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HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF Lucas Grandvaux S5 Alice Dennebouy Hpro Les Nématodes Kassandra Florimont 23/09/2024 CM03 Ordre des Strongylida Clémence Popelin G. BOURGOIN SIF Figure 1 : Position des Strongylida dans la classification I. GENERALITES SUR L’ORDRE DES STRONGYLIDA..................................................................................................... 2 A. MORPHOLOGIE......................................................................................................................................................... 2 B. BIOLOGIE ET CYCLE................................................................................................................................................... 2 C. CLASSIFICATION........................................................................................................................................................ 2 II. SUPERFAMILLE DES ANKYLOSTOMATOIDEA.......................................................................................................... 3 A. CARACTERES GENERAUX.......................................................................................................................................... 3 1) Morphologie......................................................................................................................................................... 3 2) Hôtes et localisation............................................................................................................................................. 3 3) Nutrition............................................................................................................................................................... 3 B. LES DIFFERENTES ESPECES DES ANKYLOSTOMATOIDEA........................................................................................ 4 1) Ankylostoma caninum [A].................................................................................................................................... 4 2) Ankylostoma tubaeforme [A]............................................................................................................................... 5 3) Uncinaria stenocephala [A].................................................................................................................................. 5 4) Bunostomum phlebotomum [C].......................................................................................................................... 5 III. SUPERFAMILLE DES STRONGYLOIDEA................................................................................................................... 6 A. CARACTERES GENERAUX DE LA SF........................................................................................................................... 6 B. SOUS-FAMILLE DES CYASTHOSTOMINES, LES PETITS STRONGLES DES EQUIDES [A]............................................... 6 1) Morphologie, hôte et localisation........................................................................................................................ 6 2) Cycle évolutif........................................................................................................................................................ 6 3) Action pathogène................................................................................................................................................. 7 C. SOUS-FAMILLE DES STRONGYLINES : LES GRANDS STRONGLES DES EQUIDES........................................................ 7 1) Généralités........................................................................................................................................................... 7 2) Strongylus vulgaris [A].......................................................................................................................................... 8 3) Strongylus equinus = strongles hépato-pancréatique [B].................................................................................... 9 4) Strongylus endentatus = strongles hépato-péritonéal [B]................................................................................... 9 IV. LA SUPERFAMILLE DES TRICHOSTRONGYLOIDEA................................................................................................. 10 A. GENERALITES [A].................................................................................................................................................... 10 1) Morphologie, Hôte et localisation..................................................................................................................... 10 Page 1 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 2) Cycle évolutif...................................................................................................................................................... 10 3) Pathogénie......................................................................................................................................................... 11 B. LES DIFFERENTES ESPECES.................................................................................................................................... 11 1) Genre Ostertagia sp. [A]..................................................................................................................................... 11 2) Haemonchus contortus [A]................................................................................................................................ 12 3) Genre Dictyocaulus viviparus [A]....................................................................................................................... 13 4) Nematodirus sp.................................................................................................................................................. 15 V. SUPERFAMILLE METASTRONGYLOIDEA............................................................................................................... 15 A. GENERALITES.......................................................................................................................................................... 15 B. LES DIFFERENTES ESPECES...................................................................................................................................... 15 1) Protostrongyloses des petits ruminants [A]....................................................................................................... 15 2) Aelurostrongylus abstrusus [A].......................................................................................................................... 16 3) Troglostrongylus sp. [A]..................................................................................................................................... 16 4) Crenosoma vulpis [B]......................................................................................................................................... 16 5) Oslerus osleri [B]................................................................................................................................................ 17 6) Angiostrongylus vasorum [A]............................................................................................................................. 18 I. Généralités sur l’ordre des Strongylida Les strongylida sont appelés communément « strongles » au sens large A. Morphologie Adultes : Œufs : Taille très variable : qlq mm => 1 m Très caractéristique Pas de lèvres mais présence d’une capsule Forme ovoïde ou ellipsoïde, paroi mince et lisse buccale (dans certains groupes) Contient une morula Parfois présence d’une vésicule céphalique Mâle : bourse copulatrice (=BC) très développée Œufs très proches entre les genres → distinction des espèces très difficile lors d’une coproscopie B. Biologie et cycle Les strongles sont des parasites du tube digestif mais aussi de l’appareil respiratoire et plus rarement du cœur droit et des artères pulmonaires. Leur cycle est soit monoxène, soit dixène. La contamination se fait principalement par ingestion de larves infestantes (L3) libres dans l’environnement, dans un HI ou dans un HP ou par voie cutanée. C. Classification (CB = capsule buccale / BC = Bourse copulatrice) Figure 2 : Classification simplifiée de l’Ordre des Strongylida Page 2 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF II. Superfamille des Ankylostomatoidea A. Caractères généraux 1) Morphologie Le corps est trapu, court et incurvé vers la face dorsale (Ankulos : recourbé ; stoma : bouche). L’ouverture buccale est située du côté dorsal. Elle présente des lames tranchantes ou des crochets (3 paires) sur son bord ventral qui leur permet de se fixer à la muqueuse digestive. La capsule buccale est bien développée et bien visible. Elle est subglobuleuse et plus ou moins sclérifiée. Figure 3 : Morphologie des ventouses buccales selon les espèces de strongles Les mâles possèdent une BC bien Les femelles sont +/- prolifiques selon Les œufs sont typiques des strongles développée, avec 2 spicules filiformes les espèces : corrélation pathogénie- mais peu segmentés (stade morula 4- de longueur égale. excrétion pas forcément vraie. 16 cellules). 2) Hôtes et localisation Ce sont des parasites de la partie antérieure de l’intestin grêle (duodénum, jéjunum) de mammifères (++ carnivores mais ruminants aussi selon les espèces). Figure 4 : Tableau des principales espèces d’Ankylostomatoidea 3) Nutrition Selon les espèces, ils peuvent être : Hématophages (Ancylostoma, Bunostomum). Ils consomment beaucoup de sang et peuvent être à l’origine d’une anémie et de saignement (glande œsophagienne sécrétant une substance anticoagulante). Histophage et chymivore (Uncinaria) → beaucoup moins pathogène que les hématophages. Page 3 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF B. Les différentes espèces des Ankylostomatoidea 1) Ankylostoma caninum [A] Adultes : présence de 3 paires de crochets HD : Canidés (régions tropicales) Figure 5 : Bourse Localisation : adultes fixé à l’intestin grêle copulatrice d’A. caninum Nutrition : Hématophages (grands gaspilleurs de sang) Cycle : Monoxène HP : Rongeurs Mode de contamination : HP, transcutanée, Lait Agent zoonotique (hôte accidentel) Cycle évolutif Phase exogène : ▪ Emission des œufs via les selles puis formation de L1 qui sort de l’œuf (hygrotropisme positif mais restent à proximité des fèces). ▪ Donnent L2 puis L3 qui restent dans l’enveloppe (exuvie) de la L2, on parle de larve engainée (larve incapable de se nourrir et de se déplacer). ▪ Les L3 peuvent survivre plusieurs mois dans les couches superficielles du sol dans des conditions favorables = stade de résistance + stade infestant. Phase endogène : Il existe différentes voies de contaminations, la plus fréquente étant la transcutanée. ❖ Lors d’une infestation transcutanée : L3 pénètre le tégument au niveau des zones à peau fine en contact avec le sol (espaces interdigités, follicules pileux, glandes sébacées des zones déclives etc.). Deux possibilités ensuite : o Chez le chiot : migration trachéale 1. L3 migre puis rejoint les vaisseaux lymphatiques 2. Rejoint le cœur droit via le canal thoracique, puis les artères pulmonaires 3. Pénétration dans les alvéoles → mue en L4 4. L4 remonte les voies aérifères puis est déglutie (fin du cycle dans TD) o Chez l’adulte : L3 se distribuent et s’enkystent dans les muscles soit : ▪ directement par migration tissulaire, ▪ par migration somatique (similaire à la migration trachéale mais L3 restent dans la circulation sanguine pour s’enkyster dans les tissus musculaires. ❖ Lors d’une infestation per os : Ingestion de l’HP (rongeur) ou de lait : ▪ L3 migre dans les cryptes glandulaires de la muqueuse stomacale et intestinale. Elle y reste quelque temps avant de retourner dans la lumière intestinale, où elle effectuera 2 mues puis évoluera jusqu’au stade adulte. ▪ L3 pénètre dans la muqueuse buccale et réalise une migration trachéale. ❖ Chez la femelle reproductrice Contamination possible des chiots en fin de gestation via le lait. En fin de gestion, les larves enkystées se réveillent et migrent dans les mamelles et les intestins de la femelle (pas de transmission trans-mammaire). Ppp = 2-3 semaines (transmission trans-mammaire ~ 2 semaines) Page 4 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF Caractère zoonotique et action pathogène A.caninum est une zoonose, mais l’homme est un hôte accidentel de ce parasite. Sa présence peut se reconnaître par l’observation de lésions sous-cutanées visibles à travers la peau, appelées dermites rampantes ou larva curens. C’est un parasite très pathogène et est fréquent observé les animaux vivants en collectivité. Il est responsable d’ankylostomose. En effet, il entraîne des déchirures et son caractère hématophage génère des anémies. Sa présence conduit à une inflammation des muqueuses intestinales, des retards de croissance et des troubles digestifs. Figure 9 : Larva curens Le symptôme principal chez le jeune chien est une alternance de diarrhées et de constipations avec du sang digéré (donc noir) dans les selles (= méléna). 2) Ankylostoma tubaeforme [A] HD : Chat (Europe occidentale principalement) Localisation : Intestin grêle Nutrition : Hématophage Cycle : Monoxène (dimilaire à A.Caninum) HP : Rongeurs (souris) Mode de contamination : per-cutanée/ per-os (via HP) Ppp : 2.5-4 semaines 3) Uncinaria stenocephala [A] HD : Canidés (plus rarement les félidés) Nutrition : Non hématophage donc moins pathogène Localisation : Adulte dans l’intestin grêle Cycle : Monoxène Contamination : voie orale (HP : rongeur ou direct per os) Pas de transplacentaire ni via le lait. Per cutané dans un très faible nombre de cas Pas de passage transplacentaire Ppp : 2-4 semaines Ce parasite est responsable d’uncinariose, maladie souvent asymptomatique pouvant causer des retards de croissance. 4) Bunostomum phlebotomum [B] HD : Bovins (régions chaudes) Nutrition : Hématophage (donc très pathogène) Localisation : Adulte dans l’intestin grêle, présent dans les régions chaudes/ pâturage Cycle : Monoxène Contamination : Percutanée (migration trachéale, la plus importante) ou voie orale (développement direct) Ppp : 2 mois Il est agent de bunostomose : perte de poids, diarrhée (noirâtre), anémie, œdème, fatigabilité, troubles digestifs... 5) Bunostomum trigonocephalum [B] Pas vu en cours. Comme B.phlebotomum mais HD : petits ruminants. Page 5 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF III. Superfamille des Strongyloïdea A. Caractères généraux de la SF Vers fourchus avec une bouche entourée de 6 lèvres ou d’une couronne de denticules externe capsule buccale bien développée, souvent globuleuse, une ouverture buccale parfois hexagonale Mâles : pourvus d’une bourse copulatrice soutenue par des côtes Œufs de type strongles : morula comptant peu de blastomères, mais se développant vite dans le milieu extérieur HD : Mammifères et oiseaux Localisation : Intestin, parfois app. Respiratoire ou urinaire Cycle monoxène Figure 11 : Classification simplifiée des Strongyloidea La grande majorité des strongles d’équidés appartient à cette SF. Ici, on étudiera que la famille des Strongylidés. B. Sous-famille des Cyasthostominés, les petits strongles des équidés [A] Ils sont également appelés trichonèmes, cyathostomes ou petits strongles des équidés. Nous ne chercherons pas à identifier quel petit strongle est impliqué car leur pouvoir pathogène et leur morphologie sont relativement similaires. Il faut retenir le genre Cyathostomum pour lequel on estime une prévalence d’infestation de 80% des chevaux en France. Cette sous-famille à développé une grosse résistance aux antiparasitaires. 1) Morphologie, hôte et localisation Ce sont des petits parasites (0.5 - 2cm) de couleur blanchâtre (ou rouge), avec une capsule buccale annulaire peu développée comprenant une corona radiata. HD : équidés (âne/cheval) Localisation : Côlon et caecum (vie libre dans le mucus) Nutrition : Histophage (au stade adulte) Cycle : Monoxène Contamination : per os (L3 dans l’herbe) Ppp : 1.5 à 3 mois 2) Cycle évolutif Phase exogène : (2-3j) ▪ Emission des œufs avec le crottin. ▪ Evolution classique des œufs de strongles en L1. ▪ L1 évolue en L2 puis L3 engainée = stade infestant et de résistance. ▪ L3 peut persister plusieurs mois. ▪ Si les conditions sont favorables (film d’humidité) => L3 sort des crottins et grimpe sur les premier cm d’herbe. Phase endogène : (Voie orale, ingestion L3 avec l’herbe) 1. L3 perdent leur gaine dans l’IG. 2. L3 s’enfoncent dans la muqueuse du gros intestin. Figure 12 : Cycle des Cyasthostominés Il y a alors 2 possibilités : o soit elles grossissent et muent en L4, L4 restent 1,5-3 mois dans la muqueuse puis retournent dans la lumière pour muer en adultes immatures, puis en adultes, ce qui représentent 10% de la population totale de ce parasite (le reste étant des larves). o soit elles entrent en hypobiose (arrêt temporaire de leur développement nommé la « diapause »). Page 6 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF L’hypobiose peut être liée à la saison (exposition au froid) donc one note une augmentation en fin d’année dans l’hexagone, à la réponse immunitaire de l’hôte qui bloque le développement des larves ou à la présence d’adultes qui inhibent le développement des larves en produisant des substances. Remarque : Lors d’un traitement par vermifuge, on peut lever l’hypobiose due à la présence d’adulte, ce qui augmentera le nombre de L4 (donc ↗ de leur effet pathogène). Lorsqu’il y a beaucoup de L4, on peut en retrouver dans les crottins (petits traits rouges). Ppp : 6 à 14 semaine sans diapause/hypobiose (donc possibilité de plusieur cycle dans l’année). 3) Action pathogène La pathogénie peut être due : Figure 13 : Lésions dues aux ❖ Au stade adulte : Cyasthostominés Ce sont des parasites histophages considérés comme peu pathogènes, mais on peut observer une cyathostomose chronique lors d’une forte infestation. Cela engendre une baisse de l’état général, un amaigrissement et une robe terne (avec un poil de qualité médiocre). ❖ Au stade larvaire : En sortant de diapause (généralement en fin d’hiver – début de printemps), les L3 migrent en grand nombre vers la lumière intestinale en traversant la paroi. Ceci provoque une cyathostomose larvaire aigüe caractérisée cliniquement par une diarrhée profuse. Chez les petits strongles, il y a un grand souci de résistance aux antiparasitaires. Il est important de réaliser des coproscopies quantitatives avant de vermifuger afin d’évaluer l’infestation, notamment lorsque l’animal est au pâturage. En effet, chez ces animaux on ne peut pas avoir zéro parasite, mais on cherche à garder un taux bas. C. Sous-famille des Strongylinés : les grands strongles des équidés Il y a 3 espèces à retenir : Strongylus Vulgaris [A], Strongylus equinus [B], Strongylus edentatus [B]. La distinction entre les 3 se fait grâce à la capsule buccale (nombre de dents) et du tunnel dorsal. Différentes ornementations au fond de la capsule buccale permettent de les différencier. 1) Généralités Vers rigides brunâtres voire rouges à l’état frais Ressemble à des échardes de bois (aspect rectiligne) Couronne de denticules interne + externe (corona radiata) Ont un tunnel dorsal le long de la capsule buccale 2,5 à 5 cm (plutôt bien visible à l’œil nu) HD : cosmopolites du cheval et de l’âne Localisation : se fixent à la muqueuse du côlon et du caecum Nutrition : histophage Cycle : Monoxène HP : Ver de terre Cycle évolutif Phase exogène : (5-7j) ▪ Cf cycle des cyathostomes ▪ L3 est strongyloïdeet engainée. ▪ La L3 présente un tropisme positif pour l’humidité et un tropisme négatif pour la lumière de forte intensité. Remarque : les œufs de grands et petits strongles sont difficiles à différencier. Page 7 sur 18 Figure 15 : Cycle des Strongylinés  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF Phase endogène : 1. Les L3 sont ingérées par le cheval (contamination per os directe ou via l’HP : ver de terre) 2. Les L3 perdent leur gaine dans l’intestin 3. Puis elles effectuent une migration complexe et différente pour chaque espèce 4. Stade adulte dans le gros intestin (GI) Pathogénie Ce sont des agents de strongylose digestive ou larvaire. La pathogénie est très différente selon les espèces, mais ils restent néanmoins moins fréquents que les petits strongles. Les antiparasitaires sont plutôt efficaces. 2) Strongylus vulgaris [A] Il s’agit du grand strongle des équidés, le plus pathogène. Cycle évolutif Phase endogène : 1. L3 ingérées se libèrent de l’enveloppe de L2. 2. Pénétration dans la sous-muqueuse du côlon et du caecum. 3. Mue en L4. 4. Les L4 traversent la paroi des artérioles puis remontent les artérioles de la paroi abdominale à contre-courant pour se retrouver dans l’artère colique et les artères caecales. 5. Elles convergent vers le faisceau droit de l’artère mésentérique crâniale ainsi que ses ramifications. La convergence crée une inflammation de la paroi de ces vaisseaux et le développement d’un anévrisme (thrombose). 6. L4 se développent dans cette artère. On obtient des « larves en rosette » de 2 à 5 cm rouge vif. 7. Mue en adultes immatures après 3-4 mois. Reprise de la migration en sens inverse. 8. Formation de nodules lorsque les adultes immatures sont bloqués dans les petites artérioles. 9. Les nodules finissent par se rompre et les adultes se retrouvent dans la lumière du caecum. Ppp = 6.5-7 mois (+ long que les petits strongles) Figure 16 : Cycle et localisation de Strongylus vulgaris Pathogénie Au stade adulte, des déchirements de la muqueuse causent des défauts d’absorption, des ulcères, des saignements, une hypoprotéinémie. Cela est dû au caractère histophage des adultes. Au stade L4, on observe une strongylose larvaire due à la migration et au pouvoir pathogène des larves (les thrombus gênant la circulation du sang). Les larves sont à l’origine d’une inflammation importante des vaisseaux, nommée artérite qui cause un épaississement des parois des artères. Des tunnels de fibrine se créent sur les voies de passage des larves. Cela engendre un rétrécissement de la lumière des artères (strongylose artérielle). Les risques de thrombus et d’anévrisme vermineux (avec une taille allant de la noix à l’orange) peuvent évoluer vers la nécrose des tissus avoisinants (la rupture de l’anévrisme peut provoquer la mort du cheval). En fonction de la localisation des larves, différents symptômes peuvent apparaître : Des coliques pour un parasitisme de l’artère mésentérique. Un œdème des enveloppes du fourreau et des enveloppes dans le cas de l’artère testiculaire. Une boiterie postérieure intermittente (à chaud) pour l’artère iliaque externe. Ce parasite peut être très pathogène sans signe clinique annonciateur !!! Page 8 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 3) Strongylus equinus = strongles hépato-pancréatique [B] Cette espèce est assez invasive mais moins pathogène que Figure 18 : Cycle la précédente : on parle d'infestation discrète (lésions du foie Strongylus equinum ou du pancréas mais souvent très peu de signes visibles). Cycle évolutif Le cycle est hépato-pancréatique. Les L3 forment des nodules dans la sous-séreuse du gros intestin où elles muent en L4. Puis les L4 migrent dans la cavité péritonéale puis dans le foie où elles restent dans le parenchyme pour 6 à 7 semaines. On suppose qu’elles passent ensuite par le pancréas, où elles muent en L5, puis traversent la paroi cæcale et colique pour arriver dans la lumière du gros intestin où elles muent en adultes. Ppp ~ 9 mois 4) Strongylus edentatus = strongles hépato-péritonéal [B] Comme son nom l’indique, il ne présente pas de dents. L’épidémiologie des parasites permet de mettre en évidence un caractère saisonnier de l’infestation. La vitesse de développement et la survie des stades exogènes sont liées aux paramètres extérieurs. Au fur et à mesure de la saison chaude, la pâture est de plus en plus contaminée. La gestion est difficile et le parasite est fréquent et très pathogène. Cycle évolutif Le cycle est qualifié de cycle hépato-péritonéal. Les L3 traversent la muqueuse digestive de l'IG et migrent jusqu’au foie par la circulation sanguine (veine porte) où elles muent en L4. Les L4 migrent dans le parenchyme hépatique tout en augmentant de taille. Elles viennent buter contre la capsule de Glisson (séreuse qui entoure le foie) mais ne peuvent pas la traverser. Elles longent la capsule, sortent du foie par ses ligaments d’attache et s’accumulent dans le tissu conjonctif sous- Figure 19 : Cycle Strongylus edentatus péritonéal, surtout dans le flanc droit. Là, elles forment de gros nodules hémorragiques œdémateux (2 à 3 cm) dans lesquels elles muent en adultes immatures (= L5, quelque cm de diamètre) Remarque : Les nodules dans la paroi du flanc droit peuvent parfois se sentir à la palpation transrectale Les L5, toujours en position sous-péritonéale, retournent dans le gros intestin en passant par la zone d’adhérence entre le cæcum et la paroi abdominale. La mue en adulte a lieu dans la lumière du gros intestin, mais beaucoup de larves se perdent et peuvent se retrouver dans d’autres organes. Ppp ~ 11 mois 5) Syngamus trachea [C] Pas vu en cours. Syngamus trachea, le ver rouge ou ver fourchu affecte la trachée de certaines espèces d'oiseaux (poulet, dinde, oie…), causant la syngamose ou maladie du bâille-bec. (Wikipédia) Cycle (Chezalice.fr) Oeufs pondus dans la trachée, déglutis et éliminés dans les fientes.Deux mues pour arriver à la larve infestante L3 en dix à quinze jours. Après ingestion, larve dans les alvéoles pulmonaires. L4 à trois jours, L5 à cinq jours. Migration des bronchioles vers la trachée. Ppp : 18-20 jours. Parasite hématophage à tous les stades. Pathologie : dyspnée intense, toux, bâillement intermittent ou continu Diagnostic : présence de parasites en accouplement permanent (ver fourchu) dans la trachée de longueur de 5 à 20 mm Page 9 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF IV. La superfamille des Trichostrongyloidea espèces en gras Figure 20 : Principales espèces de strongles digestifs chez les bovins (à gauche) et les ovins / caprins (à droite) A. Généralités [A] Cette super-famille contient une grande partie des strongles digestifs des ruminants. Trichos est un préfixe signifiant « cheveux » : les Trichostrongyloidea sont très fins. 1) Morphologie, Hôte et localisation Figure 21 : Morphologie des Trichostrongyloidea Vers courts et minces (< 3 cm de long) présentent souvent une vésicule céphalique capsule buccale absente ou vestigiale cuticule épaisse parcourue de sillons longitudinaux. bourse copulatrice très développée spicules sont longs et filiformes ou courts et trapus. L1 souvent rhabdtoïde HD : mammifère (ruminants+++) et oiseau Localisation : estomac et de l’intestin (exception : appareil respiratoire) 2) Cycle évolutif Le cycle est souvent monoxène direct. Le stade infestant est la L3, elle perd sa gaine (issue de la L2) lorsqu’elle est ingérée. La L3 envahit la muqueuse digestive de la caillette ou de l’intestin grêle, où elle subit deux mues successives en L4 et L5. Les pré-adultes ressortent dans la lumière et se transforment en adultes. Il y a un phénomène important à retenir, c’est l’hypobiose, (présente dans beaucoup d’espèces appartenant à cette superfamille). Au stade L4, le parasite arrête temporairement son développement pendant plusieurs mois avec un caractère saisonnier (hiver dans l’hexagone). Au printemps, les larves se « réveillent ». Ce phénomène joue un rôle très important dans la transmission du parasite. Figure 22 : Cycle de Trichostrongyloidea Page 10 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 3) Pathogénie Les troubles causés par ces parasites sont relativement divers : Figure 22 : Lésions causé par les Baisse volontaire de la prise alimentaire larves dans la caillette Baisse de l’état général, de la production, de la croissance Anémie Les maladies causées sont : Haemonchose : entraîne de l’anémie si grande infestation. Ostertagiose I/II : sortie des larves de la muqueuse et dégradation des glandes de la muqueuse digestive ce qui entraîne un défaut de transformation des pepsinogènes en pepsine, une augmentation du pH, troubles digestifs et maldigestion dû aux nodules dans la caillette. Oesophagostomose Chez les bovins le système immunitaire prend le relais mais ce n’est pas le cas chez les ovins et surtout les caprins. B. Les différentes espèces Figure 23 : Classification des Trichostrongyloidea 1) Genre Ostertagia sp./Teladorsagia [A] Ostertagia ostertagi représente 9% des parasites chez les bovins. On distingue 3 espèces majeures (listées dans le tableau ci-contre). HD : Bovins HP : Ver de terre (accumulation de larves) Localisation : Adultes : accolés ou fixés à la paroi de la caillette L3-Std5 : culs-de-sac glandulaires gastriques Nutrition : Chymivore (au stade adulte) et Histophage (L3-Std5) Cycle : Monoxène Contamination : Direct ou via l’ingestion de l’HP Ppp : 2 à 3 semaines (+ hypobiose) De couleurs brun-rouges, ils possèdent une ébauche de capsule buccale cylindroïde, le mâle possède des spicules divisés en 2 ou 3 branches (3 pour T. trifurcata) Teladorsagia circumcincta est l’équivalent pour les moutons et caprins. Cycle évolutif Il est direct, classique, sans migration chez l'hôte ou via l’HP. Phase exogène : L3 se développe dans l’œuf. Pour qu’il y ait éclosion, il faut que l’œuf soit exposé au froid quelque temps et doit donc passer l’hiver dans la pâture. Par conséquent, l’infestation est assez précoce. Remarque : il n’y a pas de différence entre les différents strongles, sauf pour Nematodirus sp. où l’œuf est beaucoup plus gros et son développement est beaucoup plus lent. Figure 23 : Cycle de Ostertagia ostertagi Page 11 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF Phase endogène : L’infestation se fait par ingestion de la L3 engainée ou de l’hôte paraténique. La L3 vient se loger dans les glandes du cul- de-sac glandulaire de la caillette, où elle évolue en L4, L5, puis en adulte. L’adulte retourne ensuite dans la lumière stomacale où a lieu la ponte. La larve peut entrer en hypobiose dans les glandes gastriques (L4) à l’automne ou l’hiver et y rester 4 à 6 mois. Il y a ensuite une levée d’hypobiose massive (simultanée entre toutes les L4) au début du printemps. Action pathogène ❖ ostertagiose de type I : ▪ provoquée par une infestation importante de l’animal au pâturage, en été ▪ provoquent des troubles digestifs (distensions des tissus par les larves) ❖ ostertagiose secondaire (= de type II) : ▪ liée à la levée d'hypobiose en fin d’hiver/début de printemps ▪ a lieu même chez des animaux à l’étable depuis plusieurs mois ▪ sortie massive des larves => troubles digestifs graves La sortie d’un grand nombre de L5 de la muqueuse gastrique entraîne une perte de fonction des glandes : le pH gastrique augmente. Il y a arrêt de la transformation du pepsinogène en pepsine, accumulation du pepsinogène, prolifération bactérienne. Les Ostertagia sont importants dans les climats tempérés et dans les régions subtropicales ayant un hiver pluvieux. Ils sont une cause majeure de gastrites chez les ruminants. Leur importance en France est majeure (++++) chez les jeunes et l’adulte. Néanmoins, on observe une forme d’immunité qui se développe avec l’âge, les adultes sont donc moins sujets aux grandes infestations. 2) Haemonchus contortus [A] Il s’agit de strongles digestifs des ovins / caprins. Ils sont responsables d’une morbidité importante, surtout dans les régions chaudes et subtropicales. On les retrouve néanmoins sous nos latitudes. On distingue 3 espèces. L’espèce H. contortus peut être très pathogène. Du fait de son caractère hématophage, elle peut entraîner une anémie. Les deux autres ne se trouvent pas en hexagone. HD : Ovins/caprins Localisation : Caillette Nutrition : Hématophage (au stade adulte) Cycle : Monoxène Contamination : Ingestion L3 Ppp : ovins : 2 à 3 semaines // caprins : 4 semaines (+ hypobiose !) Adulte : Le ver est visible à l’œil nu et présente une ébauche de capsule Figure 24 : Extrémité postérieure de buccale. Haemonchus contortus mâle ♂ : bourse copulatrice bien développée o 2 grands lobes latéraux o petit lobe dorsal asymétrique o 2 spicules courts et trapus « en ciseaux » ♀ cordons génitaux enroulés en spirale autour du TD (rouge) Œufs : de type strongle, avec une morphologie classique. Cycle évolutif Ce cycle direct classique est proche de celui de Cooperia sp. Phase exogène : Le développement exogène est classique, avec possibilité d’avoir un ver de terre pour hôte paraténique. La température optimale de croissance est assez élevée (22-26°C) et il n’y a aucune évolution pour des températures inférieures à 15°C. Ils sont présents où il y a des ovins (en alpage). Page 12 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF Phase endogène : L’infestation se fait par ingestion de L3 engainées. Elles migrent alors dans les culs-de- sac glandulaires de la caillette, où elles muent en L4 puis en adultes. Les stades larvaires vivent dans les glandes gastriques. Les adultes vivent dans la lumière où ils sont fixés à la paroi de la caillette. Le phénomène d’hypobiose existe chez ces espèces. Il aboutit à un réveil massif des parasites (fin hiver/début de printemps) au stade L4. Remarque : Il existe également un phénomène de self cure (ou « ipso libération ») : dans les zones Figure 25 : Cycle de Haemonchus contortus d’endémie, les moutons vont de temps en temps expulser les Haemonchus adultes par un phénomène (sur le schéma : A = caillette B = œuf C = d’hypersensibilité immédiate lors d’infestation importante par de nombreuses larves. Les larves qui ne rumen sont pas expulsées continuent leur cycle et deviennent adultes : le parasitisme continue. Ce phénomène n’induit pas d’immunité protectrice. Action pathogène L’hématophagie de ces parasites est responsable d’anémies en raison de la spoliation ainsi que d’hémorragies (de plus les adultes sécrètent des substances anticoagulantes). On aura comme symptômes une pâleur des muqueuses, des œdèmes voire des morts subites. Un ver prélève 0,05 mL/jour. En cas d’infestation massive (5000 vers dans l’estomac de l’HD par exemple), cela fait 250 mL sang prélevé/jour, ce qui est beaucoup pour un agneau ! Figure 26 : Haemonchus À noter également que les troubles digestifs importants en cas d’infestation massive, sont contortus en lésions dus à la lésion des cellules glandulaires de la caillette par les larves. Sur des lésions dues à Haemonchus, on voit bien les petites zones hémorragiques. 3) Genre Dictyocaulus [A] Le genre dictyocaulus comprend les espèces : D. viviparus : bovins, cerf | D. filaria : ovins et caprins | D. arnfieldi : ânes et chevaux | D. eckerti : autres cervidés On s’intéresse à D. viviparus. Il parasite principalement les jeunes bovins en première saison de pâture car il y a ensuite mise en place d’une forte immunité protectrice. Il peut aussi parasiter les vaches en première lactation (car les génisses sont souvent beaucoup traitées aux antiparasitaires). Cette immunité protectrice n’est cependant pas pérenne dans le temps : elle est perdue au bout de quelques mois sans nouvelle exposition. Morphologie, nutrition Adulte : nématode de grande taille ♀ >♂, couleur blanchâtre ♂ : 2 spicules brun foncé, courts et trapus, dits « alvéolés » ♀ : ovovivipare Œufs : de type strongle, avec une morphologie classique HD : jeunes bovins, cerf (Pour D.viviparus) HP : Ver de terre Localisation : voies aérifères hautes Figure 27 : Spicules de Nutrition : exsudats trachéo-bronchiques Dictyocaulus viviparus mâle Cycle : Monoxène Contamination : Direct/ HP + aide d’un champignon (agent de dissémination) Ppp : 3 semaines (+ hypobiose !) Cycle évolutif Phase exogène : Les femelles pondent des œufs déjà larvés qui éclosent dans les voies aérifères de l’hôte et donnent des L1 strongyloïdes. Celles-ci remontent dans le pharynx avec les expectorations (expulsion des sécrétions produites par les voies aériennes, crachats), puis sont dégluties. Elles passent ainsi dans le tube digestif et sont rejetées dans les selles de l’animal (en coproscopie, on ne voit pas d’œufs mais des L1). Page 13 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF Une fois dans le milieu extérieur, les larves subissent 2 mues. Chaque stade reste dans l’exuvie du stade précédent : le stade L3, infestant, est donc à l’intérieur des enveloppes de L1 et L2, ce qui lui confère une certaine résistance à la dessiccation. Remarque : Il faut aussi noter le rôle de Pilobolus. sp en tant qu’agent de dissémination. Ce champignon se développe dans les bouses de vaches. La larve s’accole à ce champignon avant que la tête de celui-ci n’explose pour disséminer ses spores, projetant ainsi les larves jusqu’à plusieurs mètres (contamination d’une pâture voisine possible). Phase endogène : La L3 ingérée se libère de ses enveloppes dans le tube digestif. Elle traverse ensuite la paroi de l’intestin et passe par la voie lymphatique pour Figure 28 : Cycle de Dictyocautus viviparus gagner les ganglions mésentériques où elle mue en L4. La L4 passe dans le sang et suit la circulation jusqu’au cœur droit, puis l’artère pulmonaire. Elle arrive aux poumons et passe dans les alvéoles où elle mue en L5. Ce dernier stade larvaire gagne les bronchioles et les bronches pour se transformer en adulte. Action pathogène Cette espèce est responsable d’une “bronchite vermineuse” ou dictyocaulose. On observe une toux au pâturage, et des dyspnées mais sans fièvre. L’infestation peut entraîner des non-valeurs économiques ainsi que la mort dans certains cas. La pathogénie concerne surtout les jeunes bovins. Elle se déroule en 4 phases : 1) Pénétration et migration jusqu’aux poumons 2) Apparition des larves dans les alvéoles entraînant une inflammation 3) Les vers adultes sont dans les mucosités bronchiques, avec hypersécrétion bronchique (risque d’obstruction) 4) Phase de guérison : il n’y a plus de parasites mais la réponse de l’organisme est toujours présente, les lésions persistent C’est à ce moment-là que l’immunité est mise en place, avec l’expulsion des parasites. Les bovins acquièrent une immunité protectrice qui est concomitante de la présence du parasite : si le bovin n’a plus de contact avec le parasite pendant 5 mois, il perd son immunité et redevient naïf. Il peut y avoir une hypersensibilité à l’origine d’un syndrome asthmatique. Les troubles respiratoires peuvent être très importants ! Lors de l’autopsie, on observe de grandes zones rouges sur les poumons : il s’agit des larves qui avaient été inspirées dans les alvéoles. 4) Cooperia spp [A] Pas vu en cours, source : agripedia.nc et Virbac HD : Bovins (fréquent), ovins et caprins Localisation : Intestin grêle Nutrition : Chymivores Cycle : Monoxène Contamination : Direct Ppp : 15j Identification difficile en coproscopie (car les œufs ressemblent aux autres strongles) -> coproculture pour identifier les larves. Cycle : Œufs libéré par les selles -> L3 infestantes -> Ingestion -> 2 mues -> Stade adulte dans l’intestin grêle. Page 14 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 5) Nematodirus sp [Pas à apprendre] Nematodirus appartient aux Molinéidés. Il s’agit d’un des Trichostrongyloidea avec les œufs les plus volumineux (150 à 200 µm). Ils sont facilement reconnaissables et ne renferment que quelques grandes cellules. Leur évolution est très lente et ils n’éclosent que s’ils ont été exposés au froid. Ils se développent donc en œuf larvé (jusqu’à contenir une L3) puis éclosent précocement au printemps. Les larves se développent dans la muqueuse de l’intestin grêle, ce qui est à l’origine de lésions (destruction cellulaire), de fuites de protéines, d’inflammation, de phénomènes de malabsorption et de maldigestion. On observe également une altération de la motilité intestinale ainsi qu’un dérèglement des hormones gastro-intestinales. Cela conduit à une diminution de la prise alimentaire et un amaigrissement. À l’échelle systémique, on remarque une fatigabilité, un abattement, une baisse de l’état général, des œdèmes (dus à l’hypoprotéinémie), des diarrhées ainsi qu’un poil de mauvaise qualité (hirsute et terne). V. Superfamille Métastrongyloidea A. Généralités Elles n’ont pas de capsule buccale. Les femelles sont ovovivipares : il y a production de L1 strongyloïdes. Ce sont des parasites de l’appareil respiratoire ou cardiovasculaire. Leur cycle est dixène avec un hôte Figure 29 : Classification simplifiée intermédiaire faisant partie des mollusques, gastéropodes ou limaces. des Métastrongyloideav B. Les différentes espèces Figure 30 : Morphologie des Metastrongyloidea de petits Ru 1) Protostrongyloses des petits ruminants [A] HD : Petits ruminants Localisation : Poumons Nutrition : Mucus Cycle : Dixène HI : Gastéropode terrestre Contamination : Ingestion HI ou direct L3 Ppp : 1 à 2 mois Muellerius capillaris (alvéoles) | Protostrongylus rufescens (bronchioles) Cystocaulus ocreatus (alvéoles, bronchioles, bronches) | Neostrongylus linearis (bronches) Ce ne sont pas des pathogènes majeurs mais ils sont retrouvés fréquemment chez les petits ruminants et ils peuvent devenir très pathogènes en grand nombre. Leur importance économique est généralement considérée comme négligeable. Morphologie, hôte et nutrition Ils mesurent entre 10 et 35 mm au stade adulte et sont donc visibles à l’œil nu. Les femelles sont ovovivipares. On pense qu'ils se nourrissent de mucus. Cycle évolutif Phase exogène : Les femelles sont ovovivipares donc ce sont les L1 qui sont rejetées dans les fèces. Les L1 envahissent des gastéropodes où elles évoluent en L3. Phase endogène : L’infestation de l’hôte définitif se fait par ingestion du gastéropode ou directement de la L3 (peut sortir de l’HI en cas de pluie notamment). La L3 traverse la paroi du tube digestif puis mue en L4 dans les ganglions mésentériques avant de migrer par voie vasculo-lymphatique dans les poumons. Les œufs sont pondus et éclosent dans les poumons puis les L1 remontent les voies aérifères. Elles sont ensuite dégluties, passent dans le tube digestif puis dans les fèces. Page 15 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 2) Aelurostrongylus sp. (abstrusus) [A] HD : Chat HP : Rongeurs, oiseau, reptile, amphibien Localisation : Parenchyme pulmonaire et petites bronchioles Cycle : Dixène HI : Petits mollusques terrestre Contamination : Ingestion HP/HI Ppp : 4-6 semaines Rare ou probablement sous diagnostiqué. Il vit dans les voies aérifères profondes. (Trouble respiratoire important si immunodéprimée). Morphologie L’adulte est très fragile et très difficile à récupérer car très fin : 5 à 10 mm sur 50 à 80 μm. La L1 mesure 360 à 400µm. Cycle évolutif Phase exogène : La L1 est émise dans les voies aérifères puis traverse le tube digestif et est émise dans les fèces. Elle pénètre ensuite de manière active chez l’HI. Elle y mue en L2 puis en L3. Phase endogène : L’infestation de l’hôte définitif se fait par ingestion de l’HP (en majorité...) ou de l’HI. Une fois ingérée, la L3 migre par voie lymphatique ou sanguine jusqu'aux poumons où elle mue en L4, L5 puis en adulte. 3) Troglostrongylus sp. [A] C’est un parasite des chats qui se trouvent dans la trachée (T. subcrenatus) ou dans les bronches et bronchioles (T. brevior, T. subcrenatus & T. wilsoni). Son cycle évolutif est similaire à celui d’Aelurostrongylus abstrusus. 4) Crenosoma vulpis [B] HD : Canidés (beaucoup chien de chasse là où il y a beaucoup de renards) Nutrition : Mucus Localisation : Bronches, bronchioles voir trachée Cycle : Dixène HI : Escargot terrestre Contamination : Ingestion HI (L3) ou de tissus contaminés (renard) Ppp : 3 semaines Morphologie Les adultes sont de petits vers fins, blancs, mesurant jusqu’à 1,5 cm de long. Ils Figure 32 : Cycle de Crenosoma vulpis présentent des replis cuticulaires transversaux avec des épines sur la partie antérieure, ce qui leur donne un aspect crénelé. On le trouve au niveau des bronches et des premières bronchioles, parfois dans la trachée. Il est surtout présent dans les zones où il y a beaucoup de renards. Il se nourrit essentiellement de mucus. Cycle évolutif Le cycle dixène. L’hôte intermédiaire est un escargot terrestre. Les femelles sont ovovivipares. Les L1 sont principalement expulsées dans les fèces. Elles pénètrent activement dans le mollusque. L’infestation du chien se fait par ingestion de l’HI contenant les L3. Elle peut aussi se faire après ingestion de tissus contaminés (du renard par exemple). Après leur libération, les L3 migrent vers les poumons par la circulation sanguine via le cœur droit. Dans les alvéoles pulmonaires, elles muent en L4 puis en adultes. Remarque : Si on suspecte la présence de C.vulpis, on ne fait pas de coproscopie classique puisque seules les larves sont présentes dans les fèces. On utilise alors le fait que les larves fuient la lumière en laissant reposer les crottes dans l’eau pendant 24 heures : les larves sortent dans le milieu aquatique. Page 16 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 5) Oslerus osleri [B] HD : Chien (principalement les chiots) Localisation : Bifurcation trachéale Nutrition : Hématophage Cycle : Monoxène Contamination : Toilettage maternel Ppp : 10 semaines Morphologie Ce sont des vers très fins. Le mâle mesure 5 mm et la femelle entre 10 et 15 mm. Ils ont une queue caractéristique en « S » majuscule ou en double incurvation. Cycle évolutif Phase exogène : Les femelles ovovivipares pondent des œufs embryonnés qui sortent des nodules et éclosent à l’intérieur de l’HD. Ils donnent ensuite des L1 qui se retrouvent dans les selles (après déglutition) ou dans les expectorations. La L1 est directement infestante mais elle est peu résistante dans l’environnement. L’infestation du chiot se ferait notamment pendant le toilettage maternel. Phase endogène : L’infestation se fait par ingestion de L1 (chiens vivant en promiscuité, en élevage ou en chenil par exemple, car les larves survivent mal dans l’environnement). Après leur passage dans l’IG, les L1 muent en L2 dans les ganglions mésentériques (2 mues dans les ganglions). Les L2 migrent jusqu’aux poumons par voie lymphatique. Il y a alors mue en L3 dans les alvéoles puis mue en L4 puis L5 dans le parenchyme pulmonaire et enfin en adultes au carrefour trachéobronchique, formant des nodules. Il peut y avoir passage de la mère au chiot par léchage. Ils sont responsables d’une toux chronique et persistante (avec comme symptômes de l’hyperthermie, de la toux…). Page 17 sur 18  HPro_CM03_Helminthologie Nématodes Strongylida_BOURGOIN_SIF 6) Angiostrongylus vasorum [A] HD : Chien et renard (= réservoir) HP : Batracien/ petit mammifère Localisation : ramifications de l’artère pulmonaire (parfois cœur droit ou a. pulmonaire) Nutrition : Hématophage (très pathogène !) Cycle : Dixène HI : Escargot/ limace Contamination : Ingestion HP (+++) ou HI Ppp : 6 à 7 semaines Adulte : 14-25 mm | ♂ : spicules sont très visibles | ♀ : 2 cordons génitaux sont enroulés en spirale autour du tube digestif L1 : a une extrémité postérieure enroulée avec une épine subterminale ou effilée en cédille. Cycle évolutif Phase exogène : Les femelles ovovivipares pondent des œufs larvés dans les capillaires pulmonaires. Les œufs éclosent sur place et libèrent des L1 qui remontent l’arbre aérifère jusqu’au pharynx. Elles sont ensuite dégluties, se retrouvent dans le tube digestif et sont éliminées avec les fèces. Les L1 pénètrent ensuite de manière active dans un HI. Elles s’y transforment en L3 en 16 à 18 jours. Phase endogène : Le chien s’infeste en mangeant l’HI ou l’HP, plus rarement la L3 lorsqu’elle est libre dans l’environnement (mais survie limitée). La L3 est libérée et gagne le ganglion mésentérique où deux mues successives ont lieu. Le parasite adulte migre ensuite par voie sanguine jusqu’au cœur droit puis l’artère pulmonaire. Action pathogène Ils sont agents d’angiostrongyloses, surtout chez les jeunes animaux (moins de 2 ans, contamination plus facile). L’infection chronique est due aux L1 et aux adultes. Les adultes provoquent des thrombus par irritation des vaisseaux, aboutissant à une pneumonie interstitielle chronique, une inflammation, de la toux, voire une insuffisance cardiaque. Cela entraîne une polypnée au repos et une fatigabilité qui augmente avec les stades. Les signes cliniques sont néanmoins variés et peu spécifiques. On peut même observer des troubles de la coagulation (épistaxis, saignements digestifs), voire des troubles neurologiques. Le diagnostic est donc complexe. Félicitation c’est la fin des strongles ! Page 18 sur 18