Lunge und Atmungssystem (Teil 2) PDF

Lunge und Atmungssystem Teil 2  Inhaltsverzeichnis 1. Wiederholung 2. Atemzugvolumina 3. Physiologie der Atemgase im Blut Sauerstoff Kohlenstoffmonoxid Kohlenstoffdioxid Gewebediffusion 2...

Lunge und Atmungssystem Teil 2  Inhaltsverzeichnis 1. Wiederholung 2. Atemzugvolumina 3. Physiologie der Atemgase im Blut Sauerstoff Kohlenstoffmonoxid Kohlenstoffdioxid Gewebediffusion 2 Silbernagel & Despopoulos, 1983; Zalpour, 2002  Inhaltsverzeichnis 4. Physiologie der Atmung in Höhe bzw. Tiefe 5. Pathophysiologie Anämie Sichelzellanämie Schlaganfall/Herzkreislaufstillstand Pneumonie Asthma COPD 3 Silbernagel & Despopoulos, 1983; Zalpour, 2002  Wiederholung 4  Atmungssystem Das Atmungssystem – Übersicht 5 Zalpour, 2002  Knöcherner Thorax Knöcherner Thorax – Ansicht von ventral (vorne) Knöcherner Thorax – Ansicht von dorsal (hinten) 6 Schünke et. al., 2011  Atemmechanik Atemmechanik: Inspirationsstellung ist rot dargestellt Exspirationsstellung ist blau dargestellt Mechanik der In- und Exspiration. 7 Schünke et al., 2009; Zalpour, 2002  Knöcherner Aufbau und Verbindung zwischen Thorax und Lunge Ansicht ventral: Pleura viszerales & parietales Pleuraspalt in der Transversalebene 8 Astellas Pharma GmbH, 2009  Säuberungssystem in der Lunge Mukoziläre Clearance 9 Van Gestel, 2010  Alveolen und die Blut-Luftschranke Alveole und Gasaustausch 10 Astellas Pharma GmbH, 2012  Lungen- und Körperkreislauf; Äußere und innere Atmung 11 Zalpour, 2002  Pause 12  Atemzugvolumina 13  Atemvolumina Atemvolumina bei Ruheatmung und bei vertiefter In- und Exspiration 14 Silbernagel et al., 2012  Atemvolumina Atemvolumina inkl. Abkürzung Definitionen der Atemvolumina inkl. ungefährer Literzahl Atemzugvolumen (AZV): Luftmenge, die pro Atemzug ein- und ausgeatmet wird (ca. 0,5L) Inspiratorisches Reservevolumen (IRV): Luftmenge, die zusätzlich zum AZV noch eingeatmet werden kann (ca. 3L) Exspiratorisches Reservevolumen (ERV): Luftmenge, die nach normaler Exspiration noch ausgeatmet werden kann (ca. 1,5L) Vitalkapazität (VC): größtmögliche Luftmenge, die bei der Atmung bewegt werden kann (AZV + IRV + ERV = ca. 5L) Residualvolumen (RV): Luftmenge, die auch nach größtmöglicher Ausatmung in der Lunge zurückbleibt (ca. 1,5L) Funktionelles Reservevolumen (FRV): Luftmenge die nach normaler Ruheatmung in der Lunge zurückbleibt (RV + ERV = ca. 3L) Inspirationskapazität (IC): AZV + IRV = ca. 3,5L Totale Lungenkapazität (TLC): beinhaltet VC + RV = ca. 6,5L 15 Silbernagel et al., 2012  Physiologie – CO₂-Transport 16  Physiologie Atemgastransport im Blut Zusammensetzung der Luft (Was für Atemgase gibt es?) Stickstoff 78 % Sauerstoff 21 % Argon 0,9 % Kohlenstoffdioxid 0,04 % Und zu kleinen Anteilen aus anderen Gasen (Spurengasen) Was ist ein Partialdruck? Dalton-Gesetz Anteil des Druckes den ein Gas an einem Gasgemisch hat px = Fx x (pgesamt – pH2O) Kann mithilfe des Dalton-Gesetzes berechnet werden Wie können diese im Blut transportiert werden? Im Plasma In roten Blutkörperchen Erythrozyten → z.B. Hämoglobin 17 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018; Zalpour, 2002  Physiologie Atemgastransport im Blut Sauerstofftransport im Blut Diffusion direkt in die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) → ca. 97 % Bindet sich dort an Hämoglobin → roter Blutfarbstoff → dort an das Eisen Nennt sich dann HbO₂ Bei Blutarmut → Anämie (verminderte Erythrozyten Anzahl, verminderte Anzahl an Hämoglobin bei normalem Blutvolumen ) Diffusion ins Blutplasma → dort als gelöster Sauerstoff transportiert → ca. 3 % 18 Silbernagel & Despopoulos, 1983; Zalpour, 2002  Physiologie Atemgastransport im Blut Erythrozyten Ca. 30 000 Milliarden Im Durchmesser 7,5 µm große runde Scheiben Sind eingedellt (in der Mitte ca. 1 µm, am Rand ca. 2 µm dick) Sind sehr verformbar Kernlos Werden im Knochenmark gebildet Erythrozyten im Rasterelektronenmikroskop Lebensdauer ca. 120 Tage Abbau in Leber und Milz Selektiv permeable (Wasser durchlässig, aber nicht für große Moleküle) Enthalten Hämoglobin 19 Fritsch & Kühnel, 2009; Silbernagel & Despopoulos, 1983; Schmitz et al., 2020, Zalpour, 2002  Physiologie Atemgastransport im Blut Hämoglobin (Hb) (roter Blutfarbstoff) Wichtigster Funktionsbestandteil 1/3 der Gesamtmasse der Erythrozyten Sauerstoff- & Kohlenstoffdioxidtransport Pufferwirkung des Blutes (pH-Wert) Rote Farbe der Erythrozyten 4 Polypeptidketten (Globin) - Je 1 Eisen (Häm) → Für Sauerstofftransport wichtig - Jedes Häm kann ein Sauerstoff (O₂ ) binden → also 4 Sauerstoffmoleküle pro Hämoglobin (voll gesättigt → 1,34 ml pro 1 g Hämoglobin (→ Hüfner-Zahl) 20 Silbernagel & Despopoulos, 1983; Zalpour, 2002  Physiologie Atemgastransport im Blut O₂-Bindungskurve des Blutes: 21 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atemgastransport im Blut Bindungskurve von O₂ (rote Kurve) ist der Gehalt des Blutes an O₂ in mmol/L in chemisch gebundener Form in Abhängigkeit vom Sauerstoffpartialdruck (pO₂) Der O₂-Gehalt des Blutes ist mit dem an Hämoglobin gebunden O₂ gleichzusetzen → (nur 3% des O₂ kommen gelöst vor→ orangene Kurve) Ab einem bestimmten O₂-Partialdruck (ca. 20 kPa) ist das Hb voll gesättigt Auch bei höherem pO₂ wird die O₂-Konzentration nicht größer Maximal mögliche O₂-Konzentration → O₂-Kapazität 1 g Hb bindet max. 0,062 mmol O₂ Hb-Konzentration von 150 g/l → max. O₂-Kapazität ca. 9,3mmol/l Höhere Hb-Konzentration (z.B. 180 g/l → gelbe Kurve) → höhere O₂-Kapazität Niedrigere Hb-Konzentration (z.B. 100 g/l → lila Kurve) → erniedrigte O₂-Kapazität 22 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Physiologie Atemgastransport im Blut O₂-Bindungskurve des Blutes: 23 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atemgastransport im Blut Bindungskurven oder Bindungsfähigkeit von O₂ Linksverschiebung der O₂-Bindungskurve durch: (blaue Kurve) Erniedrigter pCO₂ Erhöhter pH Niedrige Temperatur Erniedrigung des Im Erythrozyten befindlichen 2,3 Diphosphoglyzerates (2,3 DPG) Rechtsverschiebung der O₂-Bindungskurve durch: (grüne Kurve) Erhöhter pCO₂ Erniedrigter pH Erhöhter Temperatur Erhöhter des im Erythrozyten befindlichen 2,3 Diphosphoglyzerates (2,3 DPG) 24 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Physiologie Atemgastransport im Blut Bindungskurven oder Bindungsfähigkeit von O₂ Sauerstoffsättigung ist der tatsächlich oxygenierte Anteil am Gesamt-Hb Verhältnis von maximaler O₂-Konzentration und tatsächlicher O₂-Konzentration Arterielles Blut: ca. 98 % Venöses Blut ca. 75 % → abhängig vom jeweiligen Organ und der Belastung des Organs (s. Folie 38) 25 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Physiologie Atemgastransport im Blut Medikamenteneinfluss auf den Sauerstofftransport Substanzen die das Hämoglobin verändern sind z.B.: Nitrate, Nitroglycerin, Insektizide, Chlorate, Lokalanästhetika, Paracetamol, Drogen keine O₂ Bindung Veränderung des zweiwertige Eisen dreiwertigen Eisen möglich Hämoglobins Fe²⁺ Fe³⁺ (Met-Hb) Transportfähigkeit↓ 26 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Physiologie – Kohlenstoffmonoxid CO 27  Physiologie Atemgastransport im Blut Bindungskurve von Kohlenstoffmonoxid CO Kohlenstoffmonoxid CO ist ein farb-, geruchs- und geschmackloses Gas → hochkonzentriert ist es tödlich!!!! CO bindet sich wie O₂ an die Sauerstoffbindungsstelle des Hämoglobins cave: es hat eine 300-mal höhere Affinität zu Hämoglobin als O₂ geringe CO-Konzentration i.d. Einatemluft ausreichend, um Vergiftungssymptome zu initiieren Kritischer CO-Hb-Anteil bei über 50 % Therapie der CO- Vergiftung: Beatmung mit reinem Sauerstoff, um das CO aus der Sauerstoffbindungsstelle zu verdrängen In einer Druckkammer, um den Anteil physikalisch gelösten Sauerstoffs im Blut zu erhöhen 28 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Pause 29  Physiologie – CO₂-Transport 30  Physiologie Atemgastransport im Blut Bindungskurve von CO₂: 31 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atemgastransport im Blut Bindungskurve von CO₂ Gehalt des Blutes an CO₂ in mmol/L in chemisch gebundener oder physikalisch gelöster Form in Abhängigkeit vom Kohlenstoffdioxidpartialdruck (pCO₂) Bei gleichem pCO₂ kann O₂-gesättigtes Blut weniger CO₂ aufnehmen, als O₂-freies Blut CO₂-Bindungskurve in O₂- gesättigtes Blut (rote Kurve) CO₂-Bindungskurve in O₂- freies Blut (blaue Kurve) Sinnvoll: venöses Blut wird in der Lunge mit O₂ aufgeladen, dabei reduziert sich die chemische Bindung zu CO₂ Arterielles Blut hat eine O₂-Sättigung von ca. 0,97 (Punkt a.) → der pCO₂ liegt da etwa bei 5,33 kPa Venöses Blut ist aber nie völlig O₂-frei, sondern liegt immer noch bei ca. 0,7 (Punkt v.) → der pCO₂ liegt da etwa bei 6,27 kPa Die „physiologische CO₂-Bindungskurve“ ergibt sich durch die Verbindung zwischen Punkt a. und v. Konzentration des physikalisch gelösten CO₂ (grüne Linie) ist abhängig vom dortigen pCO₂ & der Temperatur 32 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Physiologie Atemgastransport im Blut CO₂ -Transport: 33 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atemgastransport im Blut CO₂-Transport: Endprodukt des Energiestoffwechsels kein spezifisches Transportmolekül wie bei O₂ (Hämoglobin) In den Zellen wird es physikalisch gelöst und diffundiert in die Blutkapillare (inneren Atmung) Ein kleiner Teil bleibt physikalisch gelöst Der größere wird chemisch gebunden Der pCO₂ steigt von arteriellem Blut (5,33 kPa) auf venös (6,27 kPa) an → steigert sowohl den gelösten CO₂ -Anteil im Plasma wie auch in den Erys CO₂ gelangt so über d. venöse Blut wieder zum Herzen (Teil des Körperkreislaufs) und von dort in die Lunge (Teil des Lungenkreislaufs) CO₂ löst die Bindung und diffundiert in die Alveole → dort wird es abgeatmet (äußere Atmung) 34 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018; Zalpour, 2002  Physiologie Atemgastransport im Blut CO₂ -Transport: 35 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atemgastransport im Blut CO₂-Transport: Hauptteil des CO₂ gelangt in die Erys und wird da chemisch gebunden 2 Reaktionen: → HCO₃⁻ (Bikarbonat) und Carbaminoverbindung ¾ des HCO3- verlassen die Erys sofort wieder (im Austausch mit Cl ⁻) → in Plasma Enzym CA (Carboanhydratase) → für die Bikarbonatbildung wichtig in den Lungenkapillaren werden beide Reaktionen Rückgängig gemacht und das CO₂ diffundiert in die Alveole Bikarbonatbildung: CO₂ + H₂O HCO₃⁻ + H⁺ Carbaminobindung: Hb – NH₂ + CO₂ Hb – NH – COO⁻ + H⁺ Hb hat eine Pufferwirkung in Bezug auf die entstehenden H⁺-Ionen Diese ist höher wenn das Hb nicht Oxygeniert ist → das begünstigt die Bindung CO₂ (Haldane-Effekt) 36 Silbernagel & Despopoulos, 1983; De Silva et al., 2018  Physiologie – Gewebediffusion 37  Physiologie Gewebediffusion Treibende Kraft für die Diffusion der Atemgase ist d. Partialdruck Sauerstoffverbrauch in Ruhe (25 % verbraucht → ca. 75 % O₂ im venösen Blut) Sauerstoffverbrauch einzelner Organe Skelettmuskel (Ruhe) 50 % Skelettmuskel (Belastung) 75 % Herzmuskel (normale Herzfrequenz) 50 % Herzmuskel (schnelle Herzfrequenz) 75 % Gehirn 50 % Leber 25 % Niere 10 % Milz 5 % 38 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Gewebediffusion Störungen der Gewebediffusion Verminderter art. Sauerstoffpartialdruck: Höhe, Asthma, wenig Atemantrieb z.B. Medikamentenbedingt Blutarmut (Anämie): verminderte Transportkapazität Minderdurchblutung: z.B. Herzinfarkt 39 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pause 40  Physiologie Atmen in Höhen und Tiefen 41  Physiologie Atmen in Höhen Der Luftdruck sinkt mit steigender Höhe Die Partialdrücke sinken ebenfalls mit steigender Höhe → bleiben in gleicher Zusammensetzung Anpassungen des Körpers https://www.alpenbluehn.at/montafon/ Kurzfristige Anpassungen an Höhe Langfristige Anpassungen an Höhe Beschleunigte Atmung Durch beschleunigte Atmung wird vermehrt CO₂ abgeatmet Linksverschiebung der O₂ Bindungskurve → Ausgleich über Bikarbonat-Ausscheidung über die Niere Höhere Affinität von O₂ an Hb niedriger O₂ - Gehalt im Blut stimuliert die Niere → Leichtere O₂- Aufnahme in der Lunge Abgabe des O₂ im Gewebe ist erschwert → Führt zu EPO – Bildung → Hb – Gehalt im Blut steigt 42 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atmen in Höhen Höhenlungenödem rascher Aufstieg in Höhen >2500m Hypoxisch pulmonale Vasokonstriktion lässt den Druck im Lungenkreislauf ansteigen hoher Gefäßdruck führt zu Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen Reizhusten schneller Herzschlag schnelle Atmung Luftnot verlängerte Diffusionsstrecke 43 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Physiologie Atmen in Tiefen Tauchen: Kein Zugang zur Außenluft je tiefer man taucht, desto größer der Druck des Wassers auf den Körper & die darin befindlichen Gase Dekompressionskrankheit: https://explore-magazine.de/articles/tauchen-alles-was-du-wissen-musst.html zu schnelles Auftauchen aus großer Tiefe unter hohem Partialdruck in Blut und Gewebe gelöstes Gas fällt in Form von Gasbläschen aus Dadurch Gefäßverschlüsse (Gasembolien), v.a. für Gehirn und Lunge sehr gefährlich 44 Silbernagel & Despopoulos, 1983  Pathophysiologie 45  Pathophysiologie Anämie Pat. weiblich, 45 Jahre fühlt sich seit mehreren Wochen abgeschlagen und matt, nicht mehr leistungsfähig Vorstellung beim Hausarzt Pat. ist sehr blass Auch nach größere Operationen & Geburten niedriger Hb sonstige körperliche Untersuchung unauffällig → Körper benötigt Zeit Durchführung einer Blutuntersuchung → Nicht direkt wieder zu wenig rote Blutkörperchen leistungsfähig Hb nur 8,7 mg/dl (normalerweise > 12 mg/dl) die Patientin berichtet, dass ihr seit einem halben Jahr immer wieder Blut im Stuhlgang auffällt Kausaltherapie: Darmspiegelung, → blutender Polyp wurde abgetragen orale Eisengabe 46 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Sichelzellanämie Pat. afrikanischer Abstammung wiederkehrende akute Schmerzen und Angstzustände https://medlexi.de/Sichelzellenan%C3%A4mie Auslöser: Infektionskrankheiten, Fieber, Dehydratation, Stress, große körperliche Anstrengung Ursache: Genmutation veränderte Hämoglobin kristallisiert bspws. bei Sauerstoffmangel Verformung der Erythrozyten Verstopfung kleiner und größerer Blutgefäße Therapie: keine Kausale aber Symptomatische: Flüssigkeitssubstitution, Schmerzmittel, Infekttherapie Schutz vor Malaria → deshalb in Malariagebieten verbreitet 47 Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Schlaganfall und Herz-Kreislauf-Stillstand Wichtig es zählt hier jede Minute !!! → „112“ Minderversorgung des Gehirns mit Sauerstoff → nach nur 5 - 10 Minuten bereits irreversible Schäden !!! Bei Herz-Kreislauf-Stillstand sofort Reanimieren und Rettungsdienst rufen Bei Verdacht auf Schlaganfall sofort Rettungsdienst rufen 48 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie – Pneumonie 49  Pathophysiologie Pneumonie Definition: Infektiöse Entzündung der Lunge (Lungenentzündung), sie gehört zu den häufigsten Infektionskrankheiten weltweit. Häufigste Todesursache unter den Infektionskrankheiten in den westlichen Ländern. ambulant erworbene Pneumonie CAP Nosokomiale Infektionen HAP (außerhalb d. Krankenhauses) (im Krankenhaus erworben): häufigste Ursache: Pneumokokken mind. 48h stationär sein, bevor die Pneumonie auftritt Weitere Ursachen: Haemophilus influencae, Legionellen, Ursache: siehe CAP-Patienten oder Viren Ursache: problematische Keime möglich (z.B. MRSA, Ursachen i.d. Geriatrie: häufig Staphylokokken oder E.coli Pseudomonas aeruginosa) Bakterien Häufige Ursache bei Immungeschwächten Patienten: Pilze 50 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Pneumonie Risikofaktoren v.a. bei HAP- Symptome: Patienten: Typische Pneumonie: Atypische Pneumonie über 60 Jahre Vorerkrankungen an Herz & Lunge plötzlicher Krankheitsbeginn schleichender Krankheitsbeginn nach immunsuppressiven Therapien hohes Fieber mit Schüttelfrost leicht erhöhte Temperatur Schluckstörungen Husten trockener Husten beatmete Pat. gelblich braunem Auswurf geringes Krankheitsgefühl Pat. nach größeren Operationen stark beeinträchtigtem betrifft eher ältere Menschen Allgemeinbefinden 51 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Pneumonie Komplikationen: Häufig Pleuraergüsse bei schweren Pneumonien: respiratorische Insuffizienz, akutes Lungenversagen (ARDS), Lungenabszess Diagnose: Anamnese: z.B. nach Herz-Kreislauf-Erkrankungen klinische Untersuchung: z.B. feinblasige Rasselgeräusche, gedämpfter Klopfschall Apparative Diagnostik: Röntgenthorax Blutuntersuchung z.B. erhöhter CRP Wert, erhöhte Leukozytenzahl Erregernachweis: z.B. durch d. Sputum → für gezielte Antibiotikatherapie 52 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Pneumonie Therapie: Allgemein: Schonung, Flüssigkeitszufuhr, Sekretolyse, Fiebersenkende Maßnahmen, ggf. O2 Ambulante Pneumonie: Bestimmung d. Schweregrads (ggf. stationär Aufnahme) Antibiotika: Je nach Form (CAP oder HAP) orale/ intravenöse Gabe von Antibiotika Prophylaxe: Pneumokokkenimpfung (bei Älteren, Vorerkrankten oder Pflegebedürftigen) Atemunterstützende Maßnahmen: Lagerungen, Kontaktatmung (v.a. bei Immobilität, Schmerzen) Prognose: Sterblichkeit nimmt im Alter zu (20% d. nosokomialen Pneumoniepatienten sterben) 53 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Pneumonie Aspirationspneumonie Pneumonie durch die Aspiration von flüssigen oder festen Substanzen in die Atemwege. Die Schleimhaut wird geschädigt und Bakterien z.B. aus dem Mund gelangen in die Lunge. Risikofaktoren: Bewusstlosigkeit, Schluckstörungen, Ernährungssonden Prognose: toxischen Aspirationen (Aspiration mit Magensaft) sterben ca. 30% der Pat. nach bakteriellen Aspirationspneumonien sterben ca. 10-20%. 54 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie – Asthma 55  Pathophysiologie Asthma Definition: Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine gesteigerte Überempfindlichkeit des Bronchialsystems entsteht. Es tritt typischerweise anfallsartig auf und ist durch akute Atemnot gekennzeichnet. Es ist teilweise reversibel. 56 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Asthma Pathophysiologie: - Schwellung der Schleimhaut Verschiedene Auslöser Lösen chronische Führt zur - Verkrampfung der wie z.B. Allergene oder Entzündungsreaktionen Überempfindlichkeit der Muskulatur Infekte aus Bronchien - zur Entwicklung von zähem Schleim Luft entweicht Bei schlechter Bronchien sind verengt schlechter Behandlung: chronische (Bronchospasmus) (evtl. Überblähung der Atemprobleme wie bei Lunge) der COPD möglich 57 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Asthma Auslöser & Asthmaformen: Allergisches Asthma Nicht allergisches Asthma Ursache sind Allergene die zu einer allergischen Ursache sind unspezifische Reize z.B. Sofortreaktion führen Virusinfekte z.B. Tierhaare oder Pollen kalte Luft körperliche Anstrengung psychische Belastungen Folge: Verengung der Bronchien mit typischen Symptomen Tritt meist bei Erwachsenen auf Nach 6-8 Std. folgt bei ca. 60% der Pat. eine Spätreaktion durch die die Symptome aufrechterhalten werden. Tritt v.a. im Kindesalter auf 58 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Asthma Symptome: Plötzliches & anfallsartiges Auftreten von: Atemnot trockener Husten Stridor, Giemen und Brummen bei der Exspiration Engegefühl im Brustkorb Allgemeine Hinweise zu Asthma: Zwischen den Asthmaanfällen sind die Pat. beschwerdefrei Pat. sind meist ängstlich und atmen schnell, sie haben eine Orthopnoe Häufig sind die Asthmaanfälle nachts oder frühmorgens Die Lippenbremse hilft den Patienten oftmals 59 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Asthma Komplikationen: Akutkomplikation → Status asthmaticus: Asthmaanfall über Stunden → Medikamenten helfen nicht → lebensbedrohlich Langzeitkomplikation → chronische Ateminsuffizienz: Symptome wie bei einer COPD Diagnostik: Anamnese klinische Untersuchung mit Beobachtung der Atemparameter (v.a. Atemgeräusche und Atemqualität) Lungenfunktionsuntersuchung: mit Bronchospasmolysetest Allergiediagnostik Peak-Flow-Messgerät für zu Hause → Lungenfunktion kann selbst getestet werden 60 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Asthma Therapie: festgelegtes Stufenschema (1-5) → abhängig vom Grad der Asthmakontrolle Zusammenspiel von Medikamenten und Pat.schulungen (insbes. Inhalationstechniken) schwere Asthmaanfällen: Pat. ins Krankenhaus Akuttherapie: Behandlung akuter Beschwerden (mit Relievern/Bedarfsmedikation) → gegen Bronochspasmus Dauertherapie: langfristige Behandlung (mit Controllern) Wirkung: verzögert, langanhaltend Glukokortikoide (entzündungshemmend) & Langfristig wirksame ß2-Sympathomimetika (bronchienerweiternd) Prognose: Mittlerweile sehr gut Bei optimaler medikamentöser Behandlung kaum Einschränkung der Lebensqualität 61 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie – COPD 62  Pathophysiologie COPD Definition: Chronische Bronchitis: innerhalb der letzten 2 Jahre mind. 3 Monate pro Jahr Husten und Auswurf COPD: chron. Krankheiten d. Lunge mit zunehmender, nicht reversiblen Atemwegsverlegungen → 3. häufigste Todesursache weltweit. Chronic Obstructive Pulmonary Disease → chronisch obstruktive Lungenerkrankung 63 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie Asthma Pathophysiologie: Schadstoffe schädigt vermehrter und Bronchien werden die Schleimhaut der chron. Bronchitis zähflüssiger Schleim enger Bronchien Bleibende Luft entweicht Entzündungen → schlechter → Bronchospasmus COPD Veränderung des Überblähung der Gewebes Lunge dauerhafte Entzündungsenzyme Lungenemphysem schädigen die Alveolenwände 64 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie COPD Symptome: Husten mit Auswurf (Sputum) v.a. morgens (später ganztags) verringerter O2 im Blut erhöhter CO2 im Blut Atemnot (erst bei Belastung, dann auch in Ruhe) Komplikationen: Exazerbationen: plötzliche Verschlechterung d. Zustands: mit Fieber und stärkerer Atemnot & Auswurf Weitere: schwere chronischen Lungenerkrankung mit respiratorischer Insuffizienz, Lungenhochdruck 65 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie COPD Diagnostik: Anamnese: Rauchgewohnheiten, Symptome: AHA, Exazerbationen und spez. Fragebögen klinische Untersuchung: z.B. Thoraxform, geschwollene Knöchel, Atemparameter (z.B. Atemgeräusche) Lufu: Diagnose einer obstruktiven Ventilationsstörung und Unterscheidung vom Asthma weitere Untersuchungen: z.B. EKG, Sputum, Blutgasanalyse, Röntgenthorax & CT 66 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie COPD Therapie: Rauchentwöhnung Medikamentöse Langzeittherapie: festgelegter Stufenplan je nach Risikogruppe mit: Bronchodilatatoren, Anticholinergika, ß2-Symptomatomimetika, selten inhalative Glukokortikoide Sauerstoffbehandlung: hat der Pat. eine chron. Hypoxämie (paO2 zu gering) Maskenbeatmung: bei weiterhin steigender Hyperkapnie (paCO2 zu hoch) nicht invasive Beatmung (NIV)→ nächtliche Selbstbeatmung, über eine Nasen- oder Nasen-Mund-Maske Therapie der akuten Exazerbation: ambulante oder stationäre Behandlung Weitere Behandlungsmaßnahmen: Impfen gegen Pneumokokken und Influenza, Lungensportgruppen, Physiotherapie, Patientenschulungen, evtl. Operationen 67 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Pathophysiologie COPD Prognose: Abhängig von der Mitarbeit der Patienten (z.B. Rauchentwöhnung) Bei schlechter Compliance ist die Lebenserwartung ↓ & Lebensqualität↓ 68 Al-Abtah et al., 2020; Andreae et al., 2006; Amrhein et al., 2020  Literaturverzeichnis Al-Abtah, J., et al. (2020). I care – Pflege (2. überarbeitete Auflage). Thieme Verlag Amrhein, P., Badawi, K., Fetti, I., Fischli, S., Gann, A., Groß, U., Hahn, G-A., Jassoy, C., Kicker, F., Kowalzik, F., Likuski, D., Michaelsen, J., Rahden, P., Rief, M., Schöneborn, C., Schilli, K., Scholz, C., Stolte, T. & von Hayek, D. (2020). I care – Krankheitslehre (2. Auflage). Thieme Verlag Astellas Pharma GmbH (2012). COPD Auf den Punkt gebracht – Patienteninformation (4. Auflage). VDM-Verlag Astellas Pharma GmbH (2009). Pneumologie Image Assistant Fritsch, H. & Kühnel, W. (2009). Taschenatlas Anatomie – 2 Innere Organe (10. Auflage). Thieme Verlag 69  Literaturverzeichnis Schmitz, F., Schwarz, K., Bley, C.-H., Centgraf, M., Cieslik, A., Hack, J., Hohloch, L., Holzheimer, C., Horn, H., Kircher, C., Kleiner, P., Schneider, A., Schulte, A., Hellmann, W., Krug, S., Schure, T., Sellmann-Bier, S., Strauß, A. & zu Klampen, F. (2020). I care – Anatomie Physiologie (2. Auflage). Thieme Verlag Schünke, M., Schulte, E., Schumacher, U., Voll, M. & Wesker, K. (2009). Prometheus LernAtlas der Anatomie – Innere Organe (2. überarbeitete Auflage). Thieme Verlag Schünke, M., Schulte, E., Schumacher, U., Voll, M. & Wesker, K. (2011). Prometheus LernAtlas der Anatomie – Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem (3. überarbeitete und erweiterte Auflage). Thieme Verlag 70  Literaturverzeichnis Silbernagel, S. & Despopoulos, A. (1983). Taschenatlas der Physiologie (2. überarbeitete und erweiterte Auflage). Thieme Verlag Silbernagel, S., Despopoulos, A. & Draguhn,A. (2012). Taschenatlas Physiologie. Thieme Verlag De Silva, K., Paul, D., & Schäfer, S.M.G. (2018). Physiologie des Menschen (2. Auflage). DPS Medical Van Gestel, A.J.R., & Teschler, H. (Hrsg.). (2010). Physiotherapie bei chronischen Atemwegs- und Lungenerkrankungen. Springer Verlag Zalpour, C. (Hrsg.) (2002). Für die Physiotherapie – Anatomie Physiologie. Urban & Fischer Verlag 71  Danke für Ihre Aufmerksamkeit ! 72