Artritis Reumatoide PDF: Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento
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Este documento, un manual sobre la artritis reumatoide, describe la enfermedad autoinmune, sus síntomas, epidemiología, etiología y anatomía patológica. Aborda las manifestaciones clínicas, incluyendo la afectación articular y extraarticular. Los lectores encontrarán detalles sobre el diagnóstico y las complicaciones neurológicas y articulares de la condición.
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ARTRITIS REUMATOIDE Enfermedad Autoinmune Sistémica Crónica Caracterizada por: Síndrome constitucional Síndrome Articular Síndrome Extraarticular - Astenia En forma de - Inapetencia - poliartritis crónica - Discreta perdid...
ARTRITIS REUMATOIDE Enfermedad Autoinmune Sistémica Crónica Caracterizada por: Síndrome constitucional Síndrome Articular Síndrome Extraarticular - Astenia En forma de - Inapetencia - poliartritis crónica - Discreta perdida de simétrica peso - aditiva de pequeñas - febrícula articulaciones de manos y pies EPIDEMIOLOGIA - Incidencia Máxima 30-50 Años - Sexo Femenino 3 Veces Mas Frecuente - Predisposición Genética (5 Y 10 Veces Superior A Presentar La Enfermedad) - Correlación Inversa Con El Alcohol - Correlación Directa Con El Tabaquismo - Inicio En Invierno - Comienzo 6 Meses Después Del Parto. ETIOPATOGENIA DESCONOCIDA -Factores desencadenantes * infecciosos: Micoplasma, Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus Inician una reacción inmunológica en un individuo genéticamente predispuesto à susceptibilidad genética (por tendencia de agregación familiar). - Elevada concordancia con gemelos monocigotos - Presencia de distintos subtipos del antígeno de histocompatibilidad HLA-DR4 Esta secuencia o Epítopo compartido seria la responsable de la susceptibilidad del huésped a presentar la enfermedad à Brazo largo del cromosoma 2 Se desconocen las causas por las cuales la activación de: - Fibroblastos - Macrófagos - Linfocitos T CD4+ Presentes en la membrana sinovial producen citosinas proinflamatorias à Factor de necrosis tumoral alfa (TNF- alfa) e interleucinas (1,6,15,18) Estas citosinas son las responsables de controlar la secreción de múltiples citosinas proinflamatorias como las: - Metaloproteasas - Prostaglandinas - Óxido nítrico De conducir la destrucción del cartílago articular. ANATOMIA PATOLOGICA Nódulo reumatoide à hallazgo característico (NO EXCLUSIVO) à patrón histológico al granuloma anular - Aparece en un 20% - Zonas de roce (olecranon, maléolo, sacro) HISTOLOGIA a) Área central de necrosis fibroide b) Fibroblastos dispuestos en sentido radial à alrededor del área central a modo de empalizada c) Infiltrado celular periférico SINOVITIS à principal alteración de la enfermedad+ Por un crecimiento de los vasos sanguíneos a casusa de un desequilibrio entre los factores activadores e inhibidores de la angiogénesis. La membrana sinovial inflamada es hipóxica (induce a la angiogénesis) Los nuevos vasos sanguíneos deformados permiten la llegada de: - Leucocitos à segregan citocinas à estimulan la HIPERTROFIA E HIPERPLASIA. De las células de la membrana sinovial. MACROSCOPICAMENTE MICROSCOPICAMENTE 1. Aumentada de tamaño FASE INICIAL: vascularizada 2. Congestionada Destaca la HIPERPLASIA de la sinovitis 3. Edematosa Dispuestos hasta en 3 capas à aspecto de membrana aterciopelada Infiltración de: Abundantes pliegues y vellosidades - Macrófagos - Células plasmáticas Proliferación sobre el cartílago à - Linfocitos T y B PANNUS Agrupados alrededor de los vasos con aspecto de folículo linfoide Rompe la cortical de la zona de unión del con centros claros germinales. cartílago sinovial Erosiona el hueso subcondral LINFOCITOS T (50%) à T CD4+ Aumento de erosiones à quistes por acción de Células plasmáticas y linfocitos B (5%) à formación del factor bombeo del líquido articular. reumatoide) Macrófagos sinoviales 20% à producen un exceso de: - citocinas TNF-alfa e IL-1 contribuyen a la degradación de: - la matriz extracelular - destrucción cartilaginosa - resorción ósea mediante la producción de prostaglandinas y metaloproteasas à activan los osteoclastos e inhiben la sitesis te proteoglicanos por los condrocitos y de colágeno tipo II CLINICA INICIO Viene precedido con frecuencia de: - febrícula - astenia - inapetencia - discreta pérdida de peso la fiebre está presente en los casos de inicio AGUDO y cuando hay complicaciones sistémicas (vasculitis o serositis) MOMENTOS CERCANOS a la eclosión este precedido por estrés físico o psíquico. INICIO GRADUAL Los pródromos aparecen semanas antes o meses antes de las manifestaciones articulares AFECTACION ARTICULAR - Dolor - Tumefacción - Rigidez articular Inicio del dolor a la palpación y a la movilidad Cuando la inflamación es intensa persiste en reposo La piel que cubre la articulación esta caliente La atrofia muscular periarticular es precoz y puede llegar a ser intensa SINTOMA MAS CARACTERISTICO à RIGIDEZ DOLOROSA MATUTINA + SUPERIOR A 30 MINUTOS Va desapareciendo a lo largo del día con la actividad. à EXTRAVASACION del plasma en el espacio INTERSTICIAL a causa de una VASODILATACION producida por citocinas pro inflamatoria - La tumefacción es consecuencia de la extravasación del plasma en el espacio intravascular a la cavidad articular. ARTICULACIONES MAS COMUNES 1. METACARPOFALANGICAS (MCF) à 2da y3ra 2. INTERFALANGICAS PROXIMALES à IP 3. 4 ULTIMAS METATARSOFALANGICAS (MTF) Muñeca, rodilla, tarso, codos, cadera, hombros, columna cervical, articulaciones temporomaxilares. Es SIMETRICA Y EMPEORA CON LA HUMEDAD. El patrón de afectación inicial: - Mono articular y evoluciona a Poliarticular - Característica de añadir de forma progresiva nuevas articulaciones afectadas sin que mejores las previamente inflamadas. REUMATISMO PALINDROMICO ARTHRITIS ROBUSTUS Inicio de forma de artritis episódicas de En hombres corta duración Que realizan trabajos pesados Mono articulares u oligoarticulares Escaso dolor Periodos de remisión completa Gran tumefacción articular Tumefacciones de tejidos blandos Nódulos subcutáneos. periarticulares Lesiones eritematosas no pruriginosas Dolorosas Afectación precoz de la muñeca o articulaciones interfalángicas Presencia de fator reumatoide y anticuerpos anticitrulina son predictores de AR TODA ARTRITIS DE INICIO (+ DE 6 SEMANAS DE EVOLUCION 25% de Px con >5 años de evolución de la enfermedad *asintomático la mayoría de veces à alteraciones rx evidente Importancia en la lesión de medula espinal à raro. Tratamiento intensivo con FAME (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) ALTERACIONES 1. Articulación ATLOIDO-AXOIDEA 2. Articulaciones debajo de C2 ATLOIDO-AXOIDEA (C1-C2) DEBAJO DE C2 Sinovitis que erosiona el LIGAMENTO TRANSVERSAL Afectación se traduce a dolor Cráneo + Atlas se luxan hacia adelante cuando el Px flexiona la cabeza. de CARACTERISTICAS Prevalencia del 40% MECANICAS Con limitación de la movilidad cervical. Erosión de la odontoides o su ascenso a través del agujero occipital y la afectación de articulaciones formadas por las masas laterales del atlas con C2 CLINICA SINOVITIS: localizada en - Dolor SUBOCCIPITAL irradiado al Vertex que aumenta con el traqueteo. articulaciones UNCOVERTEBRALES y en EXPLORACION articulaciones - LIMITACION importante de las ROTACIONES cervicales INTERAPOFISIARIAS - INFLEXIONES laterales ALTERADAS en las afecciones vertebrales por POSTERIORES. debajo del axis. - FLEXION Y EXTENSION menos afectadas. DX DX - Radiografía de perfil con flexión máxima de columna cervical (normal à < 4 - Radiografía mm) caracterizada por - Radiografía transbucal para visualizar C1-C2) PINZAMIENTOS - RM de columna cervical DISCALES MULTIPLES SIN OSTEOFITOS. ALTERACIONES NEUROLOGICAS Presencia de subluxaciones MIELOCOMPRESIVAS O RADICULARES con espondilolistesis à potencial a compresión a) Dolor IRRADIADO a región occipital, hombros y brazos con parestesias que medular empeora con movimientos cervicales b) INSUFICIENCIA VERTEBRO-BASILAR con nistagmo, vértigo y ataxia. c) TETRAPARESIA espástica progresiva con hipoestesia en manos y trastorno de esfínteres COMPRESION MEDULAR EN HOMBRES SEROPOSITIVOS Erosiones en articulaciones periféricas à buen predictor de luxación atloido- axoidea. CRICOARITENOIDEA Es una DIARTROSIS Se ve afectada en ocasiones - Sensación de plenitud en garganta - Ronquera - Disnea Examen laringoscópico - Pliegues aritenoides à inflamados y edematosos - Causan estridor laríngeo + perdida de la abducción de las cuerdas vocales Anquilosis bilateral de la articulación puede provocar DISNEA Y MUERTE por obstrucción laríngea Tto: traqueotomía de urgencia HOMBROS à tras 15 años de evolución Afectación clínica frecuente - Dolor + limitación de la movilidad = debilidad y atrofia del deltoides. Afectación de sinovitis gleno-humeral y bursitis subacromial - Rotura de manguito rotador - Porción larga del bíceps - Artritis esternoclavicular y acomido clavicular 60% de los Px presenta afectación de la articulación acromioclavicular con presencia habitual de erosiones en el margen inferior de la articulación. Pronostico funcional MALO (por la limitación de la movilidad) BURSITIS O TENDINITIS à infiltración local con esteroide depósito y analgésico local CODOS à tras 15 años de evolución Sinovitis del codo inicia por la ocupación de surcos Olecranianos Tumefacción entre la cabeza del cubito y el olecranon à adopta una actitud en flexión y se instaura de forma progresiva una limitación de flexo extensión (grave trastorno funcional) - 50% de los Px presenta afectación del codo con presencia de erosiones de la cabeza del radio, epicóndilo y olecranon. MUÑECAS Y MANOS Deformidades secundarias a la artritis SINOVITIS DE LOS TENDONES EXTENSORES DE LA MUÑECA Es muy frecuente y fácil de diagnosticar à localización subcutánea. Localización relativamente bien tolerada por el enfermo a) Tendones extensores requieren MENOR RECORRIDO y MENOR FUERZA de tracción para realizar la extensión de los dedos b) Los tendones extensores únicamente realizan la EXTENSION DE LOS MCF Complicación MAS GRAVE à rotura tendinosa por causas inflamatorias (sinovitis) o mecánicas (fricción del tendón contra prominencias óseas) ROTURA TENDINOSA MAS FRECUENTE à 4TO Y 5TO dedo EXTENSOR DEL MEÑIQUE se rome con mayor facilidad. EXTENSOR LARGO DEL PULGAR se rompe con mayor frecuencia. - Exploración: pedirle al Px que levante el pulgar del plano de la mesa mientras mantiene la palma de la mano apoyada sobre esta SINOVITIS DE LOS TENDONES FLEXORES DE LA MUÑECA - La rotura es menos frecuente En el flexor propio del pulgar y en el flexor propio del índice HIPERTROFIA sinovial en el interior del túnel carpiano à compresión del nervio mediano SINOVITIS DE LOS TENDONES FLEXORES DE LOS DEDOS ES MAS FRECUENTE con mayor repercusión clínica Diagnostico: - Engrosamiento en toda la longitud de la cara anterior del dedo (localización proximal) Dolor y dificultad para flexionar las articulaciones interfalángicas. DEFORMIDAD EN CUELLO DE CISNE: Hiperextensión en IFP à Relaja el aparato extensor distal Hiperflexión en IFD à permite que la articulación se flexione de mas por tracción del tendón profundo Los tendones flexores de los dedos pueden romperse en el interior del túnel carpiano por fricción con los huesos del carpo deformados. à flexor largo del pulgar. En los dedos las roturas tendinosas se producen por SINOVITIS El flexor superficial se rompe con mayor frecuencia que el profundo à rotura desapercibida por cuanto se mantiene la flexión con el flexor profundo. DIAGNOSTICO: px flexione los dedos y si se observa si puede flexionar las falanges distales. ARTRITIS Casi 30 articulaciones de la mano pueden verse afectadas - Muñeca y las MCF Sinovitis ocasiona - Dolor - Perdida de fuerza - Atrofia muscular - Osteoporosis por desuso. Al paso del tiempo destruye el cartílago, estructuras capsulo-ligamentosas y tendones extensores. ARTRITIS DE LA MUÑECA Muy frecuente la articulación radio-cubital INFERIOR. - Inicialmente por dolor al realizar la supinación - En menor grado la pronación del antebrazo - Presencia de tumefacción dolorosa en el borde cubital. Característica la hipertrofia sinovial en su cara dorsal y/o palmar Afectación de muñeca + metacarpianos = desviado a el lado cubital. (deformidad más habitual de la AR à posición antiálgica) ARTRITIS DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS Presentan tumefacción dorsal de tacto esponjoso con dolor a la palpación. La compresión anteroposterior de las MCF es dolorosa. Orden de afectación: 2,3,1,4,5, (lado derecho) ARTRITIS DE LAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS PROXIMALES se encuentran estabilizadas lateralmente por 2 gruesos ligamentos colaterales. - La flexión corre a cargo de los flexores superficiales y profundos - La extensión la realizan la bandeleta central y las bandeletas laterales que se unen en la 2da falange para insertarse en la 3ra falange - La sinovitis de las IFP tiende a expandirse hacia el dorso (menor resistencia para su desarrollo) à hiperextensión de la articulación IFD con flexión de la IFP (en OJAL) Orden de afectación: 3,2,4,5,1 à preferencia al lado derecho. ARTRITIS DE LAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS DISTALES Localización menos frecuente à cuando ocurre se ve afectado el TENDON EXTENSOR DISTAL, con pérdida de la extensión articular. Deformidad en flexión de la articulación IFD como en dedo de martillo. ALTERACIONES DEL PULGAR Se puede deformar por - Artritis - Roturas tendinosas Posee 3 articulaciones 1. Trapecio-metacarpiana 2. MCF 3. IFP La sinovitis de la articulación trapecio-metacarpiana destruye los tendones provocando una subluxación radial del metacarpiano sobre el trapecio. MCF produce una pérdida progresiva de la extensión articular o deterioro de los ligamentos colaterales provocando inestabilidad lateral de la articulación. IFP del pulgar se ve afectado RARAMENTE à en mayor frecuencia que el resto de las articulaciones IFD à presencia de inestabilidad de los laterales. ASPECTO: - Dedos acortados - Falanges con postura caprichosas con abundantes pliegues en la piel - Articulaciones con movilidad anormal - Dedos se alargan cuando se estiran por su punta como en telescopio CADERAS: En menor frecuencia Es muy incapacitante à agrava el pronóstico 5% hasta un 50% En casos seropositivos y con nódulos CLINICA: dolor inguinal referido a la región pertrocantérea, muslo y cara interna de la rodilla Con cojera. Es bilateral EXPLORACION FISICA: limitación dolorosa a la abducción y de rodamiento interno ACTITUD: en flexión y rotación externa funcionalmente desastrosa. RADIOLOGICAMENTE: pinzamiento de la interlinea articular, erosiones y migración de la cabeza femoral hacia arriba y adentro (CARACTERISTICO) RODILLAS Afectadas con más frecuencia Al inicio en un 30% - La sinovitis persistente produce inestabilidad ligamentosa y predispone al hundimiento de las plataformas tibiales - Hay dolor Un grave trastorno funcional con complicaciones a) Deformidad en flexo b) Deformidad en valgo c) Deformidad en varo Con complicaciones de sinovitis de rodilla à QUISTE POPLITEO O QUISTE DE BAKER (30%) Se forma en las bolsas serosas de los músculos semimembranosos y gastrocnemio (comunicantes) El líquido articular pasa a las bolsas serosas por un mecanismo valvular que impide su retorno a la articulación - Tumefacción en el lado medial del hueco poplíteo - Sintomático - Cuadro seudo trombofeblitico con dolor - Eritema - Edema que alcanza el tobillo - Fiebre DIAGNOSTICO: ecografía o RM Dx diferencial: tromboflebitis TOBILLOS Y PIES Articulación tibio-peroneo-astragalina - Dolor y tumefacción en TODA la interlinea y en las regiones infra maleolar y retro maleolar interna y externa Tiene mal pronostico Articulación subastragalina à dolor a la marcha, tumefacción en el seno del tarso y limitación de la pronosupinación. Desviación en valgo del talón favorece la presencia de hallux valgus. Articulación astragalo-escafoidea à produce desviación de la cabeza al astrágalo adentro y abajo, agrava más el valgo del talón Articulación subastragalina y mediotarsiana pueden hacer muy difícil la deambulación. Sinovitis de MTF 20% de los inicios de la enfermedad. La afectación de las MTF tiende a: a) Ensanchar el ante pie b) Desviarlo hacia el lado medial el primer metatarsiano compensado la desviación lateral del hallux-valgus c) Deformar los 4 últimos dedos (en martillo) d) Luxar las cabezas de los metatarsianos hacia la cara palma con desplazamientos del cojinete fibroadiposo, formándose callosidades dolorosas que pueden ulcerarse. Dolor a la deambulación característico A la exploración el dolor a la palpación dorso-plantar de las MTF y a la compresión latero-lateral del antepié. MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES. Especialmente las cardiovasculares y vasculitis. SINDROME CONSTITUCIONAL - Astenia (aparece o aumenta en el dia) - Inapetencia - Discreta perdida de peso - Fiebre al inicio de la enfermedad con el progreso de la enfermedad se generaliza la amiotrofia con debilidad muscular à reumathoid cachexia. NODULOS MACROSCOPICAMENTE MICROSCOPICAMENTE Masas ovales indoloras que aparecen en zonas 3 áreas distintas expuestas a presiones o fricciones a) Área central de necrosis fibrinoide - Pleura b) Fibroblastos dispuestos en sentido - Pericardio radial, alrededor de la zona central - Válvulas cardiacas (modo de empalizada) - Cuerdas vocales c) Infiltrado celular periférico (células - Esclerótica plasmáticas y linfocitos) - Duramadre - Parénquima pulmonar Se presentan al cabo de meses o años. 20-60% de los casos à px graves y FR positivo LOCALIZACION LOCALIZACION Zonas de extensión del antebrazo ß depende de la zona. Rodillas // Maléolo // Cráneo (occipital) Escapulas // Apófisis espinosas Vertebras // Sacro // tendon // tendon de aquiles y flexores de la mano. à dedo en resorte DX diferencial: quistes sebáceos, xantoma, tofos, carcinoma de células basales. APARICION BRUSCA CON: FAME à metotrexato, leflunomida, etanercept à nodulosis reumatoide. VASCULITIS Suele afectar arterias de PEQUEÑO Y MEDIANO CALIBRE Vasos afectados (+ comunes) - Arterias cerebrales - Arterias coronarias - Arterias mesentéricas Es más frecuente en HOMBRES (AR robustus) y en pacientes con MAS DE 10 AÑOS DE EVOLUCION. Son factores predisponentes - la positividad del HLA-DRB1 - valores bajos de CD4 - presencia de nódulos subcutáneos - tabaquismo se asocia con un peor pronóstico y con mayor mortalidad por comorbilidad cardiovascular e infecciones graves, entendiendo por infección grave a todas las que requiere ingreso hospitalario y con antibiótico IV. TRATAMIENTO: empírico (dosis altas de esteroides y ciclofosfamida) SIGNO CLINICO: presencia de micro infartos en los pulpejos de los dedos o bordes periungueales à zonas de isquemia local de las arterias digitales (puede evolucionar a gangrena. ARTERITIS NECROSANTE DE PEQUEÑO VASO à forma de purpura palpable de predominio en las extremidades inferiores. OTRAS MANIFESTACIONES: - Fenómeno de Raynaud - Neuropatía periférica - Mononeuritis múltiple - Asimétrica - Ulceras crónicas en las piernas. NO TODAS LAS ULCERAS en las piernas en AR son de origen vasculitico. FECTACION PULMONAR ES POCO FRECUENTE AFECTACION PLEURAL AFECTACION DEL PARENQUIMA PLEURITIS REUMATOIDEA Rx de tórax: infiltrados pulmonares 0.5-5 - Bilateral cm - Asintomática - Tos seca - En hombres seropositivos - Disnea de esfuerzo progresiva - < 5% TC à patrón reticular simétrico y subpleural con bronquiectasias, engrosamiento septal à panal de abejas basal, bilateral 15% alteración funcional respiratoria AFECTACION CARDIOVASCULAR - Pericarditis - Ambos sexos con FR + - Asintomático o descubrirse por ecocardiograma en un 50% - Nódulos reumatoides en válvula aortica y mitral = insuficiencia valvular - Arterioesclerosis acelerada - FR + en TX corticoides, metotrexato, ciclosporina o inhibidores de la COX-2 (+ riesgo de evento cardiovascular à 50%) FECTACION OCULAR Ocurre en un 25% Puede haber una Queratoconjuntivitis seca debido a un síndrome de Sjögren asociado Epiescleritis à malestar ocular, lagrimeo y fotofobia Se autolimita sin dejar secuelas o recidivas Escleritis à complicación ocular mas grave à puede provocar ceguera, poco frecuente. De forma anterior. FORMA MAS GRAVE – Escleritis necrosante (se asocia a afectación corneal con ulceras. Complicaciones mas habituales - Ulceras corneales - Cataratas - Ceguera - Glaucoma secundario Se asocia a: vasculitis, nódulos subcutáneos y títulos altos de FR. Escleromalacia Perforans à Rara y + frecuente Nódulo reumatoideo en la esclerótica Escleritis nodular con tumoración amarillenta e indolora en la mitad superior del ojo. AFECTACION NEUROLOGICA Atención a las parestesias y aparición brusca de déficits neurológicos à caída de mano o del pie NEUROPATIA PERIFERICA NEUROPATIA POR ATRAPAMIENTO Neuropatía sensitiva distal en las - Nervio mediano, en el tunel carpiano extremidades inferiores (+ frec) Neuropatía – motora à mononeuritis múltiple - Cubital, en el canal de Guyon o cara por vasculitis posteromedial del codo - Rama interósea posterior al nervio radial aprisionada en el supinador largo AFECTACION OSEA Se observa una disminución de la masa ósea que afecta al hueso cortical y al hueso trabecular - Osteoporosis à localizada (yuxtaarticular) o generalizada de origen multifactorial - Mujeres posmenopáusicas // Ancianos - Actividad de la enfermedad - Déficit nutricional - Capacidad funcional (inmovilización) - Corticoterapia en dosis altas FRACTURA VERTEBRAL à muy frecuente Aparición de dolor agudo por fracturas por sobrecarga Radiografía bilateral Gammagrafía ósea à diagnostico Realizar una densitometría cada 2 años. ENDOCRINOLOGICA RENAL DIGESTIVA REUMATOIDE Y CANCER Hipotiroidismo - Amiloidosis Xerostomíaà Riesgo de cáncer 3 veces mas frecuente - Glomerulonefritis Manifestación de de pulmón - Tratamientos à Sjögren. (+ Neoplasias AINE O FAME común) hematopoyéticas - Proteinuria Periodontitis (marcador) hemorragia SINDROME DE FELTY Asociación: AR seropositiva + ESPLENOMEGALIA + Granulocitopenia inferior a 2000 ml Pueden estar presentes 2 de las manifestaciones durante un periodo hasta la aparición de la tercera Diagnostico después de tener artritis por mas de 10 años Diagnostico diferencial: linfoma, rx a fármacos, sx mieloproliferativos, cirrosis hepática con hipertensión portal, tuberculosis y sarcoidosis. PREVALENCIA - < 1% - 50 y 70 años - 70% SEXO FEMENINO COMPLICACIONES AMILOIDOSIS Prevalencia del 14% 25% asintomáticos Se manifiesta por proteinuria intermitente con o sin hematuria que puede evolucionar a un sx nefrótico con eventual insuficiencia renal. Aumento inexplicable de la fosfatasa alcalina. DIAGNOSTICO: Biopsia de las mucosas rectal y/o gingival y especialmente de la grasa subcutánea abdominal, método sensible e inocuo ARTRITIS INFECCIOSA. Es RARA Especialmente en pacientes sometidos a corticoterapia prolongada à via oral o por via intra-articular. Análisis inmediato del líquido articular resulta decisivo para el dx (hay cultivo positivo) LABORATORIO REACTANTES DE FASE AGUDA 2 pruebas básicas para el SEGUIMIENTO - VSG - PCR Aceleradas en fases de actividad de la enfermedad à guía útil para seguimiento del proceso y respuesta al tto. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS. Anemia normocítica normocrómica à habitual en procesos inflamatorios crónicos - Presente un 30% (relacionada con la actividad de la enfermedad) - Asintomática - Por el secuestro del hierro en el sistema reticulo-histiocitario - Sinderemia y transferrina baja // no responde a hierro oral. Anemia hipocromía y microcítica à obliga al clínico a descartar una hemorragia digestiva por consumo de AINE Enfermedad en fase activa à leucocitosis e incluso trombocitosis relacionada con la actividad del proceso FACTOR REUMATOIDE 75% DE LOS CASOS Positivo desde el comienzo de la enfermedad en el 50% de los casos. Está presente en el 5% de los individuos sanos y aparece en el curso de otras enfermedades crónicas Tiene buena correlación entre un título elevado de la FR, la gravedad de la artritis y la tendencia a presentar manifestaciones extraarticulares. ANTICUERPOS ANTIPEPTIDOS CITRULINADOS CICLICOS (ANTI-PCC) Especificidad en la AR del 97% Positividad à probabilidad del 87% de presentar una AR Negatividad à probabilidad del 79% de NO TENER la enfermedad ANTI-PCC + FR + PCR y/o número de articulaciones tumefactas = predecir un diagnóstico de AR 2 años antes del comienzo en Px con artritis de inicio. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES 12% De pacientes En especial los afectados con síndrome de Sjögren secundario LIQUIDO SINOVIAL Características de los líquidos inflamatorios: - Turbio - Viscosidad disminuida - Celularidad que oscila en 5000 -50,000 células/ml à leucocitos polimorfonucleares - Cultivo negativo IMAGEN La lesión fundamental de la AR à SINOVITIS En articulaciones, vainas tendinosas o bolsas serosas. El edema de la membrana sinovial se traduce clínicamente por aumento de calor local y tumefacción y radiológicamente por un engrosamiento de las partes blandas y osteoporosis en el hueso subyacente + aumento del espacio articular cuando existe derrame en la articulación. PANNUS ARTICULAR à Erosiona la superficie del cartílago, rompe la cortical ósea en la zona de unión cartílago sinovial y penetral en el hueso subcondral invadiéndolo. La pérdida de cartílago, la acción invasora y del pannus y el mecanismo de bombeo del líquido articular a través de las fisuras corticales propician la aparición de nuevas lesiones que acaban destruyendo la articulación RADIOLOGICAMENTE SE TRADUCE EN PINZAMIENTO DE LA INTERLINEA ARTICULAR - La aparición de erosiones y/o quistes óseos (geodas) y la desestructuración articular La predilección de la enfermedad se da por PEQUEÑAS ARTICULACIONES (con poco volumen óseo) de las muñecas, manos y pies. Es la causa de que en estas zonas se aprecien las alteraciones radiológicas en fases muy tempranas (80% de casos) Buscar la presencia de los signos radiológicos à TOPE (tumefacción, osteoporosis, Pinzamiento, Erosion) MUÑECA Las erosiones precoces de la muñeca aparecen en las ESTILOIDES CUBITALES. (frecuentes y más tardías por el volumen óseo) Además en: escafoides, semilunar y articulación trapecio-metacarpiana. Y estrechamiento de las articulaciones radiocarpiana e intercarpiana. Las deformidades más frecuentes son: - Subluxación de la articulación radio cubital - Anquilosis de huesos del carpo MANO SE VEN AFETADAS CON FRECUENCIA Y EN FASES TEMPRANAS. La localización más común de las lesiones PREEROSIVAS Y EROSIVAS es el BORDE RADIAL DE LAS CABEZAS METACARPIANAS y los cóndilos proximales de las falanges. hay estrechamiento de interlineas articulares RX oblicua de la mano (en abanico) mejor la presencia de erosiones. Presencia de alteraciones degenerativas en las articulaciones MCF cuando el proceso inflamatorio desaparece recibe el nombre de AR QUEMADA. ANTEPIE Aparecen en la cara medial del primer al cuarto metatarsiano En la cara medial y lateral del quinto metatarsiano En cara medial de la falange proximal del dedo gordo RETROPIE. Las lesiones erosivas aparecen en la cara posterior del calcáneo En la zona de inserción del tendón de Aquiles y en su cara plantar Se observa pinzamiento de las articulaciones: 1. astragalo-escafoidea 2. calcáneo-astragalina 3. calcáneo-cuboidea (tarsitis) con osteoporosis generalizada. TENDINITIS AQUILEANA à ocupación del triángulo de grasa anterior al tendón de Aquiles RODILLA Afectación unilateral o bilateral Las erosiones deben de buscarse en los cóndilos femorales Sobre todo en los márgenes de las plataformas tibiales. Estrechamiento uniforme de la interlinea femorotibial es de gran importancia à larga evolución // edades avanzadas = alteraciones degenerativas es la regla Las deformidades más habituales: - fijación de la rótula al fémur - subluxación medial del fémur - hundimiento de las plataformas tibiales y flexos de rodilla CADERA La incidencia de la afectación de la cadera en AR aumenta con los años de evolución (50% de los casos) El periodo de evolución haya sido lo suficientemente prolongado. Afectación unilateral o bilateral Las lesiones se localizan en: - el borde superior de la cabeza femoral - parte opuesta del acetábulo cursan con: - pinzamiento global especialmente polar interno. La lesión puede evolucionar hacia la destrucción de la cabeza femoral con alteraciones acetabulares con o sin necrosis aséptica añadida o hacia la protrusión medial intensa (PELVIS DE OTTO) CODO Las lesiones radiológicas consisten en erosiones situadas en: - los cóndilos humerales - en el olecranon en el pinzamiento de la interlinea con destrucción posterior de la articulación constituyen la mayoría de alteraciones de esta región las deformidades más habituales son la subluxación: - la cabeza del radio - anquilosis - perdida completa de la estructura articular HOMBRO Las erosiones se localizan en el acromion, clavícula e inserción capsular del cuello humeral. Pinzamiento articular: - glenohumeral alteración de la interlinea acromioclavicular deformidades habituales à elevación de la cabeza humeral y la rotura de la articulación acromioclavicular COLUMNA CERVICAL Afectada tardamente en el curso de la enfermedad Rx de columna cervical (anteroposterior – perfil) En flexión máxima Y radiografía de columna cervical transbucal OTRAS TECNICAS Ultrasonido de alta resolución Doppler y la RM à valoración real de la remisión. RM confirmar diagnóstico de AR precoz. DIAGNOSTICO Criterios diagnósticos de artritis 1. rigidez matutina de manos de al menos 1h de duración 2. artritis de 3 o más áreas simultaneas, objetivadas por un medico 3. artritis de articulaciones, mano, carpo, MCF e IFP 4. artritis sistémica 5. presencia de nódulos reumatoideos, objetivados 6. presencia de factor reumatoide 7. rx de ambas manos palma-placa con osteoporosis yuxtaarticular y erosiones. 2 primeros años daño articular grave e irreversible Considerar paciente con síntomas de más de 6 semanas de duración y menos de 12 meses de evolución Signo de Morton: dolor intenso al ejercer presión sobre bordes de mano o pie, provocando una compresión de las articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas una contra otra à engrosamiento de las fibras del nervio tibial en la cabeza de los metatarsianos del tercer y cuarto dedo del pie EVOLUCION: La AR es una enfermedad crónica de curso progresivo - es imposible de predecir el curso que seguirá en una AR presenta remisiones durante el embarazo todo paciente con AR debe ser controlado clínica y biológicamente de forma ambulatoria cada 3 meses. Ser explorado de forma sistemática como si se tratara de una primera visita El control biológico debe incluir: - VSG - PCR - HEMOGRAMA COMPLETO - Función renal y hepática - Sedimento de orina con proteinuria CADA AÑO se practicarán - una radiografía de tórax - Radiografías de ambas manos (palma-placa) - Ambos pies (planta-placa) - Articulaciones con limitación de la movilidad Px mujer posmenopáusica y sigue tratamiento con corticoides à densitometría ósea cada 2 años Una valoración de capacidad funcional que se realiza mediante el cuestionario Health Assessment Questionnaire (HAQ) à 20 preguntas agrupadas en 8 categorías CONTROL EVOLUTIVO PRONOSTICO Es mejor en general en Hombre que en la Mujer Índice de mortalidad es el doble à acortamiento de la esperanza de vida comprendido entre 5 y 10 años. Las causas de muerte son las mismas que en la población general Px con AR tratados con CORTICOIDES durante MAS DE 10 AÑOS tienen PEOR pronóstico que los que no han recibido corticoides. El aumento de la mortalidad se relaciona con la presencia de factores de riesgo cardiovascular, la presencia de amiloidosis y el mayor número de infecciones. Tras 10 años de evolución debe esperad de modo amplio y general los siguientes estados funcionales a) 45% de casos presenta actividad persisten con exacerbaciones que producen deformidad progresiva de grado variable b) 25% de casos de remisión pero con secuelas moderadas o ligeras c) 20% de casos en remisión sin secuelas significativas d) 10% de casos con enfermedad grave da lugar a una incapacidad total con permanencia en cama o en silla de ruedas. ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ANCIANO A partir de los 60 años Afectación en el hombro Reactantes de fase aguda muy elevados Evolución: lenta, erosiva y con mismo o peor pronostico 3 TIPOS 1. Seropositiva 2. AR con síndrome de Sjögren 3. AR seronegativo de inicio similar a la polimialgia reumática o al síndrome de RS3PE ARTRITIS REUMATOIDE Y EMBARAZO AR mejora durante el embarazo à suspender la medicación toxica para el feto Tratar los síntomas con AINES e HIDROXICLOROQUINA MEJORIA EN EL PRIMER TRIMESTRE 90% agudizaciones post-parto REBOTE à corticoides 12-20 mg/día con prednisolona SIN SUSPEDER LACTANCIA Medicación habitual reintroducirse al finalizar el periodo. TRATAMIENTO 1. AR es una enfermedad crónica 2. No se dispone de tratamiento curativo El paciente sufre un gran impacto psicológico à tto psicológico La invalidez no alcanza ni al 20% de los casos El enfermo que ya tiene asumida la enfermedad debemos hacer que mantenga la esperanza de una remisión. Lo ideal es que el tratamiento de AR sea un esfuerzo mancomunado entre el reumatólogo, fisioterapeuta y ortopeda. Objetivos terapéuticos: 1. Suprimir la inflamación articular 2. Preservar la función articular 3. Evitar lesiones estructurales articulares y alteraciones y deformidades articulares 4. Enseñar al paciente a convivir con la enfermedad e intentar normalizar la esperanza de vida. Medidas para conseguirlo 1. Programa básico 2. Tto medico 3. Tt ortopédico PROGRAMA BASICO à reposo, dieta, ejercicio, férulas REPOSO Relativo de unas 8-10 horas diarias con una pequeña siesta al medio día. No es conveniente el reposo absoluto à solo en casos específicos Absoluto: en una cama sera necesario en casos mínimos y temporal a) Casos de brotes subagudos que evolucionan rápida y progresivamente a pesar del tto b) Casos con gran afectación visceral grave (pericarditis, vasculitis, neumopatía) c) Casos con alteraciones destructivas importantes de las articulaciones de los miembros inferiores que se agravan con deambulación d) Iniciar el tto de AR puede ser beneficioso para mantener al enfermo en cama durante algunos días Ingreso hospitalario 5 dias es adecuado Articulaciones en extensión à en la cama con una tabla dura debajo del colchón, almohada plana con depresión central, cabeza y cuello posición neutra Rodillas en máxima extensión posible (almohadas debajo se prohiben) Pies deben verse libres de peso de la ropa de cama con un arco de alambre y apoyarse por su cara plantar en una madera Tomar un baño de agua caliente por la mañana al despertar. DIETA Alimentación abundante à evitar la obesidad Disminuir grasas saturadas y aumentar el consumo de pescado y vegetales EJERCICIO Movilizar las articulaciones de forma activa sin cargar peso 3 veces al día en enfermos encamados y 2 veces al día en los que no guardan reposo ORTESIS: en afectación de pies à zapatos tipo DIXON u OXFORD FERULAS: Articulaciones en reposo Indicadas en casos que a pesar del tto el dolor es importante, sinovitis persistente o con deformidades de flexión y desviación cubital - Muñeca y manos à día y noche - Rodillas y tobillo à noche Condiciones 1. Deben mantener la posición funcional de la articulación 2. El material utilizado debe ser ligero, duradero y resistente al agua 3. Aplicación fácil TRATAMIENTO MEDICO AINES CORTICOIDES CORTICOIDES LOCALES SISTEMICOS 100 mg de indometacina antes Antes del desayuno: Inyección intraarticular de de acostarse 4 mg de prednisolona corticoides Si es necesario añadir 25 mg 5 mg de prednisona (se evita - Supresión de después del desayuno y el efecto supresión sobre el eje inflamación local almuerzo o 25 mg cada 6 hipotalamo-hipofisis) (días o semanas) horas. - En caso de Dosis altas à hipertension y afectación en rodillas O naproxeno, diclofenaco o diabetes y hombros. ibuprofeno. Efectos Secundarios: Produce artropatía destructiva con inestabilidad articular Máximo 3 veces al año intervalo de 6 semanas De eleccion: Hexaccetonido de triamcinolona (Hexatione) Gastro protección en px + 60 años, tratados con antiguaculantes y/o corticoides con antecedentes de hernia de hiato o historia ulcerosa antigua o reciente. FARME Detienen la evolución, controlan e incluso hacen desaparecer la inflamación articular. Instauración precoz decisiva para el desarrollo de lesiones articulares irreversibles BIOLOGICOS NO BIOLOGICOS Etanercept Aurotiomalato sodico Infliximab Hidroxicloroquina Adalimumab D-penecilamina Anakinra Sulfazalazina Abatacept Azatioprina Rituximab Auranofin Tocilizumab Ciclofosfamida Metrotexato ciclosporina FARME - GPC Ciclosporina A Metrotexato Iniciar en periodo no mayor a Cloroquina Penicilamina un mes Leflunomida Sulfazalazina PRINCIPIOS GENERALES - Realizar diagnostico en fases iniciales - Iniciar el tratamiento lo más cercano posible con el horizonte clínico - Individualizar - Reumatólogo es responsable, referenciar en forma temprana es de gran importancia - Tratar por acuerdo conjunto paciente-medico - Considerar comorbilidades - Vigilancia de efectos adversos - No FARMEb en px con infección activa HIDROXICLOROQUINA – NOMBRE COMERCIAL: PLAQUENIL En AR Analítica previa al tratamiento Monitorización clínica y AR del anciano Función renal y hepático biológica cada 3 meses / Sx de Sjögren Exploration oftamológica exploración oftalmológica BHC, Cr, PFH anual Administración Oral, Contraindicada en px con 57-61 kg 200 mg un día por semana (domingo), despues de la comida con Retinopatía 400 mg/día los 6 días agua o jugo de naranja. Insuficiencia renal o hepática Dosis: 200 mg/dia por via oral restantes 3-5 mg/kg/dia 53-56 kg 200 mg 2 días por semana (sábado y domingo), 400 mg/día los 5 días restantes 49-52 kg 200 mg 3 días por semana (lunes, miércoles y viernes), 400 mg/día los 4 días restantes 44-48 kg 400 mg 3 días por semana (lunes, miércoles y viernes), 200 mg/día los 4 días restantes 40-43 kg 400 mg 2 días por semana (sábado y domingo), 200 mg/día los 5 días restantes 36-39 kg 400 mg un día por semana (domingo), 200 mg/día los 6 días restantes 31-35 kg 200 mg/día D-PENICILAMINA – NOMBRE COMERCIAL: CUPRIPEN 250 Inhibe la función de los linfocitos T ANALITICA PREVIA: Muy activa en casos que cursan con vasculitis Hemograma completo, funcion renal con Nódulos subcutáneos ionograma y sedimento de orina Pulmón reumatoide Monitorizar: HB completo con recuento de Empleo excepcional plaquetas cada 15 dias los primeros 6 meses, posterior mente cada 3 meses Administración Tiempo de respuesta de 2-3 meses 2 hrs antes de la comida con el estomago vacio Dosis: no es fija CONTRAINDICADA en LES y miastenia Inicio: 125 mg/ dia grave. 2 meses mejoria à mantiene l dosis Si no hay à se añaden 125 mg y se esperan 2 meses mas Sin mejoria aun à aumentar hasta 500 mg/ dia SULFASALAZINA Monitorizacion – clinicay biologica cada 2 Dosis: 2 g/dia (2 comprimidos cada 12 horas) semanas los primeros 3 meses y luego cada 6 durante o despues de la comida semanas. RESPUESTA 6 SEMANAS Administracion: 1 comprimido al dia y EA: nauseas, vomitos, dolor abdominal aumentar cada semana hasta llegar a los 4 comprimidos/dia (2g/dia). O puede aumentarse PUEDE USARSE EN EMBARAZO Y 3g/dia en respuesta insuficiente o disminuir 1,5 LACTANCIA g/dia en casos con acciones secundarias leves Si no hay mejoria a los 4 meses se retira INTERACCION CON colestiramina, antibiotico, dolatos, digoxina. AZITIOPRINA 1. Metotrexato : El metotrexato (MTX) es un antagonista del ácido fólico que bloquea la enzima dehidrofolato reductasa, inhibiendo la síntesis de ADN Administración. Oral o subcutánea (inyectables de 7,5, 10, 15, 20 y 25 mg) en nalgas, muslos y abdomen, siem- pre fuera del área periumbilical. Dosis. La dosis que debe administrarse es de 7,5 mg (3 comprimidos de 2,5 mg) semanales durante el primer mes. Si al mes persiste la artritis se aumenta a 15 mg semanales. Si al mes todavía continúa la artritis se incre- menta a 20 mg. Si tras 2 meses con una dosis de 20 mg semanales no hay respuesta, hay que sustituir el trata- miento. Algunos pacientes llegan a tolerar la dosis máxi- ma de 25-30 mg/semanales (Visser, 2009). Debe tomar- se preferentemente antes de la cena para evitar los síntomas que aparecen de ordinario el día de la toma, como astenia, dificultades para concentrarse o cefalea, entre otros. Precauciones y contraindicaciones. En pacientes de edad avanzada y con insuficiencia renal, deben utilizar- se las mínimas dosis posibles, puesto que el 80% se eli- mina por el riñón. Al día siguiente de la toma de meto- trexato el paciente debe tomar 5-10 mg de ácido fólico por vía oral para minimizar sus efectos secundarios (Whittle, 2004). La concentración plasmática de MTX se incrementa si se administra con penicilinas, trimeto- prim (sola o con sulfametoxazol), retinoides, probene- cid y salicilatos. Los AINE pueden disminuir su excre- ción. Debe evitarse el consumo de alcohol (pueden autorizarse 3 vasos de vino o un par de cervezas a la semana). Se recomienda la vacunación antigripal y anti- neumocócica. Está contraindicado en pacientes con anemia, leucope- nia o plaquetopenia. Ciclosporina Administración. Oral, con un vaso de agua. La toma de fruta o de un zumo de frutas una hora antes y una hora después de las tomas aumenta su absorción. Dosis. Se administra a dosis de 3-5 mg/kg/día. Tiempo de respuesta. El tiempo de respuesta oscila entre 3 y 6 meses. contraindicada en pacientes con alteraciones del funcio- nalismo renal, en hipertensos, en pacientes con inmuno- deficiencias primaria o secundaria y en infecciones no controladas Embarazo y lactancia. Puede mantenerse durante el em- barazo a la menor dosis posible. Se ha descrito una ma- yor incidencia de preeclampsia, partos prematuros y re- cién nacidos de bajo peso en mujeres sometidas a trasplantes. Es imperativo monitorizar las concentracio- nes del fármaco con un estricto control de la presión ar- terial y de la función renal. La lactancia podría ser segura. Se dejará a la elección de la madre. 1. Leflunomida La leflunomida es un derivado isoxazol que actúa regulando la proliferación de linfocitos T a través de la inhibición de la Dosis. Se administra a dosis de 20 mg/día durante 3 me- ses, sin necesidad de una dosis inicial de 100 mg/día durante los primeros 3 días. En caso de intolerancia o de efectos secundarios puede disminuirse la dosis a 10 mg/ día. Tiempo de respuesta. De 4-6 semanas. Precauciones y contraindicaciones. Es recomendable no utilizarla con otros FAME, TRATAMIENTOS COMBINADOS FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD BIOLÓGICOS Los FAME biológicos, llamados así porque se sintetizan a partir de organismos vivos fármacos anta- gonistas de determinadas citocinas que intervienen en la etiopatogenia de la AR. Una de ellas es el TNF (Tumor Necrosis Factor en la terminología anglosajona), citocina liberada por macrófagos, monocitos y linfocitos T. Etanercept Administración. Subcutánea. Se absorbe lentamente y alcanza su concentración máxima a las 48 horas Administración. Subcutánea. Se absorbe lentamente y alcanza su concentración máxima a las 48 horas Tiene una semivida de 5 días. Puede ser conveniente administrar un antipi- rético (paracetamol) y un antihistamínico (difenhidra- mina) antes de iniciar el tratamiento. Dosis. Se administran 25 mg dos veces por semana o una única dosis semanal de 50 mg. Tiempo de respuesta. Se encuentra comprendido entre uno y 28 días. Infliximab: antticuerpo monoclonal quimérico (no existe en la na- turaleza): un 75% humano y un 25% murino, que se une y neutraliza las formas soluble e insoluble del TNF. Tiene una semivida de 8-10 días. indicaciones. AR rebelde al tratamiento con FAME no biológicos, espondiloartritis anquilosante. Administración. Se administra por vía intravenosa lenta (2 horas). Puede ser conveniente administrar un antipi- rético (paracetamol) y un antihistamínico (difenhidra- mina) antes de iniciar el tratamiento. Dosis. Las dosis son de 3 mg/kg las semanas 0, 2 y 6 (fase de inducción). Después, cada 8 semanas (fase de mantenimiento). La farmacocinética del producto tiene una gran variación individual, por ello puede incremen- tarse la dosis hasta 5 mg/kg o disminuir la frecuencia de las infusiones (cada 6 semanas) Tiempo de respuesta. Se encuentra comprendido entre 7 y 14 días. Adalimumab: Indicaciones. AR rebelde al tratamiento con FAME no biológicos. Monitorización. Evaluar la respuesta terapéutica a los 4 meses. Administración. Autoadministración subcutánea median- te jeringa ergonómica precargada. Puede ser conve- niente administrar un antipirético (paracetamol) y un antihistamínico (difenhidramina) antes de iniciar el tra- tamiento. Dosis. Se administran 40 mg cada 2 semanas y puede incrementarse a 40 mg semanales. Tiempo de respuesta. Entre las 2 semanas y los 3 me- ses. 1. Anakinra Es un antagonista de la IL-1 que actúa uniéndose de forma competitiva a los receptores de la IL-1 neutralizando su ac- tividad biológica. Su semivida es de 4-6 horas. Se elimina por vía renal. o Indicaciones. AR rebelde al tratamiento con FAME no biológicos y enfermedad de Still. o Monitorización. Recuento de plaquetas cada mes los primeros 3 meses, después cada 4 meses. Evaluar la res- puesta terapéutica a los 4 meses. o Administración. Subcutánea. Su biodisponibilidad es del 95%, alcanzando su concentración máxima a las 5 horas. Se excreta por la orina. Su semivida de elimina- ción es aproximadamente de 6 horas. Puede ser conve- niente administrar un antipirético (paracetamol) y un antihistaminico (difenhidramina) antes de iniciar el tra- tamiento. o Dosis. La dosis de 100 mg/día debe ser ajustada en per- sonas de edad avanzada, insuficiencia renal o hepática. A dosis superiores el riesgo de infecciones graves es mayor (Mertens, 2009; Salliot 2009). o Tiempo de respuesta. Comprendido entre 7 y 21 días. Rituximab: El CD-20 es un antígeno presente en la superficie de los linfocitos B implicado en su crecimiento y diferenciación. En la AR el número de linfocitos B está alterado y es posi- ble que, tras su depleción, se restaure su equilibrio con los linfocitos T. El rituximab es una proteína quimérica (no existe en la naturaleza) desarrollada por ingeniería genéti- ca que bloquea el antígeno CD-20 y reduce de forma se- lectiva el número de linfocitos B circulantes. Como con- secuencia de la disminución de los linfocitos B, disminuye la inflamación sinovial y la destrucción del cartílago arti- cular. Su semivida es de 3 a 4 días (Smolen, 2007). Indicaciones. AR rebelde al tratamiento con FAME no biológicos. Monitorización. Antes del tratamiento deben solicitarse los valores de inmunoglobulinas y una radiografía de tórax. Hay que evaluar la respuesta terapéutica a los 4 meses. Administración. Se administra por vía intravenosa. Pue- de ser conveniente administrar un antipirético (paraceta- mol) y un antihistamínico (difenhidramina) antes de iniciar el tratamiento. Dosis. Un ciclo de dos infusiones intravenosas de 1.000 mg separadas entre sí 2 semanas. Previamente a la infu- sión deben administrarse 100 mg intravenosos de metil- prednisolona o equivalente. Tiempo de respuesta. El tiempod e respuesta es de 3-40 semanas. Tocilizumab El tocilizumab es un anticuerpo que inhibe al receptor de la IL-6. o Indicaciones. AR rebelde al tratamiento con FAME bio- lógicos o no biológico Monitorización. Control de transaminasas cada 4-8 se- manas, los primeros 6 meses y posteriormente cada 12 semanas. Hemograma completo con recuento de pla- quetas y perfil lipídico cada 4-8 semanas. Administración. Endovenosa. Dosis. Se administran dosis de 8 mg/kg hasta un máxi- mo de 480 mg semanales, cada 4 semanas. No es nece- sario ajustar las dosis en pacientes ancianos y pacientes con enfermedades hepáticas. Tiempo de respuesta. De 2 a 24 semanas. Precauciones y contraindicaciones. Está contraindicado en pacientes con diverticulosis intestinal o con ante- cedentes de diverticulitis. Dada la alta concentración de Na ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE Es una enfermedad reumática inflamatoria crónica Autolimitada de medio a largo plazo Caracterizada por: Sinovitis, entesitis y tendencia a la deformidad y/o anquilosis. (SETA) Se localiza en el esqueleto AXIAL (pelvis, columna y torax) Afección a las articulaciones sacroilíacas (+ constante + característico) EPIDEMIOLOGIA Enfermedad reumática de claro predominio masculino en una proporción 3:1 Prevalencia varia según la frecuencia del HLA-B27 – oscila entre el 3-7% 6 casos por cada 1000 habitantes Se inicia entre los 20-30 años à media 26 años Rara antes de los 9 o después de los 50 Presentan mayor afectación Axial y Periférica Mas afectación en la columna cervical Menor frecuencia de iritis y mayor afectación cardiaca ETIOPATOGENIA SE DESCONOCE à predisposición genética y unos factores ambientales. GENETICA AMBIENTAL Predisposición genética por el antígeno à Factores exógenos o ambientales HLA-B27 Condicionada por: 1. Ser portador del antígeno HLA-B27 1. Raza blanca à 95% son positivos NO BASTA para desarrollar la 5% padece la enfermedad aumenta enfermedad, la mayoría de individuos 20% con un familiar. HLA-B27 positivos no la presentan. 2. No hay correlación con otros HLA 2. En gemelos univitelinos portadores del 3. Hla-b27 POSITIVO à riesgo 100 HLA-B27 solo algo mas de la mitad veces superior desarrollan la enfermedad 4. HLA-B27 principal gen de 3. Relación entre diversas infecciones susceptibilidad genitourinarias como el síndrome de 5. HLA-B27 es heterogéneo REITER asociado con el HLA.B27 6. La presentación familiar de EA solo se 4. El curso clínico con evolución a brotes produce en presencia del antígeno con exacerbaciones y remisiones HLA-B27. indica un estímulo antigenico. Relacionado con Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumoniae (agente etiológico) TEORIAS para explicar por que HLA- B27 CAUSA ESPONDILOARTRITIS 1. HLA-B27 se une a determinados péptidos del linfocito T 2. Predisposición anómala de la molécula del HLA-B27 y su posterior acumulación en el retículo endoplasmático celular iniciaría con una respuesta pro-inflamatoria. 3. Sujetos portadores de HLA.B27 tendrían un déficit selectivo para la eliminación intracelular de microorganismos potencialmente artitogenicos 4. HLA-B27 posee cierto mimetismo molecular con consecuencia de aminoácidos de proteínas bacterianas ANATOMIA PATOLOGICA Las articulaciones del esqueleto AXIAL son el blanco del PROCESO INFLAMATORIO. Pueden verse afectadas todas las articulaciones menos SINARTROSIS. La EA se considera la ENTESITIS como la lesión más característica PRIMERA FASE: Inflamación con infiltración de células mononucleares en la zona de inserción entre el ligamento y el hueso. à se erosiona à se produce una proliferación fibroblástica con formación de cicatrices fibrosas. Reparación de la lesión por metaplasia cartilaginosa à osificación + rellena la erosion à invade la capsula o ligamento produciendo anquilosis. En el disco vertebral la osificación de las fibras más externas del anillo fibroso seria la responsable de la formación del SINDESMOFITO (caracteristico) Articulaciones sacroilíacas son la localización más precoz y característica de la EA. En fases tempranas se produce un proceso inflamatorio con formación de un tejido de granulación que se localiza en el área subcondral con osteítis subyacente y ausencia de pannus. La inflamación puede localizarse à primario en el fibrocartílago produciendo una verdadera condritis con osteítis subyacente del hueso subcondral, que conduce a una osificación y sinostosis (fusión ósea) Las articulaciones más frecuentes afectadas son extremidades inferiores (Rodilla, tobillo, y metatatrsofalangicas) CLINICA MANIFESTACIONES ARTICULARES 1. Fase de inicio – 4 síndromes (vertebral, sacroilíaco, torácico, periférico) 2. Fase de estado – daño permanente. FASE DE INICIO SINDROME VERTEBRAL La afectación de la columna vertebral en el primer mes de la enfermedad es casi tan frecuente como el síndrome sacroilíaco. Dentro de la evolución de los primeros 5 años, la aparición de la sintomatología vertebral es casi la regla. Puede localizarse en cualquier segmento de la columna vertebral à región lumbar (1ra vez) El enfermo padece de forma insidiosa dolor lumbar à después de largos periodos de reposo (EN LA MADRUGADA) obligándole a abandonar la cama Exacerbación del dolor con la tos o estornudos Rigidez matutina que desaparece a lo largo del dia - No hay relación con esfuerzo - Continuo, diario y altamente con periodos de remisión o exacerbación - 10% lumbalgia mecánica Excepcionalmente puede aparecer dolor dorsal como síntoma de inicio - Superponible a la del dolor lumbar - El dolor se valora mejor que la rigidez à exploración de la movilidad en esta zona es difíciles objetivar. Excepcional que el dolor cervical sea la primera manifestación aislada de la enfermedad y raro que haya afectación el primer año de inicio. SINDROME SACROILIACO à formas clásicas de la presentación de la EA y se manifiesta en la mitad de los pacientes Dolor en el cuadrante supero interno de la nalga à referido a la cara posterior del muslo hasta la rodilla (falsa ciática) Con frecuencia el dolor es bilateral Característico que salte de una a otra sacroilíaca (sacroileitis a bascula) Exacerbación en la madrugada Aumenta con la tos y estornudos y provoca cojera Raro que en el enfermo lo note en la cara interna o externa del muslo En alguna ocasión llega al hueco poplíteo pero jamás afecta al tobillo o pie (sin parestesias) El dolor es profundo, sordo y de intensidad variable /moderado y lacinante Característico recrudecimiento matutino hacia las 4-5 de la madrugada El síndrome sacroilíaco está presente en el 70% de los casos los primeros 5 años de evolución SINDROME TORACICO Manifestaciones torácicas - Dolores que se presentan en la parrilla costal - Se deben a afectaciones de las articulaciones condroesternales y condrocostales o articulación manubrio-esternal - El px queja en general dolor difuso en la cara anterior del torax - Incrementa con la respiración profunda, tos y estornudos Medida de la expansión torácica à disminuida menor a 6 Debe tomarse en cuenta 1. La variación respiratoria es muy grande 2. La amplitud respiratoria en hombres es mayor que en las mujeres (2cm) 3. Los promedios son elevados en la 2,3,4 decada y disminuyen en 8va decada SINDROME PERIFERICO à ARTRITIS PERIFERICA Alta frecuencia – 20% en el primer mes de la enfermedad y el 50% en el transcurso de los primeros 5 años. 1/3 en articulaciones rizomielicas (hombros y caderas) presentan AP Primeros años de la enfermedad - Dolor vertebral en un periodo de tiempo variable - En forma de brotes - Oligoarticular - Asimétrica - Predominio en las extremidades inferiores - Con rara afectación de las articulaciones IFD - Afecta: rodilla, cadera, tobillo, pies, muñeca, hombros. - Talalgia por tendinits aquileana o fascitis plantar es caracteristica. FASE DE ESTADO - La limitación de la columna lumbar es neta y permanente - Medición dedos-suelo à progresión de la enfermedad. La musculatura paravertebral se atrofia y desaparece la lordosis lumbar. Dolor tipo mecánico como consecuencia de la espondilodiscitis de la EA. A lo largo de los años presenta tendencia topográfica ascendente à invade la región dorsal y el tórax. Se establece una cifosis dorsal armónica a gran arco y punto de partida bajo, con proyección de la cabeza y del tronco hacia adelante. n Enfermo colocado de espaldas a una pared con rodillas en extensión queda con el occipucio a distancia de esta (FLECHA DE FORESTIER) n Su medición permite valorar la cifosis (pequeño -10, mediano 20, grande >20) Paciente tiene respiración abdominal El tórax se deforma aplanándose de adelante a atrás (tórax en tabla de planchar) La progresión de la enfermedad a la región cervical provoca: - Largos periodos de dolor - Pérdida progresiva de la movilidad - Deformación en el cuello y cabeza hacia adelante con ligera inclinación hacia un lado - Pequeña rotación de la cabeza al lado contrario. En esta fase para desplazarse el paciente necesita aumentar su campo visual por lo que inclina el tronco hacia atrás mediante una ligera flexión de rodillas - aumenta el gran angular En este periodo presenta Brotes articulares periféricos o verse secuelas de artritis periféricas de la fase de comienzo en especial en la cadera que tiende a ser bilateral à 38% de los pacientes. Afectación a cadera à secuelas de flexión o anquilosis si ha sido tratada erróneamente MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES OCULAR CARDIACA PULMONAR 25% de px desarrolla Puede producirse una Articulaciones Síndromes mielo - uno o más episodios inflamación a raíz de costovertebrales compresivos de à IRITIS aguda la aorta que pueden producir una secundarios a (uveítis anterior aguda ocasionara diferentes reducción de los fracturas cervicales no granulomatosa) grados de: movimientos de la postraumáticas à px - INSUFICIENCIA caja torácica y de columna cervical - Unilateral VALVULAR alteraciones rigida. - Se cura en días o Con distinta ventilatorias de tipo semanas repercusión restrictivo Puede presentarse - Dolor hemodinámica un síndrome de: - Enrojecimiento 20% de casos Con disminución de COLA DE ocular - 15 años de la capacidad CABALLO - Fotofobia evolución pulmonar. - Aparición - Visión borrosa - 10% de casos insidiosa - Independiente del a los 30 años Debe instruirse al px a - Algias en cuadro de evolución practicar gimnasia extremidades Mas grave en casos - Px con respiratoria y evitar el inferiores con artritis periférica artropatía tabaquismo - Ts de la y afectación axial periférica sensibilidad grave En fases - Abolición de evolucionadas puede reflejos Px con EA e iritis son producir - Incontinencia HLB-B27 positivos urinaria o Fibrosis pulmonar en fecal ambos lóbulos Canal medular más superiores con ancho de lo normal à formación de ts neurológico cavidades suprayacente TCà erosiones en la cara intrarraquídea del arco vertebral posterior RM à divertículos aracnoideos RENAL AMILOIDOSIS OSTEOPOROSIS No hay afectación renal Complicarse con amiloidosis Tienen mayor riesgo de especifica presentar fracturas vertebrales Pueden presentar: Prevalencia 2-8% Riesgo incrementa con el tiempo - Nefropatía como de evolución de la enfermedad consecuencia de la Asintomática, hallazgo causal por nefrotoxicidad por biopsia renal Presencia de enfermedad AINES à lleva a IR inflamatoria intestinal. - Amoiloidosis renal Px con larga evolución de artropatía periferia de curso progresivo ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE – se divide en: FEMENINA FAMILIAR ASOCIADA Formas atípicas Manifestaciones clinicas a una Pequeño porcentaje en Evolución menos agresiva edad mas temprana contexto con Menos tendencia a la - Predominio femenino A. Psoriasica anquilosis EII (colitis, Crohn) Enfermedad más activa con Artiritis reactiva Afectación cervical y mas uveítis y mayor presencia periférica mas frecuente de HLA-B27 Progresión de lesión de la columna es mas lenta AINES peor respuesta Iritis con mitad de frecuencia LABORATORIO - VSG - Proteína C reactiva Elevadas en el 75% de px Hipergammaglobulinemia a expensas de IgA Fosfatasas alcalinas de origen hepático puede estar discretamente elevadas 96% de las EA son HLA-B27 positivas IMAGEN Alteraciones radiológicas que se localizan en: - Pelvis - Columna vertebral - Articulaciones periféricas. PELVIS Lesión radiológica mas precoz y característica - Sacroileitis bilateral y simétrica Tarda en aparecer 3 años 3 fases: 1. Erosiones subcondrales producen un ensanchamiento arrosariado de la interlinea articular con esclerosis reactiva de predominio en borde iliaco à desaparición de linea densa del hueso subcondral 2. Hueso reactivo invade la interlinea que aparece más estrecha, desapareciendo al mismo tiempo la esclerosis reactiva 3. Anquilosis sacroilíaca hace desaparecer la interlinea articular, para ello un mínimo de 5 años de evolución. La lectura de las alteraciones radiológicas de las articulaciones sacroilíacas se realiza valorando - el grado de borrosidad de los márgenes articulares - la presencia de pinzamiento, erosiones y esclerosis. Se valoran cuatro grados: 0, normal; 1, dudoso; 2, sacroileítis mínima; 3, sacroileítis moderada, y 4, anquilosis ósea. COLUMNA VERTEBRAL Lesiones en el contorno de los cuerpos vertebrales, articulaciones interaposifarias posteriores y costovertebrales. La lesión característica à erosión de los extremos anteriores de las plataformas vertebrales por entesitis en la inserción del anillo fibroso discal en el cuerpo vertebral, con esclerosis reactiva secundaria. Cara anterior borrada por erosiones = aspecto cuadrado Lesión avanza a el borde anterior de la vertebra presenta un aspecto abombada. Se forma un sindesmofito Al inicio los sindesmofitos aparecen en la zona de transición dorsolumbar y posterior a lo largo de toda la columna adaptando un contorno ondulado (columna en caña de bambú) ARTICULACIONES PERIFERICAS La mas afectada en la CADERA 1. Se observa migración axial del cuello femoral 2. Pinzamiento concéntrico de la articulación 3. Osteofitos Extremidades inferiores las imágenes radiológicas difieren de la AR por su asimetría, poca porosis, mayor periostitis y tendencia a la anquilosis RM ES DECISIVA PARA LA VISUALIZACION DE LAS LESIONES ESTRUCTURALES DE LA EA. DIAGNOSTICO Es clínico y radiológico HC detallada y EF exhaustiva son básicas Sacroleitis bilateral es le dato clave para el diagnóstico y esta presente en la práctica total de los enfermos En fases iniciales de la enfermedad es cuando a HC es atípica o la sacroileitis no es evidente Criterios diagnosticos utilizados son NUEVA YORK modificados y AMOR DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 80% de la población experimenta dolor lumbar en algún momento de su vida pero un % pequeño es por EA El conocimiento del síndrome sacroilíaco es fundamental Una ciática bilateral en especial a bascula en un hombre joven hacen sospechar. Sacroileitis radiológica bilateral no es sinónimo de EA si no se a descarta una sacroileitis. El diagnostico diferencial entre EA y la HIPERTRICOSIS anquilosante vertebral senil de Forestier Rotes es facil. EVOLUCION Y PRONOSTICO Posee un curso prolongado y la evolución es muy variable. La limitación y la deformidad vertebral aumentan con el tiempo de evolución de la enfermedad. La afectación de la cadera y el inicio de la enfermedad antes de los 16 años es de mal pronostico. La actividad de la enfermedad se asocia con una disminución del perfil lípido à riesgo vascular bajo. TRATAMIENTO Se basa en: 1. Suprimir la inflamación controlando la entesitis y la sinovitis 2. Mantener la movilidad y prevenir la tendencia a la deformidad y/o anquilosis SUPRESION DE LA INFLAMACION Responde bien a loas INEAS 1. FENILBUTAZONA à ELECCION Inicio del tto: dosis de 200-300 mg/dia. Solo en casos graves y resistentes a las dosis anteriores se administran dosis superiores de 600 mg/dia máximo 5 dias consecutivos. comprimido à 100 mg/DIA 100 mg/día 1 o 2 dias por semana indefinido Dar Inhibidores de la bomba de protones 2. INDOMETACINA à 100 mg/dia 3. PIROXICAM à 20 mg/dia 4. NAPROXENO à 1g/dia 5. COXIB Iritis à oftalmólogo MANTENIMIENTO DE LA MOVILIDAD à prevenir deformidad y/o anquilosis Realizar ejercicios hasta donde la permita el dolor y trastorno funcional Tratamiento posturales à tabla bajo el colchón. Ejercicios respiratorios Natación es el deporte de elección - Piscinas de agua caliente - No dejarse el bañador Rehabilitación Terapia psicológica Educación Grupos de ayuda ARTRITIS PSORIASICA - Artropatía inflamatoria SERONEGATIVA (FR NEGATIVO) en Px con soriasis EPIDEMIOLOGIA Afecta al 2% de la población Presencia de artritis en pacientes psoriásicos oscila entre 10 y 40% Presencia de onicopatia y psoriasis en el cuero cabelludo, surco Inter glúteo y región perianal Psoriasis es más frecuente con artritis Un 20% de los pacientes con AR seronegativa presentan psoriasis. La incidencia anual de la AP es de 10% por cada 100,000 habitantes prevalencia del 0.5% Relación H/M variable Predominio por Masculino en forma AXIAL Femenino en PERIFERICO Inicio: 35-55 años ETIOPATOGENIA GENETICOS Agregación familiar 40% antecedentes familiares de psoriasis. Alelo HLA-Cw6 predispone psoriasis HLA-B27 predispone artritis Presencia de un locus principal relacionado con la psoriasis en el cromosoma 6p21 INMUNOLOGICOS: acumulación de linfocitos T en las placas de psoriasis Membrana sinovial y la buena respuesta a tratamientos que actúan sobre estas células (Ciclosporina A) Evidencian la importancia de linfocitos T FACTORES EXOGENOS 3 enfermedades reumáticas que se inician por Traumatismo à gota, condrocalcinosis y AP Infecciones estreptocócicas de vía aérea superior à PSORIASIS GUTTATA Y VIH Sales de lito, cloroquina, indometacina y/o IECA. Quemaduras solares. ANATOMIA PATOLOGICA Infiltrado inflamatorio de la sinovitis psoriásica formado por: - Macrófagos y linfocitos T CD4 La membrana sinovial psoriásica se encuentra más vascularizada con vasos dilatados y sinuosos. La angiogénesis en la membrana sinovial es característica morfológica de AP CLINICA 5 patrones clínicos 1. AP CLÁSICA à afectación dominante a IFD 2. AR MUTILANTE à osteólisis de las falanges o metatarsianos à “dedo en catalejo” (igual en AR) 3. AR SIMÉTRICA similar a la AR reumatoide pero con FR negativo 4. Afectación de una o pocas articulaciones à afectadas de forma dispersa y asimétrica IFD, IFP y MTF à es la forma más común de AP DICTALITIS (DEDO EN SALCHICHA) -à Afectación simultanea de interfalángicas y tenosinovitis de vainas tendinosas de los flexores (monoarticular u oligoarticular) 5. 5% de los casos AP presentan una espondiloartritis anquilosante y 25-70% sacroileitis à HLA-B27 es marcador Lo más practico es dividir a los grupos de forma: 1. AP RAQUIDEA (afectación del raquis aislada o con Artritis periférica de cualquier tipo) 2. AP PERIFERICA (EXCLUSIVA periférica con indemnidad a las sacroilíacas) DACTILITIS à dedo en salchicha à afectación simultánea de las Articulaciones interfalángicas con tenosinovitis de los tendones flexores de la manos y pies à marcador clínico de espondiloartritis Sarcoidosis y gota. Presencia en manos DF de sx de REITER y en los pies con una AP MANIFESTACIONES ESTRAARTICULARES à dermatológico à hiperplasia de la epidermis y alteración del proceso normal de maduración y diferenciación de los queratinocitos. Enfermedad cutánea llamativamente inestética Clasificación por localización - LEVE: no interfiere con la vida de individuo excepto donde exponga la piel - GRAVE: afecta el 20% de la piel y por qué la enfermedad interfiere con la capacidad profesional del individuo e incide sobre su economía, vida familiar y social. Diagnostico se basa en su aspecto morfológico de las lesiones cutáneas, Papulas disminuidas ligeramente eritematosas rodeadas de collarete escamosos Placas infiltradas de aspecto liquenificado, cubiertas o no de escamas de aspecto micáceo Raspado metódico revela hemorragia puntiforme à signo de auspitz A menudo la psoriasis de inicio solapado se manifiesta por lesiones eritemato-escamosas que el enfermo confunde con caspa, localizadas en el cuero cabelludo retroauriculares à debe sospecharse debido a su: persistencia, cronicidad y resistencia a los tratamientos empleados. Exploración minuciosa de surco Inter glúteo (placa eritematosa, sin descamación con fisuración del pliegue a menudo pruriginosa), rodilla, codos o uñas La psoriasis puede aparecer en localizaciones atípicas: pliegues, palmas, plantas de manos o en forma de una placa única en la nuca causante de prurito. De especial interés las lesiones ungueales à depresiones cupuliformes, en froma de piqueteado que se localizan en la lamina ungueal à parecido a un dedal. - Las depresiones (pitting) debe ser >40 elementos entre las uñas de las manos y pies - O en el borde libre de la uña con separacion de la lamina de lecho ungeal con deposito de escamas hiperqueratosicas Onicopatia psoriasica se correlaciona con la gravedad de la artritis y de la psoriasis. El tabaquismo e IMC alto se asocian con el inicio de psoriasis Embarazo y tto con corticoides CARACTERISTICA: RESISTENCIA AL TTO Y TENDENCIA A LA RECIDIVA* AP sine psoriasis: Antecedente familiar de psoriasis, presencia de dactilitis con afectacion de articulaciones interfalangicas distales y la positivad del HLA-Cw6. MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS - UVEITIS (aparición subaguda) , bilateral con afectación predominante del polo posterior ocular y crónicoà relacionada afección AXIAL Y HLA-DR13 VASCULAR: pacientes con AP SIN FACTORES DE RIESGO vascular y sin evidencia clínica hay presencia de arterioesclerosis subclínica Morbilidad cardiovascular aumentada LABORATORIO: no especifico VSG PCR Elevadas en periodos de brote articular FR NEGATIVO Líquido articular inflamatorio IMAGEN ESCASA POROSIS, asimetría de las lesiones Imagen en copa y punta de lapiz. Anquilosis Aplanamiento de las art. IFD Erosiones en las articulaciones IFD Mayor frecuencia de reabsorción ósea Periostitis Característico la espondilo artritis psoriásica – la anquilosis de articulaciones interapofisarias posteriores y presencia de sindesmofito asimétrico de Bywaters en la charnela lumbos acra DIAGNOSTICO CRITERIOS CASPAR EVOLUCION Y PRONOSTICO Es progresiva (30%) y variable pronostico Depende del sexo, tiempo y presentación HLA-B27 asociado con progresión HLA-DR7 protector TRATAMIENTO Incremento de horas en reposo en cama en fases de brote es imperativo Reposo nocturno con férulas para manos y muñecas Ejercicios de movilización activa NO DEPORTES DUROS, DE COTACTO AINE: INDOMETACINA 100 mg/día DICLOFENACO 150 mg/día NAPROXENO 1g FLURBIPROFENO 100-300 mg Formas raquídeas en px con entesitis axial à fenilbutazona 200-400 mg si hay fracazado aine Respuesta no positiva en 3 semanas sustituir por otro Uso de omeprazol si se utiliza fenilbutazona Empeora con aines – corticoides 4mg de prednisolona o 5m de prednisona Rodillas – isotopos radiactivos METOTREXATO à 7.5 – 2.5 mg/semana FARMACO DE ELECCION La sulfasalazina, administrada a dosis de 2 g/día, es superior al placebo, y mejóralas manifestaciones cutáneas y articulares, en especial en las formas axiales La ciclosporina es muy activa sobre la psoriasis y sobre la artritis, pero sus efectos secundarios (hipertensión arterial y aumento de la creatinina, así como reaparición de la enfer- medad al dejar de tomarla Los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) (adalimumab, etanercept e infliximab) han de- mostrado en ensayos clínicos su eficacia en el control de las manifestaciones articulares y cutáneas, y evitan, además, la progresión de la enfermedad. AR REACTIVA Sinovitis aséptica à 1 y 4 semanas después de IF intestinal o UROGENITAL En adultos jóvenes de 25-35 años Riesgo de presentar AR tras una infección es de 1-4 Aumenta el riesgo si el paciente es HLA-B27 positivo Origen de infección intestinal Ambos sexos Urogenital predomina en hombres ETIOPATOGENIA Microorganismos presentan en su membrana LIPOPOLISACARIDOS à Inflaman las mucosas Germenes implicados - Salmonella enteritis - Shigella flexneri - + comun - Chlamydia trachomatis - Campylobacter jejuni - Yersenia entrerocolitica. - + comun Infecciones por Mycobacterium tuberculosis puede presentarse en una ARe à enfermedad de Poncet - Poliartritis simétrica - Eritema nudoso - Respuesta a los antituberculosos en pocos días Enfermedad de Lyme y fiebre reumatica no se considera Ere Artritis postestreptocócica se caracteriza por - Corto periodo de latencia entre infección ESTREPTOCOCICA E INICIO DE LA ARTRITIS - Afectación predominante de pequeñas articulaciones y esqueleto axial - Pobre respuesta al acido acetil salicílico y a los AINES - Curso prolongado de artritis - Baja incidencia de carditis - Aumento de la frecuencia HLA-DRB1*01 ANATOMIA PATOLOGICA Biopsia sinovial muestra la sinovitis inespecífica CLINICA 1. tras la infección intestina o urogenital puede presentarse manifestaciones articulares y extraarticulares. ARTICULARES EXTRAARTICULARES - A las 4 semanas 1. Sistémica: fiebre, astenia, inapetencia - Oligoartritis ASIMETRICA NO 2. Urogenitales: H: uretritis en forma de disuria, EROSIVA polaquiuria o exudado mucopurulento o - Extremidades inferiores à rodillas, prostatitis M: cistitis hemorrágica o cervicitis tobillos y articulaciones 3. Digestivas: aftas orales indoloras, diarrea o dolor metatarsofalángicas e interfalángicas abdominal - Lumbalgia inflamatoria 4. colonoscopia similar a enterocolitis y enf. - Entesitis en forma de tendinitis Crohn. aquiliana en el calcáneo y dactilitis en 5. Oculares: uveítis anterior aguda y conjuntivitis los dedos de los pies 6. Cutánea: balanitis circinadora indolora y - sacroleitis queratodermia blenorraica 7. Cardiaca: alteración en el EKG: PR largo, bloqueo cardiaco y alteración de onda Q y segmento ST. 8. Neurológica: meningoencefalitis, neuritis periférica o afectación a pares craneales. Un 25% de los casos presenta un SÍNDROME DE REITER: - artritis - uretritis no gonocócica - conjuntivitis En px con VIH existe mayor prevalencia del sindrome de reiter. LABORATORIO - VSG Y PCR aumentada - Leucocitosis - FR y AAN negativo - HLA-B27 positivo 70% - Liquido articular inflamatorio, aséptico y sin cristales IMAGEN: Inicial: tumefacción de partes blandas Posterior: pinzamiento de la interlinea, erosiones y periostitis lineal sin osteopenia Sacroleitis à asimétrica en la charlena lumbosacra (sindesmofito de Bywaters) Gammagrafía ósea y RM à útil DIAGNOSTICO: OLIGOARTRITIS ASIMETRICA SERONEGATIVA EN EXTREMIDADES INFERIORES con eventual ENTESITIS O SACROLEITIS EN ADULTO JOVEN con antecedentes de infección intestinal o urogenital à sospecha Urocultivo, coprocultivo y cultivo de exudado uretral y faríngeo. AReà Yesenia enterocolitica se confunde con sarcoidosis. EVOLUCION Y PRONOSTICO: - Libres de síntomas a los 4-5 meses - 20% se cronifican - Recidivas: articular, ocular y urogenital - Evolución a espondilo artritis frecuente - 75% remisión a los 2 años - Gravedad se correlaciona con manifestaciones extraarticulares y presencia de HLA-B27 - Factores de mal pronostico: H. familiar de espondilo artritis, sexo masculino, >16 años, coxitis, dactilitis y rigidez lumbar, VSG superior a 30mm/ hr y nula o mala respuesta a AINE. TRATAMIENTO Reposo inicial y posterior ejercicios isométricos y la movilización pasiva son decisivos Uso de preservativo AINES - INDOMETACINA: 100 mg/dia - Fenilbutazona (200 mg/dia) - Naproxeno 1g. Fases dramáticas: corticoides 20mg/dia Antibióticos para las infecciones - Chlamydia trachomatis - Intestinal: salmonella, shigella, yersinia à no eficaz Uretritis venérea: eritromicina, ciprofloxacino (500 mg cada 12 hrs por 14 dias) o tetraciclina (1g x 10 días) Cronicidad: sulfazalacina 2g/dia ARTRITIS ASOCIADAS CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. Enfermedad inflamatoria intestinal engloba dos entidades - Colitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn Las manifestaciones reumatológicas son – las manifestaciones extraintestinales más frecuentes de la EII EPIFEMIOLOGIA - Cambios dietéticos - Usos indiscriminados de antibióticos - Colonización intestinal Incidencia entre 15-30 años Prevalencia de artritis periférica en la enfermedad de Crohn - 15-20% Colitis ulcerosa - 10-15% ETIOPATOGENIA Genético: HLA-B27 positivos Ambiental: Integridad de la región ileocecal en enfermedad de Crohn aumento de manifestaciones articulares. Inmunológicas: estimulan linfocitos T CD4 à incrementa citocinas à interleucinas 6,12,15,18 ANATOMIA PATOLOGICA - Enfermedad de Crohn afecta al íleon y al colon à cualquier área en forma SEGMENTARIA à inflamatoria transmural - LA COLITIS ULCEROSA afecta de manera PREDOMINANTE EL RECTOà parte del colon o todo (pancolitis) à se asocia de la mucosa. EN ARTICULACIONES PREDOMINA LA SINOVITIS Y LA ENTESITIS. CLINICA Manifestaciones reumatológicas están presentes en el 15-20% y se clasifican en 1. raquídeas (20%) 2. periféricas (5-20%) MANIFESTACIONES RAQUÍDEAS - Precede en años a las manifestaciones intestinales y no se correlacionan con los brotes de agudización intestinal. - Sacroleitis asimetrica con espondiloartrosis o sin ella - Mas frecuente en hombre - Es más frecuente en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. - FORMA DE PRESENTACION ES UNA LUMBARGIA NOCTURNA DE RITMO INFLAMATORIO. - HLA-B27 positivo - Espondiloartritis HLA.27 es negativa obliga realizar colonoscopia para descartar una EII MANIFESTACIONES PERIFERICAS (5-20) 15-20% à Crohn 10-15% à colitis ulcerosa PATRON 1 à OLIGOARTRITIS PATRON 2à POLIARTRITIS ASIMETRICA AGUDA SIMETRICA CRONICA Es migratoria de predominio en extremidades NO erosiva inferiores à tobillo, rodillas - Afecta articulaciones Derrame articular en rodillas y coincidente con METACARPOFALANGICAS brotes de EII Evoluciona al margen de las manifestaciones intestinales - Uveítis - Eritema nudoso OSTEOPOROSIS (COMPLICACION FRECUENTE) n Uso de corticoides n Hipovitaminosis D n Incidencia en fracturas n Déficit de absorción de calcio à hiperparatiroidismo secundario LABORATORIO - Aumento de VSG Y PC - Anemia macrocítica hipocrómica - Leucocitosis - Trombocitosis - FR y Anticuerpos antinucleares (-) - Liquido articular – estéril e inflamatorio - Estudio de malabsorción - Perfil bioquímico IMAGEN - Radiografía de pelvis à sacrilegitos - Osteítis de pubis o entesitis en las ramas isquiopubianas TC- confirma la sacroleitis en 1/3 de los casos DIAGNOSTICO Presencia de dolor abdominal con diarrea nocturna y enterorragias deben sospechar EII + fiebre y síntomas constitucionales Astenia y aftas orales EVOLUCION Y PRONOSTICO EII mayor riesgo de presentar infecciones, colangitis esclerosante primaria y psoriasis Fumadores + riesgo de Crohn TRATAMIENTO Trabajo reumatólogo – gastroenterólogo Fisioterapia à evitar fracturas AINES (Eficaz) - INDOMETACINA 25 mg- c/6 horas (agravan lo intestinal y provoca anemia microcitica hipocrómica) - Prednisona 5mg/dia - Prednisolona 4 mg/dia (alternativa de AINE) - Azatioprina y ciclofosfamida à intestinal - Metotrexato à seleccionado ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL DEFINICION: artritis de etiología desconocida presente un MINIMO DE 6 SEMANAS en un paciente menor a 16 años Tras descartar 1. Psoriasis o antecedentes de psoriasis en el pacientes o en un familiar de primer grado 2. Artritis HLA-B27 positivo en un niño de mas de 6 años de edad 3. Espondilo artritis anquilosante o artritis relacionadas con entesitis o sacroleitis con enfermedad inflamatoria intestinal o síndrome de Reites o uveitis anterior aguda 4. Factor reumatoide positivo en mínimo 2 ocasiones con 3 meses de intervalo 5. Presencia de artritis idiopática juvenil (forma sistémica) EPIDEMIOLOGIA PREVELNCIA : 90 casos por cada 100,000 -à Menores de 16 años INCIDENCIA : 15 casos por cada 100,000 à menores 16 años PICO DE INCIDENCIA: 1 a 3 años PREDIMINIO EN NIÑAS Hombres en pubertad à acumulación de HLA-B27 POSITIVOS con FR negativo 20 años à predominio en chicas con enfermedad seropositiva à AR de comienzo juvenil ETIOPATOGENIA Se desconoce Factores desencadenantes infecciosos Inician con una reacción inmunológica en un individuo genéticamente predispuesto FORMA OLIGOARTICULAR à ANTIGENOS HLA-DR5 , 6 Y 8 FORMA POLIARTICUAR à ANTIGENOS HLA-DR1,4 Y 8 Y HLA-B27 a las formas con entesitis. ANATOMIA PATOLOGICA Sinovitis inespecífica de la membrana sinovial + infiltrado de células redondas (linfocitos y plasmáticas) En los espacios porta con hiperplasia de las células de Kupffer en el hígado Infiltrado perivascular inespecífico de células mononucleares en la dermis e hiperplasia folicular de los ganglios linfáticos de forma sistémica // generalizada Niño con ganglio inguinal inflamado CLASIFICACION - Descartar Criterios de Edmonton Neoplasias, FORMA SISTEMICA à ENFERMEDAD DE STILL DIAGNOSTICO 1. Artritis aguda en una o mas articulaciones que aparecen antes de los 10 años (80%) Antes de los 4 años (45%) à niñas como niños - Con o sin fiebre diaria como mínimo 2 semanas de duración à objetivada con un mínimo de 3 días. - Fiebre de 40º - Oscilación diaria de la temperatura muy acentuada – variación de hasta 5ºC - En el día puede haber hipertermia y temperaturas subfebriles - Fiebre prolongada – recurrente - Picos febriles interrumpidos de forma irregular por periodos afebriles de 24-48 horas de duración con 1 o + de los siguientes. 2. ERUPCION CUTANEA NO PRURIGINOSA - presencia de maculas de 2-4 mm de diámetro Diagnostico diferencial con enfermedades exantemáticas cutáneas - rodeada de zonas pálidas - se localizan en cara, brazos, piernas - ocasionalmente: troncos, palmas y plantas CARACTERISTICO à carácter evanescente (en curso de horas aparece y desaparece) – cambia de zona. - Mas evidente si se frotan 3. ADENOPATIAS GENERALIZADAS - más frecuente cuanto más joven es el paciente - ganglios más grandes en regiones axilares y epitrocleares Dx erróneo de leucosis o enfermedad de Hodking - ADENOPATIAS MESENTERICAS à DOLOR Y DISTENSION ADOMINAL Simulan un abdomen agudo quirúrgico 4. HEPATOESPLENOMEGALIA – 10% 5. SEROSITIS: PERICARDITIS, PLEURITIS Y PERITONITIS FORMA OLIGOARTICULAR DIAGNOSTICO: Artritis de una a 4 articulaciones durante los primeros 6 meses de la enfermedad Se clasifica en: - Persistente: 4 o menos articulaciones - Extensa: 4 o + articulaciones después de los 6 meses Es frecuente su inicio en niñas de 2-4 años de edad en forma de Monoartritis de tobillo o rodilla La articulación más habitual afectada à dismetría de las extremidades inferiores. Positividad de AAN implica un mayor riesgo para presentar UVEITIS anterior cronica Afecta 2 ojos El segundo de ello se ve afectado durante el primer año de evolución. + frecuente en niñas cuya artritis inicio de forma precoz à + riego de uveítis cronica en una niña menor de 2 años de edad con oligoartritis y AAN positivos es de más del 90%