Resumo de Farmacologia (2ª Frequência) PDF

Fármacos utilizados em doenças endócrinas Hormonas vs. neurotransmissores Hormonas Neurotransmissores Natureza Substâncias químicas Substâncias químicas libertadas Química produzidas de glândulas pelos neurónios...

Fármacos utilizados em doenças endócrinas Hormonas vs. neurotransmissores Hormonas Neurotransmissores Natureza Substâncias químicas Substâncias químicas libertadas Química produzidas de glândulas pelos neurónios que permitem endócrinas, são secretadas comunicação interneuronal, para a corrente sanguínea e através de sinapses. circulam pelo corpo Alcance de Ação Afetam células e órgãos Alcance local e atuam em distantes, por se encontrarem células do sistema nervoso na corrente sanguínea Função Regulam vários processos Regulação da atividade neuronal, como crescimento, perceção sensorial, movimento metabolismo, reprodução e muscular e outros. outros. Duração de Ação Resposta lenta de duração Resposta rápida de curta prolongada duração Hormonas Podem ser: Esteroides – sintetizadas a partir do colesterol. Derivados aminados – advém da tirosina, um aminoácido. Péptidos ou polipéptidos – possuem vários precursores. As hormonas são produzidas e secretadas quando há um sinal nervoso ou proveniente de outra hormona (por feedback negativo). Semivida plasmática vs. semivida biológica: Característica Semivida plasmática Semivida biológica Definição Tempo para reduzir 50% no Tempo para perder 50% do efeito plasma fisiológico Medida de Eliminação física ou química Duração do efeito funcional Exemplo Adrenalina (desaparece em minutos) As hormonas são reconhecidas pelas células-alvo através de recetores que possuem grande afinidade com as hormonas, formando complexos hormona-recetor. Terapêutica hormonal As hormonas são utilizadas em contexto terapêutico sob 3 formas:  Extratos glandulares totais Hormonas ativas purificadas Análogos hormonais As primeiras duas geram mais efeitos secundários e, portanto, os análogos hormonais são a forma de terapia hormonal mais utilizada atualmente. Recorre-se a hormonas para 3 objetivos distintos: Terapêutica de substituição – repor os níveis de uma hormona num caso de deficiência da sua produção natural no organismo. Terapêutica de modificação ou correção de desvios hormonais – não indica obrigatoriamente um aumento da quantidade da hormona em questão no organismo, mas a correção do seu nível na corrente sanguínea. Diagnóstico Complexo hipotálamo-hipófise Hipotálamo Hipófise Temperatura corporal Crescimento Apetite Reprodução Regula Sono Regula Atividade da tiroide Funções Resposta a stress Metabolismo --- Glândulas suprarrenais Secreta hormonas na corrente Produz hormonas que são levadas sanguínea para o hipotálamo Hormonas reguladoras do hipotálamo Hormona Função Regulação Corticoliberina (CRH) Liberta corticotropina Feedback negativo Somotocrinina (GHRH) Liberta hormona de Somatostatina (GHRIF) crescimento (GH) Tireoliberina (THRH) Liberta tirotropina Feedback negativo Gonadoliberina (GnRH) Liberta gonadotropina Feedback negativo PRF Fator de libertação da Dopamina (PRHIF) prolactina Hormonas com interessa terapêutico GHRIF Semi-vida muito curta (2-4 minutos) Indicações terapêuticas o Acromegalia – doença associada à superprodução da hormona de crescimento Dopamina (PRIF) Utilização de análogos na terapêutica Indicações terapêuticas o Hiperprolactinemia – excesso de produção de leite materno o Parkinson – desequilíbrio em neurónios dopaminérgicos Hipófise – produção hormonal Neuro-hipófise Vasopressina (ADH) Atua em processos que contribuem para um aumento da pressão sanguínea como a redução do diâmetro dos vasos (recetor V1) ou pela reabsorção de água e sódio nos rins (recetor V2). Semi-vida muito curta (10-20 minutos) Adeno-hipófise Oxitocina Promove a libertação de leite pelas glândulas mamárias e a contração de fibras do útero. Útil, numa vertente terapêutica, como auxiliar no parto. Prolactina Estruturalmente parecida com a hormona do crescimento Interage com as glândulas mamárias, sendo responsável pela produção do leite. Tem efeito inibidor sobre gonadotrofinas. Hormona adenocorticotrófica (ACTH) Controla a síntese e libertação de glucocorticoides Uso terapêutico: Estimulação do córtex suprarrenal, diagnóstico da Doença de Addison FSH e LH Associadas ao ciclo menstrual. Indicações terapêuticas: Infertilidade feminina e masculina, hipogonadismo. Anti-hormonas Induzem um feedback positivo (contrariam o feedback negativo natural gerado pelas hormonas) Promovem a secreção de GnRH e consequentemente de FSH e LH (indicações terapêuticas: infertilidade e hipogonadismo). Hormonas sexuais Hormonas gonodais femininas – Estrogénios Origem e síntese – Derivados do colesterol, convertidos em estradiol, estrona e estriol, pela ação da aromatase. Funções fisiológicas: Maturação e manutenção do trato urogenital. Desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. Diminuição da reabsorção óssea (antagoniza paratormona). Melhoria do perfil lipídico e aumento de fatores de coagulação. Reações adversas: Risco de carcinoma endometrial e mamário Problemas cardiovasculares (tromboses, AVC) Enxaquecas, tensão mamária e colestase. Uso terapêutico: Hipogonadismo Sintomas de menopausa Osteoporose Contraceção oral Acne refratário Cancro da próstata Utilização Fármaco Terapia hormonal Contraceção de substituição Benzoato de estradiol X Valereato de estradiol X Estradiol X Tibolona X Etinilestradiol X Hormonas gonodais femininas – Progestagénios Efeitos fisiológicos: Diminuição do tónus (capacidade contrátil) uterino e secreção do muco cervical (que dificulta a penetração dos espermatozoides) Estimulação da glândula mamária Alteração na resposta insulínica Reações adversas:  Colestase (pedras na vesícula biliar) Virilização fetal Alterações lipídicas (redução do HDL) Usos terapêuticos: Contraceção oral combinada com estrogénios (progestagénios utilizados não devem ser androgénios) Endometriose Amenorreia e anovulação Molécula Ação estrogénica Ação androgénica Progesterona Não Não Medoxiprogesterona Não Sim Desogestrel Não Não Noretinodrel Não Não Linestrenol Sim Sim Levonorgestrel Não Sim Dimetisterona Não Não Contração oral Mecanismo de ação: Ação anovulatória Bloqueio do crescimento folicular Espessamento do muco cervical Atrofia do endométrio Tipos: Combinado o Monofásico – Composto por uma dose baixa e fixa de estrogénio e progesterona, ao longo de todo o ciclo o Bifásico ou trifásico – Dose de estrogénio baixa e fixa combinada com uma dose de progestagénios baixa, mas variável. Minipílula – composta apenas por progestagénios o Ligeiramente menos eficaz (97-98%) Pílula do dia seguinte – composta apenas por progestagénios o Levonorgestrel o Ulipristal Reações adversas: Tromboenbolismo AVC Enfarte Alterações hepáticas Cefaleias Náuseas Aumento de peso. Contraindicações: Neoplasias hormonodependentes Hipertensão Diabetes Insuficiência cardíaca ou hepática Interações: Rifampicina, fenobarbital e anticonvulsivantes Menopausa e Terapêutica Hormonal de Substituição Alterações associada à menopausa: Sintomas vasomotores Alterações na pele e cabelo Alterações emocionais Diminuição da libido Alterações de peso Alterações provocadas pela ausência de estrogénios: o Diminuição da densidade óssea o Alterações no trato urogenital Objetivos: Aliviar sintomas como afrontamentos e prevenir osteoporose Vantagens: Redução do risco cardiovascular e melhoria da densidade óssea Desvantagens: Risco aumentado de carcinoma endometrial e mamário Tromboembolismo e hemorragia uterina Fármacos utilizados: Estradiol, tibolona e progestagénios. (No caso de uma utente à qual o útero foi removido, é recomendada a terapia com estradiol, caso contrário, é aconselhada a tibolona) Antiestrogénios e inibidores da Aromatasa Tamoxifeno e Raloxifeno: Tratamento de cancro da mama (antagonistas ou agonistas parciais de estrogénios). Letrozol e Anastozol: Inibidores da aromatase (com ação sinérgica com outros agonistas parciais) usados no tratamento do cancro da mama. Hormonas gonodais masculinas (androgénios) Produção: Pelas células de Leydig sob controlo da LH Metabolização: Cerca de 35% é convertida em di-hidrotestosterona pela 5α-redutase Uso terapêutico: Hipogonadismo Anemia aplástica (pelo aumento da produção de hemoglobina e, consequentemente, de eritrócitos) Uso exagerado e indevido (dopping) Reações adversas: Virilização Carcinomas hepáticos Hipertrofia prostática Alterações lipídicas Contraindicações: Cancro da próstata ou mama Gravidez Crianças (depende da idade e se tem ou não anemia aplástica) Doentes cardíacos Tiroide e Antitiroideus Função e Regulação Funções: Regula o crescimento e o desenvolvimento Regula o metabolismo e a temperatura corporal Ação no aparelho cardiovascular Regulação: A secreção da tiroide é regulada pela TSH que, por sua vez, é regulada pela quantidade de hormonas tiroideias em circulação. As hormonas da tiroide têm um efeito de feedback negativo na secreção e síntese da TSH. Por outro lado, a TSH estimula a secreção das hormonas tiroideias. A entrada de iodeto também regula a síntese hormonal Hormonas principais: T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina) Síntese: 1. Transporte ativo de iodeto para o interior das células foliculares 2. Oxidação e organificação – O iodeto é oxidado a iodo e é incorporado em estruturas biológicas formando a monoiodotirosina (MIT) e o diiodotirosina (DIT).  3. Formação de T3 e T4 – as estruturas sintetizadas combinam-se para formar as T3 (MIT + DIT) e as T4 (DIT + DIT). 4. Armazenamento na tiroglobulina e libertação das hormonas na corrente sanguínea por endocitose. Alterações na função tiroideia: Hipertiroidismo: Produção excessiva de hormonas tiroideias Hipotiroidismo: Produção insuficiente de hormonas tiroideias Tratamentos farmacológicos: Hormonas de substituição o Levotroxina e Liotironina: Tratamento para hipotiroidismo Antitiroideus de síntese o Propiltiouracilo e carbamizol: Bloqueiam a síntese de hormonas (tratamento para hipertiroidismo) Iodetos e rádiofármacos (I 131) o Efeito paradoxal na inibição da síntese (tratamento de hipertiroidismo) Bloqueadores β-bloqueadores o Propanolol e atenolol: reduzem sintomas como taquicardia e ansiedade. Insulina e outros antidiabéticos Diabetes Diabetes tipo I Origem autoimune: destruição das células β-pancreáticas. Ausência de produção de insulina. Diabetes tipo II Resistência progressiva à insulina por parte das células. Mais comum em adultos com comportamentos menos saudáveis (ex. sedentarismo e consumo elevado de açúcares). Outros: Gestacional Monogénica Induzida por fármacos Diagnóstico Hemoglobina glicada: > 6,5% Glicemia em jejum: >126 mg/dL Prova de tolerância à glicose (2h): > 200 mg/dL Complicações Agudas: cetoacidose diabética e hipoglicemia Tardias: Retinopatia, nefropatia, neuropatia e doenças cardiovasculares Hormonas pancreáticas e insulina Hormonas: Insulina: Promove a diminuição da glicemia Glucagon: Promove o aumento da glicemia Somatostatina: Inibe a secreção de insulina e glucagon Insulina: Produzida pelas células β no pâncreas Farmacocinética: o Semi-vida curta (~6 minutos) o Degradada no fígado e rins Aumenta ações que consomem glicose Promove a síntese proteica e reduz a lipólise Antidiabéticos orais Biguanidas Reduz a produção hepática de glicose e aumenta a sensibilidade à insulina. Efeitos adversos: náuseas, diarreia e acidose láctica. Exemplo: Metformina Sulfonilureias Estimulam a libertação de insulina e reduzem o glucagon sérico. Efeitos adversos: Hipoglicemia, ganho de peso Contraindicações: Insuficiência renal/hepática, gravidez Derivados de fenilalanina Estimulam a secreção rápida de insulina Efeitos adversos: Hipoglicemia, ganho de peso Tiazolidinedionas Aumentam a sensibilidade das células à insulina Reduzem a gluconeogénese hepática Inibidores da α-glicosidase Inibem a digestão de hidratos de carbono e a absorção da glicose no intestino. Efeitos adversos: Distúrbios gastrointestinais (flatulência e diarreia) Inibidores da DPP-4 Inibem a degradação de incretinas (GLP-1 – glucagon-like peptide 1 – e GIP) Aumentam a secreção de insulina e reduzem o glucagon. Análogos do GLP-1 Estimulam a secreção de insulina e reduzem o glucagon de forma dependente da glicose Promovem a perda de peso e melhoram a glicemia pós-prandial Mais resistentes à degradação – tempo de semivida maior Efeitos adversos: Náuseas e problemas gastrointestinais. Inibidores SGLT-2 Inibem a reabsorção renal de glicose – aumentam a excreção de glicose na urina Efeitos adversos: Infeções urinárias (aumento da quantidade de glicose promove o crescimento bacteriano), poliúria e desidratação, reabsorção de sódio diminuída Exemplos: Dapagliflozina e empaglifozina Glucagon Origem: células α pancreáticas Função: Eleva a glicemia por gluconeogénese e glicogólise Uso terapêutico: Tratamento em hipoglicemia severa. Fármacos anti-infeciosos Princípios da terapia antimicrobiana A seleção do fármaco depende de: Identificação do microrganismo Suscetibilidade ao fármaco Fatores do paciente (idade, função renal/hepática, comorbidades) Segurança e custo. Vias de administração: Oral: Para infeções leves a moderadas Parentérica: Para infeções graves e hospitalares Antibacterianos: Classificação e mecanismos de ação Bactericidas: Eliminam as bactérias Bacteriostáticos: Inibem o crescimento bacteriano Mecanismos de ação: Inibição da síntese da parede celular o Método bactericida o Provoca a lise celular em bactérias com paredes de peptidoglucanos o Fármacos: β-lactâmicos (penicilinas) Alteração da permeabilidade da membrana  o Fármacos: Polimixinas Inibição da síntese de proteínas o Ligação ao ribossoma bacteriano, bloqueando a tradução proteica o Fármacos: tetraciclinas e macróligos Inibidção da síntese do DNA e RNA: o Fármacos: quinolonas e rifampicina Interferência com o metabolismo de nucleótidos: o Fármacos: sulfonamidas Principais classes de antibacterianos 1. β-lactâmicos Inibição de proteínas ligadoras de penicilina (PBPs), afetando a síntese da parede celular Ativação de autolisinas – destroem a parede celular Atuam em bactérias em crescimento ativo, com parede celular de peptidoglicano  Passíveis de serem degradadas por β-lactamases Subclasses: 1. Penicilinas:  Naturais: Penicilina G  Resistentes a β-lactamases: Flucloxacilina  Amplo espetro: Aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina), etc  Associadas a inibidores de β-lactamases: Amoxicilina + ácido clavulânico, ampicilina + sulbactam 2. Cefalosporinas:  1ª geração (cefalexina) – eficaz contra Gram-positivos  2ª geração (cefuroxima) – ação contra Gram-positivos e alguns Gram- negativos  3ª geração (ceftriaxona) – maior eficácia contra Gram-negativos  4ª geração (cefepima) – Amplo espetro e estabilidade contra β-lactamases 3. Carbapenemos:  Atuam contra Gram-positivas, Gram-negativas e aeróbias  Resistentes à maioria das β-lactamases 4. Monobactâmicos:  Específicos para bactérias Gram-negativas aeróbias  Boa estabilidade face a β-lactamases Resistências: 1. Natural: Ausência de parede celular ou membranas impermeáveis 2. Adquirida:  Produção de β-lactamases  Alterações nas PBPs, que reduzem a afinidade  Perda de porinas que dificultam a entrada do fármaco 3. Inibidores de β-lactamases:  Ácido clavulânico  Sulbactam  Tazobactam 2. Inibidores de síntese proteica: 1. Aminoglicosídeos   Ligam-se à subunidade 30S do ribossoma, causando erro na leitura do mRNA (bactericidas). 2. Macrólidos  Ligam-se à subunidade 50S, inibindo a translocação durante a tradução (bacteriostáticos) 3. Lincosamidas  Inibem a síntese proteica na subunidade 50S (bacteriostáticas) 4. Tetraciclinas  Ligam-se à subunidade 30S, bloqueando a ligação do tRNA (bacteriostáticas) 5. Cloranfenicol  Inibe a transferência de aminoácidos na subunidade 50S (bacteriostático) 3. Inibidores da síntese de DNA e RNA 1. Quinolonas  Inibem a DNA girase e a topoisomerase IV (bactericidas) 2. Rifampicina  Inibe a RNA polimerase dependente de DNA (bactericida) 4. Inibidores do metabolismo de nucleótidos 1. Sulfonamidas  Inibem a di-hidropteroato sintetase, bloqueando a síntese de folato (bacterioestáticos) 2. Trimetoprim  Inibe a di-hidrofolato redutase (bacteriostático) 3. Cotrimoxazol  Combinação de sulfametoxazol e trimetoprim (bactericida) Resistências bacterianas Ocorrem por: Produção de enzimas (ex.: β-lactamases) Alteração do alvo do fármaco (ex.: PBPs modificadas) Efluxo ativo (transporte “bomba”) Redução da permeabilidade da membrana Estratégias de combate: Uso de combinações (ex.: β-lactâmicos com inibidores de β-lactamases) Rastreio laboratorial de resistência Fármacos antifúngicos, antivíricos e antiparasitários Fungos  Organismos eucarióticos, uni ou pluricelulares, com parede celular rica em quitina e glucanos. A membrana celular contém ergosterol, alvo principal de antifúngicos. Alguns fungos são patogénicos, podendo causar infeções superficiais ou sistémicas. Antifúngicos 1. Inibidores da síntese da parede celular: interferem na formação de glucanos. 2. Alteração na membrana celular: Alvo no ergosterol, desestabilizando a membrana. 3. Inibição da síntese de proteínas e ácidos nucleicos: Bloqueiam processos vitais. 4. Inibidores da mitose: Afetam microtúbulos e, consequentemente, a divisão celular. Principais classes de antifúngicos Polienos: Atuam na membrana celular, ligando-se ao ergosterol, formando poros. Antifúngicos de largo espetro Exemplos: o Anfotericina B: Uso sistémico; efeitos adversos incluem nefrotoxicidade o Nistatina e Natamicina: Uso tópico Alilaminas: Inibem a síntese de ergosterol bloqueando a enzima esqualeno epoxidase. Alteração da permeabilidade da membrana, inibindo o crescimento. Exemplos: Terbinafina e Naftidina Azóis: Inibem a 14-α-desmetilase, bloqueando a formação de ergosterol. Subclasses: o Imidazóis: Clotrimazol, miconazol, econazol, cetonazol o Triazóis: Fluconazol, intraconazol, voriconazol Equinocandinas: Inibem a síntese de glucanos na parede celular. Exemplos: Caspofungina, micafungina e anidulafungina Flucitosina: Análogo fluorado da citosina. Inibe a síntese de DNA e RNA ao ser convertida em 5-fluorouracil Usada em Candida e Cryptococcus Frequentemente combinado com outros antifúngicos para aumentar a eficácia do tratamento. Griseofulvina Liga-se às tubulinas, interferindo com a mitose fúngica Uso principal: infeções dermatofíticas Vírus Agentes infeciosos intracelulares obrigatórios Podem ter genoma de DNA (Herpesvírus) ou RNA (HIV e Influenza) Replicação viral 1. Fixação do vírus a recetores na superfície da célula hospedeira 2. Entrada no vírus através da membrana da célula 3. Desencapsulamento do ácido nucleico viral 4. Síntese de proteínas reguladoras precoces, como, por exemplo, polimerases de ácidos nucleicos 5. Síntese de DNA ou RNA viral 6. Síntese de proteínas estruturais tardias e maturação de partículas virais 7. Libertação da célula Antivíricos Objetivo: Impedir a replicação viral sem causar danos significativos às células hospedeiras. Mecanismos de ação: 1. Inibição da replicação viral: Interrompem a síntese do material genético viral. 2. Inibição da entrada do vírus: Impedem a fusão ou descapsulação. 3. Estimulação do sistema imunitário: Potenciam a resposta contra infeções virais. Principais classes de antivíricos 1. Anti-herpéticos: Aciclovir e Valaciclovir: Análogos de nucleósidos, inibem a DNA polimerase viral  Indicação terapêutica: Vírus herpes simples e varicela-zoster. Ganciclovir: Análogo de nucleósido, quando fosforilado  Indicação terapêutica: Infeção por Citamegalovírus Foscarnet: Inibidor da DNA polimerase, eficaz em casos de resistentes a outros antivirais 2. Terapêutica da gripe: Inibidores da neuraminidase (Oseltamivir, zanamivir): Impedem a libertação de novos vírus. Eficácia depende de um diagnóstico precoce. Amantadina e Rimantadina: Inibem a descapsulação do Influenza A. 3. Terapêutica Anti-HIV: Inibidores da fusão (enfuvirtide): Bloqueiam a fusão do vírus com a célula hospedeira. NRTI (zidovudina, lamivudina): Análogos de nucleótidos que bloqueiam a transcriptase reversa. NNRTI (Efavirenz, neviparina) Ligam-se diretamente à transcriptase reversa. Inibidores da protease (Ritonavir, saquinavir): Bloqueiam a maturação viral Parasitas 1. Protozoários: Unicelulares (ex.: plasmodium) 2. Helmintas: Vermes multicelulares (ex.: cestodos e nemátodos) 3. Ectoparasitas: Vivem na superfície do hospedeiro (ex.: piolhos, sarna) Principais classes de antiparasitários Anti-helmíticos Benzimidazóis (Albendazol, mebendazol): Inibem a polimerização de tubulina, causando a paralisia e morte. Antimaláricos Cloroquina e Hidroxicloroquina: Inibem a digestão da hemoglobina pelo parasita. Artemisininas: Produzem radicais livres que destroem os parasitas Atovaquona + Proguanil: Inibe a síntese de mitocôndrias Antiprotozoários Nitroimidazóis (Metronidazol, tinidazol): Inibem a síntese e promovem a degradação do DNA. Antiectoparasitas Permetrina: Atua na membrana nervosa dos parasitas, causando paralisia. Uso tópico para tratamento de piolhos e sarna. Imunidade (Vacinas e Imunoglobulinas) Imunidade Conjunto de mecanismos biológicos usados para defesa contra agentes externos. A resposta imune envolve células e moléculas do sistema imunitário. Tipos de imunidade Imunidade inata: Primeira linha de defesa Não específica e sem memória imunológica Exemplo: monócitos, neutrófilos e células NK (natural killer) Imunidade adquirida: Desenvolve-se após exposição a patogénicos específicos Específica e com capacidade de memória imunológica Exemplo: Linfócitos T e B Fases da resposta imunitária: 1. Apresentação: Reconhecimento do antigénio 2. Ativação: Resposta imune iniciada 3. Regulação: Controlo da resposta 4. Resolução: Eliminação do patógeno e restauração do equilíbrio Vacinas Definição: Preparações de antigénios administradas para induzir uma resposta imunitária protetora Simulam infeções naturais sem riscos graves Tipos de vacinas e características: 1. Vivas atenuadas: Contêm microrganismos enfraquecidos Induzem imunidade duradora Exemplo: BCG (tuberculose), rubéola Desvantagens: Reversão para forma virulenta e necessidade de refrigeração. 2. Mortas ou invativadas: Microrganismos mortos ou inativados Mais seguras, mas requerem doses múltiplas Exemplo: Raiva, hepatite A. 3. Fracionadas: Polissacarídicas: Derivadas da cápsula bacteriana, não eficazes em menores de 2 anos. Conjugadas: Ligam polissacarídeos a proteínas transportadoras, eficazes em pequenas crianças. Exemplo: Prevenar 13 4. Toxóides: Toxinas inativadas que induzem imunidade contra toxinas Exemplo: Difteria, tétano 5. Vacinas genéticas: mRNA: Utilizam código genético para produção de proteínas virais e ativam imunidade (Pfizer, Moderna) DNA: Plasmídeos codificam proteínas antigénicas Vetor viral: Vírus modificados para transportar genes virais (AstraZeneca, Ébola) Imunoglobulinas Definição: Proteínas (anticorpos) produzidas por linfócitos B em resposta a antigénios. Formam complexos antigénio-anticorpo que ativam mecanismos de defesa. Tipos de imunoglobulinas terapêuticas 1. Anti-linfócitos: Suprimem respostas imunilógicas (ex.: prevenção de rejeição em transplantes) 2. Anti-hepatite: Proteção passiva contra hepatite 3. Anti-antigénio: Previne doenças hemolíticas em recém-nascidas 4. Anti-tétano: Tratamento e profilaxia de infeções tetânicas