Les états de choc PDF

Dr Olivier Maurin **[Définition]** C'est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et morts cellulaires. [Mécanismes en cause : ] - Hypovolémie - Diminution du débit cardiaque - Vasodilatation - Association de ces mécanismes [Symptômes : ] - Confusion mentale -...

Dr Olivier Maurin **[Définition]** C'est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et morts cellulaires. [Mécanismes en cause : ] - Hypovolémie - Diminution du débit cardiaque - Vasodilatation - Association de ces mécanismes [Symptômes : ] - Confusion mentale - Tachycardie - Hypotension - Oligurie [Le diagnostic clinique : ] - Mesure de la PA - Dosage des marqueurs d'hypoperfusion tissulaire : lactates sanguins, déficit de base [Traitement : ] - Restauration volémique, dont PSL si nécessaire - Correction des troubles sous-jacents - Vasopresseurs si nécessaire **[Physiopathologie]** - Anomalie fondamentale : diminution de la perfusion des tissus vitaux. - Lorsque la perfusion diminue, l'O2 diminue ; entraine : - Les cellules ont alors un métabolisme anaérobie - Augmentation de la production de Co2 et lactates. - Si le choc persiste, lésions irréversibles et mort cellulaire. - Une réponse inflammatoire et les processus de la coagulation peuvent se déclencher dans les zones d'hypoperfusion. - Cascade de l'inflammation : - Choc septique plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc (action des toxines bactériennes) - NO : puissant vasodilatateur - Hypovolémie relative par vasodilatation des vaisseaux d'un certain volume, la quantité de sang restante ne parvient pas à occuper tout le volume disponible. - La pression artérielle pas systématiquement basse aux stades précoces du choc. - L'importance et la conséquence de l'hypoTA varient avec l'adéquation de la réponse compensatrice physiologique et les maladies sous-jacentes du patient. [Compensation du choc] - Les tissus compensent le manque d'apport en 02 en prélevant un pourcentage plus important d'O2. - HypoTA : vasoconstriction médiée par voie sympathique (réponse adrénergique) tachycardie - Circulation des amines bêta-adrénergiques (adré, noradré) qui augmentent la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de : - Corticostéroïdes (CS) de la glande surrénale (augmentent les effets des catécholamines) - Rénine rénale (rétention de volume et vasoconstriction) - Glucose (foie). [Les risques de la reperfusion après un choc : ] - Reperfusion des cellules ischémiques : risque d'aggravation des lésions - Restauration du flux sanguin : circulation des médiateurs de l'inflammation vers d'autres organes [Syndrome de défaillance polyviscérale] - Dysfonctionnement évolutif impliquant au moins 2 organes et consécutif à une maladie ou lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade. - Peut être la conséquence de l'association de lésions directes ou de la reperfusion Peut suivre tout type de choc mais plus fréquent en cas d'infection - Aussi observé chez 10% des patients avec lésions traumatiques graves, principale cause de décès chez ceux qui survivent plus de 24h **[Étiologie et classification des chocs]** **[Le choc cardiogénique : ]** Diminution du débit cardiaque en valeur relative ou absolue du fait d'une affection cardiaque primitive. [Mécanismes et causes, étiologies] - Diminution de la contractilité myocardique : IDM, ischémie myocardique, myocardite, médicaments inotropes négatifs - Troubles du rythme cardiaque : tachycardie, bradycardie - Anomalies structurelles cardiaques : insuffisances valves mitrale ou aortique aigües, rupture du septum interventriculaire, dysfonctionnement d'une valvule prothétique [Prise en charge] - Examen clinique - Télémétrie : FC, PA, Sp02 - Biologie : NFS, troponine, BNP, lactates, gazométrie - Paraclinique : ECG, écho cardiaque et hémodynamique - Dispositifs : SV, oxygénothérapie [Traitements : ] - Selon l'étiologie - Anomalies structurelles (dysfonction valvulaire, rupture se septum) : chirurgie - Thrombose coronarienne : cardiologie interventionnelle (coro avec pose de stent, thrombolyse) / chirurgie (pontage) - Troubles du rythme : - ACFA, TV : cardioversion ou antiarythmiques - BAV de haut grade : stimulateur cardiaque, isoprotérénol - Tamponnage cardiaque : - Non traumatique : péricardiocentèse urgente +++ - Traumatique : drainage et chirurgie urgente +++ - EP : anticoagulation, thrombolyse, embolectomie chirurgicale - HypoTA modérée : Dobu, +/- Dopa - Hypotension sévère : Noradré - Si réfractaire : ECMO **[Le choc obstructif]** Le choc obstructif est provoqué par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux. [Mécanismes et causes] - Perturbation mécanique du remplissage ventriculaire : pneumothorax compressif, compression cave, myxome, caillot de l'oreillette, tamponnade cardiaque. - Perturbation de la vidange ventriculaire : embolie pulmonaire **[Choc distributif]** - Inadéquation relative de la volémie en raison d'une vasodilatation artérielle ou veineuse. - [Causes :] - Anaphylaxie (choc anaphylactique)  - Infection bactérienne avec libération d'endotoxines (choc septique) ou libération d'exotoxines (choc toxique) - Lésion sévère de la moelle épinière, habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène) - Ingestion de certains médicaments ou poisons (nitrates, opiacés, bloqueurs adrénergiques) - NB : les chocs anaphylactiques et septiques ont également une composante hypovolémique (hypovolémie relative) **[Le choc anaphylactique]** [Anaphylaxie] = réaction allergique aigüe, à médiation IgE pouvant être mortelle et survenant chez un patient antérieurement sensibilisé. Le diagnostic est clinique [ ] [Causes] : - Médicaments (bétalactamines, streptokinase, insuline) - Aliments (œufs, fruits à coque etc) - Protéines (gammaglobuline antitétanique, transfusions sanguines) - Venins d'insectes (hyménoptères) - Latex - Exercice physique/froid : déclenche ou facilite anaphylaxie - Antécédents d'atopie : augmentation du risque de décès en cas de choc anaphylactique [Physiopathologie] - Libération d'histamines, de leucotriènes et d'autres médiateurs (liée à l'interaction IgE/ Ag) - Contraction diffuse des muscles lisses et vasodilatation avec fuite plasmatique - Bronchoconstriction, vomissements, diarrhées - Urticaire, œdème de Quincke [Symptômes] - Début dans les 15 min après exposition - Sites : VAS/VAI, système cardiovasculaire, tube digestif, peau (plusieurs zones atteintes possibles, pas forcément d'évolution de mineurs à sévères) - Manifestations similaires lors d'exposition ultérieure - Type (modérés ou sévères) : bouffées de chaleur, prurit, urticaire, éternuements/rhinorrhée, nausées/crampes abdominales/diarrhée, dyspnée, vertiges, palpitations et vertiges - **Anaphylaxie vraie : hypoTA, tachycardie, urticaire, œdème de Quincke, wheezing, stridor, cyanose et syncope.** - Phase tardive possible : 4 à 8 heures après l'exposition voire + tard. [Traitement] - Adrénaline - Béta-agonistes inhalés ou injectés (bronchospasme + œdème des VAS) - +/- intubation endotrachéale - Remplissage, +/ - vasopresseurs (hypoTA) **[Le choc septique]** [Définition] - Sous ensemble du sepsis dont la mortalité est accrue par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire. - Comprend malgré une réanimation volumique adéquate : - Une hypotension persistante nécessitant des besoins en vasopresseurs pour matinenait une PAM\>= 65 mmHg - Lactate sérique \> 2mmol/l [Étiologies :] - Bacilles gram -- et Cocci gram + nosocomiaux (souvent) - Patient immunodéprimés et maladie chroniques invalidantes - Infections post-opératoires - Toxines staphylococciques, streptococciques (tampon oublié, choc toxique) - [Origines] : pulmonaire, urinaire, digestif et biliaire - [Facteurs prédisposants] : cirrhose, leucopénie, dispositifs invasifs, antibiothérapies préalable, corticothérapie, hospitalisation récente [Physiopathologie] - Première phase : - Stimulus infectieux  ⇒ médiateurs de l'inflammation ⇒ microthrombi ⇒ augment° de l'hypoxie tissulaire -   ⇒ médiateurs de l'inflammation ⇒ microthrombi ⇒ histamines, leucotriènes ⇒ vasodilatation avec augmentation du débit cardiaque - 2 -ème phase : - Diminution du débit cardiaque, hypoTA et signes de choc - Médiateurs vasoactifs contournent vaisseau capillaires shunt et augmentation hypoxie tissulaire - CIVD [Symptômes] - Confusion Oligurie - Fièvre, hypoTA/ tachycardie, dysfonction cardiaque Dyspnée - Extrémités froides (dans un 2eme temps) [Prise en soins : ] - Réanimation volumique adéquate : si hypoTA persistante vasopresseur (maintien PAM \> 65 mmHg) - Recherche du foyer infectieux - Biologie : NFS/ iono, créatinine, glycémie, fonction rénale, lactates, gazométrie, hémocultures, ECBU ou autres - Echo hémodynamique - Monitorage des constantes : PA/FC/ SpO2 - Dispositifs : SV, VVP voire VVC (si amines), mesures invasives (PVC, PaO2, saturation) - Diurèse horaire : oligurie/anurie ou augment° créatinine, insuffisance rénale imminente [Traitements :] - Restauration de la perfusion : remplissage (cristalloïdes, albumine) / amines - ATB large spectre (le plus rapidement possible) - Apport O2 **[Choc hypovolémique]** - Diminution de la volémie - Diminution du retour veineux qui provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique - [Causes] : - - - Peau : brûlures, coup de chaleur - Tractus gastro-intestinal : vomissements, diarrhées - Rein : insuffisance surrénalienne, diabètes, prise de diurétiques, néphrite avec perte de sel, phase polyurique après lésion tubulaire - Liquide intravasculaire perdu dans l'espace extravasculaire : ischémie intestinale, hypoxie ou ischémie systémique sévère, pancréatite aigüe **[Le choc hémorragique]** [Étiologies : ] - Hémorragies internes/ extériorisées [Terrains :] - AVP GEU - Hémorragies digestives hautes ou basses (varices œsophagiennes ou UGD) Plaies par balles, armes blanches - NB : vigilance quant aux traitements anticoagulants [Prise en charge] - Origine de l'hémorragie ? FAST écho si suspicion hémorragie interne - Biologie : NFS, groupage, lactate, gazométrie - Matériel : VVC, SV - Constantes : télémétrie : PA, FC, Sp02 Imagerie : TDM injectée - Mesures immédiates de contrôle de l'hémorragie : chirurgie, embolisation [Traitements] - Mesures immédiates de contrôle de l'hémorragie : chirurgie, embolisation : PRIORITE - Transfusion précoce de PSL : CGR, PFC et plaquettes administrées dans un rapport 1 :1 :1 (en cas de transfusion massive) - Remplissage : PSL/ cristalloïdes - Si volume de remplissage insuffisant, hémorragie non contrôlée/ non diagnostiquée = non-réponse au remplissage - Si choc réfractaire = vasopresseurs mais si volume sanguin adéquat et hémorragie contrôlée