Helminthology: Nematoda, Ascaridida (PDF)

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Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF Alice DENNEBOUY S5 Lucas GRANDVAUX Hpro 17/09/24 CM 01 Les Nématodes : ordre des Ascaridida Clémence POPELIN Kassandra FLORIMONT G.BOURGOIN SIF Table des matières I- FAMILLE DES ASCARIDIDES........................................................................................................................................ 1 A- SOUS-FAMILLE DES TOXOCARINES [A]............................................................................................................................. 1 1) Toxocara canis................................................................................................................................................... 1 2) Toxocara cati..................................................................................................................................................... 4 3) Toxocara vitulorum............................................................................................................................................ 5 B- SOUS-FAMILLE DES ASCARIDINES................................................................................................................................................................... 5 1) Toxascaris leonina [B]........................................................................................................................................ 5 2) Ascaris suum [A]................................................................................................................................................ 6 3) Parascaris equorum [A]...................................................................................................................................... 7 C- POUVOIR PATHOGENE DES ASCARIDIDES (SF DES ASCARIDINES ET TOXOCARINES)..................................................................... 8 II- FAMILLE DES ANISAKIDES.......................................................................................................................................... 8 1) Anisakis sp. [A]................................................................................................................................................... 8 III- FAMILLE DES ASCARIDIIDES [B]............................................................................................................................. 9 1) Ascaridia galli.................................................................................................................................................... 9 IV- FAMILLE DES HETERAKIDES [B]........................................................................................................................... 10 1) Heterakis gallinarum........................................................................................................................................ 10 Les Nématodes sont des vers ronds, non segmentés, de diamètre plus ou moins homogène selon les espèces. Leur tube digestif est complet (composé d’une « bouche » et d’un anus) et les sexes sont séparés, avec un dimorphisme sexuel plus ou moins marqué. Il existe de nombreux ordres mais ils n’ont pas tous la même importance du point de vue vétérinaire. En effet, il existe des espèces libres tandis que d’autres sont strictement parasites. Leurs cycles peuvent être monoxènes ou hétéroxènes (dixènes en majorité). NB : Plusieurs polys sont disponibles sur VAT avec l’ensemble des cycles détaillés. Ils sont à travailler en complément du cours car toutes les informations ne seront pas réexpliquées. I- Famille des Ascarididés A- Sous-famille des Toxocarinés 1) Toxocara canis [A +++] Exemple clinique Sur 5 chiots d’une même portée issue d’un élevage, deux sont en mauvais état et un est mort. Ils sont abattus, en hypothermie, déshydratation, sous-vitalisation, anorexie. Le ventre est gonflé et les anses intestinales dilatées et encombrées à la palpation. Les chiots excrètent également des vers parasites de grande taille. Une coproscopie (examen des selles au microscope) est réalisée, on observe de grands œufs (80µm), globuleux, avec une paroi Figure 1 : Classifications de l’ordre des Ascaridida épaisse et une coque. Leur bord est irrégulier et forme un arc de cercle. Ce sont des œufs d’Ascaris (Toxocara probablement). Page 1 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF Remarque : Les vermifuges contre ce type de vers les immobilisent, facilitant ainsi leur excrétion, mais ne les tuent pas. Sur les cinq chiots, trois sont décédés rapidement : les parasites de la cavité abdominale ont entraîné une perforation du tube digestif et des occlusions intestinales (formation de pelotes). Certains sont même remontés dans les voies biliaires. Le coupable est Toxocara canis (spécifique au chien). Les chiots naissent déjà infectés (parasites transmis par la mère) d’où l’infestation très précoce. Il s’agit d’un parasite très fréquent, notamment du fait de la grande résistance de ses œufs dans l’environnement et la longue persistance chez l’hôte, s’il n’est pas traité. Morphologie Œufs : de forme globuleux, 90*75 µm (grands). Coque épaisse et ponctuée, très bonne résistance dans le milieu extérieur. Ils contiennent une grosse cellule foncée. Adultes : mesurent 8 à 15 cm de long et possèdent des ailes cervicales effilées vers l’avant et l’arrière, ainsi que trois lèvres proéminentes. Les mâles peuvent aussi porter des ailes caudales et sont souvent plus petits que les femelles. Hôtes, localisation et nutrition HD : canidés (loup, renard, chien). Localisation : dans la lumière de l’intestin grêle. Nutrition : chymivore (se nourrit du chyme) Cycle évolutif : ¨‘7̇ Phase exogène : dure entre 2 et 4 semaines. Des œufs, très résistants, sont émis dans le milieu extérieur via les fèces de l’hôte parasité. Puis ils se développent en œufs larvés L1, L2 puis L3 par divisions de la cellule qui s’y trouve. La larve L3, d’une grande résistance (plus d’un an dans le milieu extérieur) est le stade infestant. L’œuf larvé contenant la L3 sera ingéré par l’HD. Les femelles sont très prolifiques en œufs, ce qui contribue à leur Figure 2 : Cycle de Toxocara canis forte présence dans l’environnement. HP : oiseaux, rongeurs ou l’Homme (L3 s’enkyste dans le SNC). 7̇¨ Phase endogène : on distingue 3 cas selon l’âge, le sexe, le statut immunitaire et la voie de contamination ‘ (monoxène). ❖ Infestation d’un jeune chien prépubère (femelle de moins de 6 mois, mâle de moins de 8 mois) : 1) La contamination se fait via l’environnement (ingestion d’œuf larvé ou d’HP). 2) L’œuf larvé L3 rejoint le tube digestif (TD). Les sucs gastriques lysent la paroi de l’œuf et libèrent la larve L3. 3) Une fois dans l’IG (intestin grêle), la L3 traverse la paroi abdominale jusqu’à la circulation sanguine -> foie - > cœur droit (via le système porte et la veine cave), puis vers les alvéoles pulmonaires -> bronchioles -> bronches -> trachée -> pharynx. 4) Déglutition de la L3 -> TD où elle achève sa transformation en L4 -> L5 -> adulte. 5) Dans l’intestin, les adultes se reproduisent -> œuf -> fèces On parle de cycle à migration trachéale, entéro-pneumo-trachéo-entérale ou encore de cycle splanchnique long. Remarques : La Ppp est d’environ 4-5 semaines (30 à 35j). Les cycles somatiques et splanchniques longs peuvent « cohabiter », ce qui signifie qu’il peut y avoir les deux sur le même individu. Page 2 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF ❖ Infestation d’un chien jeune ou adulte, mâle ou femelle : Le cycle splanchnique long (migration trachéale) persiste mais perd en importance avec le développement d’une immunité protectrice. Après la maturité sexuelle, le cycle somatique prend une place plus importante : 1) L’œuf larvé contenant la L3 arrive dans le TD. 2) L3 libérée de l’œuf traverse la paroi intestinale -> circulation sanguine. 3) Circulation sanguine → foie → veine porte → cœur → la veine cave → l’artère pulmonaire → poumons. 4) Une fois dans les poumons, elle ne gagne pas les alvéoles mais rejoint le cœur gauche puis la circulation générale. Disséminées dans l’organisme, les L3 s’enkystent dans de nombreux organes (muscles squelettiques et reins surtout, mais d’autres localisations sont possibles : foie, cœur, poumons, système nerveux central, tissu mammaire,...). Les L3 enkystées peuvent survivre pendant au moins 5-6 mois, voire jusqu’à plusieurs années. 5) Ensuite : Chien mâle ou de femelle non reproductrice : les larves enkystées dégénèrent en quelques mois. Chienne reproductrice : contamination des chiots par mobilisation des larves somatiques, ou si la chienne se contamine en cours de gestation. Si des larves sont présentes, on observe leur réactivation à chaque retour en chaleur, mais aussi 3 semaines avant la mise bas (→infestation du fœtus dans le dernier tiers de gestation). On peut avoir : ➔ Passage transplacentaire in utero des larves au cours du dernier tiers de gestation. Les larves passent par le foie des fœtus. Après la naissance : foie → poumons → trachée → déglutition → adultes dans la lumière de l’intestin des jeunes chiots qui naissent alors parasités dès 3 semaines. (Migration splanchnique longue). Ppp = 3 semaines. ➔ Infestation trans-mammaire par réactivation des larves en diapause dans le tissu mammaire. Ingérant les larves présentes dans le colostrum et le lait puis cycle splanchnique long. Ppp = 4-5 semaines.  Il est également possible d’’être contaminé par l’ingestion d’un HP (oiseaux, rongeurs, vers de terre). L’HP se contamine avec des œufs larvés et accumule les L3. Si le chien ingère un HP, le parasite réalise un cycle splanchnique court (= migration dans la paroi de l’intestin, mue en L5 puis retour dans l’intestin) dans ce chien (HD). Ppp = 4-5 semaines. Remarques : Une chienne avec des larves somatiques pourrait infester ses chiots sur 2 à 3 portées successives. La voie transplacentaire représenterait plus de 95% des L3 transmises aux chiots et moins de 5% seraient transmises par le lait. Le risque d’observer des adultes est plus élevé chez le jeune que chez l’adulte. Chez la mère, certaines larves réalisent une migration classique et rejoignent son tube digestif. Elles y muent pour donner des adultes. La mère élimine alors des œufs dans ses selles au cours des semaines suivant la mise-bas. Il est aussi à noter que la mère peut se recontaminer auprès de ses chiots. La contamination des chiots par des Toxocara canis est extrêmement fréquente (à moins qu’il n’y ait eu un traitement très rigoureux de la mère), précoce et plus ou moins grave selon le degré d’infestation. Moyen de lutte : Du fait des différents modes de contaminations, des périodes pré-patentes et de la très grande résistance des œufs dans l’environnement, la vermifugation précoce et répétée des chiots est très fortement recommandée. Les délais sont calculés pour éviter qu’ils ne contaminent leur environnement (< à la période pré-patente) : il est ainsi recommandé de vermifuger dès 15 jours d’âge les chiots, puis tous les 15 jours jusqu’à leurs 2 mois, puis tous les mois jusqu’à 6 mois. Remarque sur la coproscopie : Si elle est réalisée rapidement après l’infestation : les œufs sont non larvés. Si elle est réalisée plus tard : les œufs sont larvés (stade L3). Figure 4 : Modalité de transmission de T. canis de la mère aux chiots Page 3 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF Caractère zoonotique La contamination de l’homme, et notamment des enfants, se fait par ingestion d’œufs larvés (L3) qui vont migrer et se localiser dans les poumons, les yeux, le SNC... 7 à 8 % des Français sont contaminés par ces œufs. Ils se trouvent dans l’environnement (on estime que 10 à 20 % des contaminations à T. canis sont dus au sol), les aliments du potager, le pelage des animaux… L’homme est un cul de sac épidémiologique, sans évolution du parasite. Les signes cliniques observés sont dus à la migration des larves : syndrome de larva migrans = toxocarose. On distingue chez l’Homme : La toxocarose commune, parfois asymptomatique ou à l'origine de signes cliniques variés et peu spécifiques comme l'asthénie (fatigue physique), des douleurs digestives ou musculaires, des troubles du sommeil, des formes allergiques (rash cutané, prurit, toux) ; La forme appelée larva migrans viscérale, avec une atteinte de l'état général (perte de poids notamment), de la fièvre, une hépatomégalie, des troubles digestifs, des signes pulmonaires et cutanés ; La toxocarose oculaire, avec une uvéite et une choriorétinite ; La toxocarose neurologique, plus rare, avec une méningite ou/et une encéphalite. 2) Toxocara cati [A] NB : Nous aborderons ici principalement les différences par rapport à Toxocara canis. HD : Félidés strict. HP : rongeurs, verre de terre, insectes… Source de contamination très importante. (cycle splanchnique court). Zoonose : Oui ! (toxocarose touchant majoritairement les jeunes animaux). Cycle : Monoxène Ingestion de l’œuf larvé → cycle splanchnique long et/ou somatique. Transmission trans-mammaire au chaton uniquement : pas de transmission transplacentaire. Morphologie Œufs : environ 65*75 μm et renferment une grande cellule sombre. Taille adulte : 3 à 10 cm. ➔ Bouche trilabiée et des ailes cervicales larges et arrondies vers l’arrière. ➔ Le mâle porte une extrémité distale incurvée ventralement ainsi que 2 ailes, 2 spicules. Cependant, il ne possède pas de bourse caudale. Cycle évolutif ‘ 7 " ¨ Phase exogène Les œufs sont éliminés dans l’environnement avec les fèces du chat. Figure 5 : Cycle de Toxocara cati L’œuf larvé devient infestant (L3) en 2 à 4 semaines. ¨ ‘ 7 " Phase endogène Chez le chat, on observe différents modes de transmission et différentes migrations : ❖ Cycle splanchnique LONG (ou migration trachéale) : 1) Ingestion d’un œuf infestant et libération de L3 dans l’intestin puis traversée de sa paroi. 2) Migration dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques poumons alvéoles pulmonaires remonté de l’arbre aérifère → déglutition → mues dans l’estomac et l’intestin grêle donnant des adultes. La période pré-patente est alors de 6 à 8 semaines. Page 4 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF ❖ Cycle SOMATIQUE (identique à celui de T. canis) ❖ Chez le chaton qui tète : cycle splanchnique COURT (pariéto-digestif) Si la chatte a une infestation aiguë par T. cati en fin de gestation → transmission au chaton via le lait et le colostrum (transmission trans-mammaire). Les L3 vont alors muer successivement dans la paroi du tube digestif du chaton avant de revenir dans sa lumière. Il s’agit d’une migration intestinale c’est-à-dire d’un cycle splanchnique court. La période pré-patente dure alors 8 jours. 3) Toxocara vitulorum [B] HD : Veaux Sorte d’ « HI : » Vache (passage par la mère obligatoire, stade adulte chez le veau après le passage de la mère) Cycle : Monoxène Contamination : Ingestion de l’œuf larvé par la vache → L3 → cycle somatique → transmission au veau par le lait. Localisation : Chez le veau, dans le tube digestif (intestin grêle) puis l’élimination au bout de quelques mois. Morphologie Œufs : Environ 70*75-95 µm. Leur coque est épaisse et ponctuée. Adultes : 20 à 30 cm de long et ne disposent pas d’ailes cervicales (à l’inverse des autres Toxocara). Cycle évolutif (ici les différences avec T. canis) ❖ Chez la vache gestante : 1. Réactivation des larves enkystées quelques jours avant la mise-bas : elles envahissent la mamelle. 2. Contamination du veau via le colostrum/ l ait : transmission trans-mammaire (surtout les 2 premiers jours de lactation). ❖ Chez le veau contaminé : Le développement se fait directement dans l’intestin, sans migration. Ppp : 3 à 4 semaines. Pathogénie C’est un agent de toxocarose ressemblant à T. canis, mais ici l’infestation peut être responsable d’une odeur butyrique retrouvée ensuite dans la viande. Page 5 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF B- Sous-famille des Ascaridinés 1) Toxascaris leonina [B] HD : Carnivores domestiques et sauvages. HI : facultatif (souris, oiseaux…). Cycle : Monoxène (splanchnique court). Localisation : Lumière de l’intestin grêle (chymivore). Figures 6 et 7 : Œuf et ailes Morphologie cervicales Toxascaris leonina Œufs : Subsphérique (légèrement ovalaire), 75x85 μm. Coque épaisse, lisse avec une grande cellule claire. Adultes : Cylindrique, 2 à 10 cm de long. Bouche trilabiée + ailes cervicales effilées vers l’arrière et vers l’avant. Les mâles : Extrémité distale incurvée ventralement, composée de deux ailes, deux spicules mais sans bourse caudale. Cycle évolutif C’est un cycle monoxène ou dixène facultatif et se déroule en 2 phases : 7̈ ‘ " Phase exogène Les œufs sont éliminés dans le milieu extérieur via les selles. Les premiers stades ont lieu à l’intérieur de l’œuf (œuf larvé) jusqu’à la L2 en 3 à 9 jours. C’est elle qui constitue le stade infestant. " ‘ 7̈ Phase endogène Si ingestion d’un œuf infestant par l’hôte définitif : => « migration intestinale » 1) Libération de la L2 dans l’estomac ou le duodénum. Figures 8 et 9 : Cycles de 2) Pénétration de la L2 dans la muqueuse intestinale puis mue en L3. Toxascaris leonina 3) Retour de la L3 dans la lumière intestinale, suivi de deux mues successives jusqu’à la L5 (adulte immature) puis évolution en adulte. Cette « migration intestinale » correspond à un cycle splanchnique court. Si ingestion d’un œuf infestant par un HI facultatif (souris, oiseaux, …) : 1) La L2 sort de l’œuf larvé pour se retrouver dans le tube digestif. 2) Elle se dissémine dans l’organisme, s’enkyste et mue en L3. 3) L’HI se fait ingérer par l’HD. 4) La L3 est libérée dans son estomac. 5) Deux mues successives ont ensuite lieu dans la lumière intestinale (pas de migration) : formation d’un adulte immature (L5) puis mature. => Ppp : 7 à 11 semaines (11 à 15j de moins si infestation à partir d’un HI facultatif) Épidémiologie Toxascaris leonina est un parasite cosmopolite et transmissible du chien au chat et vice-versa. Pathogénie C’est un agent de toxascarioses chez les carnivores domestiques. Il est peu pathogène mais peut être responsable d’entérites en cas de forte infestation. Il est cependant moins fréquent et moins pathogène que Toxocara sp. Page 6 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF 2) Ascaris suum [A] HD : Suidés (porcs et sauvages). HP : Verre de terre. Localisation : Lumière intestin grêle (chymivores). Cycle : Monoxène (œufs larvés) et splanchnique long. Morphologie Œufs : 50-75 x 45-55 μm. Globuleux, coque épaisse, mamelonnée et adhérente contenant une unique grande cellule. Adultes : Grande taille ! (15 à 35cm). Bouche trilabiée, corps rigide et jaunâtre. Absence d’ailes cervicales. Cycle évolutif ‘¨ 7 " Phase exogène 1) Les œufs sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles du porc. Ils sont très résistants dans l’environnement 2) L’évolution dans l’œuf en L1, L2 puis L3 se fait en 2 à 3 semaines. ‘ ¨"7 Phase endogène : La migration est trachéale. Ppp : 6 à 9 semaines. Épidémiologie Il s’agit d’un parasite cosmopolite et dont la prévalence est forte chez le porc, peu importe le type d’élevage (extérieur, intérieur...). Il est plus fréquent Figure 12 : Cycle de Ascaris suum chez les jeunes en atelier d’engraissement. La fécondité très importante des femelles (~250 000 œufs/j), l’absence de saisonnalité et la longue survie des œufs dans l’environnement (moins d’un an à plusieurs années) rendent difficile la lutte contre ce parasite. Pathogénie Ascaris suum est un agent d’ascaridose. Il est peu pathogène : les formes sont souvent asymptomatiques, mais cela peut entraîner une baisse d’appétit, des retards de croissance voire parfois une occlusion ou une perforation intestinale en cas d’infestations massives. Cependant il a un impact économique important. La migration larvaire à l’origine de lésions hépatiques (points blanchâtres) ou pulmonaires (hémorragies, pneumonie, …). Page 7 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF 3) Parascaris equorum [A] HD : Equidés. Localisation : Lumière intestin grêle (chymivore). Cycle : Monoxène (splanchnique long). Ppp : à 10 à 16 semaines. Morphologie Œufs : globuleux, coque épaisse, adhérente et surface irrégulière avec 1 unique grande cellule (90 à 100 μm). Adultes : 15 à 40 cm. Leur corps est rigide et jaunâtre. 3 lèvres volumineuses et échancrées. Épidémiologie Le parasite est très fréquent chez les jeunes (poulains et yearlings), avec un pic d’excrétion vers l’âge de 4-5 mois. La lutte contre le parasite est difficile, pour les mêmes raisons qu’A. suum. Pathogénie Lésions pulmonaires et hépatiques hémorragiques (« milk spot » visibles macroscopiquement) lors du passage dans les capillaires. Toux, écoulements nasaux, fièvre, diarrhées, voire des coliques, des occlusions ou des perforations. C- Pouvoir pathogène des Ascarididés (sF des Ascaridinés et Toxocarinés) On retrouve des actions : Spoliatrices : par absorption de chyme. Si les parasites sont de grande taille et en quantité importante, les quantités absorbées peuvent être importantes. Si l’animal est jeune : cela peut créer des carences ou un déficit énergétique (poil de mauvaise qualité, retard de croissance, dilatation abdominale, …) Mécaniques : due aux grandes dimensions du vers et à ses 3 lèvres parfois denticulées.  Traumatismes dus aux frottements et à l’encombrement : inflammation catarrhale, diarrhée, troubles d’absorption, vomissement de vers  Obstructions : déchirures possibles en cas d’occlusions (pelotes qui bloquent l’intestin), obstruction des canaux pancréatiques et biliaires chez les animaux mal nourris.  Perforations : érosion de la muqueuse → ulcères → perforation : « ascaridoses chirurgicales ». Toxiques : le parasite contient des substances protéiques dans sa cavité générale qui sont libérées à sa mort. Ces molécules ont une action locale sur la muqueuse digestive mais aussi générale (toxémie lors de la mort simultanée de nombreux vers) : en cas d’infestation massive, le vermifuge tue les parasites. En mourant, ces derniers vont relâcher toutes leurs toxines à la fois. Il y a un risque de tuer l’animal. Si l’infestation est très importante, il faut privilégier un traitement qui paralyse les vers (ascarifuge). Favorisant des infections : lors de leur migration, les parasites traversent les parois et les parenchymes en transportant des bactéries. Antigéniques : antigènes somatiques libérés lors de la lyse et des Ag d’excrétion-sécrétion → Réactions d’hypersensibilité (urticaire…). L’immunité augmente néanmoins avec l’âge et ces manifestations tendent à diminuer. Page 8 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF II- Famille des Anisakidés ➔ Parasites du tube digestif des mammifères marins, poissons carnassiers et/ou oiseaux prédateurs de poissons. ➔ Petite taille (souvent 1 cm) avec des dépressions longitudinales dorsale et ventrale, L’œsophage présente un ventricule glandulaire postérieur avec des dépressions longitudinales ainsi qu’un œsophage musculeux rostral. ➔ Leur cycle est hétéroxène avec plusieurs HI possibles (souvent trixène). ➔ Ce sont des agents de zoonose (contamination par consommation de poisson cru ou cuit). 1) Anisakis sp. [A] HD : Poisson, mammifères marins… HI : HI1 : crustacé planctonique | HI2 : poisson/mollusque Cycle : Trixène. Localisation : Estomac/intestin grêle. Cycle évolutif 1) Emission d’œufs (paroi très fine avec larves jusqu’à L2) dans l’environnement via les fèces. Puis éclosion de l’œuf → libération de la L2 dans l’eau. 2) L2 est ingérée par un petit crustacé planctonique (HI 1) → évolution en L3 sub-infestante dans l’hémocoele (cavité générale du crustacé). 3) HI 1 est mangé par un poisson ou mollusque céphalopode (HI 2). Au sein de l’HI 2, la larve évolue en L3 infestante qui s’enkyste dans le péritoine ou les muscles. À ce niveau, on peut observer une ingestion facultative par un HP de l’hôte intermédiaire. 4) Enfin, l’HP ou HI 2 sera consommé par l’HD où la L3 va évoluer jusqu’au stade adulte pouvant se reproduire et pondre des œufs. Remarque : Les larves peuvent rester très longtemps vivantes dans un poisson, même s’il est mort. Après cette dernière, elles migrent de la cavité générale vers les muscles. Caractère zoonotique L’homme peut se contaminer en ingérant des muscles crus et/ou peu cuits d’un poisson parasité par une L3 (HI2). L’homme est donc un hôte accidentel peu fréquent. On parle d’une anisakidose humaine ou larva migrans. Quelques heures après le repas, le parasite au stade L4 se déplace alors dans la paroi gastrique et duodénale et la perfore, provoquant des troubles digestifs (douleurs épigastriques simulant un ulcère (pseudo- ulcère), syndrome occlusif ou pseudo-occlusif, …) ou des réactions allergiques (choc anaphylactique, œdème de Quincke...). On les retrouve plutôt dans les poissons gras type hareng, merlan, morue, maquereau, anchois, lieu noir... Remarque : La prévention est basée sur une éviscération précoce, une congélation à -20°C pendant plus de 24h (mais attention, augmente le risque d’allergies) et/ou une cuisson à cœur (>65°C et >1min). Il n’existe pas de traitement chimique de l’anisakidose humaine. On ne peut que pratiquer un retrait chirurgical ou endoscopique du nodule ou de la larve. Page 9 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF III- Famille des Ascaridiidés [B] ➔ parasites du genre Ascaridia. ➔ Nématodes communs chez les volailles et les pigeons. ➔ Ver de grande taille localisée dans la lumière de l’intestin grêle. ➔ Cycle : monoxène mais il existe un hôte paraténique : le ver de terre. ➔ Agent d’ascaridiose 1) Ascaridia galli Morphologie Œufs : 80-90 x 50 μm de forme ovoïde possèdent une coque épaisse Figures 15 et 16 : Ascaridia galli adultes et oeufs contenant 1 unique cellule. Adultes : 5 et 12 cm (femelles plus grandes que les mâles) œsophage cylindrique mâles dotés d’une ventouse précloacale Cycle évolutif 7̈ ‘" Phase exogène : Les adultes pondent des œufs non embryonnés qui sont émis dans le milieu extérieur avec les fèces. Ils évoluent en œuf larvé infestant (L3) en 10 j à 8 semaines selon les conditions environnementales. Les œufs peuvent survivre dans l’environnement jusqu’à un an. Figure 17 : Cycle de Ascaridia galli "7 ¨˙ Phase endogène : La contamination se fait par voie orale (œuf larvé ou vers de terre (HP facultatif avec L3)) puis éclosion de l’œuf dans l’intestin grêle et libère la L3. Celle-ci envahit la paroi intestinale (phase pathogène) où elle mue en L4. Dès 3 semaines post-infection, les L4 retournent dans la lumière de l’IG, muent en L5 puis en adultes sexuellement matures. La Ppp est de 5 à 8 semaines. Épidémiologie Il s’agit d’un parasite fréquent, surtout quand les élevages ont un accès à l’extérieur ou à de la litière. En effet les réservoirs principaux sont l’environnement (œufs, vers de terre (survie de plusieurs années)) ainsi que les animaux excréteurs. Les adultes sont porteurs asymptomatiques tandis que les jeunes (1-2 mois d’âge) présentent des infestations importantes et cliniques Pathogénie Ce sont des agents d’ascaridiose. Ils entraînent des lésions de l’épithélium et des tissus de l’intestin grêle pouvant entraîner une entérite, à l’origine d’une baisse de la prise alimentaire et d’une perte de poids. En cas d’infestation massive, on peut aussi avoir une occlusion intestinale ainsi que des lésions hépatiques hémorragiques (milk spots). Page 10 sur 12  Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF IV- Famille des Hétérakidés [B] 1) Heterakis gallinarum HD :Galliformes et Ansériforme Cycle : monoxène HP possible (ver de terre) Localisation : caeca Figure 18 : Morphologie de Heterakis gallinarum Morphologie Œufs : ovoïdes, mesurent 65-80 x 40 μm. Leur coque est épaisse et lisse. Adultes : morphologie un peu différente de celle des autres Ascaridida. De petite taille (0,7 à 1,5 cm), ils possèdent un œsophage avec un bulbe musculeux et un appareil valvulaire. Les mâles sont dotés de deux spicules inégaux ainsi qu’une ventouse précloacale sclérifiée. Cycle évolutif ‘ Phase exogène : 7̈ "˙ Elle dure 15 jours. Les adultes des caeca pondent des œufs qui sont ensuite libérés dans l’environnement. Les larves se développent à l’intérieur jusqu’au stade L3 qui est la forme infestante. Les œufs peuvent survivre 8-9 mois dans l’environnement. ¨7 Phase endogène : "˙ L’HD se contamine par ingestion d’œufs larvés (ou d’un HP). La larve se développe après avoir passé quelques jours dans l’épithélium glandulaire des Figure 19 : Cycle de Heterakis caeca. gallinarum La période pré-patente est alors de 3,5 à 5 semaines. Épidémiologie C’est un parasite très fréquent, surtout lorsque les élevages ont un accès à l’extérieur ou sur les litières. Il est souvent associé à Ascaridia. Pathogénie Il s’agit d’un agent d’hétérakiose, c’est-à-dire d’une inflammation des caeca, de typhlite (si forte infestation), d’une baisse d’appétit et de croissance. Il reste cependant moins pathogène qu’Ascaridia. Néanmoins, il joue un rôle important en tant que vecteur du protozoaire Histomonas meleagridis. En effet, les femelles de nématodes ingèrent les Histomonas et les transmettent à leurs œufs. Page 11 sur 12 Hpro_CM01_Helmintologie_Nématodes_Ascaridida_BOURGOIN_SIF Page 12 sur 12