Démences Vasculaires PDF

Etiologie des démences Distribution des diagnostics de “démence” au sein du réseau des consultations mémoire du Nord-Pas-de-Calais en 2015...

Etiologie des démences Distribution des diagnostics de “démence” au sein du réseau des consultations mémoire du Nord-Pas-de-Calais en 2015 1 I. TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRES (DÉMENCE VASCULAIRE) II. MALADIE À CORPS DE LEWY DIFFUS (DÉMENCE À CORPS DE LEWY) III. DÉGÉNÉRESCENCES LOBAIRES FRONTOTEMPORALES (DÉMENCE FRONTOTEMPORALE) 2 I. TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRES (DÉMENCE VASCULAIRE) Epidémiologie et physiopathologie 3 Importance des TCV 2ème cause de troubles cognitifs Possibilité de prévention primaire: lutte contre les FDRV La seule cause de troubles cognitifs accessible à une prévention secondaire 2 situations classiques de découverte TCV post-AVC 1/3 patients change de catégorie dans l’année qui suit un AVC (statut cognitif normal → TC mineurs → démence) TCV « de consultation » : TC secondaires à une maladie cérébrovasculaire silencieuse, souvent décelable uniquement à l’imagerie purs ou mixtes, quand la pathologie vasculaire est intriquée à une pathologie neurodégénérative 4 Diversité de la pathologie vasculaire cérébrale Diversité de la pathologie vasculaire cérébrale Associations pathologiques: TC mixtes Pathologie Pathologie vasculaire Alzheimer MA prodromale TCV mineurs TCV majeurs TC mixtes MA Démence Rockwood, Lancet Neurology 2008References  Prévalence des TC mixtes Répartition des diagnostics de la cohorte TCV « purs » 2e cause Gothenburg MCI de démence « pure » après la MA (10-20% des démences) Autre Démence mixte: 24% MA prévalence dépendant 41% de la définition.... Mixte 21% Prévalence de 4 à 44% TCV 14% Chui, Alz Res Ther 2015 Probablement la vraie 2e cause de démence Wallin, JCBFM 2016 References Imputabilité des lésions vasculaires Facile à retenir en post-AVC Rechercher tout de même un déclin cognitif pré-AVC (iADL) Difficile à retenir en situation de TCV « de consultation », purs ou a fortiori mixtes: fréquence des lésions vasculaires asymptomatiques du sujet âgé Prévalence de la pathologie microvasculaire (infarctus, leucoaraïose ou microsaignements) dans la population âgée saine (méta-analyse in Smith, Continuum 2016) 9  Imputabilité des lésions vasculaires Imputabilité probable: Infarctus stratégique: régions périsylviennes de l’hémisphère gauche dont gyrus angulaire (ACM), thalamus, noyau caudé, pallidum, lobe temporal médial dont hippocampe (ACP), lobe frontal médial (ACA), prosencéphale basal Infarctus stratégiques (démence multi- infarctus): régions préfrontales ++ Infarctus stratégiques: homme 71 ans, sténose basilaire emboligène References I. TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRES (DÉMENCE VASCULAIRE) Clinique 11 Profil cognitif Profil cognitif très hétérogène, dépendant de la Mais dénominateur commun correspondant au localisation des lésions profil retrouvé dans la pathologie des petites artères hémisphère gauche: aphasie, apraxie gestuelle, syndrome dysexécutif et ralentissement hémisphère droit: héminégligence, apraxie idéomoteur au premier plan visioconstructive, apraxie de l’habillage moins de troubles mnésiques que dans la MA à niveau cognitif équivalent profil mnésique sous-cortico-frontal Troubles psychocomportementaux Aussi fréquents que dans la MA Troubles de l’humeur persistants ++ : émoussement affectif, labilité émotionnelle, apathie, dépression (dépression vasculaire des anciens) References  Examen clinique Troubles de la marche Syndrome pseudo-bulbaire débutants: marche hypokinétique accompagnée ou non d’un Atteinte bilatérale des enrayage cinétique (syndrome parkinsonien des MI) avec chutes voies pyramidales par inattention Spasticité et parésie des majeurs: troubles de la marche d’origine frontale: marche à petits muscles de l’extrémité pas, pieds collés au sol comme si le patient ne savait plus marcher céphalique (apraxie magnétique de la marche ou astasie-abasie trépidante) - troubles de la Rétropulsion, ataxie, émoussement des réflexes posturaux phonation et de la Petits signes neurologiques, souvent asymétriques déglutition Signe de Babinski hypertonie spastique, hyperréflexie, asymétrie des ROT - diplégie faciale inférieure signe de Babinski / Hoffman / palmo-mentonnier Rire-pleurer spasmodique signes de libération frontale syndrome pseudo-bulbaire, rire-pleurer spasmodique Incontinence urinaire 13 I. TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRES (DÉMENCE VASCULAIRE) Diagnostic: examens complémentaires 14 Examens complémentaires A visée cérébro-vasculaire IRM encéphalique la sensibilité de l’IRM pour la détection de la pathologie vasculaire est la raison de sa prééminence sur le scanner dans l’exploration des troubles cognitifs 15 Protocole 2D FLAIR 3D FLAIR FLAIR lésions vasculaires T2*/SWI microhémorragies 3DT1 atrophie diffusion lésions ischémiques aiguës Protocole 2D T2* 3D SWI FLAIR lésions vasculaires T2*/SWI microhémorragies 3DT1 atrophie diffusion lésions ischémiques aiguës Protocole FLAIR lésions vasculaires T2*/SWI microhémorragies 3DT1 atrophie diffusion lésions ischémiques aiguës Quantifier les lésions vasculaires Stades de Fazekas et Schmidt I : normal II : ? III : anormal Examens complémentaires A visée cérébro-vasculaire IRM encéphalique la sensibilité de l’IRM pour la détection de la pathologie vasculaire est la raison de sa prééminence sur le scanner dans l’exploration des troubles cognitifs + angio-RM si infarctus caractérisés Recherche des FDR vasculaires « biologiques » glycémie à jeun, HbA1C biologie lipidique (cholestérolémie totale, HDL et LDL, triglycéridémie) ECG systématique, +/- Holter ECG, ETT, ETO, EDTSA si infarctus cérébraux caractérisés (territoriaux ou « lacunaires », ≠ leucoaraïose ou élargissement des espaces périvasculaires de Virchow-Robin) 20 Examens complémentaires A visée cognitive Examens biologiques spécifiques (HAS 2011) TSH, NFS, CRP, Ionogramme (natrémie, calcémie), albuminémie, bilan rénal +/- vitamine B12, folates, bilan hépatique (transaminases, gamma GT), sérologie syphilitique, VIH ou de la maladie de Lyme Recherche d’une pathologie neurodégénérative associée (démence mixte) Imagerie fonctionnelle (TEP FDG): hypométabolisme des carrefours et du précunéus en faveur d’une composante MA, hypométabolisme hétérogène frontal en faveur d’un TCV Imagerie dopaminergique (diagnostic différentiel syndrome parkinsonien vasculaire vs dégénératif): scintigraphie au FP-CIT (DAT-Scan®) Marqueurs moléculaires de MA: TEP Amyloïde, biomarqueurs du liquide cérébrospinal (ponction lombaire) 21 I. TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRES (DÉMENCE VASCULAIRE) Traitement 22 Traitement symptomatique Traitement symptomatique médicamenteux: inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (galantamine et donépézil) non indiqués dans les TCV purs: faible effet sur la cognition, insuffisant pour recommander leur usage indiqués dans les TC mixtes: faible effet sur la cognition et les échelles fonctionnelles à l’origine de l’AMM; attention aux effets secondaires (digestifs, bradycardie, hypotension) Traitement symptomatique non-médicamenteux rééducation cognitive en post-AVC+++ pas de donnée pour les TCV « de consultation » 23 Prévention secondaire TCV post-AVC = Traitement de prévention secondaire de la récidive d’AVC infarctus cérébraux antihypertenseurs (IEC +/- thiazidique), statine, antiagrégant, +/- antidiabétiques oraux objectifs de PA, de LDL et de HbA1c hémorragie cérébrale antihypertenseurs, contrôle des autres FDRV TCV « de consultation »: conduite à tenir moins bien codifiée Traitement des FDR vasculaires identifiés, notamment de l’HTA +++ Aspirine seulement si infarctus (territorial ou lacunaire) silencieux, pas si leucoaraïose ou dilatation des espaces de Virchow-Robin isolées Incertitude sur statines et maladies des petites artères (objectifs de prévention primaire) Incertitude sur les objectifs d’HbA1C (rigoureux