Risques de Reperfusion et Choc Cardiogénique

Risques de reperfusion

• La reperfusion des cellules ischémiques peut aggraver les lésions.
• La restauration du flux sanguin peut entraîner la circulation des médiateurs de l'inflammation vers d'autres organes.

Syndrome de défaillance polyviscérale

• Il s'agit d'une dysfonction évolutive impliquant au moins 2 organes, consécutive à une maladie ou lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade.
• Il peut être la conséquence de lésions directes ou de la reperfusion.
• Il suit plus fréquemment une infection, mais peut suivre tout type de choc.
• Le syndrome de défaillance polyviscérale est également observé chez 10 % des patients avec lésions traumatiques graves, et constitue la principale cause de décès chez ceux qui survivent plus de 24 heures.

Choc cardiogénique

• Diminution du débit cardiaque en valeur relative ou absolue due à une affection cardiaque primitive.
• Causes :
  • Diminution de la contractilité myocardique : IDM, ischémie myocardique, myocardite, médicaments inotropes négatifs.
  • Troubles du rythme cardiaque : tachycardie, bradycardie.
  • Anomalies structurelles cardiaques : insuffisance valvulaire mitrale ou aortique aiguës, rupture du septum interventriculaire, dysfonctionnement d'une valvule prothétique.

Prise en charge du choc cardiogénique

• Examen clinique
• Télémétrie : FC, PA, SpO2
• Biologie : NFS, troponine, BNP, lactates, gazométrie
• Paraclinique : ECG, écho cardiaque et hémodynamique
• Dispositifs : SV, oxygénothérapie

Traitements du choc cardiogénique

• Selon l'étiologie
• Anomalies structurelles (dysfonction valvulaire, rupture du septum) : chirurgie.
• Thrombose coronarienne : cardiologie interventionnelle (coro avec pose de stent, thrombolyse) / chirurgie (pontage).
• Troubles du rythme :
  • ACFA, TV : cardioversion ou antiarythmiques.
  • BAV de haut grade : stimulateur cardiaque, isoprotérénol.
• Tamponnage cardiaque :
  • Non traumatique : péricardiocentèse urgente +++.
  • Traumatique : drainage et chirurgie urgente +++.
• EP : anticoagulation, thrombolyse, embolectomie chirurgicale.
• HypoTA modérée : Dobu, +/- Dopa.
• Hypotension sévère : Noradré.
• Si réfractaire : ECMO.

Choc obstructif

• C’est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et morts cellulaires.
• Mécanismes en cause :
  • Hypovolémie.
  • Diminution du débit cardiaque.
  • Vasodilatation.
  • Association de ces mécanismes.

Symptômes du choc obstructif

• Confusion mentale.
• Tachycardie.
• Hypotension.
• Oligurie.

Diagnostic clinique du choc obstructif

• Mesure de la PA.
• Dosage des marqueurs d'hypoperfusion tissulaire : lactates sanguins, déficit de base.

Traitement du choc obstructif

• Restauration volémique, dont PSL si nécessaire.
• Correction des troubles sous-jacents.
• Vasopresseurs si nécessaire.

Physiopathologie du choc

• Anomalie fondamentale : diminution de la perfusion des tissus vitaux.
• Diminution de l'apport d'O2 entraîne :
  • Métabolisme anaérobie des cellules.
  • Augmentation de la production de CO2 et de lactates.
• Si le choc persiste : lésions irréversibles et mort cellulaire.
• Une réponse inflammatoire et les processus de coagulation peuvent se déclencher dans les zones d'hypoperfusion.
• Cascade de l'inflammation :
  • Le choc septique est plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc (action des toxines bactériennes).
  • NO : puissant vasodilatateur.
• Hypovolémie relative : vasodilatation des vaisseaux d'un certain volume, la quantité de sang restante ne parvient pas à occuper tout le volume disponible.
• La pression artérielle n'est pas systématiquement basse aux stades précoces du choc.
• L'importance et la conséquence de l'hypoTA varient avec l'adéquation de la réponse compensatrice physiologique et les maladies sous-jacentes du patient.

Compensation du choc

• Les tissus compensent le manque d'apport en O2 en prélevant un pourcentage plus important d'O2.
• HypoTA : vasoconstriction médiée par voie sympathique (réponse adrénergique) / tachycardie.
• Circulation des amines bêta-adrénergiques (adré, noradré) :
  • Augmentent la contractilité cardiaque.
  • Déclenchent la libération de :
    • Corticostéroïdes (CS) de la glande surrénale (augmentent les effets des catécholamines).
    • Rénine rénale (rétention de volume et vasoconstriction).
    • Glucose (foie).

Traitement du choc

• Adrénaline.
• Béta-agonistes inhalés ou injectés (bronchospasme + œdème des VAS).
• +/- intubation endotrachéale.
• Remplissage, +/ - vasopresseurs (hypoTA).

Choc septique

• Sous-ensemble du sepsis dont la mortalité est accrue par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire.
• Caractéristiques :
  • Hypotension persistante nécessitant des besoins en vasopresseurs pour maintenir une PAM >= 65 mmHg malgré une réanimation volumique adéquate.
  • Lactate sérique > 2mmol/l.

Étiologies du choc septique

• Bacilles gram -- et Cocci gram + nosocomiaux (souvent).
• Patient immunodéprimés et maladie chroniques invalidantes.
• Infections post-opératoires.
• Toxines staphylococciques, streptococciques (tampon oublié, choc toxique).
• Origines : pulmonaire, urinaire, digestif et biliaire.
• Facteurs prédisposants : cirrhose, leucopénie, dispositifs invasifs, antibiothérapies préalable, corticothérapie, hospitalisation récente.

Physiopathologie du choc septique

• Première phase :
  • Stimulus infectieux ⇒ médiateurs de l'inflammation ⇒ microthrombi ⇒ augment° de l'hypoxie tissulaire.
  • Médiateurs de l'inflammation ⇒ microthrombi ⇒ histamines, leucotriènes ⇒ vasodilatation avec augmentation du débit cardiaque.
• 2 -ème phase :
  • Diminution du débit cardiaque, hypoTA et signs de choc.
  • Médiateurs vasoactifs contournent vaisseau capillaires shunt et augmentation hypoxie tissulaire.
  • CIVD.

Symptômes du choc septique

• Confusion.
• Oligurie.
• Fièvre, hypoTA/ tachycardie, dysfonction cardiaque.
• Dyspnée.
• Extrémités froides (dans un 2eme temps).

Prise en soins du choc septique

• Réanimation volumique adéquate : si hypoTA persistante vasopresseur (maintien PAM > 65 mmHg).
• Recherche du foyer infectieux.
• Biologie : NFS/ iono, créatinine, glycémie, fonction rénale, lactates, gazométrie, hémocultures, ECBU ou autres.
• Écho hémodynamique.
• Monitorage des constantes : PA/FC/ SpO2.
• Dispositifs : SV, VVP voire VVC (si amines), mesures invasives (PVC, PaO2, saturation).
• Diurèse horaire : oligurie/anurie ou augment° créatinine, insuffisance rénale imminente.

Traitements du choc septique

• Restauration de la perfusion: remplissage (cristalloïdes, albumine) / amines.
• ATB large spectre (le plus rapidement possible).
• Apport O2.

Choc hypovolémique

• Diminution de la volémie.
• Diminution du retour veineux : provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique.
• Causes :
  • Peau : brûlures, coup de chaleur.
  • Tractus gastro-intestinal : vomissements, diarrhées.
  • Rein : insuffisance surrénalienne, diabètes, prise de diurétiques, néphrite avec perte de sel, phase polyurique après lésion tubulaire.
  • Liquide intravasculaire perdu dans l'espace extravasculaire : ischémie intestinale, hypoxie ou ischémie systémique sévère, pancréatite aigüe.

Choc hémorragique

• Étiologies : hémorragies internes/ extériorisées.
• Terrains : AVP, GEU, hémorragies digestives hautes ou basses (varices œsophagiennes ou UGD), plaies par balles, armes blanches.
• NB : vigilance quant aux traitements anticoagulants.

Prise en charge du choc hémorragique

• Origine de l'hémorragie ?

Choc

• C’est un état d’hypoperfusion des organes qui entraine un dysfonctionnement et des morts cellulaires.
• Peut être causé par une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque, une vasodilatation ou une association de ces mécanismes.
• Les symptômes sont la confusion mentale, la tachycardie, l’hypotension et l’oligurie.
• Le diagnostic clinique repose sur la mesure de la PA et le dosage des marqueurs d’hypoperfusion tissulaire.
• Le traitement comprend la restauration volémique, la correction des troubles sous-jacents et les vasopresseurs si nécessaire.

Physiopathologie du choc

• La diminution de la perfusion des tissus vitaux est une anomalie fondamentale.
• La diminution de la perfusion entraine une diminution de l’oxygène et conduit à un métabolisme anaérobie, une augmentation de la production de CO2 et de lactates.
• Si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire peuvent survenir.
• Une réponse inflammatoire et les processus de la coagulation peuvent se déclencher dans les zones d’hypoperfusion.
• Le choc septique est plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc en raison de l’action des toxines bactériennes.
• L’hypovolémie relative peut se produire en raison de la vasordilatation des vaisseaux, la quantité de sang restante n’étant pas suffisante pour occuper tout le volume disponible.
• La pression artérielle n’est pas systématiquement basse aux stades précoces du choc.

Compensation du choc

• Les tissus compensent le manque d’apport en O2 en prélevant un pourcentage plus important d’O2.
• L’hypoTA entraine une vasoconstriction médiée par la voie sympathique et une tachycardie.
• La circulation des amines bêta-adrénergiques augmentent la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de corticostéroïdes, de rénine rénale et de glucose.

Syndrome de défaillance polyviscérale

• Implique un dysfonctionnement évolutif d’au moins 2 organes et est consécutif à une maladie ou une lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade.
• Peut être la conséquence de lésions directes ou de la reperfusion.
• Plus fréquent dans le cas d’une infection.
• Observé chez 10% des patients atteints de lésions traumatiques graves et est la principale cause de décès chez ceux qui survivent plus de 24h.

Choc cardiogénique

• Diminution du débit cardiaque en valeur relative ou absolue due à une affection cardiaque primitive.
• Les causes comprennent une diminution de la contractilité myocardique, des troubles du rythme cardiaque et des anomalies structurelles cardiaques.
• La prise en charge comprend un examen clinique, une télémétrie, des examens biologiques, des examens paracliniques et des dispositifs de surveillance.
• Le traitement dépend de l’étiologie, incluant chirurgie, procédures d’interventionnisme cardiaque, traitements antiarrythmiques, stimulation cardiaque, péricardiocentèse, drainage, chirurgie, anticoagulation, thrombolyse, embolectomie chirurgicale, médicaments inotropes, et ECMO.

Choc obstructif

• Causé par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux.
• Les causes incluent la perturbation mécanique du remplissage ventriculaire et la perturbation de la vidange ventriculaire.

Choc distributif

• Inadéquation relative de la volémie en raison d'une vasodilatation artérielle ou veineuse.
• Les causes incluent l'anaphylaxie, l'infection bactérienne, la lésion sévère de la moelle épinière, et l'ingestion de certains médicaments ou poisons.
• Les chocs anaphylactiques et septiques ont également une composante hypovolémique.

Choc anaphylactique

• Réaction allergique aigüe, à médiation IgE, pouvant être mortelle et survenant chez un patient antérieurement sensibilisé.
• Le diagnostic est clinique.
• Les causes incluent les médicaments, les aliments, les protéines, les venins d’insectes, le latex, l’exercice physique et le froid.
• Les antécédents d’atopie augmentent le risque de décès en cas de choc anaphylactique.
• La physiopathologie est liée à la libération d’histamines, de leucotriènes et d’autres médiateurs ce qui entraine une contraction diffuse des muscles lisses et une vasodilatation.
• Les symptômes apparaissent dans les 15 minutes après l’exposition avec des sites possibles incluant le système cardiovasculaire, le tube digestif et la peau.
• Une phase tardive peut se produire entre 4 et 8 heures après l’exposition.
• Le traitement comprend l’adrénaline, les bêta-agonistes inhalés ou injectés, l’intubation endotrachéale, le remplissage et les vasopresseurs.

Choc septique

• Sous-ensemble du sepsis dont la mortalité est accrue par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire.
• Inclut une hypotension persistante nécessitant des besoins en vasopresseurs pour maintenir une PAM>= 65 mmHg et un lactate sérique > 2mmol/l malgré une réanimation volumique adéquate.
• Les étiologies incluent les bacilles gram- et les cocci gram + nosocomiaux, les patients immunodéprimés, les maladies chroniques invalidantes, les infections post-opératoires, les toxines staphylococciques et streptococciques, et les origines pulmonaire, urinaire, digestive et biliaire.
• Les facteurs prédisposants sont la cirrhose, la leucopénie, les dispositifs invasifs, les antibiothérapies préalables, la corticothérapie et l’hospitalisation récente.
• La physiopathologie implique une première phase de stimulation infectieuse menant à des médiateurs de l’inflammation, des microthrombi et une augmentation de l’hypoxie tissulaire, qui à son tour conduit à une vasoconstriction et une augmentation du débit cardiaque.
• La deuxième phase implique une diminution du débit cardiaque, une hypoTA et des signes de choc, une augmentation de l'hypoxie tissulaire et une CIVD.
• Les symptômes comprennent la confusion, l’oligurie, la fièvre, l’hypoTA, la tachycardie, la dysfonction cardiaque, la dyspnée et les extrémités froides.
• La prise en charge comprend la réanimation volumique adéquate, la recherche du foyer infectieux, des examens biologiques, un echo hémodynamique, un monitorage des constantes vitales et des dispositifs de surveillance.
• Le traitement comprend la restauration de la perfusion, les antibiotiques à large spectre, l’apport d’O2, et la gestion des symptômes.

Choc hypovolémique

• Diminution de la volémie qui entraine une diminution du retour veineux, une réduction du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique.
• Les causes incluent les brûlures, le coup de chaleur, les vomissements, les diarrhées, l'insuffisance surrénalienne, le diabète, la prise de diurétiques, la néphrite avec perte de sel, la phase polyurique après lésion tubulaire, l'ischémie intestinale, et l'hypoxie ou l'ischémie systémique sévère.

Choc hémorragique

• Causé par des hémorragies internes ou extériorisées.
• Les terrains à risques incluent l’AVP GEU, les hémorragies digestives hautes ou basses, les plaies par balles et les armes blanches.
• La prise en charge implique la recherche de l’origine de l’hémorragie.

Choc neurogénique

• Cause d'une vasodilatation importante due à une lésion du système nerveux.
• Le manque de tonus vasomoteur lié à la lésion provoque la vasodilatation et l'hypovolémie relative.

fr-CA: ### Choc

• C’est un état d’hypoperfusion des organes qui entraine un dysfonctionnement et des morts cellulaires.
• Peut être causé par une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque, une vasodilatation ou une association de ces mécanismes.
• Les symptômes sont la confusion mentale, la tachycardie, l’hypotension et l’oligurie.
• Le diagnostic clinique repose sur la mesure de la PA et le dosage des marqueurs d’hypoperfusion tissulaire.
• Le traitement comprend la restauration volémique, la correction des troubles sous-jacents et les vasopresseurs si nécessaire.

Physiopathologie du choc

• La diminution de la perfusion des tissus vitaux est une anomalie fondamentale.
• La diminution de la perfusion entraine une diminution de l’oxygène et conduit à un métabolisme anaérobie, une augmentation de la production de CO2 et de lactates.
• Si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire peuvent survenir.
• Une réponse inflammatoire et les processus de la coagulation peuvent se déclencher dans les zones d’hypoperfusion.
• Le choc septique est plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc en raison de l’action des toxines bactériennes.
• L’hypovolémie relative peut se produire en raison de la vasordilatation des vaisseaux, la quantité de sang restante n’étant pas suffisante pour occuper tout le volume disponible.
• La pression artérielle n’est pas systématiquement basse aux stades précoces du choc.

Compensation du choc

• Les tissus compensent le manque d’apport en O2 en prélevant un pourcentage plus important d’O2.
• L’hypoTA entraine une vasoconstriction médiée par la voie sympathique et une tachycardie.
• La circulation des amines bêta-adrénergiques augmentent la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de corticostéroïdes, de rénine rénale et de glucose.

Syndrome de défaillance polyviscérale

• Implique un dysfonctionnement évolutif d’au moins 2 organes et est consécutif à une maladie ou une lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade.
• Peut être la conséquence de lésions directes ou de la reperfusion.
• Plus fréquent dans le cas d’une infection.
• Observé chez 10% des patients atteints de lésions traumatiques graves et est la principale cause de décès chez ceux qui survivent plus de 24h.

Choc cardiogénique

• Diminution du débit cardiaque en valeur relative ou absolue due à une affection cardiaque primitive.
• Les causes comprennent une diminution de la contractilité myocardique, des troubles du rythme cardiaque et des anomalies structurelles cardiaques.
• La prise en charge comprend un examen clinique, une télémétrie, des examens biologiques, des examens paracliniques et des dispositifs de surveillance.
• Le traitement dépend de l’étiologie, incluant chirurgie, procédures d’interventionnisme cardiaque, traitements antiarrythmiques, stimulation cardiaque, péricardiocentèse, drainage, chirurgie, anticoagulation, thrombolyse, embolectomie chirurgicale, médicaments inotropes, et ECMO.

Choc obstructif

• Causé par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux.
• Les causes incluent la perturbation mécanique du remplissage ventriculaire et la perturbation de la vidange ventriculaire.

Choc distributif

• Inadéquation relative de la volémie en raison d'une vasodilatation artérielle ou veineuse.
• Les causes incluent l'anaphylaxie, l'infection bactérienne, la lésion sévère de la moelle épinière, et l'ingestion de certains médicaments ou poisons.
• Les chocs anaphylactiques et septiques ont également une composante hypovolémique.

Choc anaphylactique

• Réaction allergique aigüe, à médiation IgE, pouvant être mortelle et survenant chez un patient antérieurement sensibilisé.
• Le diagnostic est clinique.
• Les causes incluent les médicaments, les aliments, les protéines, les venins d’insectes, le latex, l’exercice physique et le froid.
• Les antécédents d’atopie augmentent le risque de décès en cas de choc anaphylactique.
• La physiopathologie est liée à la libération d’histamines, de leucotriènes et d’autres médiateurs ce qui entraine une contraction diffuse des muscles lisses et une vasodilatation.
• Les symptômes apparaissent dans les 15 minutes après l’exposition avec des sites possibles incluant le système cardiovasculaire, le tube digestif et la peau.
• Une phase tardive peut se produire entre 4 et 8 heures après l’exposition.
• Le traitement comprend l’adrénaline, les bêta-agonistes inhalés ou injectés, l’intubation endotrachéale, le remplissage et les vasopresseurs.

Choc septique

• Sous-ensemble du sepsis dont la mortalité est accrue par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire.
• Inclut une hypotension persistante nécessitant des besoins en vasopresseurs pour maintenir une PAM>= 65 mmHg et un lactate sérique > 2mmol/l malgré une réanimation volumique adéquate.
• Les étiologies incluent les bacilles gram- et les cocci gram + nosocomiaux, les patients immunodéprimés, les maladies chroniques invalidantes, les infections post-opératoires, les toxines staphylococciques et streptococciques, et les origines pulmonaire, urinaire, digestive et biliaire.
• Les facteurs prédisposants sont la cirrhose, la leucopénie, les dispositifs invasifs, les antibiothérapies préalables, la corticothérapie et l’hospitalisation récente.
• La physiopathologie implique une première phase de stimulation infectieuse menant à des médiateurs de l’inflammation, des microthrombi et une augmentation de l’hypoxie tissulaire, qui à son tour conduit à une vasoconstriction et une augmentation du débit cardiaque.
• La deuxième phase implique une diminution du débit cardiaque, une hypoTA et des signes de choc, une augmentation de l'hypoxie tissulaire et une CIVD.
• Les symptômes comprennent la confusion, l’oligurie, la fièvre, l’hypoTA, la tachycardie, la dysfonction cardiaque, la dyspnée et les extrémités froides.
• La prise en charge comprend la réanimation volumique adéquate, la recherche du foyer infectieux, des examens biologiques, un echo hémodynamique, un monitorage des constantes vitales et des dispositifs de surveillance.
• Le traitement comprend la restauration de la perfusion, les antibiotiques à large spectre, l’apport d’O2, et la gestion des symptômes.

Choc hypovolémique

• Diminution de la volémie qui entraine une diminution du retour veineux, une réduction du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique.
• Les causes incluent les brûlures, le coup de chaleur, les vomissements, les diarrhées, l'insuffisance surrénalienne, le diabète, la prise de diurétiques, la néphrite avec perte de sel, la phase polyurique après lésion tubulaire, l'ischémie intestinale, et l'hypoxie ou l'ischémie systémique sévère.

Choc hémorragique

• Causé par des hémorragies internes ou extériorisées.
• Les terrains à risques incluent l’AVP GEU, les hémorragies digestives hautes ou basses, les plaies par balles et les armes blanches.
• La prise en charge implique la recherche de l’origine de l’hémorragie.

Choc neurogénique

• Cause d'une vasodilatation importante due à une lésion du système nerveux.
• Le manque de tonus vasomoteur lié à la lésion provoque la vasodilatation et l'hypovolémie relative.

### Introduction au Choc

• Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et morts cellulaires.
• Les mécanismes en cause sont l'hypovolémie, la diminution du débit cardiaque, la vasodilatation ou une association de ces trois.
• Les symptômes incluent la confusion mentale, la tachycardie, l'hypotension et l'oligurie.
• Le diagnostic clinique repose sur la mesure de la pression artérielle et le dosage des marqueurs d'hypoperfusion tissulaire (lactates sanguins, déficit de base).
• Le traitement implique la restauration volémique, la correction des troubles sous-jacents et l'administration de vasopresseurs si nécessaire.

Physiopathologie du Choc

• L'anomalie fondamentale est une diminution de la perfusion des tissus vitaux.
• La diminution de la perfusion entraîne une diminution de l'oxygène.
• Les cellules basculent alors vers un métabolisme anaérobie, augmentant la production de CO2 et de lactates.
• Si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire se produisent.
• Une réponse inflammatoire et des processus de coagulation peuvent se déclencher dans les zones d'hypoperfusion.
• Le choc septique est plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc en raison de l'action des toxines bactériennes.
• L'oxyde nitrique (NO) est un puissant vasodilatateur.
• L'hypovolémie relative peut être causée par une vasodilatation des vaisseaux, la quantité de sang restante n'arrivant pas à occuper tout le volume disponible.
• La pression artérielle n'est pas systématiquement basse aux stades précoces du choc.
• L'importance et la conséquence de l'hypotension artérielle varient en fonction de la réponse compensatrice physiologique et des maladies sous-jacentes du patient.

### Compensation du Choc

• Les tissus compensent le manque d'apport en O2 en prélevant un pourcentage plus important d'oxygène.
• L'hypotension artérielle déclenche une vasoconstriction médiée par la voie sympathique (réponse adrénergique) et une tachycardie.
• La circulation des amines bêta-adrénergiques (adrénaline, noradrénaline) augmente la contractilité cardiaque et déclenche la libération de corticostéroïdes, de rénine rénale et de glucose.

### Risques de la Reperfusion

• La reperfusion des cellules ischémiques peut aggraver les lésions.
• La restauration du flux sanguin entraîne la circulation des médiateurs de l'inflammation vers d'autres organes.

### Syndrome de Défaillance Polyviscérale (SDPV)

• Le SDPV est un dysfonctionnement évolutif impliquant au moins deux organes, consécutif à une maladie ou une lésion mettant en jeu le pronostic vital du patient.
• Il peut être la conséquence de lésions directes ou de la reperfusion.
• Le SDPV est plus fréquent en cas d'infection.
• Il affecte environ 10% des patients avec des lésions traumatiques graves.

### Étiologie et Classification des Chocs

### Choc Cardiogénique

• Le choc cardiogénique est caractérisé par une diminution du débit cardiaque en valeur relative ou absolue du fait d'une affection cardiaque primitive.
• Les mécanismes et causes incluent:
  • Diminution de la contractilité myocardique : IDM, ischémie myocardique, myocardite, médicaments inotropes négatifs.
  • Troubles du rythme cardiaque : tachycardie, bradycardie.
  • Anomalies structurelles cardiaques : insuffisances valves mitrale ou aortique aigües, rupture du septum interventriculaire, dysfonctionnement d'une valvule prothétique.

Prise en Charge du Choc Cardiogénique

• Examen clinique
• Télémétrie : FC, PA, SpO2
• Biologie : NFS, troponine, BNP, lactates, gazométrie
• Paraclinique : ECG, écho cardiaque et hémodynamique
• Dispositifs : SV, oxygénothérapie

Traitements du Choc Cardiogénique

• Les traitements varient selon l'étiologie.
• Les anomalies structurelles (dysfonction valvulaire, rupture du septum) nécessitent une chirurgie.
• La thrombose coronarienne peut être traitée par cardiologie interventionnelle (coronographie avec pose de stent, thrombolyse) ou chirurgie (pontage).
• Les troubles du rythme (fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire) peuvent être traités par cardioversion ou antiarythmiques.
• Les blocs auriculo-ventriculaires de haut grade nécessitent un stimulateur cardiaque ou l'administration d'isoprotérénol.
• Le tamponnage cardiaque non traumatique est traité par une péricardiocentèse urgente.
• Le tamponnage cardiaque traumatique nécessite un drainage et une chirurgie urgente.
• L'embolie pulmonaire peut être prise en charge par une anticoagulation, une thrombolyse ou une embolectomie chirurgicale.
• L'hypotension modérée peut être traitée par de l' dobutamine, éventuellement associé à de la dopamine.
• L'hypotension sévère est traitée par de la noradrénaline.
• Si le choc est réfractaire, une ECMO peut être nécessaire.

### Choc Obstructif

• Le choc obstructif est causé par des facteurs mécaniques qui perturbent le remplissage ou la vidange du cœur ou des gros vaisseaux.
• Les mécanismes et causes comprennent:
  • Perturbation mécanique du remplissage ventriculaire : pneumothorax compressif, compression cave, myxome, caillot de l'oreillette, tamponnage cardiaque.
  • Perturbation de la vidange ventriculaire : embolie pulmonaire.

### Choc Distributif

• Le choc distributif est caractérisé par une inadéquation relative de la volémie en raison d'une vasodilatation artérielle ou veineuse.
• Les causes incluent:
  • Anaphylaxie (choc anaphylactique)
  • Infection bactérienne avec libération d'endotoxines (choc septique) ou libération d'exotoxines (choc toxique)
  • Lésion sévère de la moelle épinière, habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène)
  • Ingestion de certains médicaments ou poisons (nitrates, opiacés, bloqueurs adrénergiques)
• Les chocs anaphylactiques et septiques ont une composante hypovolémique (hypovolémie relative).

### Choc Anaphylactique

• L'anaphylaxie est une réaction allergique aigüe, à médiation IgE, pouvant être mortelle et survenant chez un patient antérieurement sensibilisé.
• Le diagnostic est clinique.
• Les causes comprennent les médicaments, les aliments, les protéines, les venins d'insectes, le latex, l'exercice physique ou le froid, et les antécédents d'atopie.

Physiopathologie du Choc Anaphylactique

• La libération d'histamines, de leucotriènes et d'autres médiateurs (liée à l'interaction IgE/Ag) entraîne une contraction diffuse des muscles lisses et une vasodilatation avec fuite plasmatique.
• Ces effets conduisent à une bronchoconstriction, des vomissements, des diarrhées, de l'urticaire et un œdème de Quincke.

Symptômes du Choc Anaphylactique

• Les symptômes apparaissent dans les 15 minutes après l'exposition.
• Les sites touchés sont le système vasculaire, le système cardiovasculaire, le tube digestif et la peau (plusieurs zones peuvent être atteintes, pas forcément d'évolution de mineurs à sévères).
• Les manifestations sont similaires lors d'une exposition ultérieure.
• Les symptômes peuvent être modérés ou sévères : bouffées de chaleur, prurit, urticaire, éternuements/rhinorrhée, nausées/crampes abdominales/diarrhée, dyspnée, vertiges, palpitations et vertiges.
• L'anaphylaxie vraie est caractérisée par une hypotension artérielle, une tachycardie, de l'urticaire, un œdème de Quincke, des wheezing, un stridor, une cyanose et une syncope.
• Une phase tardive est possible, 4 à 8 heures après l'exposition.

Traitement du Choc Anaphylactique

• Adrénaline
• Béta-agonistes inhalés ou injectés
• Intubation endotrachéale possible
• Remplissage, +/- vasopresseurs (si l'hypotension persiste)

### Choc Septique

• Le choc septique est un sous-ensemble du sepsis dont la mortalité est accrue par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire.
• Il est caractérisé par:
  • Une hypotension persistante nécessitant des besoins en vasopresseurs pour maintenir une PAM >= 65 mmHg
  • Un lactate sérique > 2 mmol/l, malgré une réanimation volumique adéquate

Étiologies et Facteurs Prédisposants au Choc Septique

• Les étiologies incluent les bacilles gram-négatifs et les cocci gram-positifs nosocomiaux.
• Les patients immunodéprimés et atteints de maladies chroniques invalidantes sont plus à risque.
• Les infections post-opératoires sont fréquentes.
• Les toxines staphylococciques et streptococciques peuvent déclencher un choc toxique.
• Les origines les plus courantes sont pulmonaires, urinaires, digestives et biliaires.
• Les facteurs prédisposants incluent la cirrhose, la leucopénie, les dispositifs invasifs, les antibiothérapies préalables, la corticothérapie et l'hospitalisation récente.

Physiopathologie du Choc Septique

• Phase 1:
  • Le stimulus infectieux libère des médiateurs de l'inflammation qui conduisent à la formation de microthrombi et à une augmentation de l'hypoxie tissulaire.
• Phase 2:
  • Diminution du débit cardiaque, hypoTA et signes de choc.
  • Les médiateurs vasoactifs contournent les vaisseaux capillaires et créent un shunt, augmentant l'hypoxie tissulaire.
  • CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)

Symptômes du Choc Septique

• Confusion, Oligurie
• Fièvre, hypoTA/tachycardie, dysfonction cardiaque, Dyspnée
• Extrémités froides (dans un 2ème temps)

Prise en Soins du Choc Septique

• Réanimation volumique adéquate
• Vasopresseur si hypoTA persistante (maintien PAM > 65 mmHg)
• Recherche du foyer infectieux
• Biologie : NFS, ionogramme, créatinine, glycémie, fonction rénale, lactates, gazométrie, hémocultures, ECBU ou autres
• Écho hémodynamique
• Monitorage des constantes : PA/FC/SpO2
• Dispositifs : SV, VVP voire VVC, mesures invasives (PVC, PaO2, saturation)
• Diurèse horaire : oligurie/anurie ou augmentation de la créatinine (insuffisance rénale imminente)

Traitement du Choc Septique

• Restauration de la perfusion : remplissage (cristalloïdes, albumine) / amines
• ATB large spectre (le plus rapidement possible)
• Apport d'oxygène

### Choc Hypovolémique

• Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution de la volémie.
• La diminution du retour veineux entraîne une réduction du remplissage ventriculaire et une diminution du volume systolique.
• Les causes incluent:
  • Peau : brûlures, coup de chaleur
  • Tractus gastro-intestinal : vomissements, diarrhées
  • Rein : insuffisance surrénalienne, diabètes, prise de diurétiques, néphrite avec perte de sel, phase polyurique après lésion tubulaire
  • Perte de liquide intravasculaire dans l'espace extravasculaire : ischémie intestinale, hypoxie ou ischémie systémique sévère, pancréatite aiguë

Choc Hémorragique

• Le choc hémorragique est causé par une perte de sang, interne ou externe.
• Les étiologies incluent:
  • Grossesse : AVP, GEU
  • Hémorragies digestives hautes ou basses (varices œsophagiennes ou ulcère gastro-duodénal)
  • Plaies par balles ou armes blanches
• Il est important de surveiller les patients sous anticoagulants.

Prise en Charge du Choc Hémorragique

• Déterminer l'origine de l'hémorragie.

Ce quiz aborde les risques liés à la reperfusion des cellules ischémiques, en se concentrant sur le syndrome de défaillance polyviscérale et le choc cardiogénique. Vous explorerez comment la restauration du flux sanguin peut influencer la santé des organes et les conséquences de différentes pathologies cardiaques.