Resumen de Patología I1 PDF

ETIOPATOGENIA Compromiso oseo Factores predisponentes que alteran la resistencia mecánica INCOMPLETA: RASGO ÚNICO : MULTIFRAGMENTARIA como: como en tallo se corta...

ETIOPATOGENIA Compromiso oseo Factores predisponentes que alteran la resistencia mecánica INCOMPLETA: RASGO ÚNICO : MULTIFRAGMENTARIA como: como en tallo se corta total se muele el hueso àOsteopenia (fisiológico) verde àOsteoporosis àTumores oseos àInfecciones En el adulto los huesos son más frágiles que en niños. Definición: Solución de continuidad total o parcial de un hueso, que puede estar asociada a daño de otros elementos del aparato locomotor. SEGMENTARIA : se sale POR AVULSIÓN: un tendón que Fractura incompleta generalmente en niños por que el hueso un segmento (como por tracción se rompe el es más flexible que se cortara un hueso (generalmente en un pedazo del hueso) esqueleto inmaduro) TRAUMATISMOS DIRECTOS à fuerza directa INDIRECTOS à hueso se fractura en la zona más débil, hay una transmisión de fuerzas (no me pego en el mismo hueso) SOBRECARGA à sobrecarga repetiva Direccion del rasgo Transversa Oblicua En ala de mariposa EDAD Y PRONÓSTICO NIÑOS Hueso elástico Velocidad de consolidación mayor Mayor capacidad de remodelación Mejor pronóstico Excepto: Fracturas que comprometen el cartílago de crecimiento Espiroidea: Conminuta : Mientras más ADULTO mecanismos de pedazos de hueso vea más torsión compleja es la fractura Fragilidad ósea Capacidad osteogénica disminuída Otras alteraciones: debilidad muscular, pérdida equilibrio CLASIFICACION FRACTURAS Ubicación del rasgo EPIFISIARIAS: Desviacion de los fragmentos Buena irrigación à buen pronóstico para la consolidación Zona de inserción de cápsula de ligamento TRASLACIÓN: ANGULACIÓN: varo/ valgo Complicacion: rigidez articular lat/med el distal se aleja de la línea media METAFISIARIA Buen pronóstico excepto cuando esta en el cartílago de crecimiento y la fractura atraviesa el cartílago DIAFISIARIAS Mucho cizallamiento puede ser una complicación Irrigación variable por lo cual no tiene tan buen pronóstico ROTACION IMPACTACIÓN: Ocurren más en columna Precoces: cercanas al evento Tardias: cuando ya está en consolidación COMPLICACIONES PRECOCES LOCALES Lesiones cutáneas CUADRO CLINICO Heridas: fractura expuesta Bulas: son de sangre es como Dolor: “one finger pain”(solor localizado solo en ese punto) aunque sea muy chiquita una ampolla de sangre Impotencia funcional Aumento de volumen Deformidad Equímosis (moretones daño de tejido blando) Crepitaciones óseas (ruidos) Movilidad anormal DIAGNOSTICO RX FRACTURAS EXPUESTAS Siempre en 2 planos, no sirve solo un plano SCANNER cuando la fractura es más compleja para saber como Fractura con directa o indirecta comunicación con el proceder ante una cirugía medio externo. RESONANCIA cuando se sospecha de fractura por estrés por Lesión de los tegumentos. que esta no tiene mayor expresión a simple vista (no existe Riesgo de infección. deformidad) Peor pronóstico de consolidación. TRATAMIENTO MANEJO Aseo quirúrgico Sitio del accidente. Urgencia Definitivo Estabilización ósea tutores externos Antibioterapia TRATAMIENTO Cuando existe mucho tejido blando afectado se saca para evitar la infección pero como se debe reparar primero el tejido ORTOPEDICO blando no se pueden poner placas si no que se deben poner àCuando es posible mantener la alineación y reducción los tutores externos para la estabilización ósea àInmovilización incluyendo articulaciones adyacentes àUso de yeso u órtesis según fractura Lesiones neuroloficas QUIRURGICO àFracturas irreductibles o incontenible con la inmovilización Neuropraxia: fallo de àFractura expuesta (siempre) conducción àLesión vascular, neuológicas o visceral Axonotmesis: àCompromiso articular grave degeneración vaina d àFractura en hueso patológico mielina se corta axón àFalla de la consolidación Neurotmesis: se corta PRONÓSTICO Peor pronóstico: Paciente con fractura de húmero à Daño del nervio radial àEdad avanzada afecta los extensores por lo cual tendrá la mano en gota à Fracturas expuestas (cuando se corta completo) à Fracturas con compromiso vascular o nervioso à Fracturas intraarticulares à Fractura en hueso patológico à Fractura con compromiso de la irrigación ósea Lesiones vasculares NECROSIS ÓSEA CALCIFICACIONES AVASCULAR HETEROTÓPICAS Si a un hueso no le llega Se formo hueso bien irrigación causa donde no debía necrosis formarse (existe una Sindrome compartimental sobrerespuesta) Al tener tabique que no son extensibles entonces al tener una fractura y ruptura de vasos sanguíneos entonces la compresión DEFECTOS DE LA CONSOLIDACIÓN empezará a afectar nervios y producirá dolor. RETARDO DE LA CONSOLIDACIÓN Disminución de la velocidad del proceso consolidación NO UNIÓN / PSEUDOARTROSIS Formación de tejido fibroso en lugar de callo óseo Tejido fibroso significa que no pego y puede quedar con movimiento Causas: àEstabilización o inmovilización insuficiente àInterposición de partes blandas àDéficit vascular àFractura en hueso patológico àInfección Un hueso de carga 8 – 12 semanas, un hueso de no carga ¿? TRATAMIENTO: fasciotomía Atrofica Hipertrofica Lesiones viscerales adyacentes Si tengo una lesión de una costilla entonces puedo afectar el pulmón COMPLICACIONES PRECOCES SISTEMICAS Enfermedad tromboembolica : Al generarse sangrado aumenta la coagulación que se puede ir a cualquier lado Embolia grasa: la médula ósea contiene grasa, al entrar en MAL UNION: contacto con sangre por la fractura se produce este tipo de La distribución de cargas se vera embolia. afectada Consolidacion en posición viciosa COMPLICACIONES TARDIAS LOCALES Defecto de eje con limitación funcional SINDROME DE DOLOR COMPLEJO REGIONAL Artrosis secundaria en Dolor secundario a un trauma de etiología desconocida articulaciones adyacentes Se cree es secundario a un trastorno simpático Frecuente en muñeca, carpo y falanges Diagnóstico: Clínico à Inicio al mes de la lesión à Curso clínico y severidad es muy variable SINTOMA SENSORIAL: dolor constante quemante, les duele mucho con movimientos muy pequeños (hiperalgesia) AUTONOMICO: edema, eritema(manchitas rojas), calor local, alteración en la sudoración. MOTOR debilidad o temblores y mucha rigidez articular. Etapas finales: cambios tróficos en la piel, como crecimiento de pelo o uñas, aumento del brillo de la piel o hiperqueratosis. De forma tardía puede asociarse a una acentuada osteoporosis.(localizada “hoyitos” no es en todo el hueso)  Tejido conectivo denso regular à fuerzas ténsiles 1°normal: pocas celulas entre las fibras y alguna cantidad de Fibras de colágeno tipo 1 predominan por la fuerza que agua debe resistir 2° mayor cantidad de células: empiezan a trabajar más y tiene CÉLULAS: tenocitos y este tejido tiene hartos proteoglicanos que ver con la carga que le entregamos al tendon además específicamente los anglicanos. cambian su forma (alargada à circular) El dolor tendíneo es muy complejo por que a pesar de 3°aumento de sust fundamental: los proteoglicanos aumentan presentar dolor es posible que el tendon esté muy y atraen agua por lo cual el tejido se ve más inflado conservado y también es posible que el tendón esté muy deteriorado y no perciba dolor. 4° desorganización colágena: existe desgarro de las fibras Además el dolor tendíneo dura mucho tiempo colágenas, las células cada vez se pone más circulares, mucha awa y proteoglicanos (clásico de un tejido degenerado) Antiguamente se le decía tendinitis a la tendinopatía esto es un término erróneo, ya que se refiere a la inflamación del tendón (lo 5° crecimiento de vasos: aparecen vasos sanguíneos (se ve en cual es raro), lo más comun es la degeneración del tendón el ecodoppler) por ello tendinopatía. En la etapa reactiva (primeras etapas) lo que se ve afectado son las células ASPECTOS A CONSIDERAR EN LAS TENDINOPATIAS En todas las etapas (disrruptiva, degenerativa) se necesita carga pero lo que juega un papel importante es el descanso. Presencia de tejido vascular en el tejido conectivo laxo El 80% de los tendones que sufren desgarro o se cortan es Desorganización de las porque están degenerados fibras de colágeno al no estar paralelas no es capaz EEII de recibir de forma correcta Tendinopatía aquiliana (+ común en deportistas) las cargas (pueden aparecer Tendinopatía patelar (+ común en salto H > M) fibras tipo 2 o tipo 3 Tendinopatía glútea( M > H) àcolágeno inmaduro que Tendinopatía del isquiotibial proximal no son capaces de recibir EESS fuerzas tensiles) Manguito rotador à dolor de hombro relacionado con el MEC empieza a manguito crecer por que se Epicondilalgia à epicondilitis (es lo mismo) “codo de tenista” repleta de agua por Tendinopatía quervain dolor en la cara radial de la muñeca los proteoglicanos (M > H) (aumentan en Flexores de muñeca cantidad) El tejido se infiltra de vasos sanguineos y muchas veces se TRATAMIENTO infiltra de tejido nervioso a pesar que el tendón tiene poca Dentro del tratamiento de la tendinopatia el ejercicio es inervación. primordial porque la única forma que tenemos para que el tejido vuelva a recibir carga es el ejercicio. TENDON ANORMAL Colageno desorganizado y alterado à tipo 3 ORGANIZACIÓN DEL TENDON Abundante sust fundamental si bien el tendón se ve inflamado no es inflamación si no que es agua Epitendón à paratendón (vs y fibras nerviosas) à endotendón Celulas activas e hipercelularidad à tenocitos (fascículos) à fibras à fibrillas à miofibrillas PERITENDON: epitetendón + paratendón Es difícil que se desgarre el colágeno en primera instancia, lo que comanda la tendinopatía es la hipercelularidad de los tenocitos SECUENCIA DE CAMBIOS PATOLOGICOS CAUSAS DE QUE SE DESGARRE UN TENDON COLAGENO? àNo, imposible que el colágeno normal se desgarre, en patología si puede ocurrir. INFLAMACION? à No, es muy poco probable PATOLOGÍA MEDIADA POR TENOCITOS? à Si puede ser, ya que las celulas responden a la carga (reactivas a la carga) Los fascículos para recibir tensión se mueven tanto caudo cefálicamete y como spin. Goldilocks rules Las lesiones de los deportistas se dan en pretemporada Las lesiones del tejido tendíneo se da cuando dejamos de Ruptura patelar: 1 cada 15 temporadas (poco común hacer cosas y las volvemos a hacer o tambien cuando se sube la carga muy rápido Por ello la mayoría de las lesiones son en pretemporada Los tendones mantienen la homeostasis tanto a nivel celular como tisular dentro de una ventana ideal de carga, y tanto la subcarga como la sobrecarga significativas conducen a cambios en la matriz. Por ello se habla de que el tendón debe estar un una “zona dulce” donde no debe existir grandes cargas ni ausencia de ellas. TENDINOPATíA: patología del tendón cualquiera TENDINITIS: inflamación del tendón CARACTERÍSTICA DE LOS TENDONES TENDINOSIS: degeneración del tendón + común Consumo de O2 de los tendones y ligamentos es 7,5 veces más bajo que el tejido muscular. Tasa metabólica más baja y un adecuado sistema anaeróbico para la obtención de energía son esenciales para poder mantener cargas y tensiones por largos periodos de tiempo, reduciendo así el riego de isquemia y necrosis. Lentos periodos de reparación post lesiones. FX DEL TENDÓN Transmisión de fuerza (convierte energía metabólica en mecánica) y almacenar fuerza para luego liberarla para el movimiento (fuerza elástica) son como resortes FACTORES CLAVES DE LESION Por mucha carga en el tendón en ciclos de elongamiento y acortamiento, como le entregamos compresión (se da cuando se estira un tendón) TENDINOSIS Muy común Cuando tenemos una Se demora un tiempo en su aparición (2 meses – 1 año) tendinopatía elongar no es En mejorar se demora de 4 a 6 meses buena idea. El problema es el TTO: ejercicio (carga al tejido de forma paulatina para que el diagnóstico diferencial porque tejido que esta subyacente al tejido dañado pueda recibir de aveces el diagnóstico está mal mejor manera a absorber cargas) hecho y la elongación podría Cirugía sacan el tejido degenerado para promover la funcionar reparación (no es tan bueno) En las primeras semanas no se debe elongar, al elongar favorezco la compresión. TENDINITIS àLo mejor para el tendón en las primeras etapas es el ejercicio Rara muy poco común de fortalecimiento puede ser excéntrico Aparece inmediatamente después de la carga Desaparece rápidamente FACTORES DE RIESGO TTO : medicamneto (antiinflamatorio), reposo La cirugía no está indicada INTRINSECOS No modificables EPIDEMIOLOGIA Incremento de la edad Muy alta en deportistas (30 – 50% de las lesiones son GEN ABO tendinopatía) Mujeres es mas probables por los estrógenos (interfieren en las capacidades del tendón) MECANISMOS DE LESION Modificables Cambios de movimiento bruscos Kinemática anormal Aumento repentino de la carga Aumento o disminución de la flexibilidad Sobrecarga + común Obesidad Trauma directo Disminución fuerza excéntrica FACTORES EXTRINSECOS + importantes àEl tendón normal se adapta a la carga Relacionados con deporte y entrenamiento. àAl entregarle demasiada carga a un tendon puede pasar a Carga excesiva sobre el cuerpo: tipo de movimientos, tendón reactivo velocidad de movimiento, número de repeticiones, superficie, àSi el tendón no se recupera puede pasar a una etapa de zapatillas. tendón disrruptivo y si seguimos agregando carga podemos Factores medioambientales: Frío, viento, humedad, altitud. pasar a la tendinopatía degerativa y también puede existir un Errores de entrenamiento: 80% lesiones tendinopatía tendón degenerativo con una zona reactiva (es lo que Largas distancias, progresiones rápidas, intensidades altas, provoca el dolor) técnica deficiente, descanso insuficiente, tipo de terreno. àA este último apartado de errores en el entrenamiento hay TENDON REACTIVO autores que otorgan entre un 60-80% de las tendinopatías por este motivo. Sobrecarga excesiva Aumenta tenocitos proteoglicanos = diámetro transversal TEORÍA MECÁNICA: cargas repetidas dentro del rango y disminuye estrés. fisiológico normal de estrés genera fatiga y eventualmente à Fibras colágenas no alieadas conlleva a la falla del tendón à sin respuesta inflamatoria à el tendón puede volver a su estado normal 4 CAMBIOS CARACTERÍSTICOS DE LA PATOLOGÍA à celulas más circulares àHIPERPLASIA ANGIOFIBROBLÁSTICA Se le dice tendinitis pero no es pq no hay células àDESORGANIZACIÓN DE LAS FIBRAS COLÁGENAS inflamatorias, generalmente se da en pacientes jovenes y àINCREMENTO DE SUSTANCIA FUNDAMENTAL deportistas àNEOVASCULARIZACIÓN También puede dar en adultos por ej si mi abuelita esta todo el día acostada y un día se le ocurre hacer jardinería todo el dia El tendón tiene una quedará con un tendón reactivo. zona de sobrecarga aumento de volumen x proteoglicanos suprafisiológica Puede que no sea doloroso donde se empiezan a degradar fibras colágenas pero también hay síntesis de las mismas. Modelo continuo Jil Cook* àGeneralmente en jóvenes (15 – 25 años) àHinchazón del tendón àInicio rápido àSe agrava con el ejercicio TENDON DESESTRUCTURADO Etapa de reparación fallida Aumento de tenocitos, proteoglicanos y colágeno à separación colágeno y desorganización matriz celular Sin cambios en neovascularización El tendón puede volver a su estado normal si colágeno no se ve tan afectado Casi no aparecen el la práctica clínica porque es una estapa de transición Problemas en el tejido colágeno TENDON DEGENERATIVO Muerte celular de tenocitos Desorganización colágeno Neovascularización característica Irreversibles Común en pacientes añosos TENDÓN DEGENERADO CON ZONA REACTIVA A, D F, H, G: tendinopatía cuadriceps Tendón degenerado y su zona de porción normal se vuelve reactiva aquí hay dolor. Es lo más común que se ve en clínica Con el tendón degenerado se intenta aliviar síntomas Dolor, función y patología Lo verde es tendinopatía del isquitibial porque está localizado en un punto el dolor TRATAMIENTO CONSERVADOR Educación àManejar expectativas àAdherencia a la rehabilitación àAliviar ansiedad hallazgos àMolestias Existen pacientes con pobre función pero sin patología ni dolor Control y manejo de la carga pero también existen pacientes que tienen patología pero sin Ejercicio dolor. Intervenciones complementarias (Dolor) Ojo que el ejercicio puede producir remodelación de la Signos cdinales del dolor de tendon* matriz y hacer que el colágeno se oriente de manera DOLOR LOCALIZADO: 1 o 2 dedos como máximo correcta INCREMENTO DE LOS SINTOMAS CON LA CARGA (la tendinopatía no duele en reposo, duele con la carga) Rehabilitacion en tendinopatia àEl dolor debe mantenerse localizado cuando se incrmenta la carga ESTADIO 1 ESTADIO 2 ESTADIO 3 ESTADIO 4 ISOMéTRICOS FUERZA ALMACENAMIENTO Almacenamiento àDolor debe ser peor con el almacenamiento de energía y Reducir excéntricos ENERGIA y liberacion de liberación de cargas dolor resistencia Más rápido energía RIGIDEZ MATUTINA No No Excéntrico Carga compresion compresión final del rango específica al Agregar deporte compresión compresión ¿Cuándo podrá volver a correr? FASES DE REPARACIÓN ¿Qué pruebas de evaluación se pueden realizar? ¿Qué herramientas terapéuticas se pueden aplicar? REPARACIÓN (cicatrización) Restauración de tejido biológico sin conservación de su arquitectura ni función original à formación de cicatriz (que tiene una funcionalidad menor) REGENERACIÓN (tejido nuevo) Restauración completa del tejido biológico con propiedades indistinguibles del original Potenciar y facilitar con el tratamiento à el mejor ejemplo es el hueso Se pueden ir solapando , en la fase inflamatoria las plaquetas son las más importantes, luego los fibroblastos para generar TIPOS DE TEJIDO células nuevas y finalmente el colágeno para la cicatriz TEJIDOS EN TEJIDOS INACTIVOS TEJIDOS QUE NO SE DIVISIÓN CONTINUA DIVIDEN Epitelio T. parenquimal hepático M. esquelético FASE INFLAMATORIA T. Fibroblastos y musculo (tiene células hematopoyetico liso satélite que es Células endoteliales tejido inactivo) Linfocitos esto no pasa àAnte un estímulo se con el musc pueden activar cardiaco M. cardiaco CÉLULAS MADRE SIGNOS Tienen propiedades como la auto renovación, la multi y àAumento de volumen Respetar la respuesta totipotencialidad àRubor inflamatoria es fundamental para àAumento de temperatura permitir proceso de proliferación y AUTORENOVACIÓN Replicación simétrica : aparecen solo c madre àDolor remodelación celular. Replicación asimétrica : puede producir c diferenciadas o c madre FASE FIBROBLASTICA TOTI - MULTIPOTENCIALIDAD Un impacto En niños son totipotenciales y en adultos son suave hace multipotenciales que los tenocitos CITOKINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO construyan Envían mensajes de migración, proliferación, diferenciación, las fibras en sobrevivencia y secreción la dirección correcta TGF – B : àAtrae y estimula proliferación de fibroblastos àGatilla fabricación de colágeno àInhibe degradación de matriz extracelular PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas. FASE REMODELACION àAtrae neutrófilos, macrófagos y fibroblastos àInduce angiogénesis àGatilla producción de metaloproteinasas (van removiendo parte del tapón plaquetario cuando ya cumplió su función VEGF: factor de crecimiento vascular àInicia la migración de células epiteliales àModula la contracción de la herida àEstimula angiogénesis Reorganización del colágeno (tipo 3 – 4) este tejido va FGF : factore de crecimiento de fibroblastos cambiando según los estímulos mecánicos de tensión, el final àInductor de formación de vasos sanguíneos es tipo 1 o 2. Hueso CONSOLIDACIÓN PRIMARIA / directa En condiciones donde no se requiere reducción anatómica o condiciones estables rígidas. Tratamiento conservador de fracturas Fijación externa Clavo endomedular à Reparación endocondral e intramembranoso CONSOLIDACIÓN SECUNDARIA / indirecta En condiciones donde se consigue reducción anatómica y fijación estable reducción abierta TIPOS DE CONSOLIDACION 1° Fijación interna à remodelación POR CONTACTO : restauración anatómica con fijación rígida directa del hueso àContacto hueso con hueso laminar àOsteoclastos generan túneles que luego son rellenados por ETAPAS CONSOLIDACIÓN 2° hueso formado por osteoblastos àUnión ósea y restauración de sistema de Havers ocurre FASE INFLAMATORIA AGUDA 1 – 7 D simultáneamente Hematoma: à Activación de la cascada de la coagulación POR ESPACIO: GAP Condiciones estables y reducción anatómica à Liberación de células inflamatorias àGap entre 800 um – 1mm Inflamación: àEl sitio de fractura se rellena con hueso laminar perpendicular à Reclutamiento y activación de células inflamatorias y al eje largo osteoprogenitoras (Fagocitosis/Angiogénesis) àReconstrucción de osteoma à Limpieza de tejido necrótico àUnión ósea y restauración de sistema de Havers no ocurre Reclutamiento de células madre (el hueso si se repara con las simultáneamente mismas características del hueso original) TIEMPOS DE CONSOLIDACION FASE PROLIFERATIVA 1 – 2 S Formación del callo óseo: à Proliferación de condroblastos y fibroblastos: Callo blando (7-9 días) à Proliferación osteoblastos: callo duro (peak 14 días) Revascularización y neoangiogénesis: à Vía angiogénica liderada por VEGF y angiopoyetina Las fracturas que son abiertas demoran mucho más, para saber à Apoptosis de condrocitos el tipo de fractura se debe considerar examen físico y à Degradación cartilaginosa radiográfico. Mineralización y reabsorción de callo blando: à Proliferación de condrocitos calcifica la MEC CONSIDERACIONES KINESIOLOGICAS à Reabsorción de cartílago mineralizado CARGA DE PESO PROGRESIVA produce que el hueso vaya à Inicia apoptosis de condrocitos reparándose de forma más optima. à Transporte de gránulos de calcio hacia la MEC comienza a à­ efectos tróficos del hueso y mineralización ósea. formar depósitos de mineral à cristales de hidroxiapatita (permite formar un hueso estable) MOVILIZACIÓN PRECOZ estimula formación callo óseo INMOVILIZACIÓN E INGRAVIDEZ genera pérdida de masa ósea y FASE REMODELACIÓN proceso largo atrofia muscular pq un hueso sin carga es más fácil que se Segunda fase de reabsorción: desmineralice à Cambio de estructura ósea (cayo duro se empieza a remodelar) Por ello muchas veces se deja con bastones y carga parcial lo àOrquestado por IL-1 y TNF-a cual favorece en mantener la estructura musculoesquelética Reabsorción del callo óseo por los osteoclastos: à Hueso inmaduro, esponjoso, desorganizado Deposición de hueso laminar por osteoblastos: àHueso maduro, organizado y estable Ligamento TIEMPO DE REGENERACIÓN LESIÓN LIGAMENTOSA IMPLICANCIA BIOMECÁNICA Desbalance entre Transmisión Daño articular y/o movilidad y - anormal de estructuras estabilidad articular de fuerzas cercanas Ligamentos que funcionan en más de un plano del mov se CONSECUENCIA DE LA REPARACIÓN INCOMPLETA demoraran más también por su funcionalidad y también depende de cuan vascularizado esta el ligamento Laxitud ligamentaria lo cual LCA tiene muy poca irrigación por lo cual se prefiere operar va a predisposición LCM es muy irrigado y no se tiende a operar. de nuevas lesiones, este ciclo generara inestabilidad CONSIDERACIONES KINESIOLOGICAS articular dolor INMOVILIZACION PROLONGADA crónico. Aumento del estado catabólico (más degradación que síntesis) yo necesito favorecer el flujo sanguíneo al ESGUINCE encontrarnos ante un tejido poco vascularizado. Grado 3 puede MOVILIZACION PRECOZ requerir algún Input tensil suave tratamiento quirúrgico Se puede usar el modelo peace and love pero no siempre. PROTECCIÓN P Cesar todas las actividades que provoquen dolor durante los primeros días ELEVACIÓN REGENERACIÓN DEL LIGAMENTO E Mantener el miembro afectado en alto lo más a menudo posible, de manera que lo situemos más alto que el corazón. FASE INFLAMATORIA 48 – 72 H ANTI-INFLAMATORIOS, EVITARLOS Formación de Hematoma y A Abstenerse de tomar anti-inflamatorios y de aplicar hielo ⬆ células inflamatorias COMPRESIÓN PDGF y TGF-B: atraen células inmunes y estimulan su proliferación C Colocar un vendaje elástico, o mejor aún un taping compresivo, para reducir VEGF: Formación de vasos sanguíneos hinchazón inicial FGF: Migración de fibroblastos y crecimiento de células que EDUCACIÓN forman colágeno y cartílago E Enseñar buenas prácticas con el fin de evitar los tratamientos pasivos innecesarios y todas las pruebas médicas innecesarias FASE PROLIFERATIVA 3D – 6S & Proliferación fibroblastos para reconstrucción de la matriz LOAD (CARGA) Síntesis colágeno Tejido cicatrizal desorganizado con mayor cantidad de L Cuantifica el estrés mecánico integrando las cargas y el movimiento, sin ocasionar dolor vasos sanguíneos, células adiposas, fibroblastos y células OPTIMISMO inflamatorias O Tener confianza y ser positivo; condicionar el cerebro con vistas a una óptima Fibroblastos depositan varios tipos de colágeno, recuperación proteoglicanos, glicoproteínas en la matriz VASCULARIZACIÓN FASE REMODELACIÓN 6S - M V Hacer actividad cardiovascular para irrigar los tejidos afectados y aumentar su metabolismo Maduración y organización de colágeno EJERCICIOS Predominio colágeno tipo I E Favorecer una buena recuperación de la movilidad, la fuerza y la propiocepción Continua formación/degradación adoptando un abordaje activo. Adaptación funcional Si no es una inflamación descontrolada no necesitamos hielo, Ligamentos normales Ligamentos cicatrizados abstenerse de los antiinflamatorios àColágeno alineado àColágeno desorganizado Medidas compresivas si àBaja densidad celular àMayor densidad celular àColágeno tipo 1 àColágeno tipo 3 àProteoglicanos pequeños àProteoglicanos grandes àBaja división celular àAlta división celular Tendón INMOVILIZACIÓN PROTECTORA / MOVILIZACIÓN CONTROLADA Promueve mejor calidad de Reparación FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CAPACIDAD REPARACIÓN àRestaura deslizamiento àReduce adherencias Tamaño Duración Ubicación àMejora fuerza tensil LESIÓN DEL TENDÓN CARGA GRADUAL PROTEGIDA TRAUMATISMO Estimula actividad fibroblástica MECANISMOS àPromueve reparación y remodelación àDirectos: por golpe àIndirecto: jugador de futbol que se cortó ROTURA Músculo àParcial àTotal (hay retracción del tendón por que el musculo se sigue F(X) T CONECTIVO QUE RODEA A UNA FIBRA MUSCULAR contrayendo) àEsqueleto de soporte para las miofibrillas suma de la contracción de cada fibra individual TENDINOPÁTIA àRelacionada a carga mecánica 3 capas de vaina que rodea a las àCambios patológicos en el tendón miofibrillas àEpimisio FASE INFLAMATORIA àPerimisio Aumento de la permeabilidad vascular àEndomisio aumento de células inflamatorias: plaquetas macrófagos, monocitos y neutrófilos LESIONES MUSCULARES FASE PROLIFERATIVA Directas Proliferación fibroblastos àLaceración : corte Síntesis colágeno ⬆ ⬆ (> tipo III) àContusión : golpe Indirectas FASE DE REMODELACIÓN 10 – 12S àDistensión o desgarro Disminuye la celularidad las fibras de colágeno se vuelven a orientar en la dirección de las fibras musculares (orientan REGENERACIÓN DEL MUSCULO paralelas a la dirección de las fuerza) Los tiempos son bastante más cortos que los otros pero Disminuye cantidad de células y síntesis colágeno queda una cicatriz Colágeno tipo I y reorganización tejido FASE INFLAMATORIA 48 – 72 H Tejido fibroso à cicatrizal organizado Hematoma - Necrosis – Fagocitosis Fibroblastos à Formación de colágeno DISTINTOS TIPOS CELULARES EN LA REPARACIÓN FASE PROLIFERATIVA 3 - 7 D Depende de la anatomía y fisiología de cada tendón 3) Activación y proliferación células satélites T. flexor de la mano están dentro de una vaina y la reparación 5) Transformación a mioblastos ocurre dentro de esta y muchas veces el tendón se queda 7) Mioblastos à Miofibrilla à A cicatriz pegado a la vaina. Fibroblastos del epitendón. FASE DE REMODELACIÓN 14D – 6 S Manguito rotador : el tendón se tiende a romper cercano a la 14) Cicatriz: ⬆ condensada y ⬇ tamaño inserción. Fibroblastos y osteoclastos 21) ⬆ Miofibras entrelazadas IMPORTANCIA DE LA CARGA MECANICA Semana 6à Maduración de células musculares, reorganización Se adapta a la carga que reciba (dependiendo de la tejido cicatrizal y recuperación funcional estructura y tamaño se produce una homeostasis en la MEC y enzimas degradantes ). Tolerancia a la tensión CONSIDERADIONES KINESIOLOGICAS COMPLICACIONES àRotura àEfectos deletéreos inmovilización àInfecciones TIEMPOS DE REGENERACIÓN CONSIDERACIONES KINESIOLOGICAS Dependen de Manejo del dolor àSitio de lesión àAntecedentes de desgarro Control de peso àTamaño de lesión àActividad laboral / recreativa Prevenir restricciones articulares y musculares Consideraciones biomecánicas CONSIDERACIONES KINE Actividad física àFortalecimiento progresivo àControl de inflamación àElongación suave àMovilización precoz Nervio periférico Cartílago El nervio necesita irrigación ininterrumpida para su funcionamiento Principal tipo de colágeno tipo 2 cuando hay degeneración de LESIÓN DEL NERVIO PERIFERICO este se transforma en otros tipos de colágeno Déficit sanguíneo à Hipoxia à Impulso nervioso anormal CONDROPATIA àLesión del cartílago de etiología multifactorial àSe puede clasificar de grado 0 a 4 y generalmente el dolor aparece en el grado 4 pq llega al hueso Osificación endocondral CONDROGÉNESIS Condensación de células progenitoras Diferenciación a condrocitos CAMBIOS EN EL AXON DIFERENCIACIÓN – HIPERTROFIAS DE CONDROCITOS DISTAL àInflamación del axón Condrocitos producen colágeno II, IX y XI, agrecan y proteínas à División del axón en membranas de unión à Degeneración del terminal MINERALIZACIÓN DE LA MATRIZ - INVASIÓN DE CÉLULAS ÓSEAS PROXIMAL Vascularización à Remoción de proteínas de síntesis antiguas por lisosomas Mineralización de la MEC à Formación de nuevos organelos FORMACIÓN HUESO Remodelación liderada por osteoclastos y osteoblastos REGENERACIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO FISIOPATOLOGÍA CONDROPATÍA Factores que inducen cambios que llegan a la destrucción del cartílago ¿Qué debe estar para que la regeneración de sea posible? Un condrocito hipertrófico mineraliza el cartílago y cambia su Vaina Endoneural Intacta dura hasta el 3 grado soporte esponjoso. ¿Cuáles son los cambios que ocurren cuando un axón se corta? Degeneración del axón, ¯de conducción, Pérdida de función características asociadas a la osteoartritis àFibrilación y erosión acompañado de proliferación de CONSIDERACIONES KINESIOLÓGICAS condrocitos y perdida de proteoglicanos MOVILIDAD ACTIVACIÓN ESTIMULACIÓN àEngrosamiento de hueso subcondral Conservar ROM MUSCULAR SOMATOSENSORIAL àDeformación de la superficie articular Combatir edema Preservar Recuperación de àFormación de osteofitos Evitar restricción trofismo información àHiperplasia de células sinoviales de tejidos muscular propioceptiva, táctil, àFibrosis sinovial Evitar atrofia térmica y dolorosa muscular CARTILAGO DE CRECIMIENTO Es el componente más débil en población pediátrica Desde donde se genera el crecimiento de los huesos por lo que es muy importante tener un buen tratamiento si es que llega a lesionarse DIFERENCIAS HUESO INMADURO : no hay trabéculas organizadas ni estructura de esponja y está muy vascularizado porque está en constante crecimiento àSe consolida y repara mucho más rápido que en un adulto TRATAMIENTO I – II àconservador III – IV à quirúrgico, fijación interna Và pronostico más difícil de determinar, depende del grado de compresión arresto : cuando la placa se cierra antes de tiempo (se puede FLEXIBILIDAD : existe una alta flexibilidad muscular por mayor producir alteraciones del crecimiento en las extremidades) elastina en musculo y ligamentos. Es muy raro ver un desgarro en un niño AVULSIVAS Ligamentos y tendones más resistentes : fractura avulsiva es Avulsión por tracción de más común zonas con cartílago de crecimiento. CONSIDERACIONES EIAI (recto femoral) Tienen distintos mecanismos de ganancia de fuerza Tuberosidad isquiática à cómo no hay testosterona solo ganan fuerza por el (isquiotibiales) control neuromuscular + reclutamiento (no se hipertrofia) EIAS (sartorio) No hay diferencia de genero hasta la adolescencia TRATAMIENTO Procesamiento del dolor diferente al adulto Depende de la severidad Importante rol de los cuidadores y/o entrenadores. CONSERVADOR: 1 cm descarga de peso, consolidación 6 – 8 semanas, retorno deportivo progresivo FRACTURAS CIRUGÍA: >2 cm de fractura se prefiere la fijación TALLO VERDE Fractura corteza y periostio de un lado del hueso + compresión del otro. LESIONES POR SOBRECARGA à se fractura, pero no por completo También llamadas osteocondritis – apofisitis (queda comprimido en un lado) Generadas por cambios rápidos y cargas repetitivas con una generalmente ocurre en huesos largos, en evolución gradual. el radio 85% TRATAMIENTO CONSERVADOR Son prevenibles, muchas veces son por crecimiento muy rápido Se usa yeso o inmovilizador. (6 semanas) el musculo no acompaña al hueso y se traccione. Otra razón es Reducción cerrada si tiene angulación importante que siempre practique el mismo deporte PREVENCION SALTER HARPIS à Diversificación deportiva Fractura del disco epifisiario o sea en el cartílago de à Manejo de cargas crecimiento y tiene clasificación propia. Sea cual sea, el à Límite de entrenamientos tratamiento depende del tipo, puede producir arresto de la placa de crecimiento y alteraciones funcionales. OSGOOD - SCHLATTER MUÑECA DEL GIMNASTA Apofisitis de la tuberosidad anterior de la tibia (ojito con el t. Lesión fisis extremo distal del radio rotuliano y con el cuádriceps) 10 – 28% gimnastas por carga de peso 10% NNA población general 12 – 15 años repetidas Hombres>> Mujeres DIAGNOSTICO: Clínico Aumenta en deportistas x2 àDolor carga de peso + RX DIAGNOSTICO: TRATAMIENTO: Descarga total de peso 3 – 4 semanas y retorno à Dolor en TAT a la palpación, extensión contra resistencia y deportivo gradual en actividad (correr) TRATAMIENTO: reposo deportivo + KNT LITTLE LEAGUE SHOULDER Humero proximal por lanzamientos repetidos sobre la cabeza. ENFERMEDAD DE SEVER Peak entre los 12 – 15 años Apofisitis del calcáneo DIAGNOSTICO: Dolor zona lateral del hombro + RX En deportes de carrera (3,6/1000 atletas) Común en niños de 8 – 12 años TRATAMIENTO: Reposo Deportivo 2 – 3 meses DIAGNOSTICO: Clínico à Dolor a la palpación y en actividad LITTLE LEAGUE ELBOW à Claudicación durante y después de actividades Epicondilo medial humero por lanzamientos repetidos TRATAMIENTO Reposo deportivo y retorno gradual + KNT 20 – 40 % lanzadores 11 – 14 años DIAGNOSTICO: dolor epicóndilo medial ESPONDILOLISIS TRATAMIENTO: Reposo total lanzamientos 4 – 6 semanas hasta Fractura de la pars interarticularis 3 – 4 meses (une el cuerpo con la apófisis espinal) por estrés repetitivo 3 – 11% población general. 23 – 63% DEFORMACIONES ANGULARES deportistas adolescentes Peak 5 – 10 años. L4 – L5 80% VALGO – VARO bilateral RODILLAS Alto en rugby Alteración de la CLINICA: dolor zona lumbar que empeora al movimiento. alineación de EEII en plano frontal TRATAMIENTO reposo (pq puede generar espondilolistesis) + KNT FISIOLÓGICO: acorde a la edad, simétrico, ESPONDILOLISTESIS asintomático, sin dismetría = Desplazamiento anterior de una observación vértebra sobre otra asociado a PATOLÓGICO: > 9 años, unilateral, sintomático o problema espondilólisis. 25% de los casos de espondilosis estético = cirugía 47% adolescentes / 5% adultos PIE PLANO CLINICA: Perdida del arco plantar longitudinal àDolor lumbar que se agrava en mov. (retropié valgo) àAcortamientos musculares Motivo de consulta frecuente TRATAMIENTO CONSERVADOR (1° línea) DIAGNOSTICO: Clínico observación Reposo + KNT seguimiento 6 – 12 meses hasta 2 años TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Tipo Causas Síntomas Tratamiento àCuando dolor se mantiene àEspondilolistesis de alto grado Asintomático àObservación y Hiperlaxitud FLEXIBLE educación PRONOSTICO ligamentosa Sintomático àEstudiar, derivar y Bajo grado = buen pronóstico plantillas Riesgo de > progresión en periodos de rápido crecimiento Sinostosis (adolescencia) RÍGIDO Sintomático Cirugía tarciana La sinostosis tarciana es muy poco común >>> 4 – 7 veces 30% bilateral DIAGNOSTICO: Clínica ECO DIAGNOSTICO: radiografía àRX en pacientes de riesgo a los 3 meses angulo acetabular confirma en 98% quirúrgico Conservador: manejo dolor, cabesrillo 1-2 semanas, - Varo o valgo: varo -> quirúrgico / varo -> conservador retorno act - Desplazamiento diáfisis, luxación glenohumeral, Quirúrgico: tight rope (perno que une ambos), graph calidad ósea rope, hook plate (placa con pernos) Complicaciones: osteonecrosis, no unión, mal unión, rigidez *post operación, proteger la cicatriz, comenzar con ROM o artrosis post-traumatica, lesión n. axilar precoz, evitar infecciones Fracturas clavícula: Indicaciones para cirugía: Clavícula: une extremiedad superior con esqueleto axial Generales (mayoría): independiente de edad y Mecanismo de fractura: caída con brazo extendido, caída experiencia quirúrgica, desplazamiento mínimo sobre el hombro, golpe directo sobre hombro Lesiones asociadas: fracturas de escápula, costales, 5. Tendón degenerado: disminuye cels tendón, se húmero proximal. Neumotórax, lesión NV y tendinosas lateran genes de MEC, aumentan mediadores Diagnóstico: rx, scanner 3D (tomografía computarizada) inflamatorios. Desgarros de gran tamaño, Complicaciones: retardo de consolidación, mal unión o no degeneración extensa matriz del tendón, unión, se afloja la placa, compromiso NV calcificación dentro del tendón, atrofia muscular. Tratamiento: Dolor variable, mucha debilidad, limitación ROM, inestabilidad glenohumeral. - Conservador: fx no desplazadas , cabestrillo 6 semanas - Quirúrgico: fx desplazadas, no unión, comp NV, fx Lesiones MR: traumáticas (jóvenes 50) abiertas, tipo II, politrauma, osteólisis, OTS Clasificación roturas: (Snyder) Patología de manguito rotador: - Según extensión: MR: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, Grado I < 1 cm subescapular Grado II < 2 cm Art glenohumeral, gran variedad de movs Supraespinoso: abducción, elevación / Infraespinoso: Grado III < 3 cm rotación externa, depresor escapula / Redondo menor: Grado IV > 4 cm rotación externa / Subescapular: rotación interna - Según localización: RCRSP (síndrome del manguito rotador): engloba Articular (mira hacia art) diagnósticos: pinzamiento subacromial, bursitis, roturas de MR Bursal (mira hacia bursa) Etiologías: Intrasustancia (menos grave) - Lesiones MR ppal causa dolor hombro y - Según infiltración de grasa: discapacidad - Patogénesis sigue desconocida 0: normal - Lesiones traumáticas, microtrumas repetidos, I: algunas estrías de grasa degenerativos, disfunciones secundarias II: musculo > grasa Factores que predisponen: genética, hormonas, tabaco, alcohol, diabetes, etc III: musculo = grasa Tendinopatía MR, modelo Lewis: IV: grasa > musculo 1. Tendón con carga insuficiente: por mucha - Según retracción: inmovilización. Baja colageno I y aumenta III, se Etapa I: cabo adyacente a desorganiza MEC Disminuye resistencia tracción y huella tendinea mas propenso a lesión 2. Tendón normal con sobrecarga: aumento vol de Etapa II: cabo superior a tendón (por agua), aumentan proteoglicanos. Se cabeza humeral pueden desarrollar espolones (huesitos) y Etapa III: cabo superior a glenoides escapular microtraumas. Asintomático, posible rigidez 3. Tendinopatía Reactiva: aumenta expresión genes, aumento citoquinas inflamatorias, aumentan Rotura MR: traumática – atraumática: todas las edades, enzimas q degradan matriz. Se activan tenocitos, potencial de discapacidad funcional, manejo conservador o aumentan proteoglicanos, se separa colageno. quirúrgico Aumenta sustancia P y citoquinas, posible engrosamiento. Dolor constante, exacerbado por Diferencias entre pacientes jóvenes y viejos: potencial act que cargan tendón, rigidez luego de inact. reparación, etiología, nivel act, demandas físicas 4. Tendón en reparación: aumentan fibroblastos, aumento citoquinas infkamatorias, deseq. entre síntesis y degradación MEC. Aumento Roturas traumáticas MR: proteoglicanos y agua, separación colageno, - Mecanismo de alta energía ocasionando roturas formación pequeños desgarros, NV. Dolor en carga totales de tendón, disminuye fuerza y función hombro, - Roturas grandes rigidez y posible crepitación - Supraespinoso: tendón mas involucrado Síntomas: hombro rígido, inestabilidad, tejido blando - Rotura MR - Lesión nerviosa ramas braquiales Clínica rotura traumática: dolor zona subdeltoidea, perdida función, no se puede leevar brazo, rx normal Inestabilidad glenohumeral y capsulitis: Tratamiento: buenos resultados con tto C y Q al año. Estabilización dinámica: MR + ME: compresión de concavidad Control neuromuscular: propiocepción y contracción Roturas degenerativas MR: reactiva Balance escápulo humeral: escápula como plataforma *tamaño y ubicación -> infiltración de grasa móvil pero estable *roturas grandes -> predictor + imp de degeneración de tendón Estabilizadores estáticos: Labrum: profundiza fosa glenoides en un 50% *puede haber migración cabeza humeral por alteración de la Ligamentos glenohumerales cinemática Ligamento coracohumeral Patología: Cápsula articular → presión intra-articular negativa 1° rotura asintomática (falta estímulo para reparación y por Etiología inestabilidad glenohumeral: eso se propaga) La articulación glenohumeral es la que más comúnmente presenta inestabilidad 2° Propagación Causas: traumatismo, laxitud ligamentosa, sobrecarga con 3° Degeneración tendón y se infiltra grasa inestabilidad funcional 4° Migración superior de la cabeza humeral Clasificación: Síntomas: roturas MR son “normal del envejecimiento”), Subluxación pacientes con dolor unilateral ->riesgo de rotura MR Luxación completa Subluxaciones recurrentes resultan en una sensación de inestabilidad o pérdida de controlo de posicionamiento del Rotura atraumática: brazo Clasificación inestabilidad: traumáticas, adquiridas, Clínica: se presentan con dolor cara anterolateral q aumenta atraumáticas con actividad, dolor nocturno Tratamiento: expectativas del paciente, nivel de act Inestabilidad glenohumeral: *conservador RCRSP irritable produce dolor Inestabilidad traumática: Fuerza que aplica sobrecarga excesiva a la articulación *conservador RCRSP no irritable hay dolo que aumenta con Puede conllevar a daño en cavidad glenoides y/o en el mov, pero se debe ir de a poco aumentando peso; labrum fortalecimiento progresivo TUBS: Traumatic Unidirectional inestability with Bankart *conservador RCRSP avanzado ->foco en educación y that responds well to Surgery modificar actividades Inestabilidad atraumática: *quirúrgico: open, mini open 4-6 cms Laxitud multiligamentaria Complicaciones: rotura MR separado, fracaso en curación, Laxitud capsular Episodios recurrentes de subluxación rigidez postoperatoria, infección AMBRI: Atraumatic Multidirectional inestability Bilateral treated with Rehabilitatio, if surgery: Inferior capsular shift Roturas masivas MR: Inestabilidad adquirida: - Afectan biomecánica hombro Individuos se vuelven sintomáticos con el tiempo - Aumentan rot interna máxima en roturas PS En general tienen ocupación o actividad recreativa que - Aumentan rot externa máxima en roturas AS involucran movs sobre la cabeza - Aumento ROM en todos los ángulos Microtrauma repetitivo → estiramiento capsular Hombro hipermóvil, otras articulaciones ROM normal Triada terrible hombro: Inestabilidad funcional: - Luxación anterior GH  Falta de control escapular → Traslación descontrolada de SLAP (Superior Labrum Anterior and Posterior): cabeza humeral Lesión del labrum glenoideo Musculatura fuerte y con buen control neuromuscular Tipo I: lesión de labrum y tendón dek bíceps contribuyen en la disminución de la IF Tipo II: lesión de labrum y desinserción del ancla del Puede conllevar a subluxación, lesiones de MR, tendinosis tendón del bíceps y tendinitis Tipo III: rotura en asa de balde con ancla bicipital intacta 80% pacientes con subluxaciones atraumáticas tienen Tipo IV: lesión en asa de balde con desinserción del ancla buen pronóstico con tto conservador bicipital * Hiperlaxitud ≠ hipermovilidad ≠ inestabilidad Complicaciones luxación anterior: * El colágeno es más laxo Lesión nervio axilar Lesión nervio mediano Inestabilidad multidireccional: Lesión plexo braquial Ausencia de inicio traumático Lesión tendón del bíceps Hipermovilidad Fx tuberosidad mayor del húmero Episodios múltiples de subluxación Lesión vascular Dolor o sensación de inestabilidad al final del ROM Al menos 2 direcciones Riesgo de luxaciones recurrentes: Deportes sobre la cabeza → micro trauma repetitivo Deportes de contacto Pobre control motor GH y escapular Actividades sobre la cabeza Pérdida significativa de hueso Luxaciones: 90% en pacientes menores de 20 años Aguda Crónica Después de los 40 años la tasa de reincidencia disminuye Habitualmente traumática y La cabeza humeral ha La mayoría de las luxaciones ocurre en los primeros 2 años reducible con técnicas de estado fuera de contacto con manipulación la cavidad glenoides por Luxación posterior: En ocasiones requieren mucho tiempo Causas: reducción abierta Siempre requieren 1. Microtrauma repetitivo: reducción abierta Luxación anterior: 95% de las lesiones glenohumerales traumáticas Más frecuentes en adultos jóvenes La cabeza humeral se desplaza hacia anteroinferior Daño importante en labrum sumado a pérdida ósea 2. Lesión traumática aguda: aumenta los riesgos de luxaciones recurrentes Brazo forzado en flexión anterior y RI El potencial de reparación del labrum fibrocartilaginoso y Caídas con hombro extendido (o en flexión máxima) de la fractura de Bankart es pobre Convulsiones (cuando las tratan de parar) La fx de Bankart repara pero en una posición más medial 3. Causas atraumáticas: Lesión Bankart: Laxitud ligamentosa generalizada Tipo de luxación anterior de hombro Deformaciones congénitas Lesión porción anteroinferior del hueso glenoides → lesión Bankart óseo/Bony Bankart Luxaciones inferiores: Lesión de labrum → Bankart cartilaginoso Las más raras de todas La glenoides se vuelve deficiente con luxaciones Caídas con brazo en elevación completa recurrentes Habitualmente asociado a lesiones: fx clavícula, fx acromion, fx escápula, fx coracoides Lesión de Hill-Sachs: Defecto óseo en la cabeza del húmero como consecuencia Principios del manejo de la inestabilidad glenohumeral: de una luxación anterior de hombro Caracterizar la lesión Fx por impactación en el aspecto posterolateral de la Luxación: se reduce de manera cerrada con anestesia cabeza humeral adecuada En abducción y rotación externa este defecto óseo puede Post reducción se debe asegurar el estado neurovascular engranarse en la glenoides Segunda radiografía Aumenta la inestabilidad Para 1ra luxación, subluxaciones o inestabilidad funcional: tto no operatorio, programa de kine planificado y coordinado  Fxs de Bankart grandes o con déficit estructurales se tratan Modulada por citokinas, factores de crecimiento y enzimas quirúrgicamente junto con participación de mediadores inflamatorios y cel inmunes Tratamiento conservador: Desbalance entre degradación, remodelación y Periodo de inmovilización 1-6 semanas regeneración de la MEC Se busca disminuir el tiempo de inmovilización 1-3 sem Ejercicios de movilidad progresiva Inflamación crónica: Ejercicio progresivo: isométrico, concéntrico y excéntrico Deposición MEC (+ colágeno tipo III desorganizado) Ejercicios de control escapular en ROM libre de dolor Hipervascularización (neoangiogénesis, neurogénesis) Ejercicios de control dinámico Proliferación fibroblástica Factores metabólicos (hiperlipidemia, hiperglicemia → Tratamiento quirúrgico (reducción abierta): cascada proinflamatoria y profibrótica) Imposibilidad de reducir cerradamente Engrosamiento de la membrana sinovial Presencia de hueso avulsionado en el margen glenoide Citokinas proinflamatorias inferior Células inmunes Fx significativa de la superficie articular Lesión vascular Fisiopatología: Fx de tuberosidad mayor desplazada Cápsula sana: colágeno tipo I y paquetes ordenados de Fx del cuello del húmero fibras elásticas Artroscópico v/s abierto: habitualmente en pacientes con Capsulitis adhesiva: colágeno tipo III, fibrosis y pérdida ósea significativa y en atletas que realizan deportes engrosamiento membrana sinovial (inflamación, de contacto → abierta neoangiogénesis, neoinervación → estructura fibrótica Latarjet: transferir parte del coracoides para una hipervascular) reconstrucción de la zona anteroinferior de la cavidad glenoides Etapas: Remplissagge: implantación aloinjerto (pedazo de hueso Clasificación según síntomas predominante de otro lado) de hueso al defecto de la cabeza humeral por Las etapas se traslapan y no son fijas lesión de Hill-Sachs Inflamatoria/dolorosa (dolor y pérdida de mov) Etapa 1 Infiltración de cel inflamatorias Complicaciones post-quirúrgicas: Rígida (sensación de rigidez progresiva) Etapa 2 Procedimientos artroscópicos: - riesgo de luxación Sinovitis y contractura capsular recurrente, pacientes jóvenes en deportes de contacto Recuperación/descongelamiento Procedimientos abiertos: + riesgo de luxación recurrente, Etapa 3 Resolución del cuadro mayor riesgo de: infección, hematoma, lesión nerviosa y Fibrosis capsular cambios degenerativos Diagnóstico: Ambiguo Capsulitis adhesiva/Hombro congelado: Sin criterios diagnósticos definidos Cuadro de dolor y pérdida progresiva de ROM de hombro Dolor nocturno Primaria: espontánea o idiopática Dolor con movs inesperados Secundaria: trauma, cirugía, patología de hombro (en Pérdida global de mov activo y pasivo general después de un periodo de inmovilización) Dolor difuso Más común entre 50-60 años (no se sabe pq) Radiografía normal Factores de riesgo: Examen físico: Diabetes mellitus (60% incidencia) (factor de riesgo + Restricción significativa del ROM activo y pasivo importante) Al menos 2 direcciones en un 30% Enfermedad cardiovascular Rotación externa 2 mm) Más frecuente en hombres Tipo III: fx articular desplazada y conminuta Asociado a actividades deportivas Tipo IV: fx de cúpula del radio asociada a luxación del codo Caída con codo en extensión Luxación posterior es lo más frecuente Diagnóstico: * Historia es lo más importante Clasificación según complejidad: Historia + clínica + Rx AP y L + oblicua TAC en fx articulares Simples: Sin compromiso óseo y/o de cartílago Historia: Articulación estable luego de la reducción Aumento volumen y equimosis tardía Dolor a la palpación cara lateral Complejas: PS (pronosupinación) bloqueada Asociadas a fxs de olecranon, coronoides o cabeza radial Importante descartar: Clasificación según desplazamiento: Indemnidad ligamentaria (LCM*) Posterior (80% de los casos) Lesión ARUD (articulación radioulnar distal) Anterior Lesión MIO (membrana interósea: une ulna con radio) Medial  Lateral Existe una gran variedad de pronósticos Divergente (muy poco frecuente) Suele ser autolimitada (se pasa solo) Alta tasa de recurrencia Triada terrible: (PREGUNTA PRUEBA) 1/3 de los pacientes presenta síntomas después del año Luxación posterior húmeroulnar + fx coronoides + lesión Gran discordancia entre sintomatología y daño tisular ligamento colateral lateral Mecanismo de alta energía (40%) Factores de riesgo: Mecanismo de baja energía (60%) Obesidad, fumar (vasoconstricción de tejidos), diabetes, Más frecuente en hombres sedentarismo Diagnóstico: * No es un proceso inflamatorio, es un proceso degenerativo Historia Rx en 2 planos Resonancia nuclear magnética Prominencia de olecranon y pérdida de la proporción triangular (luxofractura de codo hacia posterior) Descartar compromiso nervio radial, mediano y/o ulnar Características: Descartar otras lesiones proximales o distales Cambios degenerativos en la inserción del tendón del ECRB Tratamiento: Su cara inferior está en contacto con el capitellum y es Obtener una reducción estable para permitir la pobremente vascularizada movilización precoz y recuperar la función Esto lo expone a fuerzas de roce durante la extensión de Pruebas de estabilidad deben permitir extensión hasta -30° codo Movilidad precoz (inmovilización no más de 2 semanas) Pueden comprometerse otros músculos del tendón extensor común, como el extensor común de los dedos (y Tto ortopédico: supinadores) Reducción cerrada + evaluación estabilidad Control Rx Etiopatogenia: Órtesis articulada Factores psicológicos Cambios maladaptativos a nivel cortical Tto quirúrgico: Desorganización del colágeno Reducción abierta/ fijador externo/ agujas Neovascularización Reparación de partes blandas (ligamento colateral lateral) Prensión dolorosa Reparación ligamentaria Disminución de fuerza Férula en 90° Alteraciones propioceptivas y control motor Se hace cuando hay exposición de fragmentos, heridas, Diagnóstico: compromiso nervios Ecotomografía Resonancia Clínico PB magnética Complicaciones: Inicio doloroso Bajo costo + costoso Rigidez (lo que más se da en codo) Dolor a la palpación Alta Casos en que la Osificaciones heterotópicas del epicóndilo sensibilidad y ecotomografía es Síndrome compartimental Dolor aumenta con especificidad normal Lesión osteocondral (por cuerpos libres intraarticulares) extensión de muñeca, Lesión neurovascular (n ulnar) dedo medio o supinación ¿Cuál sería la presentación clínica del compromiso del nervio ulnar? Diagnóstico diferencial: Atrapamiento (como en el síndrome del túnel cubital), Pinzamiento plica radial traumatismos, neuropatías compresivas, o lesiones a nivel Condromalacia del codo o la muñeca Inestabilidad Adormecimiento dedo anular y meñique Compresión nervio radial Epicondilitis/Epicondilalgia lateral de codo: Tratamiento: Alteración de la inserción de los tendones extensores de la Tto conservador es exitoso en el 90% de los casos muñeca y dedos, especialmente el extensor carpi radialis (modificación de actividades, AINES, ejercicio terapéutico) brevis (ECRB) Órtesis/Brace “Codo de tenista” Infiltración ?  Plasma rico en plaquetas Cirugía Diagnóstico: Dolor en la muñeca + impotencia funcional de la mano Clase 12: Patología de muñeca y mano Mecanismo baja v/s alta energía Siempre se debe evaluar la sensibilidad: territorio mediano Generalidades de las lesiones de la mano: y ulnar (nervio mediano se suele comprometer) Lesiones frecuentes por la exposición del segmento Influenciado por las características propias del paciente Tratamiento: (edad, comorbilidades, calidad de los tejidos, hábitos, etc) Objetivos: Consideraciones (vacunación contra tétanos, lugar donde Reestablecer anatomía se produjo la lesión, energía involucrada) Evitar dolor Recuperar función Funcionalidad de la mano: Prevenir artrosis Alcance, sensibilidad, manipulación, comunicación no verbal, agarre Tto ortopédico: Articulaciones muñeca: Es el abordaje inicial en todos los casos Articulación radioulnar distal En fxs estables Articulación radiocarpiana Anestesia, tracción, reducción, inmovilización Articulación mediocarpiana Yeso BP (braquiopalmar) o ABP (anterobraquiopalmar) 3-4 semanas Fracturas de radio distal: Controles semanales Muy frecuentes (15-45% de todas las fxs) Tto quirúrgico: 2° fx más frecuente Desplazamiento en tto conservador Más común en mujeres Reducción insatisfactoria Mecanismo: caídas de alta o baja energía Intolerancia al yeso/férula Historia clínica: Fx expuesta Caída a nivel: carga axial + extensión + PS Compromiso neurovascular Tercera edad: baja energía Fxs inestables Adulto joven: alta energía Pacientes jóvenes o necesidad de movilidad precoz Mecanismo lesional: Criterios de LaFontaine (PREGUNTA PRUEBA) Lo más importante es la anamnesis 1 Índice sagital > 20° Descartar otras lesiones asociadas 2 Conminución posterior Fractura de Colles: 3 Escalón articular o compromiso articular Angulación dorsal 4 Fractura de ulna distal Desplazamiento dorsal del fragmento 5 Edad > 60 años Fx estiloides ulnar * 3 o más criterios indican inestabilidad (quirúrgico) Descartar otras lesiones asociadas: Cirugías: Fx escafoides Red cerrada con agujas percutáneas (alto costo, riesgo de Síndrome túnel carpiano (muy común) infección) Fijación externa (intra o extra articular) Lesión fibrocartílago triangular RAFI (placa volar: bajo costo, disponibilidad universal, Lesiones carpianas versátiles, rehabilitación precoz) (placa dorsal: riesgo de lesión de tendones extensores) Clasificación AO: A: extraarticular Rehabilitación: B: articular parcial 4 semanas hay callo óseo C: articular completa En casos de tto qx: depende de la estabilidad Actividad deportiva a los 3 meses Imágenes: Rx (AP + lateral) Complicaciones: (PREGUNTA PRUEBA) TAC (ayuda a definir la necesidad de cirugía y su Tempranas: planificación) STCA (síndrome túnel carpiano agudo) RM (se usa poco, puede ayudar a descartar elsiones PB Síndrome compartimental como FCT, ligamentos intercarpianos [LT, EL]) Precoces: alineación dedos en relación a la mano, deberían apuntar al Rigidez secundaria a edema semilunar) Retardo consolidación Lesión tendinosa Diagnóstico: Rx (AP, L, O) (mano y/o dedo) Tardías: SDRC (síndrome doloroso regional complejo) Fx falange distal: No unión/mal unión Penacho: aplastamiento, lecho ungueal, hematoma subungueal Fracturas de escafoides: Articulares: avulsiones volares o dorsales El escafoides tiene irrigación retrógrada, y el polo distal es Diafisiarias: transversas/longitudinales más irrigado que el proximal En pacientes jóvenes (25-35 años) Tratamiento conservador: Caídas con muñeca en extensión + desviación radial Inmovilización para el manejo del dolor Deportistas Descompresión del hematoma Más frecuente en hombres Manejo de partes blandas Muchas son subdiagnosticadas Tratamiento quirúrgico: Clínica: (PREGUNTA PRUEBA) Inestables, PB, compromiso articular, subluxación Signos de escafoides: Dolor en tabaquera anatómica Fx falanges media y proximal: Dolor tubérculo del escafoides Cabeza/cóndilos, cuello, diáfisis, base Compresión axial pulgar Dolor a la cubitalización Objetivo tratamiento: Estabilidad suficiente para lograr movilidad precoz Imágenes: Estable v/s inestable Rx (30-40% subdiagnóstico) (4 proyecciones: AP, AP + Uln, Intra v7s extraarticular L + 45° sup/45° pron) TAC Tratamiento qx: RNM Tornillos, agujas, placas Tratamiento: Fracturas de metaracrpianos: Conservador: Epidemiología: Estable, desplazamiento < 1mm, alineada, polo distal Más frecuente en mano dominante Tto: yeso ABP por 6-8 semanas, TAC de control Más frecuente en hombres La más frecuente es la fx del boxeador Quirúrgico: Inestable, desplazamiento > 1mm, angulada > 35%, Mecanismo: conminución, luxación perilunar, fx polo proximal Indirecto: carga axial con mano apuñada Tto: fijación abierta o percutánea con tornillo canulado Directo: aplastamiento anterógrado o retrógrado Diagnóstico: Complicaciones: Dolor, aumento volumen, deformidad, equimosis, dolor y No unión (artrosis temprana [SNAC]) limitación ROM, heridas, clino NAV (necrosis avascular) (polo proximal) (injerto Imágenes: Rx, AP, L y O vascularizado + fijación) Tratamiento: Fracturas de falanges: Ortopédico: Epidemiología: En fxs estables, rotación, intraarticulares, despl