Herzinsuffizienz PDF

# Herzinsuffizienz ## Risiko **LDL:** - < 55 mg/dl bei sehr hohem Risiko - < 70 mg/dl bei hohem Risiko - < 100 mg/dl bei mittlerem Risiko - < 116 mg/dl bei geringem Risiko **HDL:** kein Zielparameter (niedrigeres Risiko bei > 40 mg/dl [m] bzw. > 45 mg/dl [w]) **TG:** kein Zielparameter (niedriger...

# Herzinsuffizienz ## Risiko **LDL:** - < 55 mg/dl bei sehr hohem Risiko - < 70 mg/dl bei hohem Risiko - < 100 mg/dl bei mittlerem Risiko - < 116 mg/dl bei geringem Risiko **HDL:** kein Zielparameter (niedrigeres Risiko bei > 40 mg/dl [m] bzw. > 45 mg/dl [w]) **TG:** kein Zielparameter (niedrigeres Risiko bei < 150 mg/dl) **HbA1c:** < 6,5% ## Rauchen - Rauchen verkürzt das Leben um Ø 11 Jahre - 20 Zigaretten / Tag ist nicht viel schlimmer als 1 Zigarette / Tag - Nichtraucherschutzgesetz (Italien): nur geringe Reduktion des Raucheranteils, aber starke Senkung der ACS-Fälle - v.a. Passivraucher profitieren ## Sport - **BMI vs. Fitness** - hoher BMI = höheres kardiovaskuläres Risiko - ABER Fitness ist noch wichtiger als BMI: - hoher BMI + gute Fitness ist besser als niedriger BMI + keine Fitness - wichtig sowohl in Primär- als auch in Sekundärprävention; besonders Risikopatienten (sesshaft, alt, Raucher, Diabetiker...) profitieren - **Einfluss von körperlicher Aktivität auf Lipide:** - TG ↓↓ - HDL ↑ - LDL → - Lp(a) → - **kardiovaskuläre Mortalität -50% bei ca. 10 MET*h/Woche = 2 h Spazierengehen oder 1 h Joggen / Woche** ## Diabetes Typ 2 - **Prävention:** - Lebensstil > Metformin > Kontrollgruppe - **Look AHEAD Trial:** gleiche Mortalität in der Interventionsgruppe mit Sport und Gewichtsreduktionsprogramm, aber durchgehend bessere Ergebnisse (Gewicht, HbA1c, Nephropathie) → bessere Lebensqualität - **NB:** Steigerung der GLUT-4-Translokation durch Sport (norm. durch Insulin, wogegen Diabetiker aber resistent sind) - **Antihypertensivum bei Diabetikern:** - ACE-Hemmer (z. B. Ramipril) / AT1-Blocker (Sartane) ## Optimales Training - Ausdauer + Kraft > nur Ausdauer / nur Kraft - Intervall-Training > moderates Walking (VO2max, BMI, Fettanteil) ## Trainingsprogramm - **vor Trainingsbeginn:** - ärztliche Untersuchung (Ruhe-EKG, Echokardiographie, Langzeit-RR-Messung...) - **Feststellung der individuellen Trainingsbereiche:** - subjektiv, „Karvonen"-Formel, Spiroergometrie, Laktatdiagnostik - **Karvonen-Formel:** - Trainings-HF = (HFmax - HF Ruhe) Faktor (0,5 für Untrainierte) + HF Ruhe - **Bewegungstagebuch, verbindliche und konkrete Empfehlungen** - anfangs kontinuierliches niedrig intensives Ausdauertraining (7 x 10 min pro Woche) → dann Steigerung des Umfangs → später Intervalltraining mit Pausen # Herzinsuffizienz ## Formen - **systolisch:** - Kontraktilität ↓, LVEDV↑→ LAP mean↑ (links-atrialer Druck) - NB: PCW (end-diastolischer LV-Druck) sollte 12 mmHg nicht überschreiten - **diastolisch:** - Relaxationsgeschwindigkeit↓, LV-Compliance ↓ → LAP mean ↑ ## Prognose - bei systolischer und diastolischer Störung ähnlich; eher von Symptomatik bzw. Einschränkung der Leistungsfähigkeit abhängig ## Klinische Präsentation - **akut:** - Halsmuskelretraktion, Jugularvenendistension, Luftnot; Zyanose; vegetative Symptome (Panik, Angst, erweiterte Pupillen) - **chronisch:** - Jugularvenendistension, Aszites, Ödeme ## Ursachen, Pathophysiologie - meist aufgrund von RF (s. unten), seltener auch mit anderen Ursachen: - KHK, Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie, Kardiomyopathien - (idiopathisch, entzündlich, hereditär), Myokarditis, Herzklappenerkrankungen ## Typischer Ablauf 1. Risikofaktoren - = Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, D.m. (Prävention möglich!) 2. reversierbare Alterationen - links-ventrikuläre Hypertrophie (LVH), Endotheldysfunktion, Hyperfiltration etc. 3. funktionelle Endorganschäden - diastolische Dysfunktion, Atherosklerose, Proteinurie etc. ## Klinische Manifestation: Herzinsuffizienz (auch Herzinfarkt, Niereninsuffizienz, Tod...) - klassischerweise: - Hypertonie → LVH → diastolische Dysfunktion → Herzinsuffizienz - oder: - Risikofaktoren → KHK → Myokardinfarkt → Remodeling → Dilatation → systolische Dysfunktion → Herzinsuffizienz - **Relaxationsstörung:** - 1. durch Ischämie - 2. durch Hypertrophie von Kardiomyozyten (mit gleichzeitig Apoptose von vielen anderen Herzzellen) - 3. durch Myokardfibrose bei Drucküberlastung ## (Scheitern der) Kompensationsmechanismen - **Frank-Starling-Mechanismus:** - normalerweise: Steigerung der Inotropie (Herzkraft) bei erhöhter Vorlast - bei Herzinsuffizienz: - Compliance ↓ → end-diastolischer Druck & end-diastolisches Volumen ↑, aber fehlende Kraft - → end-systolisches Volumen ↑ (kleineres Ejektionsvolumen); CAVE: nicht unbedingt Blutdruckänderung - **Treppe-Phänomen:** - normalerweise: HF ↑→ Calciumfreisetzung ↑ → Kontraktionskraft ↑ - bei Herzinsuffizienz: - kein Treppe-Phänomen (Tachykardie ist bei diesen Patienten nur „verschwendete Energie") - **Balance vasoaktiver Faktoren:** - normalerweise: - Balance zw. vasodilatativen / wachstumsinhibierenden Peptiden (ANP, BNP, Prostaglandine, NO) - und vasokonstriktiven / wachstumsstimulierenden Peptiden (AT II, Noradrenalin, Endothelin, ADH, Thrombin, Thromboxan...) - bei Herzinsuffizienz: - Gleichgewicht verschoben zugunsten der Vasokonstriktion (v.a. RAAS ↑) → Ziel = Aufrechterhaltung des Blutdrucks durch Erhöhung des Widerstands auch bei geringerem Volumen - sinnvoll bei akuter Stimulation, aber problematisch bei chronischer Stimulation: Hypertrophie & Fibrose im Herzen, Hyperfiltration & Glomerulosklerose in der Niere... - Lösung: medikamentöse Hemmung des RAAS (s. Therapie) - NB: gleichzeitig aber auch erhöhte BNP-Level (s. Diagnostik) ## Circulus vitiosus - Ventrikelfunktionsstörung → HMV ↓ → RAAS ↑, Na⁺ ↑, HF↑→ peripherer Gefäßwiderstand↑→ Nachlast↑→ Ventrikelfunktionsstörung... ## Klinik ### Symptome - Luftnot/Kurzatmigkeit, insb. bei Belastung - Orthopnoe (Zunahme beim Liegen) oder paroxysmal - Schwäche/Müdigkeit - Nykturie (Resorption der Ödeme, gleichzeitig Sympathikus und RAAS↓ → vermehrte Na+- und Wasserausscheidung) - → Nacht (wasser lassent) ## Klassifikation nach NYHA I-IV | NYHA-Stadium | Subjektive Beschwerden | Belastbarkeit in Watt | Herzminutenvolumen (HMV) | |---|---|---|---| | I | Herzkrankheit (objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation | mehr als 100 Watt | auch unter Belastung normal | | II | Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen) | bis 100 Watt | bis zu einer leichten Belastung ausreichend | | III | Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen) | bis 50 Watt | bei Belastung reduziert | | IV | Beschwerden in Ruhe | Belastung nicht möglich | in Ruhe reduziert | ## Wichtig, stumme Progression frühzeitig zu erkennen und zu behandeln: jede Hospitalisierung aufgrund einer (symptomatisch gewordenen) Herzinsuffizienz bringt eine starke prognostische Verschlechterung mit sich ## Mortalität nach Hospitalisierung: Herzinsuffizienz ≈ Myokardinfarkt ## Untersuchung - Inspektion: - Ödeme, kardiale Kachexie, Venenstauung - Palpation/Perkussion: - Tachykardie, Pleuraerguss, Hepatomegalie - Auskultation: - Rasselgeräusche, III. / IV. Herzton, Vitien - Labor: - Hyponatriämie (Verdünnungshyponatriämie durch erhöhten Wasserrückhalt), BNP/ANP ↑ - Echo: - Erkennen der Herzinsuffizienz ## Todesursachen bei CHF (chronische Herzinsuffizienz) - Pumpversagen - plötzlicher Herztod (Kreislaufstillstand nach Myokardinfarkt, Schlaganfall etc. bösartiger Herzrhythmusstörung) - NYHA I: 1/3 - NYHA II: 5/10 - NYHA III: 2/10 - NYHA IV: 3/10 - NB: Halbierung der Sterblichkeit in den letzten 30 Jahren, v.a. durch bessere medikamentöse Therapie! ## Auslöser einer akuten Herzinsuffizienz 1. Arrhythmien 2. Lungenembolie 3. hypertensive Krise (afterload mismatch) 4. Allgemeinerkrankungen (Infektionen, Anämie, Hyperthyreose) ## Diagnostik 1. kardiale Dysfunktion: - physikalischer Befund (III. / IV. Herzton), EKG, Echokardiographie, Herzkatheteruntersuchung (EF, norm. > 60%), Rö-Thorax (Carinaspreizung, Herz- zu Thoraxdurchmesser > 50%) 2. Symptome: Beschwerden, neurohormonale/renale/zentrale Symptomatik ## Ausschluss wichtiger DD - reversible Ischämie → Stress-Tests (nach Rekompensation) - Lungenerkrankungen (Rö-Thorax, Lungenfunktion) - Nieren- oder Lebererkrankungen (Labor inkl. U-Status; Lungenfunktion) - Bluterkrankungen (Blutbild) ## Klinische Einteilung - akut vs. chronisch | Rechts- vs. Linksherzversagen | Vorwärts- vs. Rückwärtsversagen | systolisch vs. diastolisch | high output (selten, z. B. bei Anämie) vs. low output (häufig) Herzversagen ## Therapie - Ziele: Abstellen der Ursachen, Linderung der Beschwerden, Lebensverlängerung ## BNP als mittel der Wahl beim Herzinsuffizienz ## Diuretika - Schleifendiuretika (bei jeder GFR) oder Thiazide (nicht bei GFR < 30 ml/min); möglichst immer + ACE-Hemmer - + Einschränkung der Trinkmenge und der Kochsalzzufuhr (5-6 g/Tag) → Blutdruck↓, Blutrückstau vor dem Herzen↓ - Effekt: rein symptomatische Therapie - keine Prognose-Verbesserung! ## Herzglykoside (Digoxin / Digitoxin) - Wm: Stimulation der Na+/K+-ATPase in Kardiomyozyten → Antrieb des Na+/Ca²+-Austauschers → Ca²+ ↑→ Kontraktilität ↑ - hämodynamische Effekte: - Cardiac output ↑, LV-Ejektionsfraktion ↑, LVEDP↓, Exercise tolerance ↑, Natriurese ↑, neurohormonale Aktivierung ↓ (Sympathikus) - Effekt: symptomatische Verbesserung (Reduktion von Krankenhausaufenthalten), aber keine Senkung der Mortalität - Ind: symptomatische Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern; Frequenzkontrolle; NYHA III / IV mit Sinusrhythmus... - KI: - Digoxinintoxikation (absolut), Rhythmusstörungen, Hypokaliämie, WPW mit Vorhofflimmern (relativ), Hсм - CAVE: geringe therapeutische Breite → pos. Effekte nur bei geringer Dosis bzw. niedrigen Plasmaspiegeln ## Vasodilatatoren, RAAS-Inhibitoren - Wm: - Nachlast↓(dadurch Entlastung des Herzens und verbesserter Auswurf) und Vorlast ↓ (kein Vorteil einer höheren Vorlast durch fehlenden Frank-Starling-Mechanismus bei Herzinsuffizienz-Patienten) - Effekt: Senkung der Mortalität ## ACE-Hemmer (Ramipril): - anfangs niedrige Dosierung, langsame Steigerung (Erreichen der max. Dosierung nach mehreren Mo.) - NW: Hypotonie, Hyperkaliämie, angioneurotisches Ödem, trockener Husten, Niereninsuffizienz (transienter GFR-Abfall, aber längere Erhaltung der Nierenfunktion!) - KI: bds. Nierenarterienstenose, unkontrollierte Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie, arterielle Hypotonie, Intoleranz - CAVE: keine exzessive Diurese vor Behandlungsbeginn, Überwachung der Nierenfunktion, keine kaliumsparenden Diuretika, keine NSAID, regelmäßige Blutdruckkontrollen... ## AT-1-Rezeptorblocker (Valsartan, Candesartan) ## Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon); CAVE: Hyperkaliämie möglich ## LSGLT2 Hemmer (Empagliflozin, Dapagliflozin) ## 1ARNI: AT-1-Rezeptor-Blocker (Valsartan) + Neprilysin-Inhibitor (Sacubitril) - Wm: Hemmung des Abbaus von natriuretischen Peptiden durch Neprilysin, z.B. Sacubitril, aber auch Entresto (KI: Hypotonie) - Effekt: Senkung der Mortalität ## β-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol...) - Wm: Entlastung des Herzens → Ziel = 55-60/min (auch bei nur etwas höherer Frequenz ẞ-Blocker einsetzen) - Effekt: Senkung der Mortalität (CAVE: „start low, go slow") - KI: Hypotonie (BP < 100 mmHg), Bradykardie (HF < 50), AV-Block > II, klinische Instabilität, Asthma, Aortenstenose ## Zusammenfassung | prognostische Indikation | symptomatische Indikation | Begleitmedikation | |---|---|---| | RAAS-Blocker oder ARNI (immer!) | Diuretika | ggf. Antikoagulation | | Aldosteron-Antagonisten | Herzglykoside | ggf. Herzfrequenzsenkung (Senkung der Mortalität bei tachykarden Patienten) | | β-Blocker | | | ## Ganzheitliche Therapie - Nierenfunktionsstörungen, Herzfrequenzregulation (Ivabradin), schlafbezogene Atmungsstörungen, Rhythmusstörungen, Eisenmangel/Anämie, Depression... # Kardiomyopathien ## Ursachen & Bezeichnung 1. **Hypertrophie** → hypertrophe CM 2. **Dilatation** → dilatative CM 3. **Infiltration (Versteifung)** → restriktive CM 4. **Verfettung** → arrhythmogene RV Dysplasie (ARVD) ## Dilatative Kardiomyopathie (DCM) und Myokarditis - Seltener als HCM; oft genetische Störung der Verankerung der Kardiomyozyten in der EZM bzw. der Sarkomere in den Kardiomyozyten - Häufigste Form: Titin-Mutationen (längstes Protein des menschlichen Körpers!) - Veränderungen bei 1/3 der Patienten - Histologie: relativ ungeordnetes Bild, vereinzelt mit verdickten Kardiomyozyten - Pathophysiologie: gestörte Entleerung des linken Ventrikels, Rückstau in den linken Vorhof (systolische Störung) ## Klinik | | Herzinsuffizienz | Befunde | |---|---|---| | | Palpitationen (Extrasystolie, VHF) | Systolische Funktionsstörung | | | Synkopen | III. / IV. Herzton (Anspannungstöne bei Füllung) | | | Auslöser ist oft eine akute hämodynamische Belastung | (tachy-)arrhythmia absoluta | | | plötzlicher Herztod | plötzlicher Herztod | | | | dilatierter linker Ventrikel | | | | 20% positive Familienanamnese | ## Diagnostik - EKG: unspezifisch, evtl. Zeichen eines Linksschenkelblocks (verbreiterter QRS-Komplex) - Echokardiographie: dilatierter linker Ventrikel - Herzkatheteruntersuchung: dilatierter linker Ventrikel, normale Koronarien - MRT (DD: Myokarditis, Speichererkrankung etc.) - Biopsie ## Einteilung nach Ursache - genetisch-bedingte DCM - immunologisch-bedinge DCM: postinfektiös, medikamentös, autoimmun - idiopathische DCM (klinisch tws. schwer abgrenzbar): subakute Myokarditis, peripartale Kardiomyopathie, äthyltoxisch-bedingt, Tachymyopathie... ## Therapie - unspezifisch - bei akuter Dekompensation: - pos. inotrop (Ca²+-Sensitizer, Katecholamine, Herzglykoside) - dauerhaft: - Nachlast-senkend (RAAS-Hemmer), neurohumoral (RAAS-Hemmer, ẞ-Blocker, Aldactone), Vorlast-senkend (Diuretika), antiarrhythmisch (B-Blocker) - terminal: Herztransplantation - spezifisch - evtl. antiviral (Interferon), immunmodulatorisch (Immunglobuline) - bei Linksschenkelblock: biventrikuläres Pacing durch Schrittmacher - verzögerte ventrikuläre Aktivierung → unkoordinierte Kontraktion des LV → ventrikuläre Dyssynchronie → noch schwächerer Herzmuskel - Lösung: ventrikuläre Resynchronisation durch Schrittmacher (→ bessere Lebensqualität und -erwartung!) - gleichzeitig Funktion als Defibrillator → Unterbindung von bösartigen Herzrhythmusstörungen ## DD - KHK, Myokarditis, hypertensive Herzerkrankung, chronische Anämie, dekompensierte Vitien, Tachykardie-bedingte Kardiomyopathie ## Peripartale Kardiomyopathie - fast immer Frauen unmittelbar nach der Entbindung - Ätiologie: fehlerhaft prozessiertes Prolaktin → fehlerhafte Durchblutung der Plazenta mit Einschränkung der Plazentarfunktion; oftmals Mitbeteiligung des Herzens → massiv eingeschränkte EF - Therapie: Bromocriptin - neigt trotz erfolgreicher Behandlung zu Rezidiven (bei nächster Schwangerschaft) ## Tako-Tsubo Kardiomyopathie - fast immer post-menopausale Frauen - Ätiologie: häufig exogenes psychologisch schwerwiegendes Ereignis; klinisch wie akuter MI ## Toxische Kardiomyopathie - (Alkohol, Medikamente, L-Carnitinmangel, Thiaminmangel, Chagas...) ## Endokrine Kardiomyopathie - (Hyper- und Hypothyreose, Phäochromozytom) ## Myokarditis - inflammatorische Kardiomyopathie - häufig junge Patienten; in Folge Grippe-ähnlicher Erkrankungen (meist viral) ## Symptome - allgemein: GI- oder Atemwegsinfekt, Fieber, Myalgie - kardial: Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Perikarditis, Perikarderguss ## Kriterien - Serologie: IgM, Auto-AK - Myokardbiopsie: Histologie, Virusnachweis (z. B. Nachweis enteroviraler RNA) - Dallas-Kriterien: entzündliches Infiltrat, Myozytolysen, Ödem... - histologische & immunologische Kriterien: Expression von HLA-1- und HLA-2-Antigen, Anzahl der Lymphozyten / mm²... ## Erreger - RNA-Viren: - Picorna (Coxsackie, Echo, Polio), Orthomyxo (Influenza), Retroviren (HIV)... - DNA-Viren: - Pocken, Herpes, Adenoviren, Parvovirus B19, Masern... - Bakterien: - Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken, Mykobakterien, Borrelien, Rickettsien, Brucellen, Chlamydien, Leptospiren, T. pallidum, Salmonellen... - Parasiten: - Toxoplasma gondii, Trichinen, Echinokokken... ## Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) - Dick - häufiger als DCM; genetische Erkrankung des Sarkomers: positive Familienanamnese in 50% d.F. autosomal-dominant) ## Pathophysiologie - Verdickung der Wand (Herzmuskelzellhypertrophie, Vermehrung des BG) → unzureichende Füllung des LV - **diastolische Störung** - Verdickung des Septums → Verengung des Ausflusstrakts → Verwirbelungen des Blutstroms → Sogeffekt auf vorderes Mitralsegel (SAM-Phänomen) - weitere Verlegung des Ausflusstrakts bei gleichzeitiger Mitralinsuffizienz - **in der späte Systole!** ## Klinik - Dyspnoe, Müdigkeit, Ödeme, Angina pectoris - Palpitationen (Vorhofflimmern), Synkopen - plötzlicher Herztod (ventrikuläre HR), z. B. bei Sportlern ## Diagnostik - oft positive Familienanamnese - EKG: hohe QRS-Komplexe (V₁ – V5), diskordante T-Negativierungen → Ausdruck einer ausgeprägten Hypertrophie - Hämodynamik/Druckmessung im Herzkatheter: Brockenbrough-Braunwald-Zeichen = Drucksprung im LV-Ausflusstrakt nach vermehrter Füllung des linken Ventrikels durch Extrasystolen (oder bei Anstrengung), ohne Druckanstieg in der Aorta ## MRT zu differential Diagnosen - **Hypertrophie wie Infiltration bei Amyloidose.** ## Therapie - Medikamente: - neg, inotrop (β-Blocker ODER Ca2+-Kanal-Blocker vom Verapamil-Typ), Diuretika (? Vorlast-senkend...) - Myektomie (chirurgische Verkleinerung des Septums) oder Auslösung eines künstlichen Herzinfarkts in der 1. septalen Arterie (Ast der LCA) durch Ethanol-Injektion → Abtötung des hypertrophierten Septums - implantierter Defibrillator bei hohem Risiko - CAVE: - keine pos. inotropen Medikamente (Digitalis / Herzglykoside) und Vasodilatatoren (Nitro, ACE-Hemmer...) - **Nachlast senkend** → sonst verminderte Füllung des Herzens → noch geringerer Auswurf - **KEINE Nachlastsenkung** → sonst Druckabnahme im Ausflusstrakt → noch größerer Druckgradient zw. LV und Aorta (Druckdifferenz soll gering gehalten werden) ## DD: - hypertensive Herzerkrankung, Aortenstenose, restriktive Kardiomyopathie ## Komplikation: - plötzlicher Herztod (je dicker die LV-Wand, desto höher das Risiko) # Arrhythmogene rechts ventrikuläre Dysplasie (ARVD) - progressive Fetteinlagerung v.a. im rechten Ventrikel mit massiver Vergrößerung und Funktionsabnahme - häufig genetisch bedingt (autosomal-dominant, unvollständige Penetranz); eher junge Patienten ## Pathophysiologie - rechtsventrikulärer Zelluntergang: - Mutationen an Rezeptoren der interzellulären Kommunikation (u.a. am Ryanodinrezeptor) - → Apoptose der Kardiomyozyten → Ersatz durch Fett- und Bindegewebe → Ausdünnung der Ventrikelwand → Dilatation des RV - Folge: bösartige Herzrhythmusstörungen ## Diagnostik: - EKG (T-Negativierungen), Echo, MRT ## Therapie - Defibrillator (ICD-Implantation), um plötzlichen Herztod vorzubeugen - antiarrhythmische Medikation (β-Blocker) - Vermeidung von Sport/Überanstrengung # Plötzlicher Herztod - SCD (Sudden cardiac death) ## Definition - plötzlicher Tod (innerhalb von s - min nach Eintritt der Symptome) - unerwarteter Tod aus scheinbar stabilen gesundheitlichen Verhältnissen heraus (aber: sehr häufig bei chronischen Vorerkrankungen) - kardiale Genese (CAVE: in epidemiologischen Studien oft nicht nachgewiesen, aber angenommen) - typisches EKG: normaler Sinusrhythmus → Tachykardie → Kammerflimmern → ungeordneter Rhythmus - wenn nachgewiesene Arrhythmien: bei 83% ventrikuläre Tachyarrhythmien, bei 17% bradykarde Rhythmusstörungen ## Epidemiologie - Herzerkrankungen für ca. 1/5 aller Todesfälle weltweit, davon ca. 1/4 durch plötzlichen Herztod (> 2 Mio. Todesfälle / Jahr) ## Ätiologie nach Alter - ≤35 Jahre: am häufigsten hypertrophe Kardiomyopathie (50%); auch ARVD - Screening möglich - bei Leistungssportlern wichtig - bei jungen Patienten, die plötzlich umfallen, ans Defibrillieren denken - > 35 Jahre (Mehrheit der Patienten): am häufigsten KHK (80%) ## Ätiologie nach Häufigkeit 1. KHK (80%): - Erstmanifestation oder Z.n. Herzinfarkt (Herz viel vulnerabler) 2. Kardiomyopathien (10-15%): - 4 Typen s. oben 3. Kanalopathien: - Long-QT, Brugada... 4. vorübergehende Auslöser: - Elektrolytstörungen (insb. Hypokaliämie), Azidose, Hypoxie, Medikamente/Drogen ## Risiko - Allgemeinbevölkerung: 1% - Patienten mit EF < 35% und Herzinsuffizienz: ca. 20% - Patienten mit Z.n. Myokardinfarkt, niedriger EF und Tachykardie: ca. 33% - ! Patienten mit schwerer linksventrikulärer Funktionseinschränkung versterben in erster Linie an Pumpversagen oder am plötzlichen (arrhythmogenen) Herztod ## Therapie - externe Defibrillatoren - implantierbare Cardioverter/Defibrillatoren (ICD) - Indikationen... - Sekundärprophylaxe: - Patienten, die schwere Rhythmuskomplikationen (SCD/VT) überlebt haben