio de mania = bipolar tipo I Somente 1 episódio de hipomania = bipolar tipo II Mania x Hipomania hipomania é quadro + leve não tem sintomas psicóticos tempo: 4 dias causam menos prejuízo Quadro Clínico Mania: humor exaltado ou irritado, ↑ autoconfiança ↑ autoestima, aceleração do pensamento e da fala, ↓ necessidade de sono. Tratamento: medicamentoso + psicoterapia. Tratar de acordo com a fase que ele está (depressão ou mania) Acido valproico - depakene Os pacientes devem ser tratados com estabilizadores de humor (lítio - simula papel do Na) e anticonvulsivantes (carbamazepina) por toda a vida. Para casos graves pode-se utilizar antipsicóticos (haloperidol ou clorpromazina). Manutenção: Estabilizador do humor: Lítio (1ª linha); outros: valproato, carbamazepina. Efeitos Colaterais: tremor de extremidades e poliúria. Não utilizar antidepressivos isoladamente: precipitam a virada maníaca (principalmente, ADT). PREDISPOSIÇÃO PARA SUICÍDIO Ato executado pelo próprio indivíduo de forma consciente e intencional Ambivalência: desejo de viver e de morrer se confundem no sujeito Impulsividade: impulso é transitório Rigidez: pensamentos e ações restritivas Risco Baixo: pensamentos suicidas mas não realizou nenhum plano tendo como manejo escuta acolhedora, facilitar o vínculo do paciente com os meios de ajuda e tratamento de possível transtorno psiquiátrico Risco Moderado: pensamentos e planos mas não pretende cometer suicídio imediatamente manejo cuidado com os possíveis meios de cometer suicídio, realizar contrato de não suicídio, informar a família sobre a situação, investimento nos possíveis fatores protetores e avaliação psiquiátrica. Risco Alto: plano definido, tem os meios para fazê-lo e planeja realizá-lo prontamente. Tentou suicídio recentemente e apresenta rigidez quanto a uma nova tentativa manejo estar junto da pessoa o tempo todo, cuidado com os possíveis meios de cometer suicídio, realizar contrato de não suicídio, informar a família sobre a situação e se necessário internar. Conceitos Importantes: Mania: estado severo de humor elevado ou irritabilidade com ou sem sintomas psicóticos - minimo 1 semana Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Depressão: humor deprimido ou anedonia por quase todas as atividades durante 2 semanas GT2: CEFALEIAS CEFALEIA Sinais de Alerta Sistêmicos: rigidez de nuca, vômitos que precedem a cefaleia, febre, sudorese noturna, erupção cutânea, mialgia, perda ponderal, HIV + Instalação: abrupta e/ou primeiro episódio, cefaléia intensa ou “a pior”, cefaleia “fulminante” Alteração do Padrão: alteração da frequência, da intensidade ou das manifestações clínicas do episódio de cefaleia Manifestações Neurológicas: alteração do estado mental ou do nível de consciência, papiledema, diplopia, perda da sensibilidade, fraqueza, ataxia, dor que compromete o sono ou surge logo após o despertar. E por fim início após os 50 anos de idade → risco de ser secundário Classificação da Cefaleia: PRIMÁRIA: ocorre sem etiologia demonstrável pelos exames clínicos e laboratoriais → sem causa exógena. Dividida em: MIGRÂNEA Conceito Síndrome recorrente de cefaleia, juntamente com sintomas de disfunção neurológica, como sensibilidade a estímulos sensoriais (luz, som, odores ou movimento); frequentemente acompanhada de náuseas e vômitos. É uma doença neurológica. Podendo ser dividida com ou sem aura SEM AURA: Cefaleia com características específicas e sintomas associados Recorrente (ataques duram de 4 a 72h) - (+ comum) COM AURA: Sintomas neurológicos focais que normalmente precedem ou, às vezes, acompanham a cefaleia Migrânea clássica, oftálmica, migrânea hemiplégica ou afásica, migrânea complicada Desordem recorrente que se manifesta em ataques de sintomas neurológicos focais reversíveis Epidemiologia: 2ª causa mais comum de cefaleia atinge 12% da população mais comum em mulheres 20% apresenta aura, 80% não apresenta Fatores Precipitantes: sons, odores, fome, estresse, esforço físico, altitude, menstruação, falta ou excesso de sono, alcool, alimento (chocolate ou café) Fatores que Aliviam: repouso em locais silenciosos e de penumbra, resfriamento das têmporas Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Fisiopatologia: Caracterizada por encéfalo hiperexcitável, devido a herança poligênica onde há diminuição do íon de Mg2+ e aumento de aminoácidos excitatórios (aspartato e glutamato). Tendo as seguintes teorias: vasogênica: vasoconstrição provoca aura → tendo como resposta hiperperfusão neurogênica: ativação do sistema trigeminal depressão alastrante: depressão atividade neuronal que inicia na parte occipital e alastra para a parte anterior. Aura: ↓ da atividade cortical → hipoperfusão sanguínea (SABER PARA A PROVA) Dor: ativação sistêmica do trigêmeo-vascular → núcleo do trigêmeo → libera neurotransmissores → vasodilatação e ↑ permeabilidade vascular → extravasa plasma → inflamação Divisão Fase 1 ou Prodrômica: caracterizada por irritação, lentificação do raciocínio e da memória, desânimo, sono agitado, avidez para alguns alimentos, precedem a cefaleia por horas ou dias e ocorre em 60% das crises. Ocorre devido distúrbio límbico hipotálamo, com predomínio da hipersensibilidade dopaminérgica. Fase 2 ou Aura: caracterizada por se desenvolver em 5 a 20 min, com duração de até 60 min. Dividida em: típica (distúrbio visual por escotomas e perda ou distorção de um dos hemicampos visuais), basical (escotomas visuais de ambos os lados, disartria, hipoacusia, ataxia, diminuição do nível de consciência). Ocorre devido à depressão alastrante da atividade cortical iniciada a partir do polo occipital, devido à hipoperfusão sanguínea temporária - 60 min. Fase 3 ou Dor: caracterizada por dor unilateral, de caráter pulsátil, agravada com o movimento, som e luminosidade variando de moderada a grave intensidade, com duração de 4 a 72h, ocorre preferencialmente na região occipital. Ocorre devido à ativação do sistema trigeminovascular, resultando em reação inflamatória estéril no espaço perivascular no nível das meninges. Fase 4 ou Pósdromo: caracterizada por sensação de cansaço, fraqueza, dificuldade de concentração, necessitando de repouso completo, apresenta duração de horas até dias. O motivo dessa fase não é muito bem explicado (estudado), pode ser devido a exaustão ou inibição ativa do processo migranoso. Diagnóstico Com Aura: paciente deve apresentar pelo menos 2 crises que preencham os seguintes critérios: Aura completamente reversível caracterizada por pelo menos 1 dos seguintes grupos de sintomas: visuais (luzes tremulantes, perda visual) sensitivos (formigamento, adormecimento) alterações de linguagem (afasia) Além disso, apresentar pelo menos 2 dos seguinte sintomas: sintomas visuais homônimos e/ou sintomas unilaterais pelo menos um sintoma de aura se desenvolve gradualmente em 5 min e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão de 5 min cada sintoma dura entre 5 e 60 min Sem Aura: pelo menos 5 crises preenchendo os seguintes critérios: ataques de dor durando de 4-72h (se < 15 anos, de 2 a 48h), quando não adequadamente tratados. É necessário que a dor tenha pelo menos 2 das características: unilateral pulsátil moderada ou intensa Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 piora com atividade física rotineira (ex: subir escadas) Além disso, deve haver a presença de pelo menos 1 dos sintomas associados náusea e/ou vômito fotofobia fonofobia Complicações Estado Migranoso: fase álgica com duração >72h → nausea e vomitos que podem levar a desidratação Infarto Migranoso: sintomas > 7dias ou TC de crânio com infarto isquêmico Crise Epiléptica desencadeada por migrânea → hipoperfusão Migrânea Crônica: crises diárias ou quase diárias Tratamento Profilático: frequência de 3 ou + crises ao mês, grau de incapacidade (mesmo se forem poucas), falência da medicação de crise, subtipos especiais de migrânea: basilar (isquemia no tronco), com aura prolongada, auras frequentes e atípicas e infarto enxaquecoso e ineficácia da profilaxia não farmacológica quando esta tiver sido a opção inicial do paciente. Sendo utilizado: Beta bloqueadores Anticonvulsivantes: topiramato (reduz concentração, perda de peso), valproato Antidepressivos: amitriptilina e nortriptilina Bloqueadores do canal de cálcio Crise: utiliza-se AINES Agonista do receptor 5-HT (triptanas): sumatriptano, naratriptano, rizatriptano. Não utilizar em momento de aura → vasoconstrição e isquemia Antagonistas dos receptores dopaminérgicos: metoclopramida CEFALEIA EM SALVAS Conceito A mais dolorosa dentre as cefaléias primárias, é uma dor estritamente unilateral que ocorre associada a manifestações autonômicas cranianas e, na maioria dos pacientes, tem uma notável periodicidade circanual e circadiana. Epidemiologia rara (0,1% da população) afeta mais homens (3:1) inicia após os 20 anos, com frequência elevada entre 3ª e 5ª década de vida comum em pacientes com etilismo ou tabagismo Quadro Clínico dor profunda, com duração de 30 a 60 min, por 8 a 10 semanas/ano habitualmente, retro-orbital intensidade excruciante não flutuante qualidade explosiva dor com periodicidade: pelo menos uma das crises de dor ocorre aproximadamente na mesma hora Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 crise seguida por um intervalo sem dor inicio noturno em 50% dos pacientes pacientes tendem a ser inquietos nas crises, tornam-se agressivos, se agridem para obter alívio Fisiopatologia Hipótese de vasculite ou inflamação no seio cavernoso ou proximidades, já que nesse local está o primeiro ramo do trigêmeo e o parassimpático ocular. Caracterizado por momento da crise → hipermetabolismo na região hipotalâmica pré quiasmática ipsilateral à dor Tratamento Crise: inalação de O2 100%, 10 a 12mL/min por 15 a 20 min no início da crise e sumatriptana 6mg subcutânea. SC: diminui duração da crise Preventivo: utiliza-se verapamil 240-480mg/dia em doses divididas valproato de sódio 1000-2000 mg/dia topiramato 50-200mg/dia em doses divididas. Aumentar as doses lentamente lítio em doses para manutenção de níveis terapêuticos sanguíneos adequados prednisona: 40-80mg/dia, diminuir após duas a três semanas. Retirar de forma gradual CEFALEIA TENSIONAL Conceito Cefaleia primária mais comum, embora os pacientes raramente procuram a clínica devido ao baixo nível de incapacidade associada. Caracteriza-se por um desconforto da cabeça bilateral, em aperto e semelhante a uma faixa, de intensidade leve a moderada. Em geral, a dor progride lentamente, flutua na sua intensidade e pode persistir de modo mais ou menos contínuo durante muitos dias. Pode ser episódica ou crônica (presente em 15 dias ou mais por mês). É indefinida e carece de manifestações associadas, como náuseas, vômitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia, caráter latejante e agravamento com o movimento. Epidemiologia mais comum em mulheres baixo nível de incapacidade associada Fisiopatologia Caracterizada por ser complexa e pouco compreendida. Causada por um distúrbio primário de modulação da dor do sistema nervoso central isoladamente. Há fatores encefálicos (semelhantes aos da migrânea sem aura) e periféricos (contração sustentada da musculatura pericrânio) envolvidos. Há a teoria do “continnum” que coloca a cefaleia do tipo tensional numa extremidade e na outra a migrânea com aura. Está alicerçada na clínica, pela presença de formas intermediárias de crises, apresentando crises migranosas e crise de cefaléia do tipo tensional típicas. Quadro Clínico desconforto na cabeça bilateral, em aperto e semelhante a uma faixa de intensidade leve a moderada dor progride lentamente, flutua na intensidade e pode persistir durante dias carece de manifestações associadas pode ser episódica ou crônica (>15 dias por mês) Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 comum surgir ao final do dia, após cansaço físico e mental Tratamento Analgesicos simples (paracetamol, etc) Abordagem comportamental - relaxamento na area do trapezio, banho quente e atividade física CTT crônica: amitriptilina 10-100mg/dia SECUNDÁRIA: condições subjacentes pertinentes (doenças sistêmicas ou neurológicas) que estão associadas a cefaleias, como: Meningite Hemorragia Subaracnóidea Tumor Cerebral Artrite Temporal Glaucoma Trombose Venosa Cerebral Hipertensão Intracraniana Idiopática Hematoma Subdural Hipotensão Intracraniana Espontânea CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA Conceito São reconhecidos 4 tipos de CCD primária, sendo a mais comum aquela decorrente da cronificação da migrânea (cefaleia diária). A história natural desta condição se refere ao gradual aumento das cefalias em redução dos sintomas associados e da intensidade da dor. Etiologia Uma das causas das transformações da migrânea é algo crônico é o uso abusivo de medicação sintomática. Outras causas são a obesidade, HAS (feocromocitoma), depressão, estresse, ansiedade, distúrbios do sono, hipotireoidismo e evolução natural da migrânea quando não adequadamente tratada Tratamento Visa tratar a síndrome de abstinência dos sintomáticos, iniciar TTO profilático da cefaleia de base e tratar as comorbidades associadas. Logo, recomenda-se abolir o uso de sintomáticos e prescrever profiláticos SINAIS DE ALARME QUE INDICAM INVESTIGAÇÃO DE CEFALEIA SECUNDÁRIA Mudanças nas características da dor Ser acordado pela dor durante o sono/piora na horizontal Início da dor após os 50 anos Cefaleia de início súbito Características de progressão da dor (frequência, intensidade, duração) Início recente em paciente com neoplasia ou HIV Doença sistêmica concomitante (febre, rash cutâneo) Exame neurológico alterado (sinais focais, papiledema) Precipitada por tosse, atividade sexual ou esforço Início recente da dor após trauma de crânio ou queda, principalmente em idosos. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 ENCAMINHAR PARA O NEUROLOGISTA Paciente com necessidade de investigação com exame de imagem, quando este não for disponível na APS Migrânea (enxaqueca) ou cefaleia tipo tensão refratária ao manejo profilático na atenção primária (tentativa de profilaxia com duas classes de medicamento diferentes para migrânea ou com tricíclico para cefaleia tipo tensão, por um período mínimo de 3 meses); Outras cefaleias que não se caracterizam como migrânea(enxaqueca) ou tipo tensão. ENCAMINHAR PARA NEUROCIRURGIA Lesão com efeito expansivo (tumores, cistos ou malformações) Lesão sugestiva de tumor cerebral, independente do tamanho Aneurisma cerebral ou outra malformação vascular Hidrocefalia, independente da causa Presença de malformação de Chiari. Paciente com cefaleia e exame de imagem (Ressonância Magnética Nuclear ou Tomografia Computadorizada de Crânio) com alteração sugestiva de potencial indicação cirúrgica SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA EM PACIENTES COM CEFALEIA QUE REQUEREM AVALIAÇÃO NA URGÊNCIA/EMERGÊNCIA Aparecimento súbito e dor descrita como a pior sentida na vida. Intensidade muito forte em pouco tempo após seu início. Evolução insidiosa e progressiva, com ápice em poucos dias. Estado de mal migranoso (crise de migrânea com duração maior que 72 horas, refratária ao tratamento). Iniciada após trauma de crânio recente. Suspeita de meningite GT3: ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) Conceito Definido como déficit neurológico súbito. Interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, gerando uma isquemia ou uma hemorragia que gera danos cerebrais. Apresenta diagnóstico sindrômico de: Síndrome do Neurônio Motor, sendo: Inferior: força - fraqueza reflexo - hiporreflexia tônus - hipotonia Superior: força - fraqueza reflexo - hiperreflexia e sinal de Babinski tônus - hipertonia Epidemiologia Principal causa de mortalidade no mundo Principal causa de ↓ da funcionalidade e incapacidade física 2ª causa de demência - demência vascular Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Fatores de Risco Idade Avançada (> 65 anos) Sexo Masculino HF de evento cerebrovascular Raça Negra HAS DM Cardiopatias Dislipidemias Etilismo e Tabagismo Obesidade e sedentarismo Irrigação: ocorre através das Artérias Carotídeas que irão originar: A. Cerebral Média: região frontal, temporal e parietal. Giro pré-central na parte do homúnculo que pega MMSS, mão e o rosto. Caso ocorra do lado esquerdo, também afetará a área de Broca e Wernicke. Paralisia e redução da sensibilidade do lado oposto do corpo A. Cerebral Anterior: região frontal e inter-hemisférica. Paralisia e diminuição da sensibilidade no membro inferior do lado oposto. Artéria Basilar que origina: A. Cerebral Posterior: perda parcial ou total da visão Aa. Cerebelares: ataxia, dismetria, nistagmo, disdiadococinesia ipsilaterais Classificação: AVE Isquêmico AVE Hemorrágico AVE ISQUÊMICO Conceito: Episódio de disfunção neurológica causada por estenose ou oclusão vascular que resulta em um infarto focal no cérebro. Fisiopatologia: Redução do Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) FSC = Pressão de Perfusão Cerebral (PPC)/Resistência Cerebrovascular (RCV) PPC = Pressão da Artéria Média (PAM) - Pressão Intracraniana (PIC) Assim, que é em média de 53,5 ml/100g/min, sofrendo uma autorregulação do FSC se ↓ do FSC → vasoconstrição; se ↑ do FSC → vasodilatação das artérias cerebrais. Apresentando uma PAM normal entre 60 a 140 mmHg. PAM > 140mmHg → encefalopatia hipertensiva → ↑ FSC PPC < 60mmHg → vasodilatação ineficiente → ↓ FSC Para compensar tais alterações há ↑ da fração de extração de oxigênio (FEO) que é eficiente só até a isquemia se instalar, depois é ineficaz. AVCI há oclusão arterial (parcial ou total): a severidade depende da potência da circulação colateral → FSC < 20 ml/100g/min → SINTOMATOLOGIA Zona Central Isquêmica: ↓ drástica do FSC (220 ou PAD>140mmHg → nitroprussiato EV PAS 180-220 ou PAD 100-140 → metoprolol e enalapril EV Controle Glicêmico Tratar hiperglicemia > 180mg/dL Tratar hipoglicemia < 60 mg/dL A hiperglicemia pode produzir ácido lático → acidose tecidual → lesão neuronal isquêmica → EVITAR soluções de glicose – soluções cristalóides Temperatura Tratar Tax > 37,5ºC Hipertermia pode causar ↑ acidose lática → aceleração de morte neuronal → controle de temperatura com antipiréticos e compressas frias) Trombólise Endovenosa: ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA) deve ser feito dentro da janela terapêutica (até 4,5h após início do quadro clínico). Administrado a 0,9mg/kg sendo 10% em bolo e o restante em 60 min em bomba de infusão. Indicação: AVCi em qualquer território encefálico, TC de crânio ou RM sem evidência de hemorragia, idade > 18 anos Contraindicação: PA >185/110 mmHg, IAM nos últimos 3 meses, AVC ou TCE nos últimos 3 meses, história de AVC hemorragico, cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias, uso de heparina nas últimas 48h, plaquetas < 100000, glicemia < 50 mg/dL, melhora rápida dos sintomas, TC com hemorragia e gravidez. Terapia Antitrombótica: a fim de evitar piora do quadro, prescreve heparina endovenosa e logo após varfarina, desde excluído sangramento na TC (prescrever em caso de infartos extensos, por 7 dias → risco de transformação hemorrágica) Profilático: Controle de Fatores de Risco: (DM, DISLIPIDEMIA, OBESIDADE, SÍNDROME METABÓLICA, TABAGISMO, HAS → PAS 140 e PAD → 80, LDL < 100, HDL > 50) Antiagregantes Plaquetários: (não associar, exceto em angioplastia com instalação do stent) → indicado para pequenas e grandes artérias (aterotromboembolico) Aspirina (bloqueio da cicloxigenase → inibição da síntese de tromboxano A2, a partir do ácido araquidônico) AAS de 100 a 300mg/dia Triclopidina (inibe a exposição do sítio de ligação do fibrinogênio no complexo glicoproteico IIB- IIIA) – BID (neutropenia, púrpura trombocitopênica trombótica) → superior à aspirina Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Clopidogrel Anticoagulantes: fonte cardíaca de alto risco embólico (FA crônica; estado de hipercoagulabilidade; estenose arterial intracraniana) Angioplastia com Stent Endarterectomia de carótida Estatina → reduz risco de AVC: paciente dislipidêmico ´→ dar para todos os pacientes Tratamento Cirúrgico Craniectomia descompressiva - AVC muito extenso evita óbito em pacientes retirada de paciente da calota craniana Endarterectomia carotídea de emergência tava de complicação elevada 2 semanas após o AVC Diagnóstico Diferencial: ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) Conceito: Ausência de infarto cerebral nos exames de imagem e duração de sintomas menor que 1h. A maioria dos AITs tem regressão em até 1h. Considerado um sinal de alerta, pois pode evoluir para AVCI (após um AIT, 20% dos pacientes evolui para AVCI em 3 meses e 50% desses pacientes ocorre 48h após) ABCD2 Fator de Risco Categoria Score A Age - Idade ≥ 60 anos 1 ≤ 60 anos 0 B Blood Pressure - PA PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 1 outro 0 C Sintomas Clínicos Fraqueza Unilateral 2 Distúrbio de Linguagem 1 Outro 0 D Duração do AIT ≥ 60 min 2 10 - 59 min 1 < 10 min 0 D Diabetes Sim 1 Não 0 Soma do Total: 0 - 7 Risco de apresentar AVCi 0-3: Baixo Risco Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 4 - 5: Moderado Risco 6 - 7: Alto Risco AVE HEMORRÁGICO: Conceito Ruptura de vasos sanguíneos Primária: causada por degeneração microscópica de pequenas artérias encefálicas, decorrente de HAS mal controlada (80%) ou angiopatia amilóide (20%) Secundária: lesão vascular diagnosticável ou coagulopatia Classificação Hemorragia Cerebral Intraparenquimatosa (HIP): a hemorragia ocorre no parênquima cerebral Hemorragia Subaracnóide ou Meníngea (HSA): a hemorragia se localiza no espaço subaracnóideo, geralmente ocorre devido à ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) Conceito Lesão vascular seguida de hemorragia cerebral. Epidemiologia ↑ morbi-mortalidade (+ ⅓ dos pacientes morrem em 30 dias e só ⅕ se recupera após 6 meses) Etiopatogenia HAS (pacientes de 50 a 70 anos) Malformações vasculares (aneurismas, malformações arteriovenosas e angiomas cavernosos) → adultos jovens Uso de drogas (lícitas e ilícitas) Angiopatia amilóide cerebral (idosos não hipertensos) → lobar Severidade da anticoagulação HIPS hipertensivas: + comum no tálamo → topografia local, cerebelar Neoplasias (glioblastoma multiforme, metástase de melanoma, carcinoma renal, broncogênico e coriocarcinoma) Anticoagulantes, fibrinolíticos e diáteses hemorrágicas (hemofilia, púrpura trombocitopênica idiopática, leucemia aguda) O efeito tóxico do sangue sobre o parênquima cerebral circunjacente ao hematoma, acrescido de fatores mecânicos compressivos, pode provocar sofrimento isquêmico ao redor da HIP (área de penumbra isquêmica), com potenciais implicações terapêuticas, como a utilização de substâncias neuroprotetoras. Fisiopatologia A ruptura arterial abrupta gera um rápido acúmulo de sangue no parênquima encefálico, aumento da pressão tecidual O próprio hematoma induz alterações fisiopatologia: morte neuronal e células da glia por apoptose e inflamação edema vasogênico ruptura da barreira hematoencefálica Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Quadro Clínico HIC aguda: cefaléia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência Sítio de sangramento → comum a progressão Características do AVCH de acordo com a localização: Putaminal: hemiparesia, hemianestesia, afasia global, paralisia do olhar conjugado horizontal contralateral Talâmica: hemiparesia, hemianestesia, afasia, paralisia do olhar Lobar: hemiparesia e hemianestesia, afasia, paralisia do olhar conjugado contralateral (frontal), hemianopsia (occipital), convulsões Cerebelar: ataxia, paralisia do olhar conjugado horizontal e paralisia facial periférica Pontina: dupla hemiparesia e hemianestesia, paralisia do olhar conjugado horizontal bilateral, pupilas puntiformes, postura descerebrada e instabilidade respiratória Exames Complementares TC de crânio → se piora do quadro, repetir RM (não é um exame muito importante) → em casos atípicos apenas (hemorragia lobares em adultos jovens) detecta angiomas cavernosos ou malformações arteriovenosas Angiografia Cerebral: suspeita de sangramento por aneurismas saculares e malformações arteriovenosas LCR: contraindicado pelo risco de herniação uncal ou tonsilar. Útil em vasculite ou processos infecciosos intracranianos Diagnósticos Diferencial Consequência da lesão isquêmica por oclusão arterial embólica (embolia cardiogênica) Embolias sépticas (endocardite infecciosa) Infarto por oclusões venosas (TVC) Traumatismo Cranioencefálico (TCE) Tratamento Cuidados Gerais: monitoração de sinais vitais. Proteção de vias aéreas → se score GCS ≤ 8 → intubação orotraqueal. Controle dos 3H (hiperglicemia, hipertermia e hipotensão) Tratamento da HIC Monitoração da PIC → PCC mantida > 70mmHg e PIC < 20 mmHg Monitorar PIC se GCS > 9 ou evidências clínicas de HIC Manitol 0,25 a 1 grama/kg em infusão rápida a cada 4h) – deterioração neurológica com risco de herniação eminente Hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 55) - deterioração neurológica com risco de herniação eminente Analgesia + sedação (morfina) - deterioração neurológica com risco de herniação eminente Corticosteróides: hemorragia intraventricular ou subaracnóidea associada Derivação ventricular externa: hidrocefalias obstrutivas agudas Tratamento Cirúrgico Indicação: cirurgia e hemorragia > 3 cm; hidrocefalia ou obliteração da cisterna quadrigêmea Monitorização por 2 semana Drenagem estereotáxica do hematoma Craniotomia para drenagem do hematoma: pacientes com hemorragia lobares volumosas com deterioração clínica Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE OU MENÍNGEA (HSA) Conceito Corresponde a hemorragia vascular, devido a ruptura de um aneurisma intracraniano. Dividido em: Traumática Espontânea: compreende cerca de 10% de todos os AVCs. Seu principal fator etiológico, ocorrendo em aproximadamente 80% dos casos, é a ruptura de aneurisma intracraniano (AIC) Epidemiologia Morte de 10% dos pacientes antes de receber cuidados médicos Taxa de mortalidade de 40% em 1 semana e 50% em 6 meses Idade de incidencia: entre 50 a 55 anos (sexo feminino) Fatores de Risco Sexo feminino (1,6:1) HAS Raça Negra Etilismo Tabagismo HF+ de HSA Etiologia Aneurisma Sacular ou Congênito (90%): polígono de Willis → em homens artéria cerebral comunicante anterior → em mulheres artéria carótida interna com a comunicante posterior Aneurisma Fusiformes ou Arterioscleróticos (7%): síndromes compressivas do tronco cerebral e neuropatias cranianas Aneurisma Micóticos: artérias distais intracranianas Outras Causas: mal formações arteriovenosas (cerebrais ou espinais), angiomas, discrasias sanguíneas, uso de drogas, tumores intracranianos, TVC Fisiopatologia Aterosclerose + HAS + predisposição congênita às alterações da lâmina elástica interna das artérias intracranianas → fragilização das paredes → aneurisma sacular Quadro Clínico Severa cefaleia (pior da vida → instalação súbita) Dor cervical Náuseas Vômitos Fotofobia Cefaleia sentinela (presente em até 40%) → regride em min ou horas → HSA severa pode recorrer 2 a 3 semanas após Perda de consciência Exame Físico: sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas, rebaixamento do nível de consciência;,paralisia do nervo III (oculomotor) e VI (abducente) Mau Prognóstico: depressão dos níveis de consciência à admissão hospitalar, idade avançada, quantidade de sangue visualizada na TC inicial Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Escala de HUNT-HESS e WFNS → tratamento cirúrgico ou endovascular GRAU HUNT-HESS WFNS 1 Assintomático ou mínima cefaléia e discreta rigidez GCS 15, sem déficits motores nucal 2 Cefaléia moderada a severa, rigidez nucal, sem GCS 13-14, sem déficits motores déficits exceto paralisia de nervo craniano 3 Sonolento, confuso ou déficit neurológico focal GCS 13-14, com déficit motor discreto 4 Torpor, hemiparesia moderada a severa GCS 7-12, com ou sem déficit motor 5 Coma profundo, postura descerebrada GCS 3-6, com ou sem déficit motor Complicações Crises epilépticas Vasoespasmo cerebral sintomático: ocorre 3 a 12 dias após sangramento Hidrocefalia Ressangramento Arritmias cardíacas Diagnóstico TC de Crânio: sangue no espaço subaracnóideo; hidrocefalia, hematoma intraparenquimatosa, edema cerebral LCR: TC duvidosa ou negativa Angiografia cerebral (padrão ouro para aneurismas intracranianos) Angiografia por TC RM do Crânio: indicada se nenhuma lesão vascular for encontrada na angiografia → pode mostrar malformações ECG Tratamento Estabilização de funções respiratórias, cardiovasculares e hemodinâmicas 3H: (hipertensão, hipertermia e hiperglicemia) Analgesia: paracetamol Nimodipina VO, 60mg 4/4h durante 3 semanas Fenitoína 3,5mg/kg/dia VO ou IV → profilaxia 1ª e 2ª de crises convulsivas Corticosteróide: dexametasona → ↓ a reação inflamatória causada pelo sangramento meníngeo e/ou intraventricular Tratamento do Aneurisma - propriamente dito Clipagem neurocirúrgica microvascular ou através de tratamento endovascular com molas destacáveis, tem sido a opção preferida pela maioria dos neurologistas e neurocirurgiões vasculares. Paciente em cirurgia precoce (72h) → graus 1,2 e 3 tem menor chance de ressangramento Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 GT4: TRANSTORNO DE ANSIEDADE TRANSTORNO DE ANSIEDADE Conceito Sensação desagradável, inquietação interna, preocupação exagerada com o futuro, acompanhada de sensações corporais (tontura, boca seca, aperto no peito, sensação de vazio, suores e calafrios, por exemplo). Se tornando Patológica quando passa a ser disfuncional, trazendo prejuízo sociofuncionais e/ou sofrimento importante para o indivíduo. Medo: presença de um objeto desencadeante; é uma reação a um perigo específico, observável. Epidemiologia 10% das crianças e adolescentes sofrem de algum transtorno ansioso Mais de 50% das crianças ansiosas apresentaram algum episódio depressivo Crianças com pais ansiosos apresentam maior chance de serem ansiosas Há crise conjugal, perda por morte ou separação, doença na família e nascimento de irmãos como fator de risco e desencadeante Início Tardio do TP: após os 50 anos de idade - frequentemente está associado a condições clínicas específicas, como cardiopatia, episódios agudos de doença pulmonar obstrutiva crônica, asma brônquica, doença de Parkinson. Etiopatogenia A ativação autonômica e o aumento do estado de alerta estão entre as primeiras reações comportamentais observadas em situações de medo ou ansiedade. O locus ceruleus (estrutura do tronco cerebral), tem papel no estado de alerta e é altamente responsivo a estímulos de estresse. Para uma ativação importante do LC é necessário apresentar estímulos ameaçadores e não apenas novos ou desconhecidos. Fatores Genéticos: risco para TA aumentado em caso de pais com transtornos de humor. TAG: vulnerabilidade genética comum com a depressão maior e Transtornos de Medo: o TP e as fobias são em grande parte hereditários e apresentam uma importante sobreposição genética. Fatores Ambientais Temperamento e Inibição do Comportamento: temperamento: refere-se a um padrão relativamente estável de comportamento que se observa precocemente na vida. Inibição do comportamento frente ao desconhecido (IC), representa a tendência a exibir medo e evitar situações ou eventos novos (incluindo locais, brinquedos, colegas e adultos desconhecidos). É acompanhada de reatividade fisiológica aumentada. Modelo Etiológico Integrado dos Transtornos de Ansiedade 1. vulnerabilidade genética para transtornos de angústia (depressão maior, TAG) e/ou medo (fobias, TOC) 2. temperamento inibido na infância - exibir medo e evitar situações ou eventos novos 3. influência ambiental 4. disfunção do sistema noradrenérgico ascendente (locus ceruleus), do sistema de inibição comportamental septo-hipocampal (SICS) e/ou sistema executivo do medo (amígdala, hipotálamo anterior e medial e substância cinzenta periaquedutal) → gerando luta ou fuga 5. transtorno de ansiedade específico Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Quadro Clínico Crianças Pequenas: aumento da ansiedade frente a situações/pessoas/objetos desconhecidos e à separação dos cuidadores; Escolares: medo de danos físicos. Adolescência: ansiedade relacionada a competência, ameaças abstratas e situações sociais. Períodos de ansiedade relativamente curtos em relação a essas questões representam um aspecto normal do desenvolvimento humano. Para receber um diagnóstico de TA deve haver prejuízo significativo ou interferência no funcionamento. TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA - TAG Conceito Caracterizado por transtorno crônico que envolve ansiedade excessiva e preocupações sobre diversos eventos ou situações na maioria dos dias por pelo menos 6 meses. Dificuldade em controlar as preocupações. Apresentando: Queixas Físicas: tensão muscular, mãos úmidas e frias, xerostomia, náusea, diarreia, desejo frequente de urinar e dores no corpo, taquicardia Sintomas Psicológicos: irritabilidade, insônia, dificuldade de concentração e falhas na memória Tratamento Agudo: Benzodiazepínicos: alprazolam e clonazepam → ação imediata Crônico: ISRS (citalopram) ou Duais/IRSN (venlafaxina) → 1ª escolha Outros: pregabalina (1ª escolha), buspirona (ansiolítico) Manter medicamento por no mínimo 1 ano Psicoterapia + prática regular de exercício físico (meditação e ioga) DSM A ansiedade e a preocupação associadas com 3 (ou mais) dos seguintes 6 sintomas (com pelo menos alguns deles presentes na maioria dos dias nos últimos seis meses). 1. Inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da pele 2. Cansaço 3. Dificuldade em concentrar-se ou sensações de "branco" na mente 4. Irritabilidade 5. Tensão muscular 6. Perturbação do sono (dificuldades em conciliar ou manter o sono, ou sono insatisfatório e inquieto) TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO - TOC Conceito Caracterizado por pensamentos obssessivos que levam a compulsões. Obsessão de contaminação seguida de lavagens ou esquiva do objeto contaminado, obsessão de dúvida seguida de compulsão de verificação (obsessão: pensamento intrusivo que causa sofrimento e ansiedade → egodistônico) Tratamento ISRS: clomipramina (uso mínimo de 10 semanas) → 1ª escolha Psicoterapia + prática regular de atividade física Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS TRAUMÁTICO E TRANSTORNO DE ESTRESSE AGUDO Conceito Caracterizado por eventos traumáticos que podem envolver morte ou grave ferimento, reais ou ameaçados. Comportamento de esquiva de contextos associados ao evento traumático e estado de excitabilidade aumentada. TEPT Agudo: duração dos sintomas é inferior a três meses. TEPT Crônico: duração dos sintomas é de três meses ou mais. Com início Tardio: se o início dos sintomas ocorre pelo menos seis meses após o estressor. Transtorno de Estresse Agudo: ocorrem sintomas semelhantes em um período de até quatro semanas após o evento traumático. Apresenta as seguintes manifestações: Aumento da excitação fisiológica: distúrbios do sono, irritabilidade, dificuldade em concentrar-se, hipervigilância, resposta de sobressalto exagerada e agressividade. Ter os flashbacks é o ponto central Tratamento ISRS e Duais/IRSN (venlafaxina) → 1ª escolha Insônia: mirtazapina ou trazodona Psicoterapia FOBIAS Conceito Condição no qual determinado objeto ou situação gera no indivíduo extrema ansiedade ou medo, acompanhada de comportamentos de fuga/esquiva. Podendo ser classificado em: Generalizada/Social: teme maioria das situações sociais → seja comer perto de outras pessoas, apresentar trabalhos, por exemplo Circunscrita: tem uma ou poucas situações → desempenho Apresenta manifestações clínicas como: Sintomas somáticos de ansiedade Crises de choro ou de raiva, irritabilidade ou imobilidade Nas fobias específicas o paciente pode temer até mesmo animais, voar, sangue e altura (tratar com psicoterapia). Por fim, pode apresentar ideias negativas sobre a própria capacidade e a expectativa de que o confronto com o objeto temido resultará em dano pessoal ou em algo muito ruim, taquicardia, sudorese, taquipnéia, xerostomia, comportamento de esquiva ou escape daquilo que é temido. Tratamento ISRS ou Duais/IRSN → 1ª escolha ADT Estimular paciente a enfrentar de forma gradual os seus medos junto da psicoterapia Beta Bloqueador → quando o paciente será exposto (propanolol) TRANSTORNO DE PÂNICO Conceito Ataques de pânico (crises súbitas de intenso sintomas ansiosos que atingem um pico em até 10 min), recorrentes e inesperados, seguido por: preocupação persistente em ter novas crises. Pode ocorrer em qualquer TA ou outros transtornos mentais (ataques de pânico). Manifestações Clínicas para diagnóstico (deve apresentar pelo menos um dos seguintes sintomas) 1. preocupação persistente sobre a possibilidade de ter novos ataques 2. preocupação sobre as implicações ou consequências dos ataques Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 3. mudança comportamental significativa. *pelo menos um dos ataques é inesperado Agorafobia: medo de desenvolver sintomas ansiosos em lugares em que a saída pode ser difícil ou embaraçosa ou em que não haja ajuda disponível. Pode coexistir ou não possuir relação com TP. Ataque de Pânico: palpitações ou ritmo cardíaco acelerado. Sudorese. Tremores ou abalos. Sensações de falta de ar ou sufocamento. Sensações de asfixia. Dor ou desconforto torácico. Náusea ou desconforto abdominal; Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (estar distanciado de si mesmo). Medo de perder o controle ou enlouquecer. Medo de morrer. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento). Calafrios ou ondas de calor. Tratamento Agudo: Benzodiazepínicos: alprazolam ou clonazepam Crônico: ISRS (citalopram) ou Duais/IRSN (venlafaxina) Manter medicamento por no mínimo 1 ano Psicoterapia MUTISMO SELETIVO Conceito Transtorno raro que ocorre na infância. Caracterizado pela capacidade de compreender a linguagem e de falar mas de não o fazer em certas situações, geralmente diagnosticado na escola devido desempenho escolar inferior e comprometimento do relacionamento. Normalmente se comunicam por gestos, acenos ou balanço de cabeça Tratamento Psicoterapia TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE SEPARAÇÃO Conceito Medo excessivo acerca da separação dos pais ou de sua casa, por exemplo. Comum na infância e na adolescência. Apresentam apego excessivo e seus cuidadores evitando afastamento destes em virtude do medo de que algo lhes aconteça (acidente ou assalto). Diante da separação podem apresentar irritabilidade, tonturas, sintomas gastrointestinais, palpitações e cefaléia. Os eventos devem apresentar recorrência de no mínimo 4 semanas. Tratamento Psicoterapia Exames Complementares Avaliação laboratorial como: funções renais, funções hepáticas, funções tireoidianas, glicemia em jejum, eletrólitos, ECG (excluir insuficiência coronariana), RX de tórax e neuroimagem (alterações cerebrais agudas) Diagnóstico Diferencial angina, episódios agudos de asma brônquica, agravamento de doença pulmonar obstrutiva crônica, piora de insuficiência cardíaca congestiva, diabetes mellitus descompensado, Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 distúrbios tireoidianos, crises epilépticas parciais complexas, crises epilépticas parciais simples psíquicas, intoxicação aguda por substâncias, crises de abstinência de drogas - sobretudo, álcool, benzodiazepínicos e estimulantes. Ansiedade e Depressão: pacientes com depressão maior associada a sintomas de ansiedade generalizada tendem a apresentar episódios depressivos mais graves, incluindo-se a ideação de suicídio. Ansiedade e Demência: ansiedade também constitui um fenômeno frequente em pacientes com demência e se manifesta isoladamente ou associada a episódios de agitação ou desorientação. Ansiedade e Condições Clínicas Gerais: ansiedade tem sido associada a condições cardiovasculares, como hipertensão arterial e cardiopatias específicas. Em pacientes que apresentam episódios de síndrome coronariana aguda e outros eventos cardiovasculares, sintomas de ansiedade e depressão são fenômenos comuns. OBS: Todos os pacientes que têm problemas com insônia, devem realizar higiene do sono: reduzir telas 30 min de dormir, não comer logo antes de dormir, manter quarto escuro e silencioso e manter o mesmo horário para dormir e acordar. GT5: SÍNDROMES DEMENCIAIS Conceito: Declínio cognitivo ou modificações comportamentais (neuropsiquiátricas) em relação a um nível prévio de desempenho que causa perda da independência para as atividades de vida diária. Perda de capacidade adquirida → comprometimento generalizado e progressivo que Declínio Cognitivo Leve: há diminuição objetiva das capacidades cognitivas, principalmente da memória, porém o indivíduo permanece independente para atividades de vida diária. Delirium: síndrome aguda de curso flutuante e por causa potencialmente reversível. O principal domínio cognitivo afetado é a atenção. Podendo ser causado por infecção, distúrbio metabólico ou medicamentos → acontece mais em idosos. - Sintomático: antipsicótico em dose baixa Fatores de Risco Envelhecimento → principal fator Modificáveis: baixa escolaridade hipertensão diabetes dislipidemia tabagismo Classificação Evolutivas: declínio progressivo por doenças neurodegenerativas, vascular ou infecciosa crônica Estáticas: demências vascular com fator de risco controlado, sequela de lesão cerebral aguda por trauma ou infecção Potencialmente Reversíveis: como causada por deficiência de vitamina B12 ou hipotireoidismo Primárias: Alzheimer, Demência de Corpo de Lewy e Demência Frontotemporal Secundárias: Demência Vascular Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Etiologia: Primária ou Neurodegenerativa: Doença de Alzheimer (predomínio amnésico), Corpos de Lewy (predomínio disexecutivo, predomínio visuoespacial, com parkinsonismo), Frontotemporal (predomínio comportamental), Afasias Progressivas Primárias (predomínio afásico), Secundária ou Não Degenerativas: Com Evidência de Lesão Estrutural: demência vascular, hidrocefalia de pressão normal, encefalopatia traumática crônica, neoplasias do SNC, encefalites autoimunes e encefalites infecciosas Sem Evidência de Lesão Estrutural: HAND, neurossífilis, tireoideopatias, uremia, hiperamonemia, medicamentos, deficiência de B12 e deficiência de tiamina Diagnóstico O diagnóstico é clínico, requer história detalhada → informante que conviva com o paciente. O comprometimento cognitivo ou comportamental afeta pelo menos 2 entre os 5 domínios: Memória: adquirir ou evocar informações recentes → repetição de mesmas perguntas ou assuntos, esquecimento de eventos Funções Executivas: comprometimento do raciocínio, realização de tarefas complexas e do julgamento → redução da capacidade para cuidar das finanças Habilidades Visuoespaciais: incapacidade de reconhecer faces ou objetos comuns, vestir-se, não explicáveis por deficiência visual ou motora Linguagem: afeta expressão, compreensão, leitura ou escrita → erros ao falar, dificuldade de compreender palavras Personalidade ou Comportamento: alterações de humor (labilidade, flutuações), agitação, apatia, desinteresse, isolamento social. Avaliação Inicial História Clínica Avaliar: Forma de início dos sintomas (súbito, agudo ou insidioso) e sua evolução (rapidamente progressivo, lentamente progressivom flutuante, em degraus, em melhora) Áreas de prejuízo funcional e demanda constante de cuidado de terceiros: reconhecer atividade de vida diária que o paciente deixou de realizar devido o problema cognitivo, exemplo, ler, ir ao banco, usar o telefone. Fatores de risco cardiovascular História de abuso de álcool e outras drogas Medicamentos em uso com potencial indução de declínio cognitivo Diagnóstico de distúrbios psiquiátricos ou outras doenças que cursam com declínio cognitivo Exame Físico Exame Físico Geral → diagnósticos diferenciais e causas potencialmente reversíveis de demência Exame Neurológico → avaliar déficits focais, movimentos anormais e sintomas parkinsonianos Exames Complementares TSH, vitamina B12 e folato, sorologia HIV e sífilis (VDRL e FTA-ABS), hemograma, Na, K, glicemia em jejum, ureia e creatinina Punção Lombar deve ser realizada em caráter emergencial para casos de demência de rápida evolução, onde há suspeita de meningoencefalite. Indicado nos seguintes casos: Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 - FTA-ABS positivo sem história de tratamento prévio para sífilis - VDRL aumenta 4 vezes após tratamento recente e adequado - VDRL com título inicialmente alto (≥ 1:32) não diminuir no mínimo 4 vezes em até 2 anos do tratamento adequado - quadros de instalação aguda e rapidamente progressivos Exames de Neuroimagem: TC ou RMN → investigação inicial de demência para descartar patologias estruturais como neoplasia, hematoma subdural, hidrocefalia e AVC Avaliação Cognitiva Específica Orientação no tempo Concentração Teste detalhado de linguagem Registro ou evocação imediata (de três ou cinco objetos ou palavras) Memória de curto prazo ou evocação tardia de três ou cinco objetos ou palavras depois de 3 a 10 min Memória de longo prazo ou base de conhecimentos (nomes de autoridades eleitas atuais e passadas, data de nascimento de familiares, fatos da história) Habilidades visuoespaciais construtivas (copiar formas simples) Cálculos aritméticos Raciocínio abstrato Sequenciamento motor e praxia Miniexame do Estado Mental (MEEM): Fornecido em escores de 0 (fracasso em todos os itens) a 30 pontos (escore perfeito). Pontuação varia de acordo com escolaridade. Rastreamento. Diagnóstico Diferencial A depressão pode simular quadros demenciais. Em casos em que o déficit cognitivo instalou-se de forma aguda, deve-se pensar primeiramente em delirium (déficit global da atenção de causa orgânica, como infecção urinária, desidratação, isquemia miocárdica) DOENÇA DE ALZHEIMER Epidemiologia É o tipo de demência mais comum. Cerca de 5% são acometidos entre 65 e 75 anos, cerca de 20% entre 75 e 85 anos e provavelmente mais de 50% com 85 anos de idade ou mais. Fatores de Risco Baixa escolaridade, hipertensão arterial, diabetes mellitus, obesidade, sedentarismo, traumatismo craniano, depressão, tabagismo, perda auditiva e isolamento social. Etiologia Distúrbio familiar monogênico autossômico dominante Início < 65 anos de idade (início na 3ª década de vida) Mutação em três genes proteína precursora-β amiloide APP – cromossomo 21 (mutação) Pré-senilina 1 (PSEN1) – cromossomo 14 Pré-senilina 2 (PSEN2) – cromossomo 1 Síndrome de Down: desenvolvimento precoce da demência, por terem uma cópia extra do gene APP. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Risco ↑ se presença do alelo E4 e da apolipoproteína E. Fisiopatologia Ocorre produção desproporcional da proteína β amilóide (40 e 42 aminoácidos), devido uma mutação no cromossomo 21 → agregação da proteína → placas amiloides (depósitos insolúveis de β amiloide) → tóxica → formação de emaranhados neurofibrilantes de proteína TAU fosforilada → placa neurítica → defeito estrutural do neurônio → apoptose neuronal → atrofia cerebral (+ precoce no sistema límbico (hipocampo, núcleo basal de Mayner – neurônio colinérgico) → comprometimento dos córtex associativos parietal e frontal, e nos estágios + avançados, das áreas sensitivo-motoras primárias. Emaranhados neurofibrilantes → Disfunção sináptica → não há transmissão excitatória eficaz no hipocampo e córtex cerebral → perda de memória → ↑ estresse oxidativo, glicose e inflamação Emaranhados neurofibrilantes = extensão da doença Quadro Clínico Comprometimento cognitivo lento (evolução dos primeiros sintomas até a morte de aproximadamente 20 anos). Prejuízo Cognitivo: característica essencial do Alzheimer, apresentando dificuldade mais proeminente na memória a curto prazo → imediata ou de trabalho não é afetada → longo prazo para eventos remotos fica relativamente inalterada. Com a evolução da doença, pode vir a apresentar alterações da linguagem e da função visuoespacial ficam mais proeminentes, comprometendo no raciocínio abstrato e na função executiva ou tomada de decisões. Disfunção Comportamental: depressão, com apatia e anedonia. Pode apresentar irritabilidade, agitação, insônia, hipersonia, diminuição ou aumento da ingestão de alimentos, dependência, desinibição e atividades repetitivas ou compulsivas. Sintomas psicóticos, incluindo delírios (frequentemente paranóides, mas podem envolver a identificação incorreta de locais ou pessoas) e alucinações auditivas e visuais. Já no estágio mais avançado pode apresentar rigidez, bradicinesia, marcha arrastada e alterações posturais (sinais extrapiramidais) Propedêutica Exames Laboratoriais: inespecíficos EEG: inespecíficos, revelando um alentecimento do ritmo de fundo ou outras alterações que não são diagnósticas de qualquer distúrbio cerebral em particular. TC ou RM: apresenta atrofia → início da evolução da doença. Na evolução da doença, observa-se tipicamente a ocorrência de atrofia cortical e subcortical significativa, embora não seja totalmente específica. E dilatação dos ventrículos laterais e alargamento dos sulcos corticais, particularmente da região temporal e parietal TC por emissão de fótons únicos (SPECT), tomografia por emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética funcional (RMf): padrão característico de hipometabolismo e hipoperfusão na parte proximal do lobo temporal e parte posterior do lobo parietal, com preservação da função dos núcleos cinzentos profundos e córtex sensitivo e motor primários. Analitos no soro ou no plasma, incluindo Aβ40, Aβ42 e as análises proteômicas e lipidônicas ainda não provaram ser úteis no diagnóstico da doença de Alzheimer. Mapeamento de polimorfismo ε4 do gene da apolipoproteína E (APOE): não recomendado, pois sugere apenas susceptibilidade. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Diagnóstico É clínico Tratamento Sintomas Associados Antidepressivos, se depressão Antipsicóticos, se sintomas psicóticos Ansiolíticos Antiepilépticos Alívio Sintomático Inibidores da Colinesterase: donepezila, rivastigmina e galantamina Antagonista do Receptor N-metil-D-aspartato dependente de Atividade: Memantina Não há tratamento que modifique o curso da doença Medidas Comportamentais Manter a rotina Não modificar de forma brusca o ambiente que a pessoa vive Expor-se a luz solar pela manhã Praticar caminhada e atividade física Ser estimulado cognitiva e emotivamente com linguagem verbal e não verbal Estimular participação em grupos de apoio DEMÊNCIA DE CORPO DE LEWY Conceito Perda progressiva da função mental, caracterizada pelo desenvolvimento de corpos de Lewy nas células nervosas. As pessoas com demência por corpos de Lewy variam entre o estado de alerta e sonolência e podem ter alucinações, dificuldade em desenhar e dificuldade de movimentação semelhante à doença de Parkinson. Epidemiologia Prevalência na população mundial seja de 4,2 a 7,5%, com incidência de 3,8% nos indivíduos com diagnóstico recente de demência. Os homens podem ser mais suscetíveis à DCL e apresentam um prognóstico pior. 2ª causa mais comum das neurodegenerativas Neuropatologia A patologia dos corpos de Lewy (CL), particularmente no córtex, constitui o fator mais importante. Predominante. Os corpos de Lewy também são encontrados na substância negra, porém em menor intensidade do que na doença de Parkinson. Quadro Clínico Déficits atencionais, visoespaciais e de funções executivas, porém não há um comprometimento precoce da memória. Presença de 2 das seguintes características: Flutuação dos sintomas cognitivos com variação intensa na atenção e alerta; Alucinações visuais recorrentes, geralmente detalhadas e vívidas; Parkinsonismo, principalmente rigidez e bradicinesia. Outras características comuns são: quedas repetidas, síncope, delírios, alucinações não visuais, depressão, distúrbio do sono REM, e sensibilidade ao neuroléptico. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Diagnóstico Diagnosticada quando os prejuízos cognitivos são coincidentes ou aparecem dentro de 1 ano após os sinais motores; emprega-se o termo demência da doença de Parkinson quando o declínio ocorre no curso da doença de Parkinson (DP) bem estabelecida. Características Centrais: Atenção e concentração flutuantes Alucinações visuais bem formadas recorrentes Parkinsonismo espontâneo Características Sensitivas: Transtorno comportamental do sono com movimento rápido dos olhos (REM) Sensibilidade neuroléptica intensa Baixa captação do transportador de dopamina nos núcleos da base demonstrada por imagem de SPECT com transportador de dopamina ioflupano I-123 (DaTscan) Exames Complementares Exames funcionais (SPECT e PET): uso restrito, se dúvida diagnóstica → PET revela hipometabolismo e hipoperfusão dos lobos temporal e parietal Biomarcadores no LCS ↓ da proteína β-amiloide 42 (é depositada no cérebro) ↑ proteína TAU Tratamento Antipsicóticos em dose base Medicamentoso - Sintomas cognitivos e neuropsiquiátricos Rivastigmina Tratamento de sintomas e síndromes neuropsiquiátricas Iluminação do quarto, exercício físico, estimulação cognitiva, um ambiente calmo e a manutenção do estado clínico DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Conceito Refere a um grupo de demências, resulta de doenças espontâneas e hereditárias (que ocorrem por razões desconhecidas) que fazem com que o lobo frontal e, por vezes, o lobo temporal do cérebro se degenerem. A personalidade, o comportamento e a função da linguagem são mais afetadas e a memória menos do que na doença de Alzheimer. Epidemiologia 4ª demência mais comum (depois da doença de Alzheimer, demência vascular e com corpos de Lewy). Ocorre entre 45 e 64 anos de idade (60% dos casos). Causa mais comum de demência antes dos 60 anos. Biopatologia Atrofia dos lobos frontal e temporal Mutações gênicas (estima-se que 40% dos casos de DLFT sejam familiares) Mutações nos genes MAPT (tau) e GRN, oncogene que codifica a proteína granulina. Níveis r↓ de granulina estão associados à DFT. Inclusões neuronais contendo a proteína de ligação do DNA TAR, isoformas de tau e proteína FUS. Ubiquitina, marcador específico de morte celular. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Manifestações Clínicas Variante Comportamental (DFTvc): Perda de habilidades sociais: ↓ da empatia e reação a eventos emocionais, familiaridade excessiva com estranhos, jocosidade inapropriada, perda do julgamento de normas sociais, distratibilidade, desatenção, desorganização, impulsividade e apatia, ↑ do apetite e hiperfagia, particularmente por doces, hiperoralidade e ↓ da percepção ou falta de interesse pelos seus sintomas. Variante Não Fluente/Agramática (APPva): ↓ na produção da fala, que é muito difícil e disgramática, sintomas podem ser precedidos de anomia, déficits sutis na construção das sentenças e apraxia da fala e compreensão preservada. Pode haver dificuldade em decodificar frases complexas. Variante Semântica (APPvs): afasia (dificuldade de expressão) fluente, com prosódia e ritmo normal, perda progressiva do conhecimento semântico, fixações e/ou perguntas frequentes sobre o significado de uma palavra. Variante Logopênica (APPvl): fala espontânea lenta, com pausas para encontrar as palavras e dificuldade de nomear, parafasias fonológicas erros na repetição de sentenças, principais fenótipos de comportamento e linguagem, DFT está combinada com características de parkinsonismo (patologia subjacente da tau) ou doença do neurônio motor (patologia subjacente da TDP-43). Diagnóstico Testes Neuropsicológicos: disfunção da linguagem ou executiva sútil. Exame de imagem estrutural (RM): atrofia nos lobos frontal e temporal anterior, predomina do lado direito na variante comportamental e esquerdo na linguagem. Preservação relativa do córtex parietal e occipital. Exame de Imagem Funcional do Cérebro (SPECT, PET): hipometabolismo frontotemporal. Líquido cerebrospinal (LCS): níveis de tau e de Aβ42 são úteis para distinguir a DFT e a DA. Tratamento Não há tratamento medicamentoso específico. Os sintomáticos mais utilizados são antidepressivos (ISRS ou Dual) e os neurolépticos. Em casos de comprometimento intenso da linguagem, orientar reabilitação com outros profissionais, se necessário. DEMÊNCIA CEREBROVASCULAR OU VASCULAR Conceito É a perda da função mental devido à destruição do tecido cerebral, pois seu suprimento de sangue está reduzido ou bloqueado. Geralmente a causa são acidentes vasculares cerebrais, sejam poucos derrames grandes ou muitos pequenos. Epidemiologia 2ª maior causa de demência na população idosa Cerca de 15 a 20% dos pacientes com AVE isquêmico agudo > 60 anos têm demência por ocasião do AVE e, a cada ano, 5% deles desenvolvem demência depois disso. A maioria dos pacientes com demência tem alterações mistas de demência vascular e doença de Alzheimer. Fatores de Risco: Idade avançada, AVE, doença cardiovascular, hipertensão e dislipidemia. Fisiopatologia: secundária a eventos vasculares ao SNC Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Demência por Múltiplos Infartos: associada à recorrência clínica de AVC, geralmente associada à doença tromboembólica, HAS e evidência de doença aterosclerótica extra cerebral. Demência Isquêmica Subcortical: associada a doença de pequenos vasos cerebrais, em pacientes com HAS de longa data, pode haver alguns infartos lacunares, geralmente sem evidência clínica de lesão vascular. Demência por Infarto Estratégico: presença de lesão vascular única em região cerebral específica. Quadro Clínico Dificuldade de reter e lembrar informações recentes, raciocinar, julgar, realizar atividades complexas Déficits da função visuoespacial, linguagem (compreensão, expressão), atenção, função executiva. Transtornos de personalidade ou comportamento. Sinais e sintomas motores ou sensoriais focais, afasia, negligência, abulia, apraxia, agnosia, amnésia. Urgência ou incontinência urinária. Demência por múltiplos infartos: A evolução é em degraus, ocorrendo platôs entre os eventos clínicos. Podem ocorrer alterações da marcha e incontinência urinária em fases iniciais da doença; sinais e sintomas da paralisia pseudobulbar (disfagia, disartria e labilidade emocional); flutuações cognitivas e piora noturna. O distúrbio da memória costuma ser menos evidente que no Alzheimer. Diagnóstico É clínico. Devendo apresentar os seguintes elementos: AVE confirmados clínica (sinais/sintomas) e imagem (infartos) Demência (exame neuropsicológico - déficits cognitivos) Relação temporal inequívoca entre os AVE e a demência Exames Complementares RM: pode mostrar múltiplos infartos grande, múltiplos infartos pequenos (lacunares), áreas de baixa densidade na substância branca subcortical ou combinações desses achados. É mais sensível que a TC. Estudos Laboratoriais: devem ser feitos para excluir êmbolos cardíacos, policitemia, trombocitose, vasculite cerebral e sífilis meningovascular como casa de infartos múltiplos, principalmente em pacientes mais jovens e naqueles que não tem história de hipertensão. Tratamento Profilaxia primária dos AVE e profilaxia secundária das recidivas (tratamento dos AVE existentes). Cessação do tabagismo, controle da hipertensão, diabetes, dislipidemia e obesidade. Antiplaquetários, anticoagulantes e a endarterectomia da carótida (se houver indicação). Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 GT6: ESQUIZOFRENIA PSICOSE Conceito Desconexão da realidade, incluindo a presença de alucinações e delírios (alteração da sensopercepção e do juízo de valor). Prevalência de 3 a 5% na população geral Sintomas: Experiências sensoriais são geradas por estímulo cerebrais aberrantes e, não, por estímulos externos. Alucinações auditivas - Alucinações visuais Alucinações olfatórias, táteis e gustativas (- comum) Delírio: crenças fixas e falsas que persistem, apesar das provas em contrário (podem ser paranoides ou de grandeza) Transtorno Psicótico Perda do Juízo da Realidade: não vive mais na realidade... “é Deus, é Zeus, viaja no tempo, lê o futuro, tem um chip implantado”. Sem queda no nível de consciência. Há perda na qualidade do pensamento, mas não na quantidade. Sem causas orgânicas identificáveis ESQUIZOFRENIA Conceito Transtorno psiquiátrico grave, complexo e muitas vezes debilitante, não apresenta cura. Incide de forma predominante em adultos jovens, entre 20 e 30 anos. Início Precoce (EIP): antes dos 18 anos Muito Precoce: antes dos 12 anos Início Tardio (EIT): depois dos 40 anos Muito Tardio: depois dos 60 anos Epidemiologia 1% da população mundial Predomina em adultos jovens (20 - 30 anos) Maior prevalência em homens Predomina em áreas urbanas Risco de suicídio em pacientes esquizofrênicos de 5% * paciente altamente agitado, agressivo (desorganização) → atento a agressão *Abulia Fatores de Risco Gênero: masculino (EIP e adulto) e feminino (EIT) Genética: ↑ do risco em parentes portadores de esquizofrenia Pré e Perinatal: complicações da gestação e do parto, gravidez não desejada, estação do ano no nascimento Desenvolvimento Infantil: retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, abuso físico e sexual, traumatismo cranioencefálico, baixo rendimento escolar, déficits cognitivos, QI baixo Adolescência: uso de drogas, dificuldade na socialização, dificuldade no desempenho do papel sexual, isolamento social Fatores Biológicos: anomalias físicas menores, anomalias neuroanatômicas cerebrais Fatores Ambientais: urbanidade, migração, condição socioeconômica, adversidade social, eventos vitais e etnia Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Fisiopatologia Alteração da dopamina cerebral → não se sabe ao certo o porquê Vias Dopaminérgicas na Esquizofrenia: Mesolímbica – do mesencéfalo ao Sistema Límbico: responsável pelos sintomas positivos. Dopamina ↑ Sistema Límbico: controla as emoções, o comportamento. Mesocortical – do mesencéfalo ao Córtex: responsável pelos sintomas negativos. Dopamina ↓ Via responsável pela cognição, vontade, iniciativa. Tuberoinfundibular (controle da prolactina): dopamina normal. → A princípio, não é para ter alterações da prolactina na esquizofrenia. Via que controla a secreção de prolactina (↑dopamina bloqueia a prolactina e vice-versa) Nigroestriatal (motor extrapiramidal): dopamina normal → A princípio, não é para ter alterações motoras. Hipótese Glutamatérgica: antagonista glutamatérgicos promoveriam uma redução da atividade dos receptores NMDA produzindo ↑ dos receptores D2 estriatais e ↓ de atividade de receptores D1 do córtex dorsolateral pré-frontal esse desequilíbrio realimentar a hipoatividade dos receptores NMDA Hipótese Dopaminérgica: sintomas psicóticos estariam associados a um excesso de dopamina e a melhora desses sintomas seria ocasionada pelo bloqueio da ação da dopamina Etiologia Neurodesenvolvimento x Neurodegeneração: No passado, acreditava-se que a esquizofrenia era uma doença neurodegenerativa, no entanto, isso foi refutado pela ausência de gliose, alterações cerebrais não progressivas etc. Hoje, sabe-se que há uma associação entre neurodesenvolvimento e neuro degeneração – alterações previamente existentes interagem com fatores desencadeantes e modificam circuitos cerebrais → quadros psicóticos Fatores Genéticos: 1% para população geral → 10% para quem tem irmão → 18% para irmão gêmeo dizigótico → 50% para irmão gêmeo monozigótico → 80% se ambientam + irmão gêmeo monozigótico → 50% para quem tem 2 pais afetados 85% das pessoas que tem esquizofrenia não tem parente de 1o grau Deleção de 22q11 (síndrome velocardiofacial) Translocação de 1q42 – cromossomo X Translocação de 11q14 – cromossomo X Fases Pré-mórbida: vulnerabilidade genética, exposição a fatores ambientais. Tem como diagnósticodiagnóstico sequenciamento genético e HF. Apresenta nenhuma disfunção ou pequeno comprometimento cognitivo Prodrômica: deficiências cognitivas, comportamentais e sociais. Tem como diagnóstico por meio de escalas para rastreamento do pródromo, avaliação cognitiva e neuroimagem. Apresenta disfunção de mudanças de comportamento social e escolar. Tem como intervenção (treino cognitivo, ácidos graxos poli-insaturados, apoio familiar e antipsicóticos?) Progressiva: anormalidade nas áreas do pensamento, afeição e compor, curso da doença com remissões e recaídas. Tem como diagnóstico anamnese, exame psíquico e perda do insight. Apresenta perda de funções sócio-ocupacionais e impacto sobre a família. A intervenção será por meio de antipsicóticos e intervenções psicossociais. Crônica: perda de funções executivas e complicações clínicas. Diagnóstico feito por meio de anamnese, exame psíquico, avaliação da disfunção sócio-ocupacional, apresentando disfunção de Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 alterações funcionais crônicas, desemprego e residência nas ruas. A intervenção será feita por antipsicóticos, intervenções psicossociais e programas de reabilitação Subtipos Antigo: Paranóide: é a mais comum. Quadro clássico de delírios (persecutórios, grandeza) + Alucinação (vozes) Hebefrênica ou Desorganizado: prognóstico ruim → diminui muito a cognição do paciente Comportamento pueril (infantilizado) + sintomas negativos (fala muito pouco, não interage) Catatônica: predominam distúrbios motores (posturas bizarras, rigidez) Indiferenciada ou Residual: não preenche critérios anteriores ou sintomas mistos Atual: Sintomas Negativos: distanciamento e aplainamento afetivo ou afeto embotado; retração social ou associabilidade; alogia ou empobrecimento da linguagem e do pensamento; diminuição da vontade; anedonia. Sintomas Positivos: alucinações, delírios e distorção da realidade. Sintomas de Desorganização: pensamento progressivamente desorganizado, de leve afrouxamento das associações, passando por descarrilamento do pensamento até a total desagregação; comportamentos desorganizados; afeto inadequado. Sintomas Psicomotores/Catatonia: lentificação e empobrecimento psicomotor; estereotipia de movimentos; estupor; catatonia; ecolalia, etc. Sintomas Prejuízos Cognitivos: atenção, memória episódica, memória de trabalho, velocidade de processamento e funções executivas frontais (inclusive fluência verbal). Sintomas de Humor: ansiosos, depressivos. Quadro Clínico 1. início precoce 2. idade de início com pico aos 25 anos, com predomínio em homens e um segundo pico aos 45 anos, com predomínio em mulheres Período Prodrômico: que tem sintomas inespecíficos ou negativos como: Alterações no Afeto: desconfiança, depressão, ansiedade, tensão, irritabilidade Alterações na Cognição: ideias bizarras, dificuldade de concentração, distração Alterações na Sensopercepção: alterações sensoriais, aumento das percepções usuais, aumento da sensibilidade perceptiva Queixas Somáticas: distúrbios de sono e apetite, queixas somáticas, perda de energia e motivação Mudanças no Comportamento: isolamento social, queda no rendimento funcional, comportamento peculiar Infância: maior comprometimento do ajuste pré-mórbido, alucinações em 80% dos casos (brinquedos, animais e monstros), delírios presentes mas menos frequentes em 40 anos: transtornos delirantes, doenças degenerativas. Tratamento Farmacológico Antipsicótico de 2ª geração (atípico): risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, Clozapina (REFRATÁRIO): pode causar agranulocitose em até 1% dos pacientes, por isso deve-se fazer monitorização hematológica (semanais nas primeiras 18 semanas e depois quinzenais). E antes de iniciá-la deve fazer hemograma ECG, avaliação de colesterol e triglicérides. OBS: em crianças e idosos, a dose é reduzida. Antipsicótico de 1ª geração (típicos): clorpromazina, haloperidol, tioridazina. Devem ser evitados porque podem causar parkinsonismo. Deve ser avaliados: risco de suicídio, agitação ou violência, sintomas catatônicos, não adesão ao tratamento, sintomas depressivos, abuso de substâncias e efeitos colaterais dos antipsicóticos. Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Não Farmacológico Intervenções psicossociais: psicoterapias individuais, treino de habilidades sociais, intervenções familiares, emprego protegido, treino comunitário assertivo e terapia ocupacional. Estimulação magnética transcraniana (EMT): reduz significativamente a intensidade das alucinações. Eletroconvulsoterapia (ECT): deve ser considerado opção de tratamento associado a antipsicóticos, especialmente em casos que não apresentam boa resposta ao tratamento medicamentoso e que precisam de redução rápida dos sintomas → primeira escolha para catatonia SEMINÁRIO SEMINÁRIO 1: NOÇÕES BÁSICAS DE PSICOPATOLOGIA Aspecto Geral da Comunicação: Comunicação Não Verbal: aparência global do paciente, corpo e postura corporal, tom de voz, face e olhar, roupas, acessórios, maquiagem → “barba por fazer, cabelos em desalinho. Postura apática” Simulação: criar sintomas (ex: para conseguir atestado médico - dispensa do trabalho) Dissimulação: esconder sintomas (ex: para não ser internado) FUNÇÕES PSÍQUICAS ELEMENTARES CONSCIÊNCIA: ciência do eu e do mundo externo Nível de Consciência: sensibilidade e alerta frente a estímulos. Permite interação com o ambiente → LUZ DO PALCO 1. sonolência/letargia: ↓ do nível de consciência, acorda-se com estímulos brandos 2. estupor: estado de sonolência profunda. Acorda com estímulos vigorosos e repetidos 3. delirium: ↓ do nível de consciência, associado a déficit de atenção e alterações da percepção de estímulos sensoriais 4. coma: estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente Campo de Consciência: pode delimitar foco, parte central + iluminada → ILUMINADA PELO PALCO 1. estreitamento de campo exemplo: choque depois de assalto ORIENTAÇÃO: capacidade de se situar em relação a si e ao mundo Orientação Autopsíquica: nome, idade e profissão Orientação Alopsíquica: em relação ao mundo, quanto ao espaço e ao tempo Orientação Temporal → espacial → autopsíquica ATENÇÃO: depende do estímulo Vigilância: capacidade de desviar a atenção de um objeto para outro → atenção involuntária ex: hipervigilância → delírio persecutório Tenacidade: capacidade de fixar e manter a atenção sobre determinado objeto → atenção voluntária ex: hipotenacidade → ↓ da capacidade de fixar Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 MEMÓRIA: capacidade de registrar, armazenar e evocar 1. memória imediata 2. memória recente ou de curto prazo 3. memória remota ou longo prazo Lei de Ribot perde primeiro a memória mais recente e depois a mais antiga perde primeiro as mais complexas e depois as mais simples perde primeiro as menos habituais e depois as mais familiares INTELIGÊNCIA: conjunto de habilidades cognitivas Adaptação: depende da escolaridade, sociocultural PENSAMENTO: Curso: como pensamento flui, velocidade e ritmo 1. aceleração do pensamento 2. lentificação do pensamento 3. fuga de ideias 4. descarrilhamento Forma: estrutura básica e arquitetura 1. pensamento lógico 2. pensamento mágico Conteúdo: aquilo que da substância, tema e assunto JUÍZO DE REALIDADE: julgamento daquilo que é real ou não. São juízes patologicamente falsos “certeza patológica”. Ideia fixa Delírio Primário: fenômeno primário e psicologicamente incompreensível Delírio Secundário: origina de outras atividades, mentais que indiretamente produzem juizes falsos Delírio → juízo de realidade x Alucinação → sensopercepção SENSOPERCEPÇÃO: Sensação: estímulo físicos, químicos ou biológicos Percepção: tomada de consciência do indivíduo do estímulo sensorial Ilusão: percepção deformada, alterada. Com presença de objeto real. Ex: sombra Alucinações: percepção de um objeto sem a presença real Alucinose: alucinação devido a alteração orgânica AFETIVIDADE: dá brilho, cor e calor à todas as vivências Humor: tônus afetivo e estado emocional basal 1. hipertímico - mania 2. hipotímico - depressão VOLIÇÃO: Intenção: inclinações e interesses Deliberação: ponderação da consciência, leva em conta motivos Decisão: fase de escolha Execução: psicomotricidade Hipobulia ou abulia Hiperbulia Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 CONSCIÊNCIA DO EU: Consciência de Unidade do Eu: saber que é apenas 1 pessoa Consciência de Identidade do Eu no tempo: ser o mesmo ao longo do tempo Consciência da Oposição do Eu em relação ao mundo: diferenciar o seu corpo do mundo Consciência de Atividade do Eu: responsabilidade pelos atos INSIGHT: apresenta sintomas graves, mas não se reconhece como tal SEMINÁRIO 2: SOMATIZAÇÃO E TRANSTORNOS SOMATOFORMES Condutas tranquilizar manejar pedido de exame agendamento estruturados avaliar indicação de medicação → para quê? relacionar sintomas físicos com acontecimentos de vida → “atribuições dos sintomas” acolher a queixa somática → empática avaliar sintomas de ansiedade/depressão TRANSTORNO HIPOCONDRÍACO Temor em ter uma doença grave com base na interpretação equivocada de sintomas corporais. Preocupação persiste apesar da avaliação e garantias médicas. Preocupação causa sofrimento ou prejuízo no funcionamento. TRANSTORNO FACTÍCIO OU SÍNDROME DE MUNCHAUSEN Produção intencional ou simulação de sinais ou sintomas físicos ou psicológicos. Motivação consiste em assumir um papel de enfermo (ganho secundário). Sem motivação externa (não há ganho primário – como ocorre na simulação simples). TRANSTORNO DE SOMATIZAÇÃO História de muitos sintomas físicos por vários anos, causando prejuízo funcional e sofrimento. Sintomas não podem ser explicados por condições médicas gerais. Paciente não produz intencionalmente o sintoma. TRANSTORNO CONVERSIVO Um ou mais déficits sensoriais ou motores que sugerem condição neurológica ou médica sem substrato anatomopatológico. Fatores psicológicos estão relacionados, a partir de situações de conflito pessoal ou estresse. Sintoma não é produzido intencionalmente, e sim produzido inconscientemente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: transtorno factício, conversão e simulação Produção consciente dos sintomas: simulação e transtorno factício (descoberto). Produção inconsciente dos sintomas: conversão (interpretado) e dissociação Motivação: Caráter psicológico: transtorno factício e conversão. Obter ganho pessoal: simulação (não é quadro médico, não é transtorno somatoforme). Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 SOMATIZAÇÃO Manifestação de conflitos e angústias psicológicas por meio de sintomas corporais, sem evidência patológica. ABORDAGEM: Descarte doença orgânica: com base em história clínica, exame físico e exames complementares. Reatribuição de sintomas: se não for identificado doença orgânica ou não houver melhora após tratamento usual, avaliar problemas de vida e situações de estresse. Família: perdas recentes por morte ou afastamento, término ou início de relação, crises familiares. Vida profissional: perda ou ameaça do emprego, início de emprego, mudanças de cargo, queda nos rendimentos, questões afetivas no ambiente profissional. Social: mudança nos grupos sociais, de endereço, queda ou ascensão no nível social. Saúde: surgimento de doenças, realização de cirurgia própria ou em familiar, acidente, traumas. Nunca dizer que o paciente não tem nada. Caso o paciente não apresente doença orgânica evidente, deve possuir sofrimento emocional. Tranquilize o paciente, esclarecendo que sintomas somáticos são frequentes e podem ser a expressão de um problema emocional. Estabeleça possíveis ligações entre aspectos de vida recente e a presença dos sintomas somáticos. Prescreva atividade física regular, exercícios de relaxamento respiratório (em ambiente calmo, realizar inspirações e expirações profundas durante 10 minutos, duas ou três vezes ao dia). Crie um vínculo com o paciente. Não solicite exames desnecessários. Encaminhe para especialista, se necessário, e prepare o paciente para o encaminhamento. Pesquise sintomas típicos de depressão e ansiedade. Depressão: humor deprimido persistente, baixa energia, perda de interesse pelas coisas que antes davam prazer, inibição psicomotora, ideação suicida. Ansiedade: tensão, preocupações excessivas, sudorese frequente, palpitações, aperto no peito, vertigens, insônia, medos infundados de coisas ou lugares. Quando presentes, trate a depressão e/ou a ansiedade. Prescreva antidepressivos se sintomas forem graves e incapacitantes. Não prescreva benzodiazepínicos por prazo superior a duas semanas. Primeira linha no tratamento da ansiedade aguda. Deve ser usado por poucos dias, por risco de dependência química. SEMINÁRIO 3: MENINGOENCEFALITES ENCEFALITES VIRAIS Inflamação do parênquima encefálico → + grave Meningoencefalite - quando meningite acometida Encefalomielite - quando medula estão acometidas Quadro Clínico Alteração do estado mental Crises Epilépticas Sinais Neurológicos Focais Febre ou não Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Sinais Sugestivos de Encefalite Lesões novas na RM (edema, realce por contraste) Alterações do EEG LCR alterado (meningoencefalite) Etiologia infecciosa - vírus, fungos, amebas, helmintos, bactérias pós-infecciosa: ADEN autoimune ENCEFALITES VIRAIS herpes simples 1 (HSV-1) enterovírus varicela-zoster influenza dengue e zika → arboviroses sars-cov-2/ CMV/ EBV sarampo parvovírus sarampo Fisiopatologia Primoinfecção nas mucosas → imunossupressão e genética (TLR3) Transporte axonal retrógrado pelo nervo trigêmeo (V) ou olfatório (I) → gânglio sensitivo (bulbo olfatório ou gânglio trigeminal) Reativação idade imunossupressão genética Quadro Clínico Pródromo: sintomas gerais e IVAS Evolução para Encefalite em dias: afasia convulsões alteração do nível de consciência febre NÃO tem rigidez de nuca Diagnóstico EEG: descargas lateralizada (unilateral) RM: hipersinal - líquido na região HSV-1 → alteração assimétrica nas regiões temporais PCR para HSV-1 LCR: pode ser hemorrágico → mononuclear - linfócitos (glicose normal) Bárbara Vitória Marinho Moreira e Santos 02/10/2023 Tratamento não aguardar diagnóstico Aciclovir 10mg/kg EV de 8 em 8h → por 14 - 21 dias Prognóstico Déficits: memória. linguagem Distúrbios psiquiátricos MENINGITES Conceito Processos inflamatórios acometendo as meninges. Acomete leptomeninges (pia máter e aracnóide) Quadro Clínico + alterações no LCR Pleocitose: ↑ do número de células Hiperproteinorraquia: ↑ número de proteínas por