Pathologies Vasculaires et Troubles Circulatoires (PDF) - 3e Année - Université Constantine 3

République Algérienne Démocratique et Populaire Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université Constantine 3 Faculté des sciences médicales Belkacem Bensmail MODULE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE 3EME ANNEE PATHOLOGIE VASCULAIRE E...

République Algérienne Démocratique et Populaire Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique Université Constantine 3 Faculté des sciences médicales Belkacem Bensmail MODULE D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE 3EME ANNEE PATHOLOGIE VASCULAIRE ET TROUBLES CIRCULATOIRES II THROMBOSE,EMBOLIE,ISCHEMIE,INFARCTUS Dr M BOUKHENAF ANNEE UNIVERSITAIRE 2023-2024  C- THROMBOSES 1. Définition : On appelle thrombose la coagulation du sang dans les cavités vasculaires (artères, veines, capillaires ou cavités cardiaques) durant la vie. Le produit de la coagulation survenue dans ces conditions s'appelle "le thrombus". Le thrombus ainsi formé exclut par définition : · les caillots sanguins formés après la mort (caillots post-mortem ou cadavériques) ; · une collection de sang coagulé hors d’une cavité vasculaire (hématome). 2. Pathogénie de la formation du thrombus La formation d'un thrombus dépend de la combinaison de trois facteurs : C’est la triade de Virchow - Facteur pariétal : lésions endothéliales. (Facteur prédominant). - Altérations du flux sanguin. - Modification de la composition sanguine. 2.1.1. Les lésions de l’endothélium vasculaire : Il s’agit d’une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à une interruption de l’endothélium : elle permet le contact entre le sang et la matrice extra-cellulaire sous- endothéliale. Il est souvent isolé dans les thromboses artérielles et intracardiaques. Les Causes des lésions pariétales sont multiples : Traumatismes : compressions, contusions, ligatures ou clamps chirurgicaux. Inflammatoires : artérites, phlébites, causes septiques. Dystrophiques : plaque athéroscléreuse, varices. Ce facteur est souvent seul dans les thromboses artérielles (artérites, athérosclérose), Il existe aussi des conditions dans lesquelles il n’y a pas de véritable destruction endothéliale, mais une activation endothéliale pro-coagulante (exp : sous l’effet de toxines bactériennes). 2.1.2. Altération du flux sanguin. Le ralentissement du flux sanguin ou stase joue un rôle essentiel en favorisant l’accumulation des facteurs de la coagulation et entraîne également une souffrance endothéliale par hypoxie: Les causes de la stase sanguine sont nombreuses : Artères : hypotension, anévrismes Veines : varices, décubitus, immobilisation plâtrée 2.1.3. Facteurs sanguins L’hypercoagulabilité est plus inconstamment impliquée dans la constitution des thromboses que les deux facteurs précédents, mais constitue un facteur de risque indéniable pour les patients qui en sont atteints. Parmi ses causes, on peut citer : · les maladies de la coagulation sanguine proprement dites, génétiques ou acquises ; · les états d’hyperviscosité sanguine (polyglobulie, hémoconcentration) ; 3. Aspect morphologique des thrombus : On en distingue trois types, souvent associés 3.1. Thrombus rouge ou (fibrino-cruorique) Un thrombus rouge ou de coagulation : Long, friable, peu adhérent, C’est du sang plus ou moins bien coagulé avec peu de fibrine. 3.2. Thrombus blanc ou (fibrino-plaquettaire) Un thrombus blanc dit de conglutination : Petit, élastique, adhérent, il est composé de plaquettes et de fibrine. 3.3. Thrombus mixte Le thrombus mixte présente une structure lamellaire avec des alternances de zones blanches, fibrinoplaquettaire et de zones rouges fibrinocruoriques. Ces stries, appelées stries de Zahn, sont parallèles entre elles et perpendiculaires à l’axe du vaisseau. Dans sa forme typique, le thrombus constitué après plusieurs heures, comporte trois parties: - La tête blanche plaquettaire très adhérente à la paroi vasculaire. - Le corps de type mixte avec stries de Zahn. Le mécanisme de cette alternance est expliqué par les turbulences consécutives à l’obstacle initial (tête) il se crée une série d’ondes stationnaires ou le sang est immobile et coagule (bandes rouges), alternant avec des zone de turbulences ou les plaquettes et les fibrines s’accumulent (bandes blanches) favorisant la coagulation sanguine dans la bande rouge suivante. - La queue rouge, fibrineuse, lâche et friable 4. Aspect topographique : 4.1. Selon la place occupée par le thrombus dans la lumière 4.1.1. Des thrombus oblitérant occupant la totalité de la lumière. Dans les vaisseaux de petit et moyen calibre. 4.1.2. Des thrombus pariétaux non oblitérants (Thrombus partiellement oblitérant ou mural) dans les cavités cardiaques, et les vaisseaux à fort débit comme l’aorte. 4.2. Selon le segment vasculaire atteint 4.2.1. Thrombose veineuse Siège le plus fréquent au niveau des membres inférieurs, mais aussi les veines profondes. 4.2.2. Thrombose artérielle Les localisations sont nombreuses et variées : artères des membres inférieurs, coronaires, artères cérébrales. 4.2.3. Thrombose intracardiaque Surtout oreillette gauche. 4.2.4. Thromboses capillaires On les observe de manière « quasi physiologique » dans les foyers inflammatoires. 5. Diagnostic différentiel 5.1. Caillots agoniques : Formés dans les dernières minutes de la vie, lorsque la mort est lente. Il s’agit de caillot attaché à l’apex du ventricule droit. Ils sont constitués de fibrine et ont un aspect jaune « en graisse de poulet ». 5.2. Caillots post-mortem : Caillots rouge- sombre (gelée de groseille). Lisses et brillants. Ils ne sont pas adhérents à la paroi vasculaire, sont mous. Ils ne présentent pas les stries de Zahn. 6. Aspect évolutif 6.1. Thrombolyse L’activation du système fibrinolytique réduit l’extension des thromboses. La plasmine est une enzyme susceptible de solubiliser les réseaux de fibrine. Cette thrombolyse physiologique intervient dès le début de la formation du caillot. Ce phénomène de thrombolyse est utilisé en thérapeutique. 6.2. Persistance et organisation du caillot 6.2.1. L’organisation conjonctive : Il s’agit d’une organisation fibreuse qui débute à la 48e heure. Le thrombus est progressivement recouvert et pénétré par des cellules endothéliales, par des monocytes- macrophages et par des cellules musculaires lisses, provenant de la paroi vasculaire à laquelle il adhère. Progressivement le thrombus est remplacé par un tissu conjonctif néo-formé qui contient des fibres collagènes, des néo-capillaires sanguins et des macrophages chargés d’hémosidérine. Si le thrombus est mural, il va s’incorporer à la paroi vasculaire en se recouvrant progressivement de cellules endothéliales. Si le thrombus est oblitérant, les néo-vaisseaux sanguins qui traversent le thrombus peuvent aboutir à une reperméabilisation de la lumière vasculaire mais celle-ci reste le plus souvent incomplète ou très rudimentaire. 6.2.2. Mobilisation du caillot< EMBOLIE>. Il s’agit de la rupture de tout ou partie du thrombus (surtout de la queue, non adhérente) avec migration dans le courant sanguin constituant un embole. Ceci est plus fréquent sur les cas récents, avant le stade d’organisation fibreuse qui fixe plus solidement le thrombus à la paroi. 6.2.3. Calcifications. Le caillot peut s'imprégner en totalité de sels calciques qui s'observe plus fréquemment dans les veines et il prend alors le nom de phlébolithe 6.2.4. Ramollissement. Sous l'action d'enzymes des polynucléaires présents dans le thrombus. Le thrombus se transforme en un liquide jaunâtre visqueux rappelant le pus. Le ramollissement purulent est rare par greffe bactérienne au cours d’une septicémie (emboles septique). D- LES EMBOLIES 1. Définition On appelle embolie la migration d’un corps étranger ou embole dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau dont le calibre est insuffisant pour lui livrer le passage. (du mot grec εμβολη, embolê, signifiant « irruption ») 2. Classification des embolies selon la nature de l'embole 2.1 Les emboles solides 2.1.1. L’embole sanguin ou cruorique : Il représente 95 % du nombre total des emboles. Il provient d’un thrombus libéré ou le plus souvent fragmenté, qui migre dans la circulation sanguine. Evolution : L’embole, lorsqu’il est arrêté dans un vaisseau de petit calibre, va engendrer une thrombose du vaisseau et va avoir la même évolution que le thrombus. Il peut donc subir une fibrinolyse spontanée voire thérapeutique, entraînant une guérison sans séquelle. Dans d’autres cas, le thrombus subira une organisation conjonctive. 2.1.2 Emboles tissulaires ✔ Embole athéromateux. Par migration d’un fragment de plaque athéroscléreuse ulcérée. Reconnaissable aux cristaux de cholestérol entourés d'une réaction giganto-cellulaire et d'un matériel fibrinocruorique, ✔ Embole graisseux Les plus fréquents, sont liés à un embole de moelle osseuse à partir d’un foyer de fracture ou éventuellement après injection intraveineuse inappropriée d’une substance huileuse. A l’examen microscopique : la lumière des petits vaisseaux des poumons est occupée par du tissu adipeux parfois mêlé à de petits spicules osseux et à des cellules hématopoïétiques. ✔ Emboles infectieux Des fragments nécrotiques ou fibrineux contenant des colonies microbiennes (par exemple fragment de végétation d'une endocardite bactérienne) peuvent migrer à partir d'un foyer infecté. ✔ Emboles néoplasiques Les embolies de cellules cancéreuses déterminent l'apparition des métastases. 2.2 Emboles liquidiens : embolie de liquide amniotique Secondaires à une brèche des membranes fœtales. Cette rupture va permettre le passage dans les veines utérines, puis dans la veine cave, de liquide amniotique. Microscopique: les vaisseaux pulmonaires présentent des thromboses fibrineuses mêlées à des cellules kératinisées. 2.3 Emboles gazeux Il s'agit de bulles de gaz oblitérant la lumière vasculaire. Ils peuvent s'observer dans deux circonstances. ⮚ Embolie d'air exogène : Il s'agit de l'introduction accidentelle d'air dans la circulation sanguine : traumatisme avec plaie vasculaire, injection intra veineuse. Seule une quantité d'air importante (50 à 100 cc) a une traduction clinique. ⮚ Embolie de gaz endogène : La maladie des caissons ou syndrome de décompression est observé chez des sujets exposés à des modifications brutales de la pression atmosphérique. En cas de décompression brutale, les gaz sanguins passent de l'état dissous à l'état gazeux et forment de multiples bulles de petite taille responsables de multiples embolies obstruant la lumière des capillaires de fin calibre : poumons, muscles, cerveau, os. 3. Trajet de l'embole 3.1. Embolie directe : Trajet normal, dans le sens du flux sanguin. Exemple d'une embolie pulmonaire : le trajet suivi est celui du sang veineux 3.2. Trajet paradoxal : Exceptionnelle. Passage de la circulation sanguine droite à la circulation gauche par une déhiscence, s’observe dans les cardiopathies congénitales qui s’accompagnent d’un shunt droit gauche important (CIV ou CIA). 3.3 Trajet rétrograde Plus rarement, l’embolie est de type rétrograde en raison de l'inversion momentanée du courant sanguin effort de toux ou de défécation. 4. Conséquences 4.1 Conséquences locales - Perturbations circulatoires liées à l'obstruction vasculaire (ischémie aiguë pouvant entraîner la constitution d'un infarctus). - Conséquences liées à la nature de l'embole : un embole septique entraîne un abcès métastatique ou peut être responsable d'un anévrysme par lyse microbienne de la paroi vasculaire. - Un embole néoplasique peut être à l'origine d'une métastase tumorale. 4.2 Conséquences générales Elles sont surtout le fait des embolies pulmonaires, les plus graves et parmi les plus fréquentes : La mort subite par embolie massive, mais aussi par pluie d'emboles de petite taille. Toutefois, il n'existe pas de parallélisme obligatoire entre le degré d'obstruction vasculaire et le retentissement fonctionnel. E- ISCHÉMIE-INFARCTUS 1-ISCHÉMIE 1- Définition : C’est la diminution ou l’abolition de l’apport du sang artériel dans un territoire limité de l’organisme. Elle provoque une anoxie par diminution de l’oxygène délivré aux tissus. L’ischémie est incomplète ou relative lorsque l’apport sanguin n’est que diminué. Elle est complète lorsque l’apport sanguin est aboli. 2- Ischémie relative 2.1 Etiologie La cause essentielle est l’athérosclérose. L’épaississement de l’intima par les dépôts lipidiques et la sclérose rétrécit la lumière du vaisseau, cette sténose peut être la cause d’un thrombus, le plus souvent mural. 2.2 Conséquences Ces conséquences varient selon les territoires. L’expression habituelle est une souffrance tissulaire sans nécrose qui apparaît essentiellement à l’effort. Cette souffrance se traduit cliniquement par une douleur. Exemples: claudication intermittente de l’athérosclérose du membre inférieur, angine de poitrine de l’athérosclérose coronarienne. L’ischémie relative a pour conséquence anatomique la constitution d’une circulation collatérale de suppléance qui n’empêche pas toujours l’apparition d’une atrophie et d’une sclérose progressive des territoires ischémiques. 3- Ischémie complète 3.1 Étiologie Elle résulte d’une obstruction brutale de la lumière artérielle, elle-même due à une embolie artérielle ou à une thrombose. Exceptionnellement, l’ischémie complète est due à la compression d’une artère (garrot, hématome). 3.2 Conséquences La conséquence habituelle est une nécrose ischémique du territoire qui n’est plus irrigué : -La nécrose d’un segment de membre, le plus souvent du membre inférieur, s’appelle gangrène ischémique. -La nécrose d’une portion d’un viscère s’appelle infarctus. 2- INFARCTUS 1. Définition L’infarctus est un foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, secondaire à l’arrêt brutal de l’irrigation sanguine artérielle. - Ce terme, crée par Laennec pour décrire cette lésion dans le poumon, vient du verbe « infarcir » : remplir de sang. 2. Variétés morphologiques d’infarctus Infarctus blanc L’infarctus blanc est un territoire de nécrose ischémique exsangue, dans un organe plein, par obstruction d’une artère terminale. Le territoire atteint subit une nécrose de coagulation (la nécrose ischémique ou nécrose de coagulation est la nécrose tissulaire due à un arrêt total ou à une diminution de la circulation artérielle). Ce type d’infarctus peut toucher : le cœur, les reins, la rate, le cerveau, etc. Aspects macroscopiques : On peut distinguer plusieurs phases : □ de 6 (et surtout de 24) à 48 heures, la lésion devient progressivement visible. Elle correspond à un territoire de distribution artérielle (forme pyramidale à base périphérique), plus pâle et plus mou que le reste de l’organe, devenant progressivement plus nettement blanc ou jaunâtre et entouré d’un liseré congestif rouge ; □ au cours des 1re et 2e semaines : les limites de l’infarctus sont de plus en plus nettes, sa surface est déprimée par rapport au tissu sain. Il est entouré d’un tissu mou et rouge (tissu de granulation inflammatoire, puis bourgeon charnu) □ à partir de la 3e semaine, se constitue progressivement une cicatrice blanchâtre, fibreuse, avec amincissement et rétraction de la zone lésée. Aspects microscopiques □ Avant 6 heures (stade précoce), il n’y a pratiquement pas d’anomalie microscopique visible avec les techniques de microscopie optique conventionnelle □ De 6 à 48 heures, on observe une nécrose de coagulation, conservant les contours cellulaires, progressivement entourée et pénétrée par une réaction inflammatoire aiguë, riche en polynucléaires. □ Pendant le reste de la 1re semaine, le territoire nécrosé subit une détersion progressive, centripète, par des macrophages, avec remplacement du tissu nécrosé par un bourgeon charnu. □ Après 1 à 2 semaines, débute la cicatrisation : organisation conjonctive, fibrose. Formes topographiques et évolutives □ Ramollissement : désigne un infarctus blanc cérébral (qui prend très rapidement une consistance très molle). □ Gangrène « sèche » : infarctus localisé d’une extrémité (orteil, membre, nez, oreille) consécutif à l’oblitération d’une artère terminale. □ Suppuration : par surinfection ou lors d’un infarctus après migration d’embole septique. Infarctus rouge L’infarctus rouge est un territoire de nécrose ischémique par obstruction d'une artère terminale, où apparaît secondairement une inondation hémorragique, en rapport avec une double circulation ou avec une abondante circulation collatérale Ce type d'infarctus touche notamment : les poumons (double vascularisation artérielle, pulmonaire et bronchique) l'intestin (collatérales nombreuses) Aspects macroscopiques et microscopiques : Dans le poumon : la cause essentielle est l’embolie pulmonaire. Macro: Le territoire d’infarctus est initialement rouge sombre, mal limité, plus ferme que le tissu adjacent de forme pyramidale, à base périphérique. Micro: on observe une nécrose de coagulation laissant persister l’architecture alvéolaire pré-existante, mais avec infiltration hémorragique massive du tissu. Évolution : cicatrice fibreuse, pigmentée, englobant des histiocytes chargés de pigment hémosidérinique. Dans l’intestin grêle : l’obstruction touche le plus souvent une branche de l’artère mésentérique supérieure entraînant une nécrose ischémique des anses intestinales situées dans le territoire correspondant, secondairement inondée de sang provenant de la circulation collatérale. Ce segment intestinal est noirâtre ou violacé, induré, à paroi épaisse mais fragile. F- INFARCISSEMENT HÉMORRAGIQUE 1- Définition: "Foyer de nécrose ischémique tissulaire, en rapport avec l'obstruction de la veine de drainage". 2- Siege C’est une lésion relativement rare qui survient soit dans le poumon, soit plus souvent dans le cerveau on parle alors de ramollissement hémorragique. 3- Étiologie C’est habituellement une thrombose veineuse, plus rarement une compression veineuse. 4- Microscopie Il est semblable à celui de l’infarctus rouge avec quelques différences, en particulier la limitation moins nette de la lésion avec des contours plus flous.