Valvulopathie et insuffisance cardiaque PDF

21/10/2024 Prof : Dr. FRAIX Ronéo scripteurs : Stanislas, Augustin, Romain, Mariam, Anna UE 1 **Valvulopathie et insuffisance cardiaque**  I. **[Valvulopathie]** A. **Rappel anatomique** Le cœur est un muscle strié creux formé de quatre cavités : 2 atriums (droit et ga...

21/10/2024 Prof : Dr. FRAIX Ronéo scripteurs : Stanislas, Augustin, Romain, Mariam, Anna UE 1 **Valvulopathie et insuffisance cardiaque**  I. **[Valvulopathie]** A. **Rappel anatomique** Le cœur est un muscle strié creux formé de quatre cavités : 2 atriums (droit et gauche) et deux ventricules (droit et gauche). Il se situe dans le thorax, dans le médiastin antérieur, à gauche du bord droit du sternum. Il se projette du 3^ème^ au 6^ème^ espace intercostal, en regard des vertèbres T6 à T8. Les rapports du cœur sont : - Les parois thoraciques : en arrière, le rachis thoracique, latéralement les côtes, en avant le plastron sterno-costal et en bas le diaphragme (le cœur repose sur la coupole diaphragmatique gauche) ; - Les organes médiastinaux : notamment en arrière l'œsophage 1. [L'auscultation cardiaque]  B. **Valvulopathie du cœur gauche** 1. [Rétrécissement (ou sténose) aortique (RA)] [Physiopathologie] - **Obstruction** progressive de l\'éjection VG, aboutissant à une **hypertrophie** VG et à l\'apparition de symptômes d\'insuffisance cardiaque, syncope et angor - Plus le rétrécissement aortique est serré, c\'est-à-dire plus la surface d\'ouverture de la valve aortique est réduite, plus l\'éjection du sang du ventricule gauche dans l\'aorte à travers cet orifice est difficile et prolongée, ce qui crée un **gradient croissant de pression** systolique entre le ventricule gauche et l\'aorte [Étiologies] : - **Dégénératif** ou maladie de Mönckeberg 1^ère^ cause ++ - **Bicuspide** sujet jeune - Rhumatisme articulaire aigu (RAA) suite à infection streptocoque du groupe A (angine ou érysipèle) Évolution des symptômes  2. [Insuffisance mitrale] **[Physiopathologie]** : - Défaut de **fermeture** de la valve mitrale sur atteinte primitive de la valve (cause **organique**) ou secondaire à un remodelage du cœur (cause **fonctionnelle**). - Entraine une **surcharge diastolique** dilatation VG et OG aggravation de l'insuffisance mitrale. - Evolutivité vers dégradation FEVG et/ou arythmie supra-ventriculaire (FA). **[Etiologies/Classification de Carpentier : ]** **[Valve mitrale et appareil sous-valvulaire :]** La face interne des **atriums** est **lisse**, la face interne des **ventricules** est **hérissée** de saillies musculaires appelées colonnes charnues : - [De premier ordre] : muscles papillaires ou piliers ; - [De second ordre] : fixées à la paroi interne par leurs extrémités et libres dans leur partie intermédiaire ; - [De troisième ordre] : simples excroissances adhérant à la paroi interne sur toute leur longueur. Les colonnes charnues de premier ordre (ou muscles papillaires ou piliers) servent d\'attache aux cordages permettant l\'ouverture et la fermeture des valves atrioventriculaires fermant la communication (ostium) entre les atriums et les ventricules. 3. [Insuffisance aortique] **[Physiopathologie]** : - Défaut de fermeture de la valve aortique sur atteinte valvulaire (cause organique) ou dilatation de l'aorte (cause secondaire/fonctionnelle). - Surcharge **diastolique** du ventricule gauche dilatation VG. **[Si chronique]** : - Adaptation jusqu'à la dysfonction VG **[Si Aigu]** : - Mauvaise tolérance d'emblée avec indication chirurgicale bien souvent **[Étiologies]** : - **Causes aigues** : Dissection aortique, endocardite infectieuse. - **Causes chroniques** : Bicuspidie, Maladie annulo-ectasiante, RAA, Marfan, Ehler-Danlos C. **Valvulopathie du cœur droit** 1. [Insuffisance tricuspide et hypertension pulmonaire (HTP) ] **[Physiopathologie]** : - Défaut de fermeture de la valve tricuspide sur atteinte organique/primitive (rare) ou secondaire (fréquente) d'origine atriale ou ventriculaire. - Entraine une surcharge diastolique du ventricule droit dilatation ventricule et oreillette droite aggravation de la fuite tricuspide. **[Étiologies :]**  **[Place du dentiste chez les patients porteurs de valvulopathie :]** - Explication des situations à risque - Soins dentaires /6mois à 1 an systématique - Extraction des foyers à risque d'infection - Mastications, brossage, mauvaise hygiène dentaire = FDR d'EI ++ D. **Remplacement valvulaire** **[Valve mécanique :]** Avantages : - Pas de vieillissement prématuré. Inconvénients : - Nécessité d'une anticoagulation à vie par AVK avec risque de thrombose de prothèse (si sous-dosage) ou de saignement (si surdosage) - Hémolyse - Bruits de valve - Endocardite **[Valve biologique :]**  **Avantages** : - Pas d'anticoagulant à vie compatible avec grossesse ou CI AVK. **Inconvénients** : - Durée en moyenne 10-15 ans - Endocardite infectieuse - Désinsertion - Thrombose **[Prise en charge dentaire d'un patient sous AVK et AOD :]**  Consultation dentaire systématique dans le bilan pré-opératoire d'un remplacement valvulaire. E. **Endocardite infectieuse** **Germes buccodentaires =** **2^ème^ cause** d'endocardite infectieuse après le S. Aureus (30%) - **Streptocoques oraux** (20%) = S. sanguinis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans - **Bactéries du groupe HACEK** (5%) = Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae 1. [Quels sont les patients à risques ?] **Cardiopathies à haut risque (groupe A) :** - **Prothèse** valvulaire (TAVI inclus) et matériels utilisés pour réparation valvulaire - **Antécédent** d'endocardite - Cardiopathie **congénitale cyanogène** - Toute cardiopathie congénitale **réparée** avec un **matériel** prothétique pendant les **6 mois** après la procédure **[ou]** à vie s'il existe un **shunt** **résiduel** **Cardiopathies à risque intermédiaire (groupe B) :** - Bicuspidie aortique - Prolapsus valvulaire mitral - Rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale - Cardiopathies congénitales n'entrant pas dans le groupe A (sauf communication interatriale isolée) - Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (souffle à l'auscultation 2. [Quelles complications ?]  - **Végétations** : lésions élémentaires proliférantes de l'EI, elles sont constituées d'un amas de fibrine, de plaquettes, de cellules inflammatoires et de micro-organismes. Elles peuvent être à l'origine d'embolies pouvant créer des accidents ischémiques systémiques (EI du cœur gauche), des embolies pulmonaires septiques (EI du cœur droit) et des foyers infectieux à distance. Rarement, elles peuvent obstruer l'orifice valvulaire. - **Destructions valvulaires** : mutilations, perforations valvulaires ou ruptures de cordages ou de sigmoïdes de bioprothèse pouvant être responsables de régurgitation (fuites) aiguës et d'insuffisance cardiaque. - **Abcès** : collection de pus pouvant créer un bloc atrioventriculaire lorsqu'il est localisé près des voies de conduction (abcès septal des EI aortiques), se rompre et créer un faux anévrisme ou une fistule intracardiaque  3. [Place du dentiste en prévention de l'EI] **Antibioprophylaxie de l'EI +++ :** - Dose d'antibiotique avant une procédure à risque de bactériémie. - Seulement pour patients du groupe A **Indication = soins dentaires :** - Manipulation gencive - Manipulation région périapicale - Effraction de la muqueuse **Antibiotique :** - Amoxicilline per os ou IV 30--60 minutes avant la procédure  - Clindamycine (600 mg) per os ou IV 30--60 minutes avant la procédure en cas d'allergie aux β-lactamines. Synthèse des actes nécessitant la prescription d'une antibioprophylaxie ou contre-indiqués en France chez les patients à haut risque d'EI : [Place du dentiste dans le traitement de l'EI :] - Recherche de foyer infectieux profonds = **porte d'entrée** si germe compatible - Traitement de la porte d'entrée à **réaliser pendant la période d'ATB curatif** (6 sem) - Recherche de porte d'entrée risque de **récidive** d'EI avec germe différent. - Dans les suites : Suivi bucco-dentaire régulier, 6 mois (ANSM 2011) et Cone beam systématique au début du suivi (Panoramique 1fois/an) II. **[Insuffisance cardiaque]** A. **Rappel physiopathologique** Épidémiologie :  B. **Définition et étiologies** - Incapacité du cœur à assurer un débit adapté aux besoins avec un régime de pressions de remplissage normal - Peut résulter d\'un trouble cardiaque structurel ou fonctionnel altérant la capacité du cœur à pomper efficacement, avec, pour conséquence, un débit cardiaque incorrect vers les autres organes La fraction d'éjection : exprime le pourcentage de sang éjecté lors de chaque contraction. Les ventricules n'éjectent pas la totalité de leur volume sanguin au cours de chaque contraction, une partie du sang est plutôt gardée en réserve pour les cas d'augmentation de la demande.  Insuffisance cardiaque systolique provoquée par une défaillance de la contraction du myocarde et elle se définit par une fraction d'éjection \50% **[Trois facteurs contrôlent le volume systolique :]** - La **précharge** est le degré d'étirement des fibres musculaires cardiaques par le volume de sang présent dans les ventricules à la fin de la diastole ventriculaire ou remplissage - La **postcharge**, la seconde composante du volume systolique, concerne l'importance de la résistance que le ventricule gauche doit vaincre pour pomper ou éjecter le sang - La **contractilité** elle exprime la capacité de contraction ou de raccourcissement des fibres musculaires cardiaques. **[Mécanismes de l'insuffisance cardiaque :]** - La **cardiomyopathie** est la maladie du myocarde qui rend celui-ci faible et inefficace ou trop rigide. - L'IC est une maladie progressive provoquée par tout trouble cardiaque entravant la capacité des ventricules de se remplir et d'éjecter le sang efficacement. - Cette perfusion inadéquate provoque la stimulation de mécanismes compensatoires qui sont responsables de beaucoup de signes cliniques **[Exemple : l'infarctus du myocarde :]** **Phase I** : Adaptation neuro-hormonale initiale réussie : Stabilité clinique - Retour à la normale des catécholamines et du SRAA **Phase II** : Hypertrophie compensatrice (± dilatation) du myocarde restant : remodelage **Phase III** : Si nouvelle agression ou seulement avec l'âge : IC chronique **Altération de la contractilité = dysfonction systolique** - Cardiopathie ischémique - Cardiopathie valvulaire - Cardiopathie dilatée - Cardiopathie restrictive **Altération de la relaxation et de la compliance = dysfonction diastolique** - Cardiopathie hypertrophique - Cardiopathie restrictive - Cardiopathie ischémique - Comorbidités : HTA, diabète, insuffisance rénale chronique, obésité **Augmentation de la post charge** - A gauche : rétrécissement aortique - A droite : hypertension artérielle pulmonaire 1. [Tableau clinique] **LA DYSPNEE :** **témoin de l'œdème pulmonaire dû à l'augmentation des pressions dans la circulation pulmonaire** 1. A l'effort (Nombre d'étage) 2. La nuit de façon intense et brutale, avec toux et expectoration mousseuse et rosée : OAP 3. Permanente, au repos, obligeant le malade à dormir en position demi-assise (Nombre d'oreiller) : orthopnée - Signes de bas débit : ralentissement psycho-moteur, confusion, asthénie - Œdèmes des membres inférieurs - Hépatomégalie, Turgescence Jugulaire, Reflux HJ - Inappétence, trouble digestif 2. [Les échanges au niveau de la membrane alvéolo-capillaire] La membrane alvéolo-interstitielle est une structure séparant les capillaires et les alvéoles pulmonaires. Elle permet les échanges gazeux : l'oxygène passe de l'alvéole aux capillaires pulmonaires et le dioxyde de carbone des capillaires pulmonaires vers les alvéoles. Il existe aussi des échanges liquidiens entre le secteur vasculaire et le secteur interstitiel, régis par les pressions intravasculaires (pression capillaire et pression oncotique capillaire) et les pressions dans le secteur interstitiel (pression interstitiel et pression oncotique interstitiel). Normalement, le régime de pressions de part et d'autre de la membrane s'égalise permettant un équilibre des échanges.  3. [Bilan biologique] **Diagnostic positif** : BNP\> 35ng/L ou Nt pro BNP\>125ng/L (VPN +++) **Diagnostic étiologique** - Ischémie ? Troponines - Infection ? NFS et CRP - Anémie / carence martiale : ferritine, CST - TSH **Diagnostic de sévérité** - Fonction rénale - Fonction hépatique - Dénutrition 4. [Quelle est la cardiopathie sous-jacente ?]  **L'ETT est l'examen clé** : - Diagnostic positif - Diagnostic étiologique - Évaluation des PDRVG - Évaluation pronostique **L'ECG et Holter-ECG :** - Fréquence cardiaque - Largeur de QRS - FA **La coronarographie :** - Si dysfonction VG - Si trouble de la cinétique - Si symptômes évocateurs **L'IRM** **cardiaque :** - Évaluation de la fonction ventriculaire - Évaluation des volumes ventriculaires et auriculaires - Diagnostic étiologique : étude du muscle (DAVD, myocardite, IDM, amylose...) 5. [Quel est le facteur déclenchant ?] C. **Traitement** Au long cours :  - **Inhibiteur du SGLT 2 : les gliflozines** Ils bloquent le co-transport sodium-glucose dans le tube proximal rénal, induisant une glycosurie et une natriurèse Ont un effet aussi sur la vasodilatation Diminue la fibrose myocardique En cas de FEVG altéré ou non 1. [Hygiène de vie] - Activité physique régulière en phase stable n'entraînant pas la dyspnée : marche +++ et penser à la rééducation cardiaque - Pesée 2X par semaine - Sevrage tabagique - Limiter consommation d'alcool - Connaître les signes d'alerte devant faire consulter rapidement : Prise/perte de poids, Gêne respiratoire, Accentuation de la fatigue, Trouble digestif - Vaccination : grippe/an et pneumocoque/5ans Apport sodé en France : - Sel naturel \100 et \< 300 ug/L et CST \