Pancreatitis Aguda PDF

1. PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación súbita del páncreas caracterizado por la pérdida progresiva e irreversible de las funciones del páncreas, uno de los trastornos GI más frecuentes Las 3 causas principa...

1. PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación súbita del páncreas caracterizado por la pérdida progresiva e irreversible de las funciones del páncreas, uno de los trastornos GI más frecuentes Las 3 causas principales (en orden de importancia), son: ➔ cálculos biliares ➔ consumo prolongado de alcohol ➔ hipertrigliceridemia según la clasificación de Atlanta hay dos tipos: ➔ grave: fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o pseudoquiste) ➔ leve: se recupera en pocos días con tx sencillo ANATOMÍA Páncreas: secreción exocrina → jugo pancreático de las células acinares por los conductos pancreáticos principal y accesorio secreción endocrina → glucagón e insulina de los islotes pancreatitis conducto pancreático + colédoco = ampolla de Vater Partes: cabeza: en forma de C, descansa sobre la VCI cuello: oculta vasos mesentéricos cuerpo: a la izquierda de la AMS y la VMS cola: anterior al riñón izquierdo, sale el conducto pancreático conducto biliar + pancreático = colédoco (ampolla de Vater) conducto pancreático accesorio: desemboca en el vértice de la papila duodenal menor EPIDEMIOLOGÍA más común en hombres por pancreatitis alcohólica mujeres pancreatitis biliar ➔ común ya que la progesterona inhibe la estasis vascular ➔ en embarazo hay prevalencia de colecistitis → pancreatitis ➔ 4F´s → fertile, forty, female, fat mortalidad 10-15% (aumenta si hay complicaciones) ETIOLOGÍA Tóxico-metabólicas ➔ alcohol (3-5 tragos de vino x dia x 5 años) ➔ hipertrigliceridemia ➔ hipercalcemia ➔ fármacos ➔ veneno de escorpión mecánicas: ➔ litiasis y barro biliar (obstrucción del colédoco, causa ictericia obstructiva, común en mucosas, 1-1.5 bilirrubina directa en sangre) ➔ obstrucción de la papila ➔ obstrucción del conducto pancreático ➔ disfunción del esfínter de Oddi ➔ páncreas ➔ traumatismos ➔ malformaciones congénitas otras:  ➔ isquemia ➔ infección ➔ hereditaria ➔ post-CPRE ➔ autoinmune ➔ fibrosis quística ➔ ascariasis FISIOPATOLOGÍA Desencadenante → activación anormal de zimógenos, por: 1. reflujo de la bilis (obstrucción del colédoco distal) 2. aumento de la presión intraductal (al mismo nivel) 3. reflujo duodenal (por las enteroquinasas) 4. activación primaria de zimógenos por etiologías diversas la activación de zimógenos se realiza en 3 regiones microscópicas distintas: ➔ intracelular ➔ intraductal ➔ intersticial factor desencadenante → activación de la tripsina, que activa una cascada enzimática de distintos zimógenos pancreáticos → digestión pancreática anormal → estimulación de plexo celíaco y retroperitoneo → causa dolor, náuseas y vómitos → aumentan citoquinas inflamatorias detectadas por los termorreguladores del cerebro lo que causa la fiebre ➔ fosfolipasa A2 → aumenta ácido araquidónico → aumento de prostaglandinas → causa inflamación, aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación → hipoperfusión tisular ➔ activación del sistema calicreína cinina → causa los mismos síntomas antes mencionados con → disminución de la volemia → signo de edo de choque ➔ FA2 → provoca aumento de lisolecitina → genera toxicidad en eritrocitos ➔ elastasa → digiere pared vascular produciendo hemorragias → Grey Turner y Cullen ➔ hipoperfusión tisular → afectación renal → disfunción en filtrado glomerular → oliguria y elevación de azoados ➔ acidosis metabólica ➔ activación de factores de coagulación y activación del complemento → isquemia y necrosis de los islotes (en laboratorios hay disminución de los factores de coagulación) ➔ necrosis de islotes → disminución de insulina → aumento de glucemia → glucosuria e hiperglucemia → aumento de cetoácidos → acidosis metabólica → respiración de Kussmaul irritación por continuidad, disminuye motilidad del diafragma → produce atelectasia o derrame pleural (FA2 causa disminución del surfactante pulmonar) → IR → hipoxia → hipoperfusión tisular aumento amilasa y lipasa → produce necrosis grasa → aumenta ácidos grasos libres → se une a Ca y Mg → aumento de triglicéridos, hipocalcemia, hipomagnesemia hipocalcemia → irritabilidad neuromuscular → signos de de Chvostek y Trousseau aumento en la pérdida de K → hipokalemia → íleo y distensión abdominal ANATOMÍA Macroscópicamente: PATOLÓGICA liquido sanguinolento placas blancas opacas sobre el epiplón u órganos vecinos páncreas aumentado de tamaño edematoso y congestionado Microscópicamente: áreas extensas de necrosis acinar hemorragia edema intersticial infiltración de neutrófilos células redondeadas zonas de supuración formaciones quísticas y zonas fibrosas burbujas de gas por la proliferación bacteriana MANIFESTACIONES dolor en epigastrio de tipo transfixiante irradiado hacia hemicinturon CLÍNICAS izquierdo hasta la espalda (exacerba en supinación aliviado inclinando el cuerpo hacia atrás) náuseas y vómitos ictericia de tipo obstructivo hipoventilación pulmonar basal irritación peritoneal ascitis hipocalcemia tetania, hiperreflexia signo de Chvostek → contracción ipsilateral de los músculos faciales al golpear al nervio facial delante de la oreja signo de Trousseau → espasmo del carpo tras inflar durante 3 min el manguito 20 mmHg > de la PAS nódulos dolorosos subcutáneos encefalopatías pancreáticos deshidratación signos de severidad: grey turner, cullen y fox esteatorrea y diarrea pérdida de peso DM problemas sociales signo de jobert= pérdida de la matidez hepática que indica una pancreatitis perforada DIAGNOSTICO Y Hematología completa LABORATORIOS panel metabólico: triglicéridos, función renal y hepática niveles de lipasa y amilasa (también indica mortalidad) lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo uroanálisis PCR y niveles de IL-6 o IL-8 (mayor elevación indica mayor inflamación, aumento del TCD8, no es muy usado en pancreatitis) se deben realizar c/8-24 hrs y esperamos encontrar: ➔ hematocrito (alto por disminución del plasma, >44 mg/dl) ➔ BUN: >20 mg/dl ➔ Cr: >2 ➔ PCR: >150 ng/dl CLASIFICACIONES Clasificación de Atlanta: leve, moderada y severa. Si hay síntomas de  órganos específicos: renal, respiratorios, polipnea, sin necesidad de oxígeno ➔ leve = orina normal ➔ moderada = daño a algun otro organo ➔ severa = síntomas por más de 48 hrs ➔ morfología: 1. pancreatitis edematosa intersticial (no necrotizante) TC contrastada = engrosamiento focal o difuso, realce homogéneo, grasa peripancreática estriada 2. pancreatitis necrotizante: puede ser peripancreática o ambas TC contrastada: una o varias áreas hipodensas y la necrosis peripancreática, páncreas normal y en la periferia necrosis Clasificación de Marshall: para ver si hay falla orgánica (persistente supera 48 hrs y transitoria si es 2 puntos hay daño a órgano blanco. Clasificación Apache: la más utilizada junto con la de Glasgow, para estadificar, terapia y eficacia, además de mortalidad  Criterios de Balthazar: (imagenología), después de 72 hrs y que cumpla criterios de pancreatitis (clínica y laboratorio) grados de necrosis: a. no colecciones, edema intersticial b. edema en páncreas, intersticial c. una colección, intersticial d. dos colecciones intersticial e. >2 colecciones y gas retroperitoneal Criterios de Ranson: USG para dx de colecistitis, cuando no se encuentran litos se repite a la semana. RM para litos en colédoco o hepático. TRATAMIENTO MÉDICO restitución agresiva con líquidos en las primeras 24 hrs: ➔ sol. cristaloide a 200-500 ml/hora o 5-10 ml/kg de peso/hora ➔ lo mejor es administrar hartman nutrición: dietas poliméricas, dieta blanda o baja en grasas en PA leve, en PA grave y que no tolere vía oral SNG o SNY fármacos: ➔ heparina (bajo PM) en PA moderadamente grave-grave ➔ analgesicos y en dolor intenso analgesicos narcoticos QUIRÚRGICO Indicaciones: mala respuesta al tratamiento médico deterioro progresivo disfunción multiorgánica colecciones necróticas infectadas si es hipertriglicerica o alcohólica no se opera Técnicas: laparoscopicas necrosectomía retroperitoneal de mínima invasión, drenaje percutáneo, laparoscopia cerrada → abscesos o necrosis pancreática infectada para PA biliar: ➔ colecistectomía temprana (primeras 48 hrs del ingreso)  ➔ CPRE (colangitis aguda) PRONÓSTICO Y Determinar si el px ingresa a cuidados intermedios o intensivos SEVERIDAD inicio de terapia efectiva y oportuna evaluar el riesgo de morbimortalidad los biomarcadores séricos como el péptido de activación de tripsina urinaria y amiloide sérico A son predictores de severidad temprana parámetros clínicos: edad >60 años. enfermedad preexistente, obesidad e ingesta prolongada de alcohol aumenta el riesgo de complicaciones PA recurrente: en más de una ocasión por ajuste morfo-funcional normal de la glándula, idiopática en el 30% de los casos, o causada por coledocolitiasis o cristales de lodo y bilis, reingreso del 20% de los casos a los 30 días COMPLICACIONES pseudoquiste pancreático absceso: presencia de gas necrosis (operar hasta las 4 semanas del diagnóstico) OTRAS CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, para ictericia DEFINICIONES obstructiva o colangitis. Complicaciones: perforación, sepsis, pancreatitis colelitiasis – piedras en la vesícula sin inflamación colecistitis aguda – piedras en la vesícula con inflamación coledocolitiasis – piedras en el colédoco colangitis – infección en vías biliares función renal – diuresis kg/hr (BUN/Cr → mujeres, 0,5-1,1mg/dl y varones, 0,6-1,2mg/dl.Niños: 0,3-0,7mg/dl