Capítulo 25-Prueba 3 PDF

Hipopotasemia La hipopotasemia es un trastorno clínico frecuente. Las disminuciones del K+ corporal total suelen deberse a pérdidas digestivas o renales, mientras que la hipopotasemia con K+ corporal total normal se debe al desplazamiento celular. En la mayoría de los casos, la causa se puede determ...

Hipopotasemia La hipopotasemia es un trastorno clínico frecuente. Las disminuciones del K+ corporal total suelen deberse a pérdidas digestivas o renales, mientras que la hipopotasemia con K+ corporal total normal se debe al desplazamiento celular. En la mayoría de los casos, la causa se puede determinar mediante la historia clínica, la medición de la presión arterial, el estudio del equilibrio acidobásico y la medición de los niveles urinarios de K+. Desplazamiento celular con potasio corporal total normal En ausencia de datos sugestivos de pérdidas de K+ digestivas o renales en la anamnesis y la exploración física, un K+ sérico bajo puede deberse a redistribución del K+ a nivel celular o a un error de laboratorio. Puede detectarse una seudohipopotasemia en pacientes con leucemia con recuento leucocítico de 100 a 250.000 × 109/l, debido a que los leucocitos aún viables extraen K+ del suero en el tubo de muestra. Además, algunos pacientes con leucemia mieloide aguda presentan pérdidas renales de K+ por aumento de excreción urinaria de lisozima. Esta proteína aumenta la electronegatividad luminal en el conducto colector, que impulsa una mayor secreción de K+. La regulación de la distribución de K+ entre el espacio intracelular y el espacio extracelular se denomina equilibrio interno del K+. Aunque el riñón es en última instancia el responsable de mantener el K+ corporal total, los factores que modulan su equilibrio interno son importantes para la eliminación de sobrecargas agudas de K+. Un gran aporte de potasio con la alimentación podría llegar a duplicar el K+ extracelular si no fuera por la rápida entrada del K+ en las células. En estos casos, el riñón no puede excretar K+ con la suficiente rapidez como para prevenir una hiperpotasemia potencialmente mortal. Por ello, es importante que el exceso de K+ se desplace rápidamente y se almacene en las células hasta que el riñón haya logrado excretar la sobrecarga de K+. Los principales reguladores del desplazamiento del K+ al interior de las células son la insulina y las catecolaminas. El exceso de insulina, ya sea por administración exógena en pacientes con diabetes mellitus o por secreción endógena, como ocurre en individuos normales cuando se les administra una sobrecarga de glucosa, reduce el K+ sérico. Los agonistas adrenérgicos β utilizados para tratar el broncoespasmo o el parto prematuro causan cambios de K+ similares. En el infarto de miocardio, los niveles elevados de adrenalina circulante pueden ocasionar hipopotasemia, que puede favorecer arritmias en este contexto clínico. Otros trastornos clínicos que provocan secuestro intracelular de K+ son el tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina B12, la hipotermia y la intoxicación por bario. La parálisis periódica hipopotasémica se hereda de forma autosómica dominante y se caracteriza por hipopotasemia episódica que produce debilidad muscular. Una forma adquirida de este trastorno es la observada en pacientes tirotóxicos, generalmente de ascendencia japonesa o mexicana. Potasio corporal total disminuido En ausencia de desplazamiento celular, un K+ sérico bajo puede deberse a ingesta alimentaria insuficiente, a pérdidas extrarrenales digestivas o cutáneas, o bien a pérdidas renales. La concentración urinaria de K+ resulta útil para distinguir entre estas posibilidades. Una concentración urinaria de K+ menor de 20 mEq/l sugiere pérdidas de K+ extrarrenales, mientras que una concentración urinaria mayor de 40 mEq/l sugiere pérdidas renales. Una limitación para esta estimación es el grado de concentración urinaria. Una concentración de K+ en orina de 40 mEq/l puede ser una respuesta apropiada en un paciente hipopotasémico con orina concentrada al máximo por disminución de la ingesta hídrica. De la misma manera, un K+ urinario menor 15 mEq/l puede representar una pérdida renal de K+ en el contexto de una diuresis acuosa. El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método diseñado para superar las limitaciones de la concentración urinaria de K+ aleatoria en la evaluación de un paciente con la potasemia alterada: La fórmula calcula la proporción entre el K+ en la luz del conducto colector cortical y en los capilares peritubulares en un punto donde el líquido tubular es isotónico respecto al plasma. Aunque todavía se utiliza con frecuencia, se han puesto en duda los supuestos en los que se basa la fórmula. Por ello, la forma preferida para evaluar el manejo renal del K+ es el cociente entre K+ y creatinina urinarios. Un cociente menor de 13 mEq de K+/g de creatinina o menor de 2,5 mEq de K+/mmol de creatinina se considera una respuesta adecuada en casos de pérdidas digestivas de potasio, uso prolongado de diuréticos, disminución de la ingesta dietética y desplazamiento del potasio a las células. Un cociente más alto indica una respuesta renal insuficiente. La ingesta alimentaria insuficiente es una causa poco frecuente de hipopotasemia. Hay situaciones clínicas que se acompañan de dietas extremadamente pobres de K+, como la anorexia nerviosa, las dietas rigurosas, el alcoholismo y la malabsorción intestinal. El aumento de la excreción renal de K+ debido a la deficiencia de magnesio (que a menudo está presente en estas situaciones clínicas) puede contribuir a la hipopotasemia observada. Pérdidas extrarrenales de potasio El sudor, por su baja concentración de K+, es una causa poco frecuente de disminución del K+. Sin embargo, durante el entrenamiento físico, la sudoración puede ser significativa y puede provocar disminución del K+. Los síndromes digestivos son la causa más frecuente de pérdidas extrarrenales de K+. La diarrea provoca pérdidas fecales de K+ y acidosis con brecha aniónica normal. La acidosis dará lugar a la salida de K+ de las células, por lo que el grado de hipopotasemia no es tan intenso como el grado de disminución del K+ corporal total. Pérdidas renales de potasio El aumento de la llegada de Na+ y agua a la nefrona distal y el aumento de la actividad mineralocorticoide pueden estimular la excreción renal de K+. En condiciones fisiológicas normales, estos dos factores están regulados de forma inversa por el VAE (fig. 25.4). Las disminuciones del VAE se asocian a un aumento de la secreción de aldosterona, pero también a una menor llegada de Na+ y agua a la nefrona distal como consecuencia del aumento de su reabsorción en la nefrona proximal. Es por ello que la excreción renal de K+ es relativamente independiente de la volemia. Solo en situaciones patológicas se dan a la vez el aumento de llegada de Na+ a la nefrona distal y el aumento de aldosterona. En estos casos se producirá pérdida renal de K+. Esta coincidencia puede deberse a un aumento primario de la actividad mineralocorticoide o a un aumento primario del Na+ que llega a la nefrona distal. El término primario significa que los cambios no son secundarios a cambios del VAE. En la figura 25.5 se recogen las causas de hipopotasemia, agrupadas según los determinantes fisiológicos de la excreción renal de K+. FIGURA 25.4 Relación entre el volumen arterial efectivo y el aporte distal de Na+ al determinar la excreción renal de K+ FIGURA 25.5 Aproximación clínica al paciente hipopotasémico. Aumento primario de la actividad mineralocorticoide El aumento de la actividad mineralocorticoide puede deberse al aumento primario de la secreción de renina o de aldosterona, al aumento de un mineralocorticoide no aldosterónico o al aumento de un efecto seudomineralocorticoide. En todas estas situaciones, el volumen de LEC se expande y suele producirse hipertensión. El diagnóstico diferencial del paciente con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica se basa en la medición de la actividad de la renina plasmática y de los niveles plasmáticos de aldosterona. Aumento primario de la llegada de sodio a la nefrona distal Los trastornos que causan un aumento primario de la llegada de Na+ a la nefrona distal se caracterizan por un volumen de LEC normal o bajo. La presión arterial suele ser normal. El aumento del Na+ distal se debe generalmente a diuréticos que actúan en segmentos proximales al conducto colector cortical. El aumento del Na+ distal también puede deberse a aniones no reabsorbidos, como el bicarbonato, como sucede con los vómitos o en la acidosis tubular renal proximal de tipo II. Otros ejemplos son los cetoaniones (β-hidroxibutirato y acetoacetato) y las sales de Na+ de las penicilinas. La incapacidad para reabsorber estos aniones en el túbulo proximal hace que llegue más Na+ a la nefrona distal. Dado que estos aniones tampoco son reabsorbidos en la nefrona distal, el voltaje luminal se hace más negativo e incrementa la fuerza impulsora para la excreción de K+ al líquido tubular. Las hipopotasemias provocadas por el aumento primario de la llegada de Na+ a la nefrona distal se clasifican en función de la presencia de acidosis metabólica o alcalosis metabólica. Presentación clínica Las principales manifestaciones clínicas de la hipopotasemia afectan al sistema neuromuscular. El K+ sérico bajo genera una hiperpolarización celular que impide la conducción de impulsos y la contracción muscular. Esto suele provocar una parálisis flácida de manos y pies que se extiende proximalmente hasta afectar a los músculos del tronco y los músculos respiratorios. Puede producirse la muerte por insuficiencia respiratoria. Otra manifestación es una miopatía que puede evolucionar a rabdomiólisis (rotura de las células musculares) y lesión renal aguda. La hipopotasemia también puede afectar al funcionamiento del músculo liso y provocar íleo paralítico. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar descenso del ST, aplanamiento de la onda T y aumento de la amplitud de la onda U. Los pacientes hipopotasémicos tratados con glucósidos cardíacos presentan un mayor riesgo de contracciones ventriculares prematuras y de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La hipopotasemia también causa un defecto de concentración renal debido tanto a la disminución del gradiente medular como a la resistencia del conducto colector cortical a la AVP. Esto provoca poliuria y polidipsia. La hipopotasemia prolongada también puede causar nefritis tubulointersticial e insuficiencia renal (nefropatía hipopotasémica). Dado que la liberación de insulina está regulada parcialmente por el K+ sérico, la hipopotasemia puede provocar intolerancia a la glucosa. Tratamiento de la hipopotasemia Los niveles séricos de K+ a veces no reflejan bien el grado de deficiencia, ya que pueden observarse niveles de K+ normales o incluso aumentados, aunque el K+ corporal total esté disminuido. En ausencia de cambios significativos del K+ total, un descenso del K+ sérico de 4 a 3 mEq/l se asocia en general a un déficit de 300 a 400 mEq de K+ intracelular por 70 kg de peso corporal. Una concentración sérica de K+ de 2 mEq/l refleja un déficit de unos 600 mEq. De todos modos, a pesar de estas indicaciones, el nivel sérico de K+ debe determinarse a menudo durante el tratamiento de reposición. El K+ se puede administrar por vía oral o intravenosa en forma de la sal cloruro potásico (KCl). En caso de acidosis metabólica concurrente, se pueden administrar bicarbonato o citrato potásicos. La forma más segura de administrar KCl es por vía oral. El KCl se puede administrar en dosis de 100 a 150 mEq/día. El KCl líquido tiene sabor amargo y, al igual que los comprimidos, puede irritar la mucosa gástrica. Las presentaciones de KCl microencapsuladas o de matriz de cera se toleran mejor. Puede ser necesaria la administración intravenosa de K+ si el paciente no puede tomar medicamentos por vía oral o si el déficit de K+ es grande y provoca arritmias cardíacas, parálisis respiratoria o rabdomiólisis. El KCl intravenoso debe administrarse a una velocidad máxima de 20 mEq/h y a una concentración máxima de 40 mEq/l. Concentraciones más altas provocan flebitis. La administración de KCl con soluciones glucosadas puede reducir aún más el K+ sérico a consecuencia de la liberación de insulina. Por ello, son preferibles las soluciones salinas. Dependiendo de la causa específica, el tratamiento de la hipopotasemia crónica incluye también el uso de diuréticos ahorradores de K+ como amilorida, espironolactona o triamtereno. Estos fármacos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o con otros trastornos que alteren la excreción renal de K+. Hiperpotasemia Como sucede con los trastornos hipopotasémicos, pueden observarse niveles séricos elevados de K+ con una cantidad de K+ corporal total normal o alterada. El organismo dispone de una gran capacidad de protegerse frente a la hiperpotasemia. Esto se logra mediante mecanismos reguladores que excretan con rapidez el exceso de K+ y mediante mecanismos que redistribuyen el exceso de K+ al interior de las células hasta que sea excretado. Por tanto, en cualquier causa de hiperpotasemia estos mecanismos están alterados. La seudohiperpotasemia es un fenómeno que se produce in vitro debido a la liberación mecánica del K+ intracelular durante la flebotomía, el procesamiento de la muestra o en un contexto de leucocitosis y trombocitosis marcadas. (Como se señaló anteriormente, en ciertas leucemias con recuentos leucocíticos altos, la extracción de K+ del suero por las células en el tubo de ensayo puede dar lugar a una falsa hipopotasemia.) Ingesta alimentaria excesiva En presencia de función renal y suprarrenal normales, es difícil ingerir suficiente K+ con los alimentos como para producir hiperpotasemia. En general, la ingesta alimentaria de K+ solo suele agravar la hiperpotasemia en un contexto de función renal alterada. Entre los alimentos más ricos en K+ están los melones, los zumos de cítricos y los sustitutos comerciales de la sal que contienen K+. Redistribución celular La redistribución celular es una causa más importante de hiperpotasemia que de hipopotasemia. El daño tisular es probablemente la causa más importante de hiperpotasemia por redistribución del K+ fuera de las células. Entre sus causas están la rabdomiólisis, los traumatismos, las quemaduras, la coagulación intravascular masiva y la lisis tumoral (ya sea espontánea o tras tratamientos). La capacidad de la acidosis metabólica de provocar la salida de K+ de las células depende del tipo de ácido presente. La acidosis mineral (por NH4Cl o HCl), dada la relativa impermeabilidad para el anión cloruro, da como resultado una mayor salida de K+ de las células. Por el contrario, la acidosis orgánica (láctica o β-hidroxibutírica) no produce una salida significativa de K+. El aumento de la osmolalidad, como ocurre en la diabetes mal controlada, hace que el K+ salga de las células. De hecho, no es solo la deficiencia de insulina, sino también el estado hipertónico, el que explica la hiperpotasemia observada a menudo en pacientes con cetoacidosis diabética que presentan disminución del K+ corporal total. Los fármacos bloqueantes adrenérgicos β pueden interferir en la eliminación de sobrecargas agudas de K+. Otros fármacos que pueden provocar hiperpotasemia son el relajante muscular despolarizante suxametonio y digitálicos en caso de intoxicación grave. Disminución de la excreción renal de potasio La disminución de la excreción renal de K+ puede deberse a una o más de estas tres alteraciones: disminución primaria de la llegada de sal y agua a la nefrona distal, alteración del funcionamiento del conducto colector cortical y disminución primaria de los niveles de mineralocorticoides. Disminución primaria del aporte distal (insuficiencia renal crónica y aguda) Los descensos agudos de la filtración glomerular (FG), como los que se observan en la lesión renal aguda, provocan una gran disminución del aporte distal de sal y agua, que puede provocar, a su vez, una disminución de la secreción distal de K+. Cuando la lesión renal aguda es oligúrica, el aporte distal de NaCl y de volumen es bajo y es frecuente la hiperpotasemia. Sin embargo, cuando la lesión renal no es oligúrica, el aporte distal suele ser suficiente y la hiperpotasemia es poco frecuente. La disminución del aporte distal de Na+ es un factor de riesgo de hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada. En pacientes con insuficiencia renal crónica, la hiperpotasemia es poco frecuente hasta que la FG desciende por debajo de 10-20 ml/min. La aparición de hiperpotasemia con una FG superior a 10 ml/min debe hacer sospechar una disminución de los niveles de aldosterona o una lesión específica del conducto colector cortical. Disminución primaria de la actividad mineralocorticoide La disminución de la actividad mineralocorticoide puede deberse a alteraciones a cualquier nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tales alteraciones pueden ser el resultado de una enfermedad o de los efectos de varios fármacos. La hiperpotasemia se desarrolla con mayor frecuencia cuando se administran uno o más de estos fármacos en un contexto en el que el sistema renina-angiotensina-aldosterona ya está alterado. Un ejemplo es el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA) en pacientes con diabetes mellitus e hipoaldosteronismo hiporreninémico. Defectos del túbulo distal Ciertas nefropatías intersticiales pueden afectar específicamente a la nefrona distal y provocar hiperpotasemia con leve disminución de la FG y niveles normales de aldosterona. La amilorida y el triamtereno inhiben el transporte de Na+, lo que hace que el potencial luminal sea más positivo, lo que inhibe la secreción de K+. El trimetoprim tiene un efecto similar, que explica el desarrollo de hiperpotasemia tras la administración del antibiótico trimetoprim-sulfametoxazol. La espironolactona y la eplerenona compiten con la aldosterona y, por tanto, bloquean el efecto mineralocorticoide. Presentación clínica La hiperpotasemia despolariza la membrana en reposo debido a que el potencial de la membrana celular depende en parte de la proporción entre K+ intracelular y K+ extracelular. El corazón es particularmente sensible a este efecto despolarizante. La hiperpotasemia provoca alteraciones progresivas en el electrocardiograma: ondas T picudas, ensanchamiento de los intervalos PR y QRS, un patrón de onda sinusoidal y, por último, fibrilación ventricular y asistolia. En general, los cambios en el ECG aparecen a partir de un K+ sérico de 6 mEq/l cuando la hiperpotasemia es de instauración rápida, mientras que en la hiperpotasemia crónica el ECG puede permanecer normal incluso con concentraciones de 8 a 9 mEq/l. La hiperpotasemia también puede causar manifestaciones neuromusculares, como parálisis ascendente que puede evolucionar a tetraplejía flácida. La hiperpotasemia también disminuye la disponibilidad de amoníaco para actuar como amortiguador de la secreción distal de H+. Este efecto altera la regeneración del bicarbonato y hace que se desarrolle una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Tratamiento de la hiperpotasemia aguda El tratamiento inmediato de la hiperpotasemia de riesgo vital es la administración de calcio, generalmente en forma de gluconato cálcico o cloruro cálcico. Los cambios en el ECG, como el aumento del intervalo PR o el ensanchamiento del complejo QRS, justifican el tratamiento con calcio. La administración de glucosa e insulina desplazará el K+ al interior de las células. La administración aguda de glucosa sin insulina puede agravar la hiperpotasemia en pacientes con diabetes mellitus al aumentar la osmolalidad extracelular y provocar el desplazamiento de K+ al espacio extracelular. La administración de NaHCO3, al expandir el espacio extracelular, produce una dilución del K+ sérico. Además, el K+ se desplaza al interior celular cuando se corrige la acidosis metabólica concomitante. La inhalación de agonistas β2 como el salbutamol o el uso parenteral de este pueden provocar una entrada significativa de K+ en las células. El calcio, el bicarbonato, la glucosa más insulina y los agonistas β2 aliviarán de forma inmediata la toxicidad aguda, pero no disminuirán el K+ corporal total. Para reducir el K+ corporal total se pueden emplear los fármacos quelantes del K+ y la diálisis. Tratamiento de la hiperpotasemia crónica Se deben revisar las medicaciones del paciente y suspender, si es posible, los fármacos que puedan afectar a la excreción renal de K+. Los antiinflamatorios no esteroideos, ya sean recetados o de venta libre, son de los más frecuentes. Los pacientes deben seguir una dieta pobre en K+ y, en concreto, se les debe desaconsejar el uso de sustitutos de la sal que contengan K+. Los diuréticos son especialmente eficaces para combatir la hiperpotasemia. En pacientes con una FGe menor de 30 ml/min se pueden emplear diuréticos tiacídicos, pero en caso de insuficiencia renal más grave es necesario utilizar diuréticos del asa. En pacientes con insuficiencia renal crónica y acidosis metabólica (bicarbonato < 22 mEq/l), se debe administrar NaHCO3. Se pueden emplear quelantes de K+ cuando la hiperpotasemia es refractaria a las medidas descritas más arriba. El sulfonato de poliestireno sódico se utiliza desde hace más de 50 años, pero se tolera mal y se ha relacionado con toxicidad gastrointestinal. El patirómero y el ciclosilicato de sodio y circonio (ZS-9) son nuevos fármacos que se unen al K+ que se toleran bien cuando se usan de forma crónica y que pueden mantener la normopotasemia en un contexto de uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Alcalosis metabólica La patogenia de la alcalosis metabólica interviene tanto en la generación como en el mantenimiento de este trastorno. Se desarrolla una alcalosis metabólica cuando se añade HCO3– a la sangre debido a la pérdida de ácidos o a la ganancia de álcalis. El nuevo HCO3– puede generarse por mecanismos renales o extrarrenales. Dado que los riñones tienen una enorme capacidad para excretar HCO3–, incluso una generación intensa de HCO3– puede ser insuficiente para producir alcalosis metabólica sostenida. Para que se mantenga una alcalosis metabólica, debe estar afectada la capacidad del riñón de corregir la alcalosis o debe estar aumentada la capacidad de recuperación de HCO3–. Consecuencias clínicas de la alcalosis metabólica La alcalosis metabólica se considera, en general, un trastorno benigno; sin embargo, un pH sanguíneo alto puede dar lugar a una serie de efectos que disminuyen la perfusión tisular. Los aumentos del pH sanguíneo (alcalemia) provocan depresión respiratoria y disminuyen el suministro de oxígeno a los tejidos a través del efecto Bohr y la vasoconstricción. La alcalosis debe corregirse enérgicamente en pacientes críticos en los que resulta fundamental una buena perfusión cardíaca y cerebral. Aproximación y tratamiento de la alcalosis metabólica La alcalosis metabólica debe abordarse en función de su mecanismo de mantenimiento porque la corrección de este conduce a la corrección de la alcalosis metabólica. Si se puede restablecer el VAE con solución salina, la alcalosis metabólica se corrige fácilmente. Varios trastornos muestran escasa respuesta a la administración de NaCl. La alcalosis metabólica en estos casos generalmente se mantiene por una combinación de niveles aumentados de mineralocorticoides y aporte distal elevado de Na+ e hipopotasemia. La distinción entre estas entidades se basa en la evaluación del VAE (tabla 25.4). Tabla 25.4 Clasificación de la alcalosis metabólica según el mecanismo, la causa y la respuesta a la administración de solución salina Disminución del VAE: con respuesta a solución salina Pérdidas digestivas de ácido La pérdida de ácido que se produce con los vómitos o la succión nasogástrica es una causa frecuente de alcalosis metabólica, mantenida por la contracción del volumen. La pérdida de ácido gástrico genera alcalosis metabólica y la pérdida de NaCl con el líquido gástrico provoca hipovolemia. Durante el vómito activo, la concentración plasmática de HCO3– tiende a superar su umbral de reabsorción en la nefrona proximal. La bicarbonaturia resultante conduce a un aumento de la excreción de NaHCO3 y KHCO3, lo que da como resultado una mayor disminución del Na+ corporal total y una disminución del K+. Durante esta fase activa, el Cl− urinario es menor de 15 mEq/l, en presencia de Na+ urinario alto, K+ urinario alto y pH urinario de 7 a 8. Cuando el paciente deja de vomitar, se establece un equilibrio en el cual la bicarbonaturia cesa, pero la alcalosis metabólica se mantiene por la contracción del volumen, la disminución del K+ y la reducción de la FG. De estos factores, la disminución del VAE es claramente el factor principal en el mantenimiento de la alcalosis metabólica. En este momento, tanto el Na+ como el Cl– urinarios son bajos. La administración de NaCl produce bicarbonaturia y corrige la alcalosis metabólica. Diuréticos Las tiacidas y los diuréticos del asa son otra causa común de alcalosis metabólica. Estos diuréticos conducen a alcalosis metabólica, generada en la nefrona distal por una combinación de niveles elevados de aldosterona y un mayor aporte distal de Na+. Si se interrumpen los diuréticos y se mantiene al paciente con una dieta pobre en sal, la alcalosis se mantendrá, aunque ya no esté aumentado el aporte distal. En esta situación, los pacientes tienden a presentar hipovolemia y deficiencia de K+. Una vez más, la contracción del VAE es el factor principal que conduce al mantenimiento de la alcalosis metabólica. Para corregir la alcalosis metabólica en estos casos se debe administrar solución salina. Disminución del VAE: resistente a solución salina En algunas formas de alcalosis metabólica, la alcalosis se mantiene por la disminución del VAE, pero, debido a la presencia de otros factores mantenedores, la alcalosis no responde del todo a la solución salina. En estos pacientes, las infusiones de solución salina pueden mejorar la alcalosis metabólica, pero no la corregirán por completo. En general, estos pacientes pueden tener un VAE bajo, pero no suelen tener Cl– urinario bajo. Algunos ejemplos de esta situación son el uso continuo de tiacidas o diuréticos del asa, la deficiencia de magnesio, el síndrome de Gitelman y el síndrome de Bartter. El tratamiento de las diversas causas de alcalosis metabólica se resume en la tabla 25.5. Tabla 25.5 Tratamiento de diversas causas de alcalosis metabólica resistente a solución salina HSRB, hiperplasia suprarrenal bilateral; VAE, volumen arterial efectivo. Aumento del VAE: resistente a solución salina El último tipo de alcalosis metabólica no se mantiene por la disminución del VAE, sino por los niveles altos de mineralocorticoides (en presencia de un aporte distal mantenido de Na+) y por la deficiencia de K+. La causa más frecuente de esta alcalosis resistente a la solución salina es un aumento primario de los niveles de mineralocorticoides no relacionado con la hipovolemia. El mecanismo de generación de la alcalosis descrito anteriormente, el aumento de la liberación de Na+ con alta actividad mineralocorticoide, también es el responsable del mantenimiento de la alcalosis metabólica en este contexto. Además, la deficiencia de K+, que también se produce en esta situación, exacerba la tendencia a la alcalosis. El tratamiento más adecuado de la alcalosis metabólica en pacientes con hipervolemia y exceso primario de mineralocorticoides es eliminar la causa de la actividad mineralocorticoide persistente. Si esto no es posible, el tratamiento se dirige a bloquear los efectos de los mineralocorticoides sobre el riñón.