Hipopotasemia - PDF

**HIPOPOTASEMIA:** - Las disminuciones del K+ corporal total suelen ser por pérdidas renales o digestivas. - La hipopotasemia con K+ corporal total normal es por el desplazamiento celular. - **Causa se determina por:** HC, medición de la PA, estudio del equilibrio acidobásico y...

**HIPOPOTASEMIA:** - Las disminuciones del K+ corporal total suelen ser por pérdidas renales o digestivas. - La hipopotasemia con K+ corporal total normal es por el desplazamiento celular. - **Causa se determina por:** HC, medición de la PA, estudio del equilibrio acidobásico y medición de los niveles urinarios de K+. **DESPLAZAMIENTO CELULAR CON POTASIO CORPORAL TOTAL NORMAL:** - Si no hay datos sugestivos de pérdidas de K+ digestivas o renales en la anamnesis y EF, un K+ sérico bajo se puede dar por una redistribución de K+ a nivel celular o por un error de laboratorio. - **Seudohiponatremia en leucemia:** los leucocitos extraen/consumen K+ del suero en el tubo de muestra. - **Leucemia mieloide:** tienen pérdidas renales de K+ por un aumento de excreción urinaria de lisozima. - **Lisozima:** al estar en exceso cambio la carga eléctrica en una parte del conducto colector haciendo que el riñón elimine más K+ del cuerpo a través de la orina. - **Equilibrio interno del K+:** es la regulación de distribución de K+ entre el espacio intracelular y extracelular. - El riñón es el último en mantener el K+ corporal total. - Hay factores internos que ayudan para la eliminación de sobrecargas agudas de K+. - Un gran aporte de K+ con la alimentación puede duplicar el K+ extracelular, si es que no hubiera una entrada rápida del K+ a las células. - El riñón no es capaz de excretar con tanta rapidez para prevenir una hipopotasemia mortal. - Por ende, el exceso de K+ se desplaza y se almacena en las células hasta que el riñón haya logrado excretar la sobrecarga de K+. - **REGULADORES DE DESPLAZAMIENTO DEL K+ AL INTERIOR DE LAS CÉLULAS:** insulina y catecolaminas. **CAUSAS DE NIVELES BAJOS DE POTASIO:** - Exceso de insulina por administración exógena en DM o secreción endógena cuando se administra una sobrecarga de glucosa al comer. - Agonistas adrenérgicos B para el tto. de broncoespasmo o parto prematuro. - IM + niveles elevados de adrenalina circulante, que luego causan arritmias. - Tto. de anemia megaloblástico con vitamina B12 -\> secuestro intracelular de K+. - Hipotermia -\> secuestro intracelular de K+. - Intoxicación por bario -\> secuestro intracelular de K+. - **Parálisis periódica hipopotasémica:** enfermedad autosómica dominante que causa debilidad muscular. - Pctes. tirotóxicos de ascendencia japonesa o mexicana. **POTASIO CORPORAL TOTAL DISMINUIDO:** - Cuando hay ausencia de desplazamiento celular, el K+ sérico bajo puede ser por la ingesta alimentaria insuficiente o pérdidas extrarrenales digestivas, cutáneas o renales. - **DEBEMOS HACER UNA \[ \] URINARIA DE K+ PARA DISTINGUIR.** - **\[ \] urinaria de K+:** \< 20 mEq/l pérdidas extrarrenales -\> digestivas o cutáneas. - **\[ \] urinaria de K+:** \> 40 mEq/l pérdidas renales. - Esto varía dependiendo del grado de \[ \] urinaria. - Una \[ \] de K+ en orina de 40 mEq/l puede ser normal en un pcte. que tenga una disminución de la ingesta hídrica. - Un K+ urinario \< a 15mEq/l representa una pérdida renal de K+ en una diuresis acuosa -\> está orinando mucho. **EVALUACIÓN DEL MANEJO RENAL DEL K+:** - Cociente entre K+ y creatinina urinarios. - Cociente \< de 13 mEq/l de K+/g de creatinina o \< de 2.5 de K+/mmol de creatinina quiere decir que está respondiendo correctamente a pérdidas digestiva de K+, uso prolongado de diuréticos, disminución de la ingesta dietética y desplazamiento de K+ a las células. - Si es que el cociente está más alto quiere decir que tiene una respuesta renal insuficiente. **CAUSA POCO FRECUENTE:** - Ingesta alimentaria. - Anorexia nerviosa. - Dietas rigurosas. - Alcoholismo. - Malabsorción intestinal. - Por una deficiencia de Mg aumenta la excreción renal de K+. **PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE POTASIO:** - **Sudor:** baja \[ \] de K+ -\> poco frecuente. - **Entrenamiento físico:** sudoración significativa provoca disminución de K+. - **Síndromes digestivos:** causa más frecuente de pérdidas extrarrenales. - **Diarrea:** pérdidas fecales de K+. - **Acidosis con brecha aniónica normal:** causa la salida de K+ de las células causando una disminución del K+ corporal total. **PÉRDIDAS RENALES DE POTASIO:** - El aumento de la llegada de Na+ y agua a la nefrona distal y el aumento de la actividad mineralocorticoide estimulan la excreción renal de K+. - Normalmente estos 2 factores se regulan de forma inversa por el VAE. - VAE bajo -\> aumento de la secreción de aldosterona y menor llegada de Na+ y agua a la nefrona distal porque hay una reabsorción en la nefrona proximal. - A VECES ocurre el aumento de la llegada de Na+ a la nefrona distal y el aumento de aldosterona causando perdida renal de K+. - **Primario:** quiere decir que los cambios no son secundarios a cambios del VAE. **AUMENTO PRIMARIO DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE:** - Se da por el aumento primario de la secreción de renina o aldosterona, un mineralocorticoide no aldosterónico o un efecto seudomineralocorticoide. - El volumen de LEC se expande -\> el cuerpo retiene más líquido y produce HT. - **DX diferencial de pcte. con HT, hipopotasemia y alcalosis metabólica:** medición de la actividad de la renina y niveles plasmáticos de aldosterona. **AUMENTO PRIMARIO DE LA LLEGADA DE SODIO A LA NEFRONA DISTAL:** - Volumen LEC normal o bajo. - PA es normal. - Se da por los diuréticos que actúan en segmentos proximales al conducto colector cortical. - Se da por aniones no reabsorbidos como el bicarbonato -\> en vómitos o acidosis tubular renal proximal de tipo II. - Se da por los cetoaniones y sales de Na+ en penicilinas. - Como existe una incapacidad de reabsorción en el túbulo proximal hace que llegue más Na+ a la nefrona distal. - Como tampoco se reabsorben entonces el voltaje luminal se hace más negativo e incrementa la fuerza impulsora para la excreción de K+ al líquido tubular. **PRESENTACIÓN CLÍNICA:** - Afectan al sistema neuromuscular. - K+ sérico bajo causa una hiperpolarización celular impidiendo la conducción de impulsos y contracción muscular. - ***Parálisis flácida de manos y pies*** -\> puede ir hasta los ***músculos del tronco y respiratorios.*** - ***Muerte*** por insuficiencia respiratoria. - ***Miopatía*** que evoluciona a ***rabdomiólisis*** y ***LRA***. - ***Íleo paralítico.*** - ECG: ***descenso del ST, aplanamiento de la onda T y amplitud de la onda U.*** - En conjunto con glucósidos cardíacos: ***contracciones ventriculares prematuras y taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.*** - Defecto de \[ \] renal causando ***poliuria y polidipsia.*** - Hipopotasemia prolongada: ***nefritis tubulointersticial e insuficiencia renal.*** - ***Intolerancia a la glucosa.*** **TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA:** - Los niveles séricos de K+ no siempre reflejan bien el grado de deficiencia. - Descenso de 4 a 3 mEq/l es un déficit de 300 a 400 mEq de K+ intracelular. - \[ \] sérica de K+ 2 mEq/l es un déficit de 600 mEq. - K+ se administra por VO o VI en forma de sal cloruro potásico (KCI). - **Acidosis metabólica:** administrar bicarbonato o citrato potásicos. **KCI:** - Más segura por VO. - Se administra en dosis de 100 a 150 mEq/día. - Sabor amargo. - Irrita la mucosa gástrica. - Las microencapsuladas se toleran mejor. - IV administrar a 20 mEq/h a una \[ \] máxima de 40 mEq/l. - **\[ \] más altas causa flebitis.** - Se debe administrar en conjunto con soluciones salinas. - **Hipopotasemia crónica:** diuréticos ahorradores de K+ (milorida, espironolactona o triamtereno). -o- - En caso de arritmias cardíacas, parálisis respiratoria o rabdomiólisis se administra por IV.