Tema 44: Pancreatitis Aguda - 10/12/24 PDF

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Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo TEMA 44: PANCREATITIS AGUDA 1. CONCEPTO Y TIPOS 1.1. PANCREATITIS AGUDA Proceso inflamatorio de la glándula pancreática que aparece bruscamente en un páncreas previamente sano. La mayoría se resuelven y se revierte el daño producido; sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes fallecen por esta enfermedad. Para su diagnóstico, se requieren 2 de lo siguientes criterios clínicos: -​ Dolor en epigastrio, que puede o no irradiarse a la espalda. -​ Evidencia radiológica de la enfermedad, confirmada por ecografía abdominal, TC o RMN. -​ Elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa y/o lipasa plasmática) 3 veces respecto al valor normal. 1.2. PANCREATITIS CRÓNICA Proceso inflamatorio de larga duración con relevancia clínica. Cursa de manera lenta y responde bien al tratamiento médico. La principal causa es el alcohol. Si no se trata, puede progresar a una insuficiencia pancreática exocrina y endocrina Existen algunas formas que cursan con obstrucciones de los conductos principales y secundarios pancreáticos. Estas formas obstructivas responden mejor al tratamiento quirúrgico. 2. ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA Las principales causas de pancreatitis aguda son: 1. Cálculos Biliares: los cálculos suelen medir < 5mm, y se impactan en la parte distal de la vía biliar. Hay que tener en cuenta que tan solo un 3-7% de pacientes con colelitiasis presentan una pancreatitis aguda. 2. Alcohol (30%) 3. Idiopática (10-15%): la mayoría de estas vienen causadas por microlitiasis biliar o por disfunción del esfínter de Oddi. 4. Otros: fármacos, hereditarios, infecciones, traumas, etc. 3. FISIOLOGÍA DEL ACINO PANCREÁTICO. En el páncreas, las enzimas están inactivas en acúmulos de zimógenos. Estos acúmulos son liberados al duodeno, donde se activan transformándose el tripsinógeno en tripsina que activa otras enzimas pancreáticas. En el transcurso de una PA, este proceso ocurre dentro del acino pancreático. Ello conduce a que en el acino pancreático se produzca tripsina de forma exagerada por activación del tripsinógeno. Así, se supera la capacidad del 1  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo acino para eliminar tripsina fuera del mismo. De esta manera, se producirá la activación de otras enzimas que producen la digestión de la glándula y posterior necrosis. En esta situación se altera la microcirculación intraacinar, aumentando la permeabilidad de las células acinares, generando edema intersticial. 5. EFECTOS DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA INTRAPANCREÁTICA 5.1. EFECTOS LOCALES En un primer lugar, se produce inflamación de la glándula con la consiguiente salida de líquido al tercer espacio. Si se produce daño microcirculatorio con la aparición de isquemia dará lugar a una necrosis grasa de la glándula y tejidos circundantes. 5.2. EFECTOS SISTÉMICOS Inducidos por la tripsina, activando a diferentes enzimas y sistemas: -​ Calicreína: aumenta la permeabilidad capilar a nivel sistémico. -​ Complemento: produce quimiotaxis de macrófagos y neutrófilos. -​ Trombina: CID. -​ Lipasa: puede producir necrosis grasa a distancia de tejidos blandos, como en extremidades inferiores o intraabdominal. -​ Fosfolipasa A2: trastornos del surfactante por déficit, produciendo IR, llegando a un distrés respiratorio. -​ Elastasa: efectos en la microcirculación sanguínea. -​ Quimotripsina: aumenta la permeabilidad de los capilares. -​ Lipasa: puede producir necrosis grasa a distancia de tejidos blandos, como en extremidades inferiores o intraabdominal. En función de la afectación pancreática, podemos diferenciar: - Pancreatitis Aguda Leve: con mínima disfunción de órganos y hay recuperación completa - Pancreatitis Aguda Grave: con fallo orgánico, que perdura durante 48 horas, o complicaciones locales (necrosis, absceso o pseudoquiste) o sistémicos, que se acaban de comentar. Debemos destacar que el fallo orgánico se produce en el 10% de las pancreatitis agudas leves y en el 54% en las necrotizantes 6. DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA El diagnóstico clínico, como se mencionó al principio, se basa en 2 de los siguientes 3 criterios: -​ Dolor en epigastrio que puede irradiarse a la espalda. -​ Evidencia radiológica confirmada por ecografía, TC o RM. -​ La elevación 3 veces por encima de lo normal de las enzimas pancreáticas: amilasa y/o lipasa. Además, encontraremos signos y síntomas más inespecíficos como náuseas, vómitos, fiebre o taquicardia. En cuanto a pruebas complementarias: 1.​ Rx simple abdomen: Se podrá apreciar íleo paralítico y niveles hidroaéreos. 2  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo 2.​ Rx simple de tórax: Se observa derrame pleural derecho. 3.​ Ecografía abdominal: es la prueba que hay que hacer de entrada. Observaremos en ella un páncreas hipoecogénico aumentado de tamaño por el edema. En el 50% de los casos el gas intestinal interfiere en la exploración, como en obesos. 4.​ TC o RM: en las 48 horas posteriores al ingreso hospitalario pueden ser útiles si hay signos de gravedad. 5.​ Analítica ​ Hematocrito. >44% es un signo de mal pronóstico. ​ Bilirrubina ​ AST ​ Glucemia ​ BUN: >20 mg/dL en las primeras 24 horas es factor de mal pronóstico. ​ Creatinina ​ PCR >100 mg/dL después de 72 horas es factor de mal pronóstico ​ Amilasa ​ Lipasa 6.​ Orina: aparición tripsinógeno-2 (disponible en pocos hospitales). 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe establecer con las siguientes entidades: Coledocolitiasis Isquemia mesentérica Salpingitis Úlcera péptica perforada Obstrucción intestinal Embarazo ectópico La amilasemia tiene una sensibilidad de un 75–92% y una especificidad baja de un 20–60%, ya que se puede elevar en otras patologías. Luego no siempre que se eleven las enzimas pancreáticas existe una pancreatitis aguda. MACROAMILASEMIA: condición clínica que está presente en el 2% de la población general. Estos pacientes presentan una amilasa de mayor peso molecular que no se filtra por el glomérulo renal y permanece más tiempo en sangre. No conlleva repercusión clínica 3  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo 8. EVOLUCIÓN ENZIMÁTICA En los días siguientes al ingreso de un paciente con PA, tanto la lipasa como la amilasa están muy elevadas en sangre periférica. A las 24-72h estas descienden progresivamente si estamos ante PA leve, haciéndolo la amilasa de forma más rápida que la lipasa. 9. FACTORES CLÍNICOS QUE AUMENTAN LA GRAVEDAD Edad avanzada > 60 años. Enfermedades cardiológicas, renales, hepáticas o respiratorias asociadas. Alcoholismo. Etiología postoperatoria. IMC > 30. Irritación peritoneal con signos de equimosis en la pared abdominal. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): su presencia condiciona una mayor frecuencia de fallo orgánico y mortalidad (25%). Si lo desarrollan durante más de 48 horas, presentarán una PA grave. Queda definido por 2 o más de los siguientes criterios: o Frecuencia Cardiaca: > 90 lpm. o Frecuencia Respiratoria: >20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mmHg. o Temperatura rectal < 36ºC o > 38ºC. o Leucocitos: < 4000/mm3 o > 12000/mm3. 10. SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO Estos signos aparecen en las primeras horas de evolución del cuadro clínico y son: Encefalopatía metabólica. Hematocrito > 44%. Hipoxemia (insuficiencia respiratoria). Oliguria < 50 ml/h. Taquicardia > 130 lpm. BUN > 20 Mg/dl o ↑ BUN en las primeras 24h → ↑ mortalidad x 4,5 Hipotensión < 90 mmHg.. Azotemia. 4  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo Por último estos son los signos de equimosis que pueden aparecer en un paciente con una pancreatitis aguda grave por necrosis de la grasa a nivel de los flancos (Grey-turner) y a nivel centro umbilical (Cullen). 11. ÍNDICES PRONÓSTICOS Se han desarrollado numerosos índices pronósticos para determinar la gravedad de la enfermedad, entre ellos destacamos: 11.1. CRITERIOS DE RANSON Si se cumplen menos de 3 criterios, se predice enfermedad leve. Si se cumplen más de tres criterios, la predicción es de enfermedad grave. 11.2. CRITERIOS DE APACHE Se tienen en cuenta 12 variables clínicas, analíticas o signos y síntomas del paciente, a la vez que se valora la edad de este. Con estos datos, se obtiene una puntuación. 5  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo 11.3. CRITERIOS DE BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) Es el índice pronóstico más útil ya que permite establecer un pronóstico en las primeras 24 horas del ingreso. Se tienen en cuenta 5 variables y se suma 1 punto por cada variable observada. Tiene un alto valor predictivo negativo (permite excluir con precisión los pacientes con pancreatitis grave) pero un bajo valor predictivo positivo. BUN > 25 mg/dl Alteración del estado mental (signos de encefalopatía) SIRS Edad > 60 años Derrame pleural 11.4. CRITERIOS DE ATLANTA (1992) Determinan la gravedad de la pancreatitis en tres grupos según exista: 1. DAÑO ORGÁNICO - Shock: TA sistólica < 90 mmHg - Insuficiencia respiratoria: pO2 ≤ 60 mmHg - Insuficiencia renal: creatinina sérica > 2 mg/dl - Hemorragia digestiva > 500 ml/24h 2. COMPLICACIONES LOCALES: necrosis, abscesos o pseudoquistes. 6  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo 3. SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO: 3 o > criterios de Ranson o un Apache II ≥ 8 De esta manera, quedarían clasificadas las pancreatitis en: 1. PANCREATITIS AGUDA LEVE: ausencia de fallo orgánico + ausencia de complicaciones locales / sistémicas 2. PANCREATITIS AGUDA MODERADAMENTE SEVERA: fallo orgánico transitorio (< 48 horas) + complicaciones locales / sistémicas sin fallo orgánico 3. PANCREATITIS AGUDA SEVERA: fallo orgánico persistente (>48 horas) 12. INDICACIONES DEL TC ABDOMINAL No se realiza hasta 48h después del inicio del cuadro clínico si este no mejora, ya que si se hace en las primeras 24h se podría infraestimar el daño pancreático en estos pacientes. Puntuación > 3 en los criterios de Ranson. Hipoxemia refractaria. Hipotensión refractaria. Leucocitosis o fiebre persistente. Masa abdominal blanda. Deterioro hemodinámico. Signos de Grey-Turner o Cullen. 12.1. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BALTHAZAR EN TC ABDOMINAL Se establece asignando una letra de la A-E según los hallazgos: Grado A: Normal. Grado B: Aumento de la glándula. Grado C: Líquido peripancreático. Grado D: Colección única o pseudoquistes. Grado E: Colecciones múltiples o desorganizadas. En estas imágenes de TAC se observa una pancreatitis intersticial. En ambas podemos ver un aumento de las glándulas formando una colección. Al administrar contraste, los acinos funcionantes lo captan mientras que los no funcionantes o las áreas necróticas se observan más oscuras por la hipocaptación de contraste. 7  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo En esta imagen, se aprecia una pancreatitis aguda necrotizante masiva, con poca captación de contraste, observandose el pancreas de color negruzco a consecuencia de la necrosis extensa. En este caso se observan imágenes con ausencia casi total de la glándula pancreática al administrar contraste (áreas necróticas hipocaptantes). En la imagen inferior, se observa la pieza quirúrgica de la pancreatectomía del paciente con las áreas de necrosis. En estas imágenes observamos una colección líquida pancreática organizada en la cola del páncreas, lo que se conoce como pseudoquiste pancreático. 8  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo FLEMÓN PANCREÁTICO (Pancreatitis Grado E): desorganización de la estructura del páncreas con líquido peripancreático que produce una imagen irregular y una masa abdominal mal definida que a veces se palpa en la exploración física. 12.2. PRONÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA SEGÚN EL TC ABDOMINAL Si nos encontramos ante una pancreatitis intersticial, el riesgo de infección y mortalidad es prácticamente nulo. Mientras que, si se trata de una pancreatitis necrotizante, el riesgo de infección es del 30-50% y la mortalidad es de un 10% si no hay infección, y de un 30% en el caso de que se sobre infecte. 13. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA El objetivo del tratamiento será: realizar un tratamiento de soporte (hidratación y analgesia), la reducción de la inflamación pancreática y evaluar y tratar las posibles complicaciones. 13.1. TRATAMIENTO DE SOPORTE (clave en las primeras 24-48 horas) ESENCIAL -​ Vigilancia clínica (constantes cada 4 horas + BUN, hemograma y hematocrito cada 8-12 horas) -​ Dieta absoluta -​ Reposición de fluidos IV (pacientes con inestabilidad hemodinámica) -​ Soporte nutricional (por vía enteral a partir de las 48h si estamos ante una PA grave) -​ Alivio del dolor -​ SIN BENEFICIO DEMOSTRADO -​ Antibióticos (salvo infección concomitante) -​ Reducción de la secreción pancreática (anti H2, aspirado nasogástrico, glucagón, anticolinérgicos, somatostatina) 9  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo -​ Sonda nasogástrica: la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda leve no necesitan SNG. Es útil sólo en casos de pancreatitis aguda con íleo paralítico secundario. FLUIDOTERAPIA (importante en las primeras horas): -​ PA leve: 10 mL/kg/h, aproximadamente 3000 cc de Ringer lactato c/24h. Ajustar según la situación hemodinámica y enfermedades asociadas (cardiopatías, hepatopatías, etc). -​ PA grave: 250-300 cc/h durante las primeras 48h (60- 160 ml/kg). Ajustar según situación hemodinámica y enfermedades asociadas (cardiopatías, hepatopatías, etc). Es fundamental mantener la diuresis > 0,5 mL/kg/h en pacientes sin IR y colocar una vía central (PVC) en pacientes con fallo cardíaco o síndrome de distrés respiratorio para determinar la cantidad y la velocidad de la infusión. Pueden requerirse hasta 6000-10000 mL en las primeras 24 h según la gravedad del cuadro. 13.2. MANEJO DE UNA COLECCIÓN AGUDA NECRÓTICA Se nos pueden poner delante tres posibles escenarios: 1.​ Si la colección no está infectada y no produce síntomas, no precisa intervención. 2.​ Si la colección no está infectada, pero produce síntomas, normalmente el tratamiento de elección es drenaje percutáneo a través de ecoendoscopia. Si no da resultado, se hace cirugía. 3.​ Si se trata de una colección aguda necrótica infectada (con fiebre y leucocitosis) no se necesita hacer una punción aspirativa para el diagnóstico, precisa un drenaje percutáneo con una ecoendoscopia. Se evita la cirugía porque empeora el pronóstico. 10 Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo PREGUNTAS EDPUZZLE 1.​ Indique cuál de las siguientes afirmaciones son CORRECTAS en relación con la Pancreatitis Aguda ​ a) En la pancreatitis aguda se puede asociar necrosis del tejido graso subcutáneo. Correcto, la activación sistémica de enzimas pancreáticas puede conducir a la necrosis de la grasa subcutánea ​ b) Se caracteriza por la activación de las células beta pancreáticas. Falso: la PA se produce por la activación en el acini del tripsinógeno en tripsina. ​ c) Los cálculos que suelen producir pancreatitis suelen tener un tamaño inferior a 5 mm. Correcto. ​ d) La causa más frecuente es el alcohol. Falso: La causa más frecuente es la litiasis vesicular ​ e) La hipertrigliceridemia puede ser causa de pancreatitis aguda grave. Correcto 2.​ En relación a las alteraciones analíticas asociadas a la pancreatitis aguda, indique cuales son las respuestas INCORRECTAS: ​ a) La macroamilasemia es una causa conocida de pancreatitis aguda. Falso. La macroamilasemia no es causa de PA. Es una macromolécula que no se filtra por el glomérulo renal. Está presente en el 2% de la población y no cursa con síntomas. ​ b) La hiperamilasemia es un indicador específico de pancreatitits. Falso. La amilasa se sintetiza en otros órganos como parótidas, ovario e intestino. ​ c) El Hto al momento del ingreso tiene valor pronóstico en la pancreatitis aguda Correcto: junto con la PCR y la función renal el Hcto tiene valor pronóstico. Un Hcto >44% orienta hacia un mal pronóstico del paciente. ​ d) En la pancreatitis aguda el aclaramiento de la lipasa es más lento que el de la amilasa. Correcto. 3.​ Indique cuáles son las afirmaciones CORRECTAS en relación a la TC abdominal con contraste, en el contexto de una Pancreatitis Aguda ​ a) No predice el pronóstico de la enfermedad. Falso. La presencia de necrosis glandular en la TC abdominal se asocia a infección pancreática en el 30-50% de los casos ​ b) La aparición de equímosis en flancos es una indicación clara para solicitar un TC abdominal con contraste. Correcto. Tanto la equímosis en flancos (signo de Grey-Turner) como periumbilical (signo de Cullen) son signos clínicos que sugieren hematoma en el ligamento redondo o sangrado retroperitoneal, no infrecuentes en la necrosis pancreática extensa. ​ c) No es útil realizarla antes de las 48 horas del ingreso. Correcto. Si se solicita en las primeras 48h lo más probable es que subestime al daño glandular. ​ d) La aparición de encefalopatía en el transcurso de la pancreatitis aguda es una indicación para realizar una TC abdominal. Correcto. ​ e) Tiene una elevada precisión diagnóstica para detectar colecciones pancreáticas no encapsuladas. Correcto. La TC abdominal con contraste tiene un valor predictivo positivo muy alto para detectar pseudoquistes, ascitis pancreática y colecciones intraabdominales no encapsuladas. 11  Comisión 44 10/12/24 Comisionista: Marcos González García Docente: Enrique Quintero Patología del Aparato Digestivo 4.​ Señale cuál de las siguientes afirmaciones es falsa en relación con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: a) Si está presente al ingreso del paciente comporta un riesgo de mortalidad superior al 40%. Falso. Cuando persiste al menos 48h comporta un riesgo aumentado de pancreatitis grave y la mortalidad puede alcanzar el 25% b) Está presente si se asocia leucocitosis (>12000 x mm3), taquicardia (>90 pxm) e hipotermia (38ºC y taquicardia (>90 pxm) y PaCO2 < 32 mmHg Correcto. d) Comporta un mayor riesgo de fallo orgánico. Correcto e) Está presente si existe leucopenia (