Alcoologie PDF

Alcoologie Un problème majeur de santé publique Une consultation sur 5 en médecine générale 15 à 25 % des hospitalisations 15 millions de personnes ont des problèmes médicaux et des difficultés psychologiques et sociales en lien avec un abus de boissons alcooliques Mortalité masculine prématuré...

Alcoologie Un problème majeur de santé publique Une consultation sur 5 en médecine générale 15 à 25 % des hospitalisations 15 millions de personnes ont des problèmes médicaux et des difficultés psychologiques et sociales en lien avec un abus de boissons alcooliques Mortalité masculine prématurée ( France 1er rang) Baisse régulière de la consommation en France et en Europe au cours des dernières décennies L’alcoologie s’étend de la prévention à la médecine palliative Concept de "maladie" déterminismes bio - psycho - sociaux Intervention médico-sociale précoce par des équipes pluridisciplinaires (travailleurssociaux, psychologues, médecins, infirmiers) Nécessité de réseau de soin pour faire face à complexité Réalité des effets négatifs de l'excès d'alcool  dépendance  dégradation psychosociale  troubles du comportement  SAF  dommages sanitaires Autour de chaque personne alcoolique il y a au moins 15 personnes qui sont affectées par le problème Importance des coûts sociaux et sanitaires de usage nocif Les mesures prises sont encore trop modestes  Les objectifs de santé publique  - Diminuer la consommation annuelle d'alcool de 20 % ( 10.7 à 8.5 l/an/ hab) Indicateur= consommation moyenne d'alcool par an  - Réduire la prévalence de l'usage à risque ou nocif ( 2 à 3 millions de personnes ) et l'incidence du passage à la dépendance  Indicateurs  âge moyen d'initiation à l'alcool.  Prévalence des comportements d'ivresses répétées Les objectifs de santé publique Stratégies de réduction des méfaits et sensibilisation des acteurs Lier les dimensions sanitaires et sociales dans une démarche de santé publique englobant prévention, soin et réinsertion sociale ALCOOL ETHYLIQUE ET BOISSONS ALCOOLIQUES CH3 CH2 OH Liquide incolore, volatil, à l’odeur faible, à la saveur brûlante, miscible à l’eau Il bout à 78 ° Densité 0,8 Boissons alcooliques :contiennent naturellement de l’alcool Boissons alcoolisées : alcool rajouté (premix)  Fabrication des produits alcooliques FERMENTATION  Fermentation spontanée des hydrates de carbone ( ou synthèse) Transformation du glucose en éthanol  Phénomène chimique complexe en plusieurs étapes  Action des enzymes (saccharomyces ) de certains micro organismes très répandus dans la nature sur les hydrates de carbone ( glucose, fructose, saccharose, amidon, cellulose…) contenus dans de nombreux produits végétaux (fruits, grains, tubercules…)  Nécessite température optimale d’environ 30 °.Entraîne dégagement de gaz carbonique et aboutit à un liquide contenant environ 3 à 20 ° d’alcool ( déchets toxiques du MB des levures)  FERMENTATION Ethanol est le principe actif mais les boissons alcooliques renferment de nombreux autres composés ( vin : 250 ) Boissons alcooliques issues de la fermentation: Vin : F. jus de raisin titre de 7 à 20 °d’alcool Bière: F. des grains d’orge soumis préalablement à processus de germination artificielle (maltage) qui transforme l’amidon en produit fermentescible 2 à 12°  Houblon donne amertume Cidre: F.jus de pommes fraîches 2 à 5° Poiré – hydromel  DISTILLATION  Opération : évaporation et condensation par refroidissement  Objectif :obtention d’une concentration alcoolique supérieure ( 40 à 60°)  « Eau de vie » fit longtemps figure de remède rare et coûteux  alcools provenant du vin : cognac, armagnac  de fruits : kirsch, calvados, prune, framboise , de mout de raisin : fine de champagne de grains : orge, seigle, maïs, blé, riz : whisky, gin, vodka.. AUTRES MECANISMES Apéritifs à base de vin ( porto..), d’anis Liqueurs ou digestifs aromatisés ( cointreau) Rhum :fermentation de mélasse de canne à sucre puis distillation Cocktails (mélange de boissons distillées)  Degré alcoolique C’est la concentration en alcool éthylique pourcentage volumétrique en alcool pur Ex : vin à 12° 1 litre contient 12% d’alcool pur 1 litre contient 120 ml d’alcool pur ces 120 ml représentent en poids : 120 x 0,8 (densité) soit 96 grammes d’alcool pur Eau de vie à 45 °  1 litre contient 45 % d’alcool pur soit 450 ml d’alcool pur soit 360 g Approximativement 1 litre de vin à 12° contient autant d’alcool pur que 250 ml d’eau de vie à 45°  Alcool. nutriment Le métabolisme de l’alcool produit de l’énergie utilisable par les cellules 1 gramme d’alcool = 7 Kcal Cet apport est sans intérêt car toujours associé à effet toxique ou effet de surcharge - Concept de « calories vides » - Baisse de l’appétit - Troubles de l’absorption - Malnutrition corrélée avec le taux de mortalité, aggrave les pathologies liées à l’alcool, favorise le développement des complications hépatiques sévères 1 litre de vin : 96 gr d’alcool soit 672 Kcal, substances diverses 25 gr soit 40 K cal et eau 900 gr : total 712 K cal  Alcoolisation   L’alcoolisation est lorsqu’un sujet a absorbé une certaine quantité d’alcool susceptible de modifier le fonctionnement de son organisme et plus particulièrement ses fonctions nerveuses supérieures   Effet bi-phasique  Faible dose: euphorie baisse de la vigilance et des réflexes  Forte dose :hallucinations, sédatif  Selon le mode de consommation anxiolytique  anxio-dépressiogène  il existe une inégalité face à l’alcool   Des travaux expérimentaux (jeux-tests psychotechniques et EEG) ont apprécié les perturbations des aptitudes et des réflexes : de 0 à 0,15 g/l : pas de troubles appréciables à partir de 0,2g/l :certains ont des modifications dès 0,30g/l tous les individus ont des perturbations appréciables ! Les perturbations d’ordre psychique sont plus précoces Trajet de l’alcool dans l’organisme Ingestion Absorption au niveau digestif Passage sanguin par la veine porte Diffusion dans tous les organes tissus et cellules L’alcool est miscible dans l’eau: l’espace de diffusion est évalué à 70% chez l’homme et 60% chez la femme Aucun organe n’échappe à cette diffusion ,le SNC est particulièrement sensible  Catabolisme Catabolisme hépatique à 90% : Foie organe cible privilégié Formation d’acétaldéhyde ,poison cellulaire dégradé ensuite en acétate quelque soit la voie 3 voies: Alcool déshydrogénasse ADH Excès d’acide lactique avec acidose Diminution des capacités rénales d’excrétion de l’acide urique d’où hyperuricémie Augmentation de la synthèse des TG et des AG Blocage de la néoglucogenèse qui favorise l’hypoglycémie Système MEOS intervient si alcoolisation massive ou chronique Catalase Élimination sera variable selon les individus,il est difficile de prévoir le temps nécessaire Excrétion : 5 à 10 % de la quantité absorbée est excrétée sous forme inchangée par les poumons,les reins, le lait maternel et la sueur ALCOOLEMIE Indicateur d’une situation à un moment précis Pic d’alcoolémie n’est pas obligatoirement parallèle à quantité d’alcool ingérée Facteurs influençant la vitesse d’absorption de l’alcool : - Jeûne (alcoolémie atteint son maximum en 1 h si boissons prises au cours du repas , en ½ h si à jeun) - Sexe (pour une même quantité bue, alcoolémie inf chez l’homme) - aliments et leur teneur en sucre - État du tube digestif, - Fatigue, - Médicaments - Hérédité..  Absorption accélérée par  Estomac vide  Alcool peu concentré  Boissons chaudes  Grands volumes liquides  Stress  Boissons sucrées Absorption ralentie par  Aliments gras  Alcool très concentré  Aliments épicés  Gastrite  Cigarette  Si absorption accélérée : pic d’alcoolémie maximale plus élevée et atteint plus rapidement.  Si absorption ralentie : pic d’alcoolémie maximale plus basse et atteinte plus lentement.  Formule de Widmark Homme : Alcoolémie maximale (g pour litre)= g d’alcool consommé / poids corporel X 0,7 Femme : Alcoolémie maximale (g pour litre)= g d’alcool consommé / poids corporel X 0,6 L’alcoolémie peut être estimée à partir des verres standards 1 verre fait monter l’alcoolémie de 0,20gr/l chez homme et 0,30gr/l chez la femme L’alcoolémie baisse de 0,10 à 0,20 gr /l/h On élimine un à deux verres par heure (5 h pour éliminer une alcoolémie de 0, 60 g/l) 1g par litre de sang équivaut à 0,5 mg par litre d’air MODALITES DE CONSOMMATION Ivresse (intoxication éthylique aiguë) Non usage Usage Mésusage Usage à risque Usage nocif Dépendance Addiction IVRESSE -SIMPLE - PATHOLOGIQUE excito-motrice hallucinatoire délirante  NON USAGE PRIMAIRE Enfants Pré adolescents Choix par conviction culturelle ou préférences personnelles La proportion diminue en fonction de âge SECONDAIRE Après période de mésusage Notion d’abstinence  USAGE SIMPLE Place importante dans les rites sociaux Expérimental, occasionnel ou régulier Consommation "modérée" dans les quantités définies par l’OMS Pas de seuil minimum de consommation au dessous duquel on pourrait boire de l’alcool sans risque. Mise en garde contre l’absorption modérée qui serait sans risque pour la santé.. Recommandations OMS Pas des valeurs absolues compromis simples repères!! n'assurent pas avec certitude l'absence de tout risque c’est un risque "acceptable " pour la société et le sujet C’est bien une consommation en dehors de toute situation à risque ou de risque individuel particulier  Pas plus de 4 verres par occasion pour usage ponctuel Pas plus de 21 verres par semaine pour l'usage régulier chez homme ( 3 verres par jour)  Pas plus de 14 verres par semaine pour usage régulier chez femme ( 2 verres par jour )  Ne pas consommer d'alcool au moins une fois par semaine  Verre standart = 10 à 12 g d’alcool,quantité normalisée  USAGE À RISQUE Consommation > au seuil de consommation à faible risque, sans dommages actuels Toute consommation dans certaines circonstances : grossesse, conduite automobile, prise de médicaments psychotropes… CIM-10 ET DSM-4 Usage nocif ou abus (dommages) et dépendance (perte de contrôle) DSM-5 TROUBLE DE L’USAGE (NIVEAUX DE SÉVÉRITÉ) D’une approche catégorielle à dimensionnelle Théorie des addictions L'addiction se caractérise par : - lapoursuite de ce comportement en dépit de la connaissance de ses conséquences négatives - l'impossibilité répétée de contrôler un comportement de consommation de substance Dommages de l'usage nocif  Dommages somatiques  · traumatismes  · hypertension artérielle  · cardiomyopathie  · augmentation du risque de cancer  · pancréatite  · cirrhose  · dysfonctionnement sexuel  · polynévrite   Dommages psychologiques ou psychiatriques  · anxiété  · dépression  · troubles du sommeil  · dommages cognitifs  · suicide et tentative de suicide   Dommages relationnels  · problèmes conjugaux  · maltraitance  · dysfonctionnement familial  Dommages sociaux - professionnels et judiciaires  · - perte d'emploi, arrêt de travail,précarisation  · - violence, rixes  · -perte de logement  · - accident de la voie publique et du travail… Diagnostic biologique de l’alcoolisation  Diagnostic biologique des consommations d'alcool  ! différents types de consommateurs  Quels marqueurs pour quel type de consommation ? Alcoolisation aigue  Alcoolemie  alcoolurie:alcoolisation des heures précédentes  Air expiré  Diagnostic biologique des consommations d'alcool  GGT gamma glutamyl transpeptidase  Normal  inf ou égal à 28 ui/l chez la femme  Inf ou égal à 38 ui/l chez l'homme  Augmentent dès la première semaine de consommation régulière  GGT  Sensibilité  78 % dans la dépendance  42 % dans l'abus GGT  Spécificité  Variations physiologiques:  age- masse corporelle sexe  Variations pathologiques :  hépatite- métastases hépatiques-cancer du sein-pancréatite- diabète-hyperthyroîdie-obésité-pathologie rénale-affection CV,bronchopulmonaire-poly arthrite rhumatoïde  Variations médicamenteuses:  inducteurs enzimatiques: anti convulsivants, anti coagulants anti dépresseurs, hypnotiques et contraceptifs  GGT  Peu utile dans le dépistage des consommations à risque  VGM  Plusieurs mois d'alcoolisation pour observer des modifications SUP à 98 microgrammes  Marqueur d'un alcoolisme déjà installé  Décroissance lente  Si abstinence,normalisation en maximum 4 mois  VGM  Sensibilité  24 % dans l'abus  65 % dans la dépendance 76% des patients présentant un abus ne seront pas détectés  Spécificité 96 %  Doit tenir compte des autres macrocytoses  Anémie-carence en B12 -tabac  Transferrine désialyléé CDT  Beta glycoprotéine participant au transport du fer  Existence chez les patients alcoolodépendants d'un composant anormal de la transferrine sérique  Chez le sujet sain : prépondérence de la forme tetrasialylée  La consommation d'alcool entraine une augmentation des formes peu sialylée  CDT  Se modifie dès la première semaine d'alcoolisation (50 à 80 g /j)  Se normalise en 2 à 4 semaines  Facteurs influençant le taux  Type de consommation  Durée entre dernière conso et le prélévement  Quantité d'alcool consommée  Sexe (taux plus élevé chez la femme)  grossesse  CDT  Valeurs  Dans l'abstinence 0 à 5 % de CDT/transferrine totale  Consommation importante 6%  Consommation régulière, à risque 2.5 à 4.2 %  ! normes labo  Le mieux c'est de pouvoir comparer  CDT  Dans la dépendance: très bonne spécificité 97% et sensibilité 82%  Marqueurs très intéressant des consommations à risque  Dans l'usage nocif  Spécificité 97 % sensibilité 67 %  A notre que dans ce cas le couple Ggt et CDT est intéressant  Intérêt dans le diagnostic précoce des rechutes  Transaminases  ASAT-SGOT ALAT-SGPT  Protéines  IgA  Bloc beta gamma si lésion hépatiques  Glycémie  uricémie  Lipides  Hypertriglycéridémie type IV 20%  Apo A élevée  TP  Anormal si cirrhose ou hépatite alcoolique  Surcharge en fer Complications des alcoolisations  Troubles du comportement  Accidents  La prévalence de l’alcoolisation aiguë est anormalement élevée en cas d’accidents de circulation, du travail, ménagers , rixes…  Violences familiales  Insister sur le caractère inacceptable toujours  Suicides et tentatives  Le risque suicidaire est important chez les sujets alcoolisés (déprimés ,désocialisés)  1/3 des suicides sont associés à une IAA et ont lieu 6 semaines après séparation ou conflit interpersonnel  IAA peut entraîner un raptus suicidaire : les idées suicidaires sont induites par les effets dépresseurs de l’alcoolisation aiguë  Cet effet dépressiogène est plus fréquent chez la femme  Plus fréquent chez le poly consommateur « toxicomaniaque » ((ingestion d’alcool facilite le passage à l’acte : levée d’inhibition)  Complications aigues Ivresses ou IAA  État transitoire consécutif à prise d’alcool entraînant des modifications physiologiques, psychologiques et comportementales  Doit faire rechercher une dépendance +++  Prévention des accidents de sevrage  Ivresses  Ivresse typique : succession de 3 phases  - Phase d’Excitation psychomotrice  entre 0,7 et 2 g  Effet euphorisant,loquacité,enthousiasme, familiarité, dysphorie Ivresses  - Phase d’incoordination et d’instabilité (ataxie cérébelleuse)  entre 1,5 et 3 g  Atteinte de la vigilance,somnolence, trouble de l’attention,incoordination motrice manifeste, nausée,vertige parfois vomissements, diplopie,mydriase  Phase de dangerosité majeure avec risque d’agressivité  Ivresse  Phase de coma  sup à 3 g  Ivre mort hypotonie,bradycardie, hTA,  Coma toxique , métabolique, aréactif, mydriase , disparition des réflexes, bradycardie, hypotension artérielle, hypothermie, dépression respiratoire, polyurie  Pas de signes neurologiques en foyer  Réveil spontané avec amnésie totale de l’ivresse, trou noir  Risques : pneumopathie d’inhalation, Collapsus Cardio-vasculaire , hypothermie en hiver, rhabdomyolyse ,décès  Diagnostic clinique facile mais erreurs fréquentes par excès ou par défaut  PeC :Surveillance  Ivresse compliquée ou pathologique  Évolution plus prolongée avec amnésie lacunaire  Après des années d’imprégnation  Mauvaise augure  Facteurs favorisants : prise concomitante de médicaments psychotropes ,surtout les benzodiazépines  Fragilité psychopathologique  Risque de complications psychiatriques :  Troubles du comportement , délires chroniques, auto ou hétéro agressivité, trouble de l’humeur et suicide   Ivresse  Manifestations biologiques  Hypoglycémie grave  Hyperlipémie /réaction pancréatique  Hypertonie osmotique: Déshydratation Extra Cellulaire-syndrome polyuro- polydypsique  Acidose  hyper uricémie Ivresse  Diagnostic différentiel  Alcoolémie  Troubles métaboliques  DT  Encéphalopathie alcooliques  Autres intoxications (cannabis, LSD,solvants,CO)  Infections méningites  HSD +++  Ivresse  Complications  Hépatite alcoolique aiguë  Modification biologique  Syndrome fébrile et abdominal  Hépatomégalie  Ictère dans 70% des cas  Pronostic grave, 20% des décès  Rhabdomyolyse  Nécrose des muscles striés  Myalgie  Augmentation volume et tension des masses musculaires  Séquelles définitives  Prise en charge globale des ivresses  Pas de mesures particulières capable de faire baisser l’alcoolémie  Surveillance clinique :TA ,Freq respi, pouls et T°  Psychotropes si agitation psychomotrice   Rencontre avec équipe d’alcoologie le lendemain ,après dégrisement (rôle des équipes de liaison en addictologie)  Différents types d’intervention en fonction des situations ( demande, motivation, détérioration psychique, état somatique …) Prise en charge globale des ivresses  Tentative de mise en lien des problèmes présentés avec la consommation d’alcool  Faire émerger une demande  Point de départ de l’organisation d’un programme thérapeutique ( intervention brève – alcoochoix- orientation vers unité de soins hospitalière ou ambulatoire proche du domicile-)  Délivrance d’informations ( centres de soins, associations, lien avec la ville)  Moment privilégié pour parler des difficultés de vie ++  Prise en charge multi partenariale , en réseau +++ SEVRAGE  Complications aigues Accidents de sevrage  Épilepsie de sevrage  diagnostic d’exclusion  EEG TDM  Anti épileptique temps limité  Arrêt des boissons alcoolisées  Accidents de sevrage  Delirium tremens  Forme clinique la plus grave du sevrage éthylique  Délire confuso-onirique avec hyper-thermie et tremblements  Urgence  Impose diagnostic et prise en charge rapide  Sevrage comporte trois degrés de gravité Stade I :  6 à 12 h après arrêt de consommation chez un consommateur régulier  sueurs et tremblements  Nausées vomissements  Disparaît avec l’absorption de boissons alcoolisées  stade II : (pré DT )  Délire subaigu à la tombée de la nuit  Aggravation en 1 à 2 jours  confusion mentale  désorientation  Hallucinose ou hallucinations fugaces visuelles  risque de passage à l’acte  agitation  décalage thermique  Hospitaliser en médecine ou en psychiatrie  Stade III : Delirium tremens  trouble.confuso onirique et signes généraux  hyperthermie centrale  déshydratation intra et extra cellulaire  Hypokaliémie  Rhabdomyolyse  désordres hydro-électrolytiques  coexistence fréquente d’une affection intercurrente  mortalité 5 %  soins intensifs   Interpréter le score.  Score < 7 : état clinique contrôlé ;  Score de 7 à 14 : sevrage modéré ;  Score > 14 : sevrage sévère  Si total des points > 7 => aggravation Si total des points < 8 => amélioration   Réévaluation score de Cushman toutes les 4 à 6 heures    Les traitements.  Hydratation  Vitamine B1  Vitamine B6 B12  Acide folique  Magnésium  Les benzodiazépines sont la base du traitement.  On privilégie habituellement les molécules à demi-vie longue (ex : VALIUM 10 mg par prise). 60 m par jour  On peut préférer des molécules à demi-vie courte en cas d’insuffisance hépato-cellulaire (ex : SERESTA 20 mg par prise). 100 à 150 mg par jour   Cushman < 5 : Valium = 0  Cushman entre 5 et 7 : Valium toutes les 4 h  Cushman > 7: Valium toutes les 3h   Diazépam 10 mg, 1 cp toutes les 4 heures avec diminution de 10 mg toutes les 48 heures jusqu’à l’arrêt. L’utilisation de la grille de CUSHMAN s’inscrit directement dans le cadre de la diminution des risques: - elle mesure rapidement la gravité des signes de sevrage et permet l’adaptation de la posologie au plus près des signes cliniques. - elle assure un maximum de confort pour la patient en évitant les surdosages tout en assurant une neuroprotection efficace.  Depuis sa mise en place, l’utilisation de la grille de la grille de CUSHMAN a permis:  - de ramener la durée du traitement préventif des signes de sevrage de 8 à 5 jours  - de diviser par 2 les posologies classiquement utilisées - enfin, aucun accident de sevrage n’a été constaté avec ce protocole  Sevrage ambulatoire  CI polyconsommation isolement antécédant de sevrage compliqué ant d’épilepsie de sevrage AEG comorbidité somatiques  Sevrage hospitalier Complications neurologiques  Complications neurologiques liées à la prise chronique d'alcool  Lésions neuro anatomiques  Perturbations neuro chimiques et moléculaires  Étiologie multi-factorielle des troubles  Toxicité directe de l’alcool  Déficit vitaminique B1 – acide folique – vit B6  Déficit en magnesium  Modification des membranes cellulaires, des neuro transmetteurs et de leurs récepteurs  Susceptibilité génétique  Polynévrite Membres inférieurs   Rares, plus fréquentes chez la femmes,  Survient plus rapidement si restriction alimentaire  Sensitivo motrice, troubles bilatéraux et symétriques et débutent aux pieds  Paresthésies, douleurs spontanées ou au contact  Déficit moteur progressif du gros orteil à la jambe  Abolition des réflexes  Troubles trophiques important (MPP)  NORB  névrite optique rétro bulbaire  perturbation de la vision des couleurs  fréquentes (40% des éthyliques)  baisse de l’AV des deux yeux  perturbation du champ visuel avec scotome central souvent séquellaire  rôle de l’association alcool et tabac +++  Myopathie alcoolique  Perturbation de la synthèse et du fonctionnement des protéines contractiles (modification de ATPase – altération du MB musculaire des HC )  Infra clinique Syndrome de GAYET WERNICKE  Fréquente et demande un traitement d’urgence  Du à une carence pure en vit B1  Trouble de l’équilibre -ataxie cérébelleuse  Hypertonie d’opposition  Trouble de la vigilance  Troubles oculaires ( nystagmus- ophtalmoplégie)  Facteurs favorisants  dénutrition  déficit en vit B1 et magnésium  lésions hépatiques  toxicité de l'éthanol  cause iatrogène ( perf de glucosé)  Si le diagnostic est suspecté , administrer en urgence de la vit B1 500 mg par jour en IM ou IV  Ne jamais perfuser un éthylique avec du glucosé sans B1  Associer les autres vitamines B12,B6 et PP  Le traitement est rapidement efficace, en quelques heures, disparition des troubles  Si non traités, meurent !!!  Syndrome de KORSAKOFF  Soit d’emblée soit après un Gayet Wernicke  Amnésie de fixation antérograde ( oubli à mesure)  Comportements restent à peu près adaptés mais ne peuvent plus rien acquérir  Fabulations et fausses reconnaissances  DTS  Vigilance , esprit critique et raisonnement conservés  Pas de confusion vraie  Pas de conscience du trouble  Euphorie  Syndrome de KORSAKOFF  Diagnostic clinique parfois difficile car on trouve des formes où la symptomatologie se réduit à un épisode mineur  Para clinique :TDM zones hypo denses ( lésions )  Traitement par vitaminothérapie B1 en urgence 200 mg toutes les 6 h  Seuls 20 % récupèrent -rééducation en instituts spécialisés  Pronostic péjoratif : si ne récupèrent pas en quelques semaines,les troubles sont souvent définitifs: troubles mnésiques permanents et handicap définitif  ne peuvent plus vivre seuls  difficile de trouver des hébergements adaptés  Atrophie cérébrale  Lésion nerveuse la plus fréquemment observée  Souvent associée à atrophie cérébelleuse  Étiologie multifactorielle : carence en B1, action toxique directe, susceptibilité génétique  Troubles cognitifs  troubles visio-spatiaux ( dessins, copies de figures complexes )  troubles des fonctions exécutives ( défaut de conceptualisation – difficultés de programmation- mauvais contrôle des réponses comportementales- tr de attention et de l’abstraction ( SD frontal)  troubles mnésiques dissociés ( peu de tr de mémoire primaire mais tr de mémoire déclarative)  troubles de l’humeur et sd frontal discret avec atrophie sous corticale  Atrophie cerebrale  Démence alcoolique  Détérioration intellectuelle plus ou moins réversible à arrêt de intox..  Hallucinose  État paranoïde  Épilepsie  50% des sujets vus aux urgences pour une crise d’épilepsie ont des problèmes d’alcool  Plus fréquent chez l’homme  Risque x par 3 si consommation de 50 à 100 g d’alcool par jour, par 8 si entre 100 et 200 par 20 au delà!  On éliminera les crise survenant chez un épileptique connu lors d’une ivresse  Chez le patient alcoolique ,la crise survient lors d’une intoxication aiguë ou quelques heures après un sevrage absolu ou relatif  Pas de signes spécifiques à EEG  Traitement par traitement du sevrage et tt anti épileptique mais pas au long cours  Toujours éliminer : TC -patho infectieuse –AVC ++  Encéphalopathie porto-cave  Encéphalopathie métabolique chez un cirrhotique porteur d’une insuffisance hépato cellulaire  Substances toxiques ( ammoniac : produit de dégradation des protéines ) déversées dans grande circulation ont action sur SNC  Le foie ne peut les métaboliser  Déclenchée par :  hémorragie digestive  apport excessif de protéines  infection  Désordres MB  Encéphalopathie porto-cave  Apparition progressive  État confusionnel  Dysarthrie, ataxie, s. frontaux : grasping réflexe  Astérixis ( chute des doigts )  Flapping tremor ( trblt ample du poignet )  Rigidité extra pyramidale et signes pyramidaux ( babinski)  Crises comitiales  Évolution :  Retour à la normale et nouveaux épisodes  Démence  Coma et mort  AVC hémorragiques  Risque multiplié par 6 si consommation supérieure à 6 verres par jour  Causes :  insuffisance hépatique  déficit en facteur de coagulation  Penser à Hématome Sous Dural +++  Devant un AVC poser la question de la consommation d’alcool  Maladie de MARCHIAFAVA – BIGNAMI  Nécrose du corps calleux lors d’intoxications massives et prolongées avec ivresses répétées  Syndrome confusionnel aigu ,rigidité extrapyramidales voire mutisme akinétique et signes frontaux  Anomie tactile gauche caractéristique mais difficile à affirmer chez un malade confus, désorienté et peu coopérant  Si lésions œdémateuses régression  Si nécrose définitif  Myelinolyse centro-pontique  Non spécifique de l’alcool  Paraplégie ou tétraplégie spasmodique  Hypo natrémie sévère peut être le facteur déclenchant mais surtout conditionne la rapidité de sa correction  Atrophie cérébelleuse  Dégénérescence neuronale  Trouble de l’ équilibre  Incoordination des mouvements  Réagit mal à la rééducation  Déficit en vit B1  IRM Manifestation digestives  Foie  Alcool hépatotoxique  Quel rôle dans la génèse des troubles  Responsabilité directe +++ dans la stéatose  Nécrose hépatocellulaire (hypoxie-radicaux libres toxiques  Survenue d’une fibrose Phénomène actif lié à un excès de collagène  Existence de corps de Mallory (non spécifique)  Foie  Dénutrition  Diminution de l’apport alimentaire  Troubles de l’absorption intestinale  Carence en folates  Perturbation du métabolisme de la vit B6  Production de calories vides  Facteurs immunitaires alcoolodépendants  Corps de mallory comme néo Ag  Perturbation de l’immunité humorale évidente  Hyper IgA-Ac circulant  Perturbation de l’immunité cellulaire  Facteurs génétiques  Rôle du virus B (comorbidité fréquente) Stéatose hépatique  Stéatose hépatique isolée  Première et plus connue des lésions hépatiques de l’alcoolique  Constante chez le buveurs chroniques (abus)  Pas de signes cliniques particuliers  Palpation retrouve une hépatomégalie non douloureuse, lisse et molle(foie gras!)  Biologie de la stéatose  Transaminases normales  GGT élevées  Macrocytose  Hypertriglycéridémie  Sevrage entraîne un régression rapide et totale de la stéatose  Rarement maligne  Si l’intoxication se poursuit ,évolue dans 30 à 40 % des cas vers une hépatite alcoolique Hépatite alcoolique  Hépatite alcoolique  Processus nécrotique et inflammatoire du foie alcoolique  Étape obligatoire dans la genèse de la cirrhose mais pas inéluctable.  Hépatite alcoolique  Tableaux clinique de l’hépatite alcoolique  Hépatite alcoolique aiguë (alcool massif et aigu)  Asthénie-amaigrissement-intolérance digestive  Hépatomégalie douloureuse  Ictère fébrile  50% des cas: HTPortale-ascite-syndrome hémorragique cutanéo muqueux et viscéral –encéphalopathie------- 60-80% de mortalité !  Hépatite alcoolique  Hépatite alcoolique latente ou chronique  Forme la plus fréquente  Souvent découverte lors d’un bilan (PBH)  Hépatomégalie lisse ,régulière,ferme  Sub ictère  Forme intermédiaire  Hépatite alcoolique sur cirrhose  Hépatite alcoolique  Biologie  Leucocytose avec polynucléose  Macrocytose  Syndrome cytolytique (ASAT-ALAT)  Syndrome cholestatique ictérique ou anictérique (GGT-Phosp Alc et Bilirubine)  Syndrome inflammatoire ( Hyper gamma G et hypoalbuminémie)  Syndrome d’insuffisance hépatocellulaire ( baisse du cholesterol et du TP )  Hyperlipémie TG  Hépatite alcoolique  Paraclinique rien  Évolution variable  Hépatite maligne décès  Régression si abstinence totale  Hépatite alcoolique chronique  Évolution vers la cirrhose loin d’être systématique  L’importance de la consommation d’alcool ne joue pas l’unique rôle et nombre de buveurs excessifs n’auront jamais d’hépatite A  Cirrhose  Cirrhose (non spécifique)  10 à 20 % des malades dépendants  Dépend de  Durée de l’intoxication  La quantité  La présence de facteurs de risque( femme-Hep virale-hémochromatose)  Non réversible mais survie augmente si arrêt de l’intoxication Cirrhose  40 % de décès à 4 ans après le diagnostic  Pronostic aggravé par la dénutrition  Survie 1 an après transplantation hépatique 90%, à 5 ans 70% Cirrhose Avant transplantation:  abstinence alcoolique d’au moins 6 mois  Capacité d’adhésion à un traitement post opératoire complexe  Reconnaissance du lien entre alcool et cirrhose  Engagement de maintien de l’abstinence après la greffe  Adhésion à un suivi alcoologique  Pancréas  Pancréatite chronique (O alcoolique dans 85% des cas) 10 hommes/1 femme  calcifiantes (alcool et malnutrition) dans la plupart des cas  Diagnostic à l’ASP - échographie  Biologie stéatorrhée-créatorrhée  Pancréatite aiguë Primaire rare Sur pancréatite chronique le plus souvent Tube digestif Alcoolisation aiguë ou chronique susceptible de donner des lésions de gravité variable tout le long du tube digestif Parotidite Stomatite  Œsophage  Oesophagite ulcéreuse +/- hémorragique  Syndrome de Mallory Weiss  Oesophagite chronique/ reflux  Rupture des varices oesophagiennes  Ulcères  Estomac  Absorption de l’alcool quelques minutes après l’ingestion et commence au niveau de l’estomac  Gastrite alcoolique chronique +/-  Gastrite alcoolique aigue  La plus fréquente  Douleur épigastrique violente-vomissements- hématémèse  Céphalées-vertiges-hTA  Diarrhée  ! CI Anti inflammatoires  Intestin grêle  Troubles de l’absorption fréquents chez le cirrhotique et l’éthylique chronique  En aigu, petites lésions hémorragiques asymptomatiques  Souvent après une longue intoxication  Syndrome de malabsorption  duodénite  Alcool favorise l’apparition ces certains cancers digestifs  Cancers ORL Bouche-langue-larynx- pharynx  Association alcool-tabac+++  Cancer oesophagien  Moins évident dans le cancer de l’estomac ,dans les cancers colo rectaux et dans le cancer du foie sur cirrhose Alcool et glandes endocrines  L’administration aiguë ou récente d’alcool entraîne une stimulation des secrétions endocrines impliquées dans le phénomène du stress  L’administration chronique conduit à une adaptation qui se traduit par un hypo fonctionnement global des secrétions entraînant un état d’épuisement Alcool et cœur  French paradoxe  Constat d’une mortalité cardiovasculaire inférieure en France malgré des facteurs risques CV au moins aussi importants que dans les pays anglosaxons  Bénéfice attribué au vin rouge grâce à ses poly phénols ,antioxydants protecteurs Mais !! Il y en a plus dans le chocolat noir  Alcool et cœur  Maladies coronaires  Facteurs risques  Alcool et tabac  HTA  Métabolisme lipidique  Métabolisme glucidique  Alcool et athérosclérose coronarienne Alcool et cœur  Pathologies cardiaques  Beri beri cardiaque  Myocardiopathie éthylique  Cœur des cirrhotiques  Atteinte cardiaque infraclinique  Troubles du rythme lors d’alcoolisation aigue (Syndrome des vacances) fibrillation ou flutter auriculaire Troubles psychiatriques  Délires alcooliques chroniques  Idées fixes post oniriques  Psychose hallucinatoire chronique  Psychose interpretative paranoïaque  Hallucinose alcoolique  Troubles du caractère  Dépression  Troubles anxieux Pathologie duelle Présence comorbide d’un ou plusieurs troubles psychiatriques et d’une ou plusieurs addictions, chez un même patient. Apparition de nombreux processus synergiques entre les deux pathologies: Modification des symptômes, Diminution de l’efficience des traitements Aggravation et chronicisation de leur évolution La prévalence vie entière des troubles de l’usage de substance chez les personnes souffrant d’un trouble mental : 30% à 50% Plus de 40% des patients souffrant d’une addiction (hors tabac) souffrirait d’une pathologie mentale associée L’ Addiction est un symptôme de la pathologie mentale L’ Addiction est un moyen pour le patient de lutter contre les symptômes de la maladie automédication: auto soulagement L’ Addiction est à l’origine de la pathologie psychiatrique Addiction et Pathologie mentale expriment un facteur de risque génétique commun sous jacent. L’association est fortuite Conséquences de ces comorbidités: double peine  Problèmes majeurs 3  Fréquentes poly-consommations  Les symptômes de la pathologie mentale sont plus sévères et exacerbés  Les rechutes sont plus fréquentes  Les hospitalisations sont plus fréquentes,  L’évolution de la maladie est péjorative par rapport aux patients souffrant de l’un ou l’autre des troubles, coût sanitaire  Fréquence élevée de suicides  Fréquence plus élevée de comorbidités somatiques  Fréquence élevée de violence et d’incarcération, d’exclusion sociale et de marginalisation en particulier pour schizophrénie  Prise en charge  MODALITÉS DE L’ACCOMPAGNEMENT MÉDICOPSYCHOSOCIAL  Traitements médicaux  Thérapies psychosociales  Thérapies psychoéducatives  Thérapies psychodynamiques  Thérapies cognitivocomportementales Associations d’entraide  Accompagner  Renforcer le pouvoir d’agir  Relation collaborative  Objectifs partagés  Temporalité DISPOSITIFS DE L’ACCOMPAGNEMENT MÉDICOPSYCHOSOCIAL  Acteurs de proximité  Médecins généralistes Pharmaciens IDE libéraux  Services médico-sociaux  CSAPA CAARUD CTR et CT  Services hospitaliers  Addictologie ELSA SSR-A REPÉRER DEPISTER POSER LA QUESTION Le repérage d’un mésusage de l’alcool est efficace et pertinent en médecine générale (niveau de preuve 1) Les médecins généralistes, comme tous les professionnels de santé, sont les acteurs privilégiés du repérage des problèmes d’alcool, tout au long de la vie d’un individu et de son parcours de santé (grade A) Quand ? Repérage systématique ou lors de situation particulière ou à risque : Premier contact Certains groupes d’âge, principalement les hommes jeunes (15 à 24 ans) et d’âge moyen (45 à 65 ans) Symptômes, signes cliniques, tests de laboratoire altérés, pathologies pouvant être liés une consommation inadéquate d’alcool Maladie chronique qui ne réagit pas au traitement (ex. : dépression, hypertension Lors de la prescription d’un médicament connu pour interagir avec l’alcool (antibiotiques, antidépresseurs, antihistaminiques, benzodiazépines, myorelaxants, antalgiques opiacés, anti- inflammatoires, warfarine...) Lors d’un passage au service d’accueil des urgences Situations à risque élevé : grossesse, risque professionnel, comorbidité,… Face à certains signaux : changement négatif sur le plan physique, psychique ou social, inquiétude de l’entourage, L’usage à risque est par définition asymptomatique ‡ Ne pas attendre des signes d’appel pour repérer un mésusage de l’alcool Outils du repérage précoce Consommation déclarée d’alcool (CDA) Questionnaires : AUDIT AUDIT C FACE CRAFFT- ADOSPA Marqueurs biologiques : Pas de place dans le repérage précoce étant donné leur sensibilité et spécificité insuffisantes dans ce domaine. Par contre, une anomalie de ces marqueurs doit faire suspecter un mésusage d’alcool Anderson P., Gual A. et Colom J. Alcool et médecine générale. Recommandations cliniques pour le repérage précoce et les interventions brèves (Traduction de l'INCA). Paris : s.n., 2008. CDA avec AUDIT-C À quelle fréquence vous arrive-t-il de consommer des boissons contenant de l’alcool ? Combien de verres standards buvez-vous au cours d’une journée ordinaire où vous buvez de l’alcool ? Au cours d’une même occasion, à quelle fréquence vous arrive-t-il de boire six verres standards ou plus ? Mésusage d’alcool ≥3 F et ≥4 H /// dépendance >10 AUDIT_VF_28-02-19.pdf FACE Risque faible ou nul H < 5 ; F < 4 renforcement des conduites favorables à la santé Consommation excessive probable/mésusage : H 5à8;F4à8 intervention brève Dépendance probable : H et F > 8 proposer une consultation d’addictologie Alliance thérapeutique, entretien motivationnel  Contexte  Environnement  Familiale  Psychique APRES LE REPÉRAGE / ACTION  CONSOMMATEURS À RISQUE FAIBLE OU ABSTINENTS Repérage de la CDA, explication sur les seuils et encouragement à poursuivre 2 à 3 minutes Durant une consultation habituelle  CONSOMMATEURS À RISQUE (PROBABLE CONSOMMATION EXCESSIVE D’ALCOOL ET PAS OU PEU DE SIGNES DE DÉPENDANCE) Intervention brève par tout praticien, en médecine générale et en consultations spécialisées, 15 à 20 minutes  Cerner le problème, échanger sur le risque alcool, proposer des objectifs et respecter le choix et ambivalence du patient, apporter des conseils pour réduire la consommation, proposer un suivi.  S’appuie sur l’EM, écoute réflective et attitude empathique visant à conforter le patient dans son désir de changement, à renforcer sa motivation, en lui apportant des informations et des aides tout en respectant ses choix et son ambivalence  Récente revue de la littérature : les interventions brèves en médecine de premier recours sont associées à une diminution de la fréquence des épisodes de consommation excessive ( > 60 gr d’alcool en une seule occasion) ainsi que du nombre de jours de consommation par semaine OU montrent efficacité pour réduire la consommation excessive d’alcoo REPÉRER FAISCEAU D’ARGUMENTS  FAISCEAUX D’INDICES NON SPÉCIFIQUES  SOCIAUX++ : Conjugopathies, financiers, professionnels, judiciaires…  CLINIQUES HTA, tremblements, digestifs, HMG, neuropsychiatriques, cognitifs…  BIOLOGIQUES Gamma-GT, VGM et CDT EVALUER LE MÉSUSAGE D’ALCOOL  ADDICTOLOGIQUE  CDA, type boisson, modalités de consommation…  Sévérité (DSM-5) et gravité Niveau de motivation  Autres conduites addictives  SOMATIQUE BIOLOGIQUE  PSYCHOLOGIQUE SOCIALE ET ENVIRONNEMENTALE  QUALITÉ DE VIE Poly consommation  A rechercher systématiqement  Tabac  Stupéfiant  Aggrave le pronoctic  En population générale, la polyconsommation régulière est une pratique peu répandue En population générale, en 2014, la polyconsommation régulière (cumul d’au moins 2 usages réguliers des 3 produits les plus consommés) ne concerne que 9 % de la population adulte (1) : 6,2 6,2 % % Association Association 1,6 1,6 % % 1,1 1,1 % % Association Alcool Alcool + + tabac tabac Association Association Tabac Tabac++cannabis cannabis Association Alcool Alcool++tabac tabac++ 0,1 0,1%% Association Association cannabis cannabis Alcool Alcool++cannabis cannabis Fréquence de consommation retenue (2) : Alcool : ≥ 4 unités / semaine Tabac : consommation quotidienne Cannabis : ≥ 10 fois / mois 1. OFDT. Beck F et al. Les niveaux d’usage des drogues en France en 2014. Tendances. Mars 2015. 2. Beck F et al. Polyconsommation : une pratique peu répandue en population générale. Baromètre santé 2005 / Attitudes et comportements de santé. pp. 229-38. RDRD ALCOOL  CONSTATS  Il n’existe pas de société sans drogues sans conduites addictives  TLUA entraine des dommages pour les individus et la société  Diminuer les consommations diminue la morbi-mortalité (Rehm J, 2011) Treatment Gap élevé DÉFINITION/ LES PRINCIPES (HAS)  «Elle se fonde en premier lieu sur le choix, les compétences, l’expérience et l’expertise de la personne usagère.  Elle s’attache à sécuriser les consommations sans contraindre au changement.  Elle soutient les personnes dans la recherche et la préservation de leur « zone de confort » en accompagnant leurs parcours d’usage, avec pour objectif premier d’agir positivement sur leur qualité de vie.  Elle œuvre à la juste évaluation des bénéfices, risques et dommages associés à leurs pratiques de consommations, en priorisant les risques et dommages qu’il convient de réduire ou prévenir, y compris en préservant les bénéfices dont la personne ne saurait se priver.  — La Réduction des Risques Alcool n’est ni quantification ni tolérance des consommations.  Elle ne peut être réduite à la « réduction des consommations d’alcool »  Elle s’adresse à toute personne dont la vie est impactée par l’alcool, à tous les types d’usage et à tous les âges de la vie.  Elle ne saurait être une option par défaut destinée uniquement aux personnes ne pouvant se conformer aux exigences thérapeutiques normatives.  Elle est une approche transversale déclinable aussi bien en prévention qu’en pratiques cliniques, dans le champ professionnel spécialisé comme dans tout espace social où la question de l’alcool est présente. INTÉRÊTS POUR LE PATIENT  Encore trop peu de patients demandent de l’aide  «Crainte» à l’idée d’une abstinence  Tentatives antérieures infructueuses (échec)  Motivation modérée/Via entourage Ne veut pas/peut pas arrêter  Stratégie centrée sur le patient répondant à son objectif et à ses souhaits, respect de sa temporalité, objectif plus facile à atteindre Bien accepté, modification de sa relation au produit, cercle vertueux Valoriser les « petits pas »  Le courrier des addictions avril 2021 « Trop peu de patients en difficulté avec l’alcool acceptent à ce jour les soins qui leur sont proposés. Il est donc indispensable d’associer de nouvelles stratégies thérapeutiques à celle de l’abstinence. Les patients réticents à celle-ci pourraient donc être réceptifs à un programme fondé sur la réduction des consommations, plus proche de leurs attentes, qui devrait leur faciliter l’accès aux soins. Et on peut leur présenter l’objectif d’abstinence dans un deuxième temps de la prise en charge.  Dans tous les cas, la réduction avec un contrôle partiel des consommations, permettra de réduire les dommages liés à l’alcool. En fin de compte, il existe suffisamment d’arguments pour clore le débat opposant l’abstinence à la consommation contrôlée et ainsi développer leur complémentarité »  EN PRATIQUE  Au delà d’un arrêt ou d’une diminution de la consommation  Se centrer sur les risques à réduire  Limiter les risques sanitaires : morbidité psychiatriques, cancers et pathologies cv (baclofène…), SAF (information, repérage et accompagnement pendant la grossesse)  Limiter la mortalité accidents (éthylotest, capitaines de soirées…) Limiter les risques sociaux -Désaffiliation sociale (précarité, hébergement, isolement) -Travail (programmes un chez soi d’abord, RPIB en médecine du travail ) - Violences subies, agies, délinquances (intervention en milieu carcéral…)  Audition publique la RDRD liés aux conduites addictives FF