Insuffisance Mitrale - 3ème Année Médecine PDF

Université Abou Bakr Belkaid – Tlemcen- Faculté de médecine Année 2023-2024 ème 3 année de médecine Unité intégré I (UEI 1) Sémiol...

Université Abou Bakr Belkaid – Tlemcen- Faculté de médecine Année 2023-2024 ème 3 année de médecine Unité intégré I (UEI 1) Sémiologie cardio-vasculaire Dr. BENALI. S INSUFFISANCE MITRALE Objectifs pédagogiques :  Définir une IM  Décrire les mécanismes physiopathologiques  Reconnaitre un souffle d’IM et les signes cliniques de sévérité  Interpréter les examens para cliniques de base et noter les signes de sévérité de l’IM  Savoir différencier entre une IM chronique et une IM aigue Plan : I. Introduction II. Mécanisme et physiopathologie de l’IM III. Etiologies IV. Diagnostic V. Evolution – pronostic Page 1 sur 6  I. Généralités : L’insuffisance mitrale (IM) est définie par un reflux systolique du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche, secondaire à la perte de l’étanchéité de la valve mitrale. II. Mécanisme et physiopathologie de l’IM : a) Rappel anatomique : L’appareil mitral est constitué de 4 éléments :  L’anneau mitral : il a la forme d’une selle de cheval, C’est une structure dynamique dont la contraction participe à l’étanchéité de la valve mitrale.  Les deux valves mitrales antérieur (grande valve) et postérieur (petite valve) : la valve antérieur s’implante sur environ un tiers de la circonférence de l’anneau alors que la valve postérieur occupe les tiers restants.  Les cordages tendineux (naissent des portions apicales des muscles papillaires puis se ramifient et s’insèrent sur le versant ventriculaire des valves)  Les muscles papillaires ou piliers (pilier postéro-médial et pilier antéro-latéral). b) Mécanismes de l’IM : Classification de Carpentier Type I : mouvements valvulaires normaux (régurgitation par dilatation de l’anneau ou perforation) ; Type II : mouvements valvulaires exagérés (prolapsus valvulaire) Type III : mouvements valvulaires limités (rétraction des feuillets ou de l’appareil sous- valvulaire). c) Physiopathologie :  IM aigue : Il s’agit d’une fuite mitrale brutale par défaut d'affrontement des valves (rupture de cordage ou de pilier) ou par mutilation valvulaire (endocardite). Ici les cavités cardiaques n’ont pas le temps de s’adapter à la surcharge volumétrique brutalement imposé. *En amont : L'oreillette gauche reçoit en systole une surcharge de volume et de pression brutale. Elle transmet ainsi sans atténuation cette hyperpression systolique aux capillaires pulmonaires et le tableau clinique est alors celui d'un œdème aigu pulmonaire brutal. *En aval : Les pressions télédiastoliques du VG s’élèvent aussi rapidement et le débit systémique n’est maintenu qu’au prix d’une hyperkinésie importante.  IM chronique: L’insuffisance mitrale est une valvulopathie a retentissement atriale et ventriculaire gauche. Page 2 sur 6 *En amont : L'oreillette gauche, du fait de la régurgitation mitrale, va se distendre progressivement (pouvant atteindre un volume très important) ; Cette dilatation atriale permet d'amortir la surcharge de pression en systole ; et la tolérance est meilleure. Cependant, la dilatation de l’OG altère l’ultra structure de l’OG, exposant ainsi aux troubles de rythmes, en particulier l’ACFA. A un stade avancé de l’évolution, la dilatation atriale ne suffit plus à compenser l’hyperpression qui se transmet alors en amont a la circulation pulmonaire et apparait une hypertension pulmonaire. (HTP post capillaire, PAPO > 15 mm Hg). Le tableau clinique est celui d'une insuffisance ventriculaire gauche chronique avec une dyspnée d'aggravation progressive. * En aval : En DIASTOLE: le ventricule gauche subit également une surcharge volumétrique (se remplit aux dépens d'une oreillette gauche de volume important). Il s'agit d'une surcharge de type diastolique pur, a laquelle le VG répond conformément au principe de Starling en se dilatant progressivement, cette dilatation permet le maintien du débit cardiaque : l'insuffisance mitrale est donc tout à fait bien tolérée pendant très longtemps. En SYSTOLE: l'éjection peut se faire à la fois dans l'aorte et dans l'oreillette gauche au travers de la valve fuyante. Les résistances à l'éjection, c'est-à- dire la post-charge, sont basses, d'où l'absence d'hypertrophie ventriculaire gauche et un VG hyperkinétique. L'anneau mitral, du fait de la dilatation du ventricule gauche, va également se dilater, aggravant l'insuffisance mitrale: Si l’évolution se poursuit, la loi de Starling, qui représentait un mécanisme adaptatif, est dépassée et le ventricule gauche, très dilaté, devient hypokinétique avec altération de la fonction systolique et apparition de symptômes en rapport (dyspnée, fatigabilité..). III. Etiologies : 2 types d'IM à bien distinguer :  IM organiques« PRIMAIRES» : par atteinte directe de la valve.  IM fonctionnelles« SECONDAIRES » : Elle est due à la dilatation de l'anneau mitral et à la déformation géométrique (dilatation le plus souvent) du ventricule gauche quelle qu'en soit l'étiologie : cardiomyopathie dilatée ou cardiopathie ischémique. Page 3 sur 6  a) Etiologie de l’IM primaire :  Insuffisance mitrale dystrophique = dégénérative : la forme d'IM la plus fréquente actuellement dans les pays industrialisés. On distingue la dégénérescence myxoide ou maladie de Barlow (élongation des cordages), et la dégénérescence fibro-élastique (rupture de cordage).  Rhumatisme articulaire aigu (rétraction et calcification des valves et des cordages).  Endocardite (la rupture de cordage ou la mutilation des valves).  Autres : * Cardiopathie ischémique: rupture de pilier d'origine ischémique * Cardiomyopathies hypertrophiques (CMH) : par dystrophie des valves et par aspiration de la grande valve mitrale antérieure au niveau de la chambre de chasse sous-aortique par effet Venturi. * Congénitales: IM souvent associée à d'autres malformations cardiaques (fente mitrale) * Anomalie tissu conjonctif: Marfan (valve myxoïde), Ehlers-Danlos…. * Médicamenteuses : Benfluorex (Mediator)…>> épaississement avec rétraction de l'extrémité des valves. b) Etiologie de l’IM secondaire :  Cardiopathie ischémique : IM secondaire liée à l'akinésie post-IDM ou dysfonction de pilier post-infarctus (IDM inférieur), rarement par rupture de pilier  Cardiomyopathie dilatée (CMD). IV. Diagnostic : IM chronique a) Signes fonctionnels :  Signes fonctionnels: dyspnée d’effort (classe NYHA), asthénie, fatigabilité.  Complications: œdème pulmonaire, fibrillation atriale, endocardite infectieuse. b) Examen physique :  Palpation: Un frémissement systolique et une déviation en bas et à gauche du choc de pointe en cas d’IM volumineuse.  Auscultation cardiaque : En décubitus dorsal puis latéral gauche. Un souffle systolique de régurgitation qui présente les caractères suivants :  Siège: au foyer mitral  Irradiation: vers l’aisselle, ou vers la base Page 4 sur 6   Timbre: doux, en jet de vapeur, parfois piaulant (c'est-à-dire de timbre aigu, sifflant)  Intensité: d’intensité fixe (ne varie pas d’intensité selon la durée des diastoles); imparfaitement corrélée à l’importance de la fuite (un souffle d'IM important correspond en général à une fuite importante, mais l'inverse n'est pas forcément vrai),  Chronologie : holosystolique dans les IM volumineuse proto-méso systolique les IM modérées En cas d’IM volumineuse, on peut retrouver : * Roulement diastolique mitral d'hyper débit *Galop protodiastolique (B3) : signes d'IC gauche *Eclat de B2 au foyer pulmonaire Signe d'hypertension artérielle pulmonaire. c) ECG : En cas de fuite importante et chronique, plusieurs modifications ECG ; peuvent être observées : une hypertrophie auriculaire gauche ; une fibrillation auriculaire, conséquence de la dilatation auriculaire gauche ; une hypertrophie ventriculaire gauche, le plus souvent de type surcharge diastolique ; un aspect de surcharge bi ventriculaire, possible en cas d’hypertension artérielle pulmonaire d) Radiographie thoracique : Si IM sévère chronique :  Dilatation de l'OG: aspect en double contour de l'arc inférieur droit et convexité de l'arc moyen gauche.  Dilatation du VG: cardiomégalie et pointe sous-diaphragmatique  Signes de surcharge vasculaire : syndrome interstitiel, puis alvéolaire. e) Echographie-Doppler cardiaque trans-thoracique : Examen clé, technique non invasive, reproductible. Elle permet:  Diagnostic positif (un jet de régurgitation holosystolique de très haute vitesse dans l'OG, voire dans les veines pulmonaire).  Diagnostic étiologique : Différencier IM primaire et IM secondaire, mécanisme.  Quantification de l'IM (Doppler) : grade I à IV. (minime>> sévère).  Retentissement : dilatation OG, dilatation VG, HTP, …  Rechercher d'autres valvulopathies. Page 5 sur 6  f) Coronarographie (dans le cadre du bilan préopératoire) VI. Evolution – pronostic : a) Evolution : Elle est très lente dans les insuffisances mitrales chroniques, la maladie pouvant être asymptomatique très longtemps avant que n'apparaissent les signes cliniques.  Complications : *Insuffisance cardiaque gauche puis globale. *Passage en FA et complications emboliques (AVC, embolies systémiques, etc.) *Endocardite infectieuse *Mort subite (rare) sur troubles du rythme ventriculaire chez certains patients avec Barlow. a) Pronostic : Le pronostic dépend principalement de l'importance de la fuite mitrale et de son retentissement sur la fonction ventriculaire gauche. Page 6 sur 6