LBM 3 dr Arini - Edema, Efusi, Hiperemi Dan Kongesti PDF

Gangguan Hemodinamika -Edema, Efusi, Kongesti dan Hiperemia- dr. Arini Dewi A., M.Biomed Patologi Anatomi TA 2024/2025  Hemostasis yang tidak adekuat dapat mengakibatkan perdarahan à perfusi jaringan à luas dan cepat à syok dan kematian  H...

Gangguan Hemodinamika -Edema, Efusi, Kongesti dan Hiperemia- dr. Arini Dewi A., M.Biomed Patologi Anatomi TA 2024/2025  Hemostasis yang tidak adekuat dapat mengakibatkan perdarahan à perfusi jaringan à luas dan cepat à syok dan kematian  Homeostasis cairan normal meliputi: 1. Pemeliharaan integritas dinding pembuluh 2. Tekanan intravaskular 3. Osmolaritas àPerubahan volume, tekanan, atau konsentrasi protein vaskuler atau perubahan fungsi dari endotel à perpindahan cairan pada dinding vaskuler. Gagalà EDEMA  Pembekuan darah tidak adekuat / tidak pada tempatnya à trombosis. Migrasi pembekuan darah à emboli à penyumbatan aliran darah ke jaringan dan menimbulkan kematian sel à infark Ketidakmampuan darah untuk membeku sesudah terjadi jejas vaskuler à perdarahan. Perdarahan lokal dapat mengganggu perfusi jaringan regional sementara perdarahan semakin luas à hipotensi à syok à KEMATIAN Kegagalan homeostasis cairan 1. Primer Jaringan vaskuler tertentu à perdarahan akibat trauma lokal koagulasi sistemik à thrombosis akibat hiperkoagulasi 2. Sekunder (akibat suatu proses penyakit lain) Edema paru akibat peningkatan tekanan hidrostatik oleh karena penyakit jantung  Gangguan hemodinamik... Hiperemia Kongesti Edema Efusi  Hiperemia dan Kongesti Keduanya mengacu pada peningkatan lokal volume darah dalam suatu jaringan. Hiperemia : suatu proses aktif yang diakibatkan oleh dilatasi arteriolar dan peningkatan aliran darah pada daerah radang atau otot skelet setelah olahraga – hiperemia aktif Pelebaran arteri, arteriol, dan kapiler terjadi baik melalui mekanisme neurogenik simpatis maupun melalui pelepasan zat vasoaktif. Hiperemia à menjadi lebih merah karena peningkatan oksigenasi Secara klinis, hiperemia ditandai dengan kemerahan dan peningkatan suhu di bagian yang terkena.  Kongesti : suatu proses pasif yang diakibatkan oleh gangguan aliran keluar darah vena (outflow) dari suatu jaringan / drainase vena yang terganggu – hiperemia pasif. Akibat obstruksi menjadi merah kebiruan (sianosis) akibat penumpukan deoksihemoglobin à kematian (akibat stasis darah yang tidak mengandung oksigen dalam waktu lama à hipoksia) Kongesti bisa akut atau kronis, yang terakhir lebih umum dan disebut kongesti vena kronis (CVC). Kongesti pasif kronis à stasis kondisi miskin oksigen à hipoksia kronis à degenerasi / kematian sel Ruptur kapiler akibat kongesti à fokus kecil perdarahan, kerusakan, fagositosis debris sel darah merah à terbentuk hemosiderin Kongesti à lokal atau sistemik.  Kongesti vena lokal terjadi akibat obstruksi aliran keluar vena dari organ atau bagian tubuh : 1. obstruksi vena porta pada sirosis hati, 2. tekanan luar pada dinding pembuluh seperti yang terjadi pada perban ketat, plester, tumor, kehamilan, hernia 3. oklusi intraluminal oleh thrombosis Kongesti vena sistemik (umum) adalah pembengkakan vena sistemik, misalnya pada gagal jantung (sisi kiri dan sisi kanan) dan penyakit paru-paru yang mengganggu aliran darah paru-paru seperti fibrosis paru, emfisema. – gagal jantung sisi kiri (seperti akibat kelebihan beban mekanis pada stenosis aorta, atau karena dinding ventrikel kiri yang melemah seperti pada infark miokard) terjadi kongesti paru – gagal jantung sisi kanan (seperti akibat stenosis paru atau hipertensi paru) terjadi kongesti vena sistemik  Kongesti menahun -> perfusi tidak adekuat, hipoksia persisten -> kematian sel parenkim dan fibrosis -> peningkatan tekanan intravaskuler -> edema Kongesti dan edema sering terjadi bersama à kongesti kapiler menyebabkan peningkatan transudasi cairan à edema Kongesti jantung : Kanan: gangguan pada drainase porta, liver, edema generalisata Kiri : gangguan pada paru-paru, hipoksemia  Morfologi Permukaan jaringan tampak berdarah dan basah Pada kongesti akut à pembuluh darah akan mengalami distensi dan organ tubuh secara makros tampak hiperemia Pada kongesti kronis à ruptur kapiler akan menyebabkan perdarahan fokal, pemecahan eritrosit yang terjadi berikutnya mengakibatkan sel makrofag penuh dengan hemosiderin. Paru-paru dan hepar à organ tersering  Paru-paru : Akibat gagal jantung kiri 1. paru-paru berat dan konsistensinya keras. Permukaan yang terpotong berwarna cokelat karat yang disebut indurasi cokelat “brown induration”paru-paru 2. Akut à terlihat distensi kapiler disertai darah dan edema interstisial dan transudat dalam alveoli 3. Kronik à sel makrofag penuh dengan hemosiderin (sel gagal jantung) dan edema septum alveolaris yang fibrosis (indurasi coklat) dan menebal  Hepar Akibat gagal jantung kanan, obstruksi vena hepatika atau vena kavaa inferior Akut à vena sentralis dan sinusoid hepar melebar dan berisi sel darah, degenerasi sentral hepatosit Kronis à mikroskopis : nekrosis sentrolobular disertai hilangnya hepatosis dan perdarahan (termasuk sel makrofag kaya hemosiderin) Kronis : nekrosis sentrolobuler  Hepatosit periportal teroksogenasi lebih baik o.k letak lebih dekat dengan aretriola hepatica, lebih jarang hipoksia berat dan dapat terjadi jejas yang reversible Kronis à makroskopis : nampak merah coklat agak cekung dibandingkan dengan daerah coklat (yang tidak mengalami kongesti) à nutmeg liver Edema.. keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam sel, ruang interstisium atau pada rongga tubuh. Didefinisikan sebagai akumulasi "cairan bebas" yang tidak normal dan berlebihan. NORMAL : aliran keluar cairan disebabkan oleh tekanan hidrostatik pada ujung arteriol dari mikrosirkulasi akan diimbangi oleh aliran masuk cairan, karena terdapat sedikit peningkatan tekanan osmotik pada ujung venula; sehingga hanya sedikit selisih cairan berupa aliran keluar, yang akan dialirkan oleh pembuluh-pembuluh limfe. à Baik peningkatan tekanan hidrostatik maupun penurunan tekanan osmotik koloid akan menyebabkan peningkatan pergerakan air ke dalam rongga interstisial !!! Pergerakan cairan antara vaskular dengan rongga interstisial diatur oleh : 1. Tekanan hidrostatik pembuluh darah 2. Tekanan osmotik plasma Yang dihasilkan oleh protein plasma Peningkatan tekanan hidrostatik pembuluh darah dan penurunan tekanan osmotik plasma à peningkatan cairan interstisial Jika pergerakan air masuk ke jaringan melebihi drainase limfatik à akumulasi cairan à EDEMA Mekanisme berikut dapat bekerja sendiri atau dalam kombinasi untuk menghasilkan edema: 1. Penurunan tekanan onkotik plasma 2. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler 3. Obstruksi limfatik 4. Faktor jaringan (peningkatan tekanan onkotik cairan interstisial, dan penurunan tegangan jaringan) 5. Peningkatan permeabilitas kapiler 6. Retensi natrium dan air. Peningkatan tekanan hidrostatik, bersifat lokal, terutama disebabkan oleh kelainan yang mengganggu aliran balik vena (venous return). Peningkatan tekanan hidrostatik di ujung venula kapiler yang biasanya rendah (rata-rata 12 mmHg) ke tingkat yang lebih tinggi daripada tekanan onkotik plasma mengakibatkan reabsorpsi cairan minimal atau tidak ada di ujung venula à edema Jantung (gagal jantung kongestif), ginjal, hepar (asites o.k sirosis hepatis) Lokal à trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah, kehamilan (tekanan dari uterus) à edema terbatas pada bagian distal tungkai ATAU postural edema à orang dengan berdiri yang lama Menyeluruh (generalisata) à edema sistemik à gagal jantung kongestif Penurunan tekanan osmotik plasma Penurunan kadar albumin plasma à mengakibatkan turunnya tekanan osmotik plasma dan hilangnya cairan dari sirkulasi Albumin à hilang dari sirkulasi atau sintesis yang tidak adekut (albumin memiliki tekanan osmotik 4x lebih tinggi daripada globulin) Hipoproteinemia 7.3 0.6 Sel Sedikit sel Banyak sel inflamasi, sel darah  Efek edema Dapat bersifat lokal / anatomik (akibat obstruksi) atau sistemik (gagal jantung à anasarka Anasarka à edema yang berat, generalisata dan ditandai oleh pembengkakan jaringan subkutan yang mencolok serta akumulasi cairan dalam rongga-rongga tubuh (ascites) Edema dapat menggangu penyembuhan luka atau pembersihan infeksi  Perubahan patologis yang nampak akibat edema à bila dilihat dengan mata telanjang  Edema terlokalisasi Terlokalisir terbatas pada organ atau ekstremitas Edema paru dan edema serebral à keduanya dapat berakibat fatal Cairan edema : transudate, namun dapat menjadi eksudat o/k peningkatan permeabilitas mikrosirkulasi inflamasi Penyebab : gagal jantung kiri (edema paru), , inflamasi, hipertensi vena dan sumbatan limfatik, alergi  Edema paru : 1. Tekanan osmotic plasma lebih rendah dibanding dengan tekanan hidrostatik pada kapiler paru à menjaga agar alveoli tetap kering dan memfasilitasi pertukaran udara 2. Gagal jantung kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis (hipertensi vena) à peningkatan tekanan hidrostatik à edema paru 3. Dapat akibat edema generalisata akibat penyakit ginjal  Hipertensi vena local 1. Duduk à edema pada kaki atau pergelangan kaki 2. Trombosis vena dalam pada kaki à penyebab terjadinya hipertensi vena local dan edema setempat 3. Pitting edema à tanda gagal jantung kanan  Edema generalisata Cairan berakumulasi di dalam rongga serosa Sistemik Asites di dalam rongga peritoneum, hidrothoraks, atau efusi pleura Dideteksi secara klinis jika cairan terakumulasi >5 liter Penyebab : gagal jantung total, hipoproteinemia, edema nutrisi  Gagal jantung à penurunan curah jantung dan aliran darah arteri merangsang sekresi arginin vasopresin dan renin dan aldosteronisme sekunder yang menyebabkan retensi natrium dan air  Edema subkutis : difus, relatif lebih menonjol di tempat dengan tekanan hidrostatik tertinggi, dipengaruhi gaya tarik bumi (dependen à tungkai saat berdiri, sakrum saat berbaring). Terlihat pada gagal jantung kongestif (ventrikel kanan). Edema akibat disfungsi ginjal à lebih parah, edema mengenai rata seluruh tubuh Edema periorbita à tanda khas pada gagal ginjal berat Pitting edema Edema otak à terlokalisir (akibat abses atau tumor) atau generalisata (ensefalitis, krisis hipertensi) tergantung sifat dan luasnya proses patologis Edema generalisata à sulkus menyempit, girus membengkak dan rata pada tulang tengkorak (akibat tertekan tengkorak) Penipisan ventrikel lateral (panah merah) Pendataran girus (panah putih) Pembengkakan berat à herniasi à peningkatan tekanan intrakranial à suplai darah berkurang à Kematian  Edema paru : akibat gangguan ventrikel kiri, gagal ginjal atau sindrom gagal napas akut, infeksi ataupun radang paru Berat paru dengan edema à 2-3x berat paru normal. Irisan paru akan memperlihatkan cairan berbusa berisikan darah à ekstravasasi antara udara, sel darah merah, dan edema Gangguan ventilasi à difusi oksigen terganggu à kematian Edema alveolar à menyebabkan lingkungan sekitar alveoulus gampang infeksi  Gambaran histologis bervariasi, tergantung pada organ yang terkena dan kandungan protein cairan edema - Eksudat : lebih banyak protein dan sel radang à sel eosinofilik akan dapat terlihat - Transudat : kandungan protein rendah à tidak berisi sel à dikenali sebagai pelebaran ruangan antar sel atau lumen organ cairan ekstraseluler berkumpul di rongga tubuh à efusi Pada rongga tubuh à Hydrothorax, Hydropericardium dan Hydroperitoneum (ascites) Panah : efusi paru, berat paru menjadi 2- 3x berat normal Tampak berbusa, kadang mengandung bercak darah (campuran udaram cairan edema dan SDM yang berekstravasasi) Mengisi alveoli dan rongga pleura