Guía de electrolitos en medicina PDF

Los signos y síntomas de la hipernatremia son letargo, debilidad, fasciculaciones, convulsiones y coma. El aumento de la osmolalidad del LEC provoca inicialmente una contracción de las células cerebrales. En respuesta, las células generan osmoles intracelulares, que atraen agua al interior...

Los signos y síntomas de la hipernatremia son letargo, debilidad, fasciculaciones, convulsiones y coma. El aumento de la osmolalidad del LEC provoca inicialmente una contracción de las células cerebrales. En respuesta, las células generan osmoles intracelulares, que atraen agua al interior celular y restablecen el tamaño normal del cerebro. Si la osmolalidad extracelular se normaliza de forma rápida, los osmoles intracelulares extra atraen agua al interior de las células cerebrales, lo que provoca edema cerebral. Por tanto, la hipernatremia debe corregirse, en general, lentamente mediante la administración de agua de modo que la mitad de la corrección se produzca en 24 h. El déficit hídrico se puede estimar con la siguiente fórmula: D é ficitdeagua = Aguacorporalactual(0,6enhombresy0,5enmujeres × pesocorporal) × [([Na + ]plasma /140) − 1] El cálculo de la cantidad de agua que hay que administrar debe incluir las pérdidas insensibles y cualquier pérdida continuada por las vías urinarias y digestivas. Esta fórmula tampoco incluye el volumen de suero fisiológico isotónico requerido por los pacientes que presenten al mismo tiempo depleción de volumen. Se requiere una vigilancia estrecha del Na + sérico para asegurarse de que la velocidad de corrección sea la adecuada. Hipopotasemia La hipopotasemia es un trastorno clínico frecuente. Las disminuciones del K + corporal total suelen deberse a pérdidas digestivas o renales, mientras que la hipopotasemia con K + corporal total normal se debe al desplazamiento celular. En la mayoría de los casos, la causa se puede determinar mediante la historia clínica, la medición de la presión arterial, el estudio del equilibrio acidobásico y la medición de los niveles urinarios de K +. Desplazamiento celular con potasio corporal total normal En ausencia de datos sugestivos de pérdidas de K + digestivas o renales en la anamnesis y la exploración física, un K + sérico bajo puede deberse a redistribución del K + a nivel celular o a un error de laboratorio. Puede detectarse una seudohipopotasemia en pacientes con leucemia con recuento leucocítico de 100 a 250.000 × 10 9 /l, debido a que los leucocitos aún viables extraen K + del suero en el tubo de muestra. Además, algunos pacientes con leucemia mieloide aguda presentan pérdidas renales de K + por aumento de excreción urinaria de lisozima. Esta proteína aumenta la electronegatividad luminal en el conducto colector, que impulsa una mayor secreción de K +. -- La regulación de la distribución de K + entre el espacio intracelular y el espacio extracelular se denomina equilibrio interno del K +. Aunque el riñón es en última instancia el responsable de mantener el K + corporal total, los factores que modulan su equilibrio interno son importantes para la eliminación de sobrecargas agudas de K +. Un gran aporte de potasio con la alimentación podría llegar a duplicar el K + extracelular si no fuera por la rápida entrada del K + en las células. En estos casos, el riñón no puede excretar K + con la suficiente rapidez como para prevenir una hiperpotasemia potencialmente mortal. Por ello, es importante que el exceso de K + se desplace rápidamente y se almacene en las células hasta que el riñón haya logrado excretar la sobrecarga de K +. Los principales reguladores del desplazamiento del K + al interior de las células son la insulina y las catecolaminas. El exceso de insulina, ya sea por administración exógena en pacientes con diabetes mellitus o por secreción endógena, como ocurre en individuos normales cuando se les administra una sobrecarga de glucosa, reduce el K + sérico. Los agonistas adrenérgicos β utilizados para tratar el broncoespasmo o el parto prematuro causan cambios de K + similares. En el infarto de miocardio, los niveles elevados de adrenalina circulante pueden ocasionar hipopotasemia, que puede favorecer arritmias en este contexto clínico. Otros trastornos clínicos que provocan secuestro intracelular de K + son el tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina B 12 , la hipotermia y la intoxicación por bario. La parálisis periódica hipopotasémica se hereda de forma autosómica dominante y se caracteriza por hipopotasemia episódica que produce debilidad muscular. Una forma adquirida de este trastorno es la observada en pacientes tirotóxicos, generalmente de ascendencia japonesa o mexicana. Potasio corporal total disminuido En ausencia de desplazamiento celular, un K + sérico bajo puede deberse a ingesta alimentaria insuficiente, a pérdidas extrarrenales digestivas o cutáneas, o bien a pérdidas renales. La concentración urinaria de K + resulta útil para distinguir entre estas posibilidades. Una concentración urinaria de K + menor de 20 mEq/l sugiere pérdidas de K + extrarrenales, mientras que una concentración urinaria mayor de 40 mEq/l sugiere pérdidas renales. Una limitación para esta estimación es el grado de concentración urinaria. Una concentración de K + en orina de 40 mEq/l puede ser una respuesta apropiada en un paciente hipopotasémico con orina concentrada al máximo por disminución de la ingesta hídrica. De la misma manera, un K + urinario menor 15 mEq/l puede representar una pérdida renal de K + en el contexto de una diuresis acuosa. El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método diseñado para superar las limitaciones de la concentración urinaria de K + aleatoria en la evaluación de un paciente con la potasemia alterada: GTTK = Upotasio × Sueroosmolalidad /Sueropotasio × Uosmolalidad https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 6 de 23  La fórmula calcula la proporción entre el K + en la luz del conducto colector cortical y en los capilares peritubulares en un punto donde el líquido tubular es isotónico respecto al plasma. Aunque todavía se utiliza con frecuencia, se han puesto en duda los supuestos en los que se basa la fórmula. Por ello, la forma preferida para evaluar el manejo renal del K + es el cociente entre K + y creatinina urinarios. Un cociente menor de 13 mEq de K + /g de creatinina o menor de 2,5 mEq de K + /mmol de creatinina se considera una respuesta adecuada en casos de pérdidas digestivas de potasio, uso prolongado de diuréticos, disminución de la ingesta dietética y desplazamiento del potasio a las células. > - causas Un cociente más alto indica una respuesta renal insuficiente.. La ingesta alimentaria insuficiente es una causa poco frecuente de hipopotasemia. Hay situaciones clínicas que se acompañan de dietas extremadamente pobres de K + , como la anorexia nerviosa, las dietas rigurosas, el alcoholismo y la malabsorción intestinal. El aumento de la excreción renal de K + debido a la deficiencia de magnesio (que a menudo está presente en estas situaciones clínicas) puede contribuir a la hipopotasemia observada. Pérdidas extrarrenales de potasio El sudor, por su baja concentración de K + , es una causa poco frecuente de disminución del K +. Sin embargo, durante el entrenamiento físico, la sudoración puede ser significativa y puede provocar disminución del K +. Los síndromes digestivos son la causa más frecuente de pérdidas extrarrenales de K +. La diarrea provoca pérdidas fecales de K + y acidosis con brecha aniónica normal. La acidosis dará lugar a la salida de K + de las células, por lo que el grado de hipopotasemia no es tan intenso como el grado de disminución del K + corporal total. Pérdidas renales de potasio > - cociente Creatinina Malto. El aumento de la llegada de Na + y agua a la nefrona distal y el aumento de la actividad mineralocorticoide pueden estimular la excreción renal de K +. En condiciones fisiológicas normales, estos dos factores están regulados de forma inversa por el VAE ( fig. 25.4 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0025) ). Las disminuciones del VAE se asocian a un aumento de la secreción de aldosterona, pero también a una menor llegada de Na + y agua a la nefrona distal como consecuencia del aumento de su reabsorción en la nefrona proximal. Es por ello que la excreción renal de K + es relativamente independiente de la volemia. Solo en situaciones patológicas se dan a la vez el aumento de llegada de Na + a la nefrona distal y el aumento de aldosterona. En estos casos se producirá pérdida renal de K +. Esta coincidencia puede deberse a un aumento primario de la actividad mineralocorticoide o a un aumento primario del Na + que llega a la nefrona distal. El término primario significa que los cambios no son secundarios a cambios del VAE. En la figura 25.5 (/student/content/book/3- - s2.0-B978841382217400025X#f0030) se recogen las causas de hipopotasemia, agrupadas según los determinantes fisiológicos de la excreción renal de K +. Nefrona distal con Na- PAN aldosterona ↑ VAE Na y H20 en nefrona distal d. porque se reabsorbe en la proximal Figura 25.4 Relación entre el volumen arterial efectivo y el aporte distal de Na + al determinar la excreción renal de K +. Todo paciente con hipopotasemia - pido magnesio. Y pido EKG. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 7 de 23  Pérdida renal Redistribución gasometric Acicosis Alcalosis. > - causa ↓ ↓ ↑aldosterona - a Presión Figura 25.5 arterial Aproximación clínica al paciente hipopotasémico. Aumento primario de la actividad mineralocorticoide El aumento de la actividad mineralocorticoide puede deberse al aumento primario de la secreción de renina o de aldosterona, al aumento de un mineralocorticoide no aldosterónico o al aumento de un efecto seudomineralocorticoide. En todas estas situaciones, el volumen de LEC se expande y suele producirse hipertensión. El diagnóstico diferencial del paciente con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica se basa en la medición de la actividad de la renina plasmática y de los niveles plasmáticos de aldosterona. Aumento primario de la llegada de sodio a la nefrona distal Los trastornos que causan un aumento primario de la llegada de Na + a la nefrona distal se caracterizan por un volumen de LEC normal o bajo. La presión arterial suele ser normal. El aumento del Na + distal se debe generalmente a diuréticos que actúan en segmentos proximales al conducto colector cortical. El aumento del Na + distal también puede deberse a aniones no reabsorbidos, como el bicarbonato, como sucede con los vómitos o en la acidosis tubular renal proximal de tipo II. Otros ejemplos son los cetoaniones (β-hidroxibutirato y acetoacetato) y las sales de Na + de las penicilinas. La incapacidad para reabsorber estos aniones en el túbulo proximal hace que llegue más Na + a la nefrona distal. Dado que estos aniones tampoco son reabsorbidos en la nefrona distal, el voltaje luminal se hace más negativo e incrementa la fuerza impulsora para la excreción de K + al líquido tubular. Las hipopotasemias provocadas por el aumento primario de la llegada de Na + a la nefrona distal se clasifican en función de la presencia de acidosis metabólica o alcalosis metabólica. Presentación clínica Las principales manifestaciones clínicas de la hipopotasemia afectan al sistema neuromuscular. El K + sérico bajo genera una hiperpolarización celular que impide la conducción de impulsos y la contracción muscular. Esto suele provocar una parálisis flácida de manos y pies que se extiende proximalmente hasta afectar a los músculos del tronco y los músculos respiratorios. Puede producirse la muerte por insuficiencia respiratoria. Otra manifestación es una miopatía que puede evolucionar a rabdomiólisis (rotura de las células musculares) y lesión renal aguda. La hipopotasemia también puede afectar al funcionamiento del músculo liso y provocar íleo paralítico. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar descenso del ST, aplanamiento de la onda T y aumento de la amplitud de la onda U. Los pacientes hipopotasémicos tratados con glucósidos cardíacos presentan un mayor riesgo de contracciones ventriculares prematuras y de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La hipopotasemia también causa un defecto de concentración renal debido tanto a la disminución del gradiente medular como a la resistencia del conducto colector cortical a la AVP. Esto provoca poliuria y polidipsia. La hipopotasemia prolongada también puede causar nefritis tubulointersticial e insuficiencia renal (nefropatía hipopotasémica). Dado que la liberación de insulina está regulada parcialmente por el K + sérico, la hipopotasemia puede provocar intolerancia a la glucosa. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 8 de 23  Valores de K intacular normatos + E siempre preparar en solución salina. Priperiferica Tratamiento de la hipopotasemia ,5 3 a S Los niveles séricos de K + a veces no reflejan bien el grado de deficiencia, ya que pueden observarse niveles de K + normales o incluso aumentados, aunque el K + corporal total esté disminuido. En ausencia de cambios significativos del K + total, un descenso del K + sérico de 4 a 3 mEq/l se asocia en general a un déficit de 300 a 400 mEq de K + intracelular por 70 kg de peso corporal. Una concentración sérica de K + de 2 mEq/l refleja un déficit de unos 600 mEq. De todos modos, a pesar de estas indicaciones, el nivel sérico de K + debe determinarse a menudo durante el tratamiento de reposición. Correccione rápidas de K. El K + se puede administrar por vía oral o intravenosa en forma de la sal cloruro potásico (KCl). En caso de acidosis metabólica concurrente, se pueden administrar bicarbonato o citrato potásicos. La forma más segura de administrar KCl es por vía oral. El KCl se puede administrar en dosis de 100 a 150 mEq/día. El KCl líquido tiene sabor amargo y, al igual que los comprimidos, puede irritar la mucosa gástrica. Las presentaciones de KCl microencapsuladas o de matriz de cera se toleran mejor. Monitorización frecente de electrolitos Puede ser necesaria la administración intravenosa de K + si el paciente no puede tomar medicamentos por vía oral o si el déficit de K + es grande y provoca arritmias cardíacas, parálisis respiratoria o rabdomiólisis. El KCl intravenoso debe administrarse a una velocidad máxima de 20 mEq/h y a una concentración máxima de 40 mEq/l. Concentraciones más altas provocan flebitis. La administración de KCl con soluciones glucosadas puede reducir aún más el K + sérico a consecuencia de la liberación de insulina. Por ello, son preferibles las soluciones salinas. Dependiendo de la causa específica, el tratamiento de la hipopotasemia crónica incluye también el uso de diuréticos ahorradores de K + como amilorida, espironolactona o triamtereno. Estos fármacos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o con otros trastornos que alteren la excreción renal de K +. ① Perdidas renales ⑤ disminución de aldosterona Hiperpotasemia ② Redistribución Como sucede con los trastornos hipopotasémicos, pueden observarse niveles séricos elevados de K + con una cantidad de K + corporal total normal o alterada. El organismo dispone de una gran capacidad de protegerse frente a la hiperpotasemia. Esto se logra mediante mecanismos reguladores que excretan con rapidez el exceso de K + y mediante mecanismos que redistribuyen el exceso de K + al interior de las células hasta que sea excretado. Por tanto, en cualquier causa de hiperpotasemia estos mecanismos están alterados. La seudohiperpotasemia es un fenómeno que se produce in vitro debido a la liberación mecánica del K + intracelular durante la flebot omía, el procesamiento de la muestra o en un contexto de leucocitosis y trombocitosis marcadas. (Como se señaló anteriormente, en ciertas leucemias con recuentos leucocíticos altos, la extracción de K + del suero por las células en el tubo de ensayo puede dar lugar a una falsa hipopotasemia.) Ingesta alimentaria excesiva En presencia de función renal y suprarrenal normales, es difícil ingerir suficiente K + con los alimentos como para producir hiperpotasemia. En general, la ingesta alimentaria de K + solo suele agravar la hiperpotasemia en un contexto de función renal alterada. Entre los alimentos más ricos en K + están los melones, los zumos de cítricos y los sustitutos comerciales de la sal que contienen K +. almendras. Redistribución celular La redistribución celular es una causa más importante de hiperpotasemia que de hipopotasemia. El daño tisular es probablemente la causa más importante de hiperpotasemia por redistribución del K + fuera de las células. Entre sus causas están la rabdomiólisis, los traumatismos, las quemaduras, la coagulación intravascular masiva y la lisis tumoral (ya sea espontánea o tras tratamientos). La capacidad de la acidosis metabólica de provocar la salida de K + de las células depende del tipo de ácido presente. La acidosis mineral (por NH 4 Cl o HCl), dada la relativa impermeabilidad para el anión cloruro, da como resultado una mayor salida de K + de las células. Por el contrario, la acidosis orgánica (láctica o β-hidroxibutírica) no produce una salida significativa de K +. El aumento de la osmolalidad, como ocurre en la diabetes mal controlada, hace que el K + salga de las células. De hecho, no es solo la deficiencia de insulina, sino también el estado hipertónico, el que explica la hiperpotasemia observada a menudo en pacientes con cetoacidosis diabética que presentan disminución del K + corporal total. Los fármacos bloqueantes adrenérgicos β pueden interferir en la eliminación de sobrecargas agudas de K +. Otros fármacos que pueden provocar hiperpotasemia son el relajante muscular despolarizante suxametonio y digitálicos en caso de intoxicación grave. Disminución de la excreción renal de potasio La disminución de la excreción renal de K + puede deberse a una o más de estas tres alteraciones: disminución primaria de la llegada de sal y agua a la nefrona distal, alteración del funcionamiento del conducto colector cortical y disminución primaria de los niveles de mineralocorticoides. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 9 de 23  Disminución primaria del aporte distal (insuficiencia renal crónica y aguda) Los descensos agudos de la filtración glomerular (FG), como los que se observan en la lesión renal aguda, provocan una gran disminución del aporte distal de sal y agua, que puede provocar, a su vez, una disminución de la secreción distal de K +. Cuando la lesión renal aguda es oligúrica, el aporte distal de NaCl y de volumen es bajo y es frecuente la hiperpotasemia. Sin embargo, cuando la lesión renal no es oligúrica, el aporte distal suele ser suficiente y la hiperpotasemia es poco frecuente. La disminución del aporte distal de Na + es un factor de riesgo de hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada. En pacientes con insuficiencia renal crónica, la hiperpotasemia es poco frecuente hasta que la FG desciende por debajo de 10-20 ml/min. La aparición de hiperpotasemia con una FG superior a 10 ml/min debe hacer sospechar una disminución de los niveles de aldosterona o una lesión específica del conducto colector cortical. Disminución primaria de la actividad mineralocorticoide La disminución de la actividad mineralocorticoide puede deberse a alteraciones a cualquier nivel del sistema renina-angiotensina- aldosterona. Tales alteraciones pueden ser el resultado de una enfermedad o de los efectos de varios fármacos. La hiperpotasemia se desarrolla con mayor frecuencia cuando se administran uno o más de estos fármacos en un contexto en el que el sistema renina- angiotensina-aldosterona ya está alterado. Un ejemplo es el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA) en pacientes con diabetes mellitus e hipoaldosteronismo hiporreninémico. Defectos del túbulo distal Ciertas nefropatías intersticiales pueden afectar específicamente a la nefrona distal y provocar hiperpotasemia con leve disminución de la FG y niveles normales de aldosterona. La amilorida y el triamtereno inhiben el transporte de Na + , lo que hace que el potencial luminal sea más positivo, lo que inhibe la secreción de K +. El trimetoprim tiene un efecto similar, que explica el desarrollo de hiperpotasemia tras la administración del antibiótico trimetoprim-sulfametoxazol. La espironolactona y la eplerenona compiten con la aldosterona y, por tanto, bloquean el efecto mineralocorticoide. Siempre priorizo la rapidez de aparición. Presentación clínica La hiperpotasemia despolariza la membrana en reposo debido a que el potencial de la membrana celular depende en parte de la proporción entre K + intracelular y K + extracelular. El corazón es particularmente sensible a este efecto despolarizante. La hiperpotasemia provoca alteraciones progresivas en el electrocardiograma: ondas T picudas, ensanchamiento de los intervalos PR y QRS, un patrón de onda sinusoidal y, por último, fibrilación ventricular y asistolia. En general, los cambios en el ECG aparecen a partir de un K + sérico de 6 mEq/l cuando la hiperpotasemia es de instauración rápida, mientras que en la hiperpotasemia crónica el ECG puede permanecer normal incluso con concentraciones de 8 a 9 mEq/l. La hiperpotasemia también puede causar manifestaciones neuromusculares, como parálisis ascendente que puede evolucionar a tetraplejía flácida. La hiperpotasemia también disminuye la disponibilidad de amoníaco para actuar como amortiguador de la secreción distal de H +. Este efecto altera la regeneración del bicarbonato y hace que se desarrolle una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Ondas T picudas. Tratamiento de la hiperpotasemia aguda El tratamiento inmediato de la hiperpotasemia de riesgo vital es la administración de calcio, generalmente en forma de gluconato cálcico o cloruro cálcico. Los cambios en el ECG, como el aumento del intervalo PR o el ensanchamiento del complejo QRS, justifican el tratamiento con calcio. La administración de glucosa e insulina desplazará el K + al interior de las células. La administración aguda de glucosa sin insulina puede agravar la hiperpotasemia en pacientes con diabetes mellitus al aumentar la osmolalidad extracelular y provocar el desplazamiento de K + al espacio extracelular. La administración de NaHCO 3 , al expandir el espacio extracelular, produce una dilución del K + sérico. Además, el K + se desplaza al interior celular cuando se corrige la acidosis metabólica concomitante. La inhalación de agonistas β 2 como el salbutamol o el uso parenteral de este pueden provocar una entrada significativa de K + en las células. El calcio, el bicarbonato, la glucosa más insulina y los agonistas β 2 aliviarán de forma inmediata la toxicidad aguda, pero no disminuirán el K + corporal total. Para reducir el K + corporal total se pueden emplear los fármacos quelantes del K + y la diálisis. Tratamiento de la hiperpotasemia crónica parte cardiaca Priorizo la Criterios de gravedad-cambios en el EKG hiperkalemia causada lisis. por hiperkalmic 16 5.. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 10 de 23  Se deben revisar las medicaciones del paciente y suspender, si es posible, los fármacos que puedan afectar a la excreción renal de K +. Los antiinflamatorios no esteroideos, ya sean recetados o de venta libre, son de los más frecuentes. Los pacientes deben seguir una dieta pobre en K + y, en concreto, se les debe desaconsejar el uso de sustitutos de la sal que contengan K +. Los diuréticos son especialmente eficaces para combatir la hiperpotasemia. En pacientes con una FGe menor de 30 ml/min se pueden emplear diuréticos tiacídicos, pero en caso de insuficiencia renal más grave es necesario utilizar diuréticos del asa. En pacientes con insuficiencia renal crónica y acidosis metabólica (bicarbonato < 22 mEq/l), se debe administrar NaHCO 3. Se pueden emplear quelantes de K + cuando la hiperpotasemia es refractaria a las medidas descritas más arriba. El sulfonato de poliestireno sódico se utiliza desde hace más de 50 años, pero se tolera mal y se ha relacionado con toxicidad gastrointestinal. El patirómero y el ciclosilicato de sodio y circonio (ZS-9) son nuevos fármacos que se unen al K + que se toleran bien cuando se usan de forma crónica y que pueden mantener la normopotasemia en un contexto de uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Acidosis metabólica La acidosis metabólica se diagnostica por el pH bajo, la concentración reducida de HCO 3 – y la disminución de la presión parcial de dióxido de carbono (P co 2 ) debido a la compensación respiratoria. Una concentración baja de HCO 3 – , por sí sola, no es diagnóstica de acidosis metabólica, ya que también puede deberse a la compensación renal de una alcalosis respiratoria crónica. La medición del pH arterial distingue entre estas dos posibilidades. El pH es bajo en la acidosis metabólica hiperclorémica y alto en la alcalosis respiratoria crónica. En la figura 25.6 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0035) se presenta la aproximación clínica a un paciente con concentración sérica baja de HCO 3 –. Figura 25.6 Aproximación al paciente con concentración sérica de HCO 3 – disminuida. Tras confirmar la presencia de acidosis metabólica, el cálculo de la brecha aniónica sérica es un paso útil para el diagnóstico diferencial. La brecha aniónica es la diferencia entre las concentraciones plasmáticas del catión principal (Na + ) y los principales aniones medidos (Cl – + HCO 3 – ). https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 11 de 23  metanol también se asocia con hemorragias en la sustancia blanca y el putamen que pueden llevar a la aparición tardía de un síndrome similar al de Parkinson. La acidosis láctica es otra manifestación de la intoxicación por metanol y etilenglicol, y contribuye al aumento de la brecha aniónica. Además de las medidas de apoyo, el tratamiento del envenenamiento por etilenglicol y metanol se centra en reducir la metabolización del compuesto causante y acelerar la eliminación del alcohol del organismo. El fomepizol (4-metilpirazol) es actualmente el fármaco de elección para inhibir la enzima alcohol deshidrogenasa y prevenir la formación de metabolitos tóxicos. Intoxicación por salicilatos La intoxicación por ácido acetilsalicílico conduce a un aumento de la producción de ácido láctico. La acumulación de ácido láctico, ácido salicílico, cetoácidos y otros ácidos orgánicos explica el desarrollo de una acidosis metabólica con brecha aniónica. Al mismo tiempo, el salicilato estimula directamente el centro respiratorio. El aumento de la ventilación reduce la P co 2 , lo que contribuye al desarrollo de alcalosis respiratoria. Los niños intoxicados por salicilatos desarrollan fundamentalmente una acidosis metabólica con brecha aniónica, mientras que en los adultos es más evidente la alcalosis respiratoria. Además de las medidas sintomáticas, el objetivo inicial del tratamiento es corregir la acidemia sistémica y aumentar el pH urinario. Al aumentar el pH sistémico, aumentará la fracción ionizada de ácido salicílico y, como resultado, se acumulará menos fármaco en el sistema nervioso central. De modo similar, un pH urinario alcalino favorecerá la excreción urinaria, dado que la fracción ionizada del fármaco se reabsorbe mal en el túbulo. Si las concentraciones séricas son superiores a 80 mg/dl o se observa toxicidad clínica grave, se puede acelerar la eliminación del fármaco del organismo mediante la hemodiálisis. Acidosis piroglutámica La acidosis piroglutámica es una causa de acidosis metabólica con brecha aniónica que se acompaña de alteraciones del estado mental que van desde la confusión hasta el coma. Los casos notificados ocurren en pacientes con enfermedades graves que reciben dosis terapéuticas de paracetamol, situación en la que se reducen los niveles de glutatión debido a la metabolización del paracetamol y al estrés oxidativo asociado a las enfermedades graves. Debe sospecharse el diagnóstico de acidosis piroglutámica en pacientes con acidosis metabólica con brecha aniónica no explicada e ingestión reciente de paracetamol. Desde aquí Alcalosis metabólica La patogenia de la alcalosis metabólica interviene tanto en la generación como en el mantenimiento de este trastorno. Se desarrolla una alcalosis metabólica cuando se añade HCO 3 – a la sangre debido a la pérdida de ácidos o a la ganancia de álcalis. El nuevo HCO 3 – puede generarse por mecanismos renales o extrarrenales. Dado que los riñones tienen una enorme capacidad para excretar HCO 3 – , incluso una generación intensa de HCO 3 – puede ser insuficiente para producir alcalosis metabólica sostenida. Para que se mantenga una alcalosis metabólica, debe estar afectada la capacidad del riñón de corregir la alcalosis o debe estar aumentada la capacidad de recuperación de HCO 3 –. Consecuencias clínicas de la alcalosis metabólica La alcalosis metabólica se considera, en general, un trastorno benigno; sin embargo, un pH sanguíneo alto puede dar lugar a una serie de efectos que disminuyen la perfusión tisular. Los aumentos del pH sanguíneo (alcalemia) provocan depresión respiratoria y disminuyen el suministro de oxígeno a los tejidos a través del efecto Bohr y la vasoconstricción. La alcalosis debe corregirse enérgicamente en pacientes críticos en los que resulta fundamental una buena perfusión cardíaca y cerebral. Aproximación y tratamiento de la alcalosis metabólica La alcalosis metabólica debe abordarse en función de su mecanismo de mantenimiento porque la corrección de este conduce a la corrección de la alcalosis metabólica. Si se puede restablecer el VAE con solución salina, la alcalosis metabólica se corrige fácilmente. Varios trastornos muestran escasa respuesta a la administración de NaCl. La alcalosis metabólica en estos casos generalmente se mantiene por una combinación de niveles aumentados de mineralocorticoides y aporte distal elevado de Na + e hipopotasemia. La distinción entre estas entidades se basa en la evaluación del VAE ( tabla 25.4 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#t0025) ). Tabla 25.4 Clasificación de la alcalosis metabólica según el mecanismo, la causa y la respuesta a la administración de solución salina Volumen arterial Bajo Bajo Alto efectivo https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 17 de 23  (VAE) Concentración < 15 > 15 > 15 urinaria de Cl – (mEq/l) Respuesta a la Se corrige No se corrige (resistente a No se corrige (resistente a solución solución salina (respondedora a solución salina) salina) solución salina) Mantenimiento VAE bajo VAE bajo + aporte distal de Na + y Alto aporte distal de Na + y efecto efecto de mineralocorticoides mineralocorticoide Etiología Pérdidas Aumento primario del aporte Aumento primario de gastrointestinales de distal de Na + mineralocorticoides o efecto ácido Uso de diuréticos (del asa y seudomineralocorticoide Vómitos/aspiración tiacídicos) Síndrome de Conn nasogástrica Deficiencia de Mg 2+ Síndrome de Liddle Cloridrorrea Síndrome de Bartter Hiperaldosteronismo suprimible con congénita Síndrome de Gitelman glucocorticoides Adenoma velloso Postalcalosis hipercápnica Diuréticos Aniones no reabsorbibles Disminución del VAE: con respuesta a solución salina Pérdidas digestivas de ácido La pérdida de ácido que se produce con los vómitos o la succión nasogástrica es una causa frecuente de alcalosis metabólica, mantenida por la contracción del volumen. La pérdida de ácido gástrico genera alcalosis metabólica y la pérdida de NaCl con el líquido gástrico provoca hipovolemia. Durante el vómito activo, la concentración plasmática de HCO 3 – tiende a superar su umbral de reabsorción en la nefrona proximal. La bicarbonaturia resultante conduce a un aumento de la excreción de NaHCO 3 y KHCO 3 , lo que da como resultado una mayor disminución del Na + corporal total y una disminución del K +. Durante esta fase activa, el Cl − urinario es menor de 15 mEq/l, en presencia de Na + urinario alto, K + urinario alto y pH urinario de 7 a 8. Cuando el paciente deja de vomitar, se establece un equilibrio en el cual la bicarbonaturia cesa, pero la alcalosis metabólica se mantiene por la contracción del volumen, la disminución del K + y la reducción de la FG. De estos factores, la disminución del VAE es claramente el factor principal en el mantenimiento de la alcalosis metabólica. En este momento, tanto el Na + como el Cl – urinarios son bajos. La administración de NaCl produce bicarbonaturia y corrige la alcalosis metabólica. Diuréticos Las tiacidas y los diuréticos del asa son otra causa común de alcalosis metabólica. Estos diuréticos conducen a alcalosis metabólica, generada en la nefrona distal por una combinación de niveles elevados de aldosterona y un mayor aporte distal de Na +. Si se interrumpen los diuréticos y se mantiene al paciente con una dieta pobre en sal, la alcalosis se mantendrá, aunque ya no esté aumentado el aporte distal. En esta situación, los pacientes tienden a presentar hipovolemia y deficiencia de K +. Una vez más, la contracción del VAE es el factor principal que conduce al mantenimiento de la alcalosis metabólica. Para corregir la alcalosis metabólica en estos casos se debe administrar solución salina. Disminución del VAE: resistente a solución salina En algunas formas de alcalosis metabólica, la alcalosis se mantiene por la disminución del VAE, pero, debido a la presencia de otros factores mantenedores, la alcalosis no responde del todo a la solución salina. En estos pacientes, las infusiones de solución salina pueden mejorar la alcalosis metabólica, pero no la corregirán por completo. En general, estos pacientes pueden tener un VAE bajo, pero no suelen tener Cl – urinario bajo. Algunos ejemplos de esta situación son el uso continuo de tiacidas o diuréticos del asa, la deficiencia de magnesio, el síndrome de Gitelman y el síndrome de Bartter. El tratamiento de las diversas causas de alcalosis metabólica se resume en la tabla 25.5 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#t0030). Tabla 25.5 Tratamiento de diversas causas de alcalosis metabólica resistente a solución salina https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 18 de 23  VAE DISMINUIDO VAE AUMENTADO Causa Tratamiento Causa Tratamiento Tiacidas y Suspender el fármaco, reposición del VAE Tumor secretor de renina Extirpar el tumor diuréticos del asa Deficiencia Reponer el déficit de Mg 2+ Hiperaldosteronismo Extirpar el tumor, de Mg 2+ primario espironolactona en caso de HSRB Síndrome de Amilorida, triamtereno o espironolactona, Hiperaldosteronismo Dexametasona Gitelman suplementos de K + , suplementos de Mg 2+ suprimible con glucocorticoides Síndrome de Amilorida, triamtereno o espironolactona, Síndrome de Liddle Amilorida o triamtereno Bartter suplementos de K + , suplementos de Mg 2+ en algunos HSRB, hiperplasia suprarrenal bilateral; VAE, volumen arterial efectivo. Aumento del VAE: resistente a solución salina El último tipo de alcalosis metabólica no se mantiene por la disminución del VAE, sino por los niveles altos de mineralocorticoides (en presencia de un aporte distal mantenido de Na + ) y por la deficiencia de K +. La causa más frecuente de esta alcalosis resistente a la solución salina es un aumento primario de los niveles de mineralocorticoides no relacionado con la hipovolemia. El mecanismo de generación de la alcalosis descrito anteriormente, el aumento de la liberación de Na + con alta actividad mineralocorticoide, también es el responsable del mantenimiento de la alcalosis metabólica en este contexto. Además, la deficiencia de K + , que también se produce en esta situación, exacerba la tendencia a la alcalosis. El tratamiento más adecuado de la alcalosis metabólica en pacientes con hipervolemia y exceso primario de mineralocorticoides es eliminar la causa de la actividad mineralocorticoide persistente. Si esto no es posible, el tratamiento se dirige a bloquear los efectos de los mineralocorticoides sobre el riñón. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria primaria se debe a la hipercapnia y se caracteriza por una presión parcial arterial de dióxido de carbono (Pa co 2 ) menor de 35 mmHg en un contexto de alcalemia. La alcalosis respiratoria primaria debe diferenciarse de la hipocapnia secundaria, que es un mecanismo compensador en un contexto de acidosis metabólica primaria. Etiología La alcalosis respiratoria es la alteración acidobásica más frecuente. Es frecuente sobre todo en pacientes hospitalizados, donde puede ser la pista inicial de una sepsis por gramnegativos. La insuficiencia hepática es una causa frecuente e importante de hipocapnia primaria. La gravedad de la hipocapnia se correlaciona con el nivel de amoníaco en sangre y tiene importancia pronóstica. La presencia de alcalosis respiratoria puede ser un indicio importante de intoxicación por salicilatos. Los niveles altos de progesterona (embarazo) también pueden causar alcalosis respiratoria. Manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria leve causa mareos, palpitaciones y parestesias de las extremidades y la zona peribucal. La hipocapnia aguda disminuye el flujo sanguíneo cerebral y provoca la fijación del calcio libre a la albúmina sanguínea. Por ello, los pacientes con alcalosis respiratoria aguda pueden presentar síntomas similares a los pacientes con hipocalcemia, con presencia de los signos de Chvostek y Trousseau. Los pacientes con cardiopatía isquémica pueden desarrollar arritmias cardíacas, cambios electrocardiográficos isquémicos e incluso angina de pecho durante la hipocapnia aguda. Diagnóstico El diagnóstico de alcalosis respiratoria se realiza mediante la anamnesis del paciente, la exploración física y el análisis con gasometría. La taquipnea o la respiración de Kussmaul pueden detectarse en la exploración física y pueden representar el primer indicio de una alcalosis respiratoria primaria o un mecanismo respiratorio compensador en el contexto de una acidosis metabólica primaria. Los cambios en los https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 19 de 23  electrólitos séricos pueden ayudar a diagnosticar la alcalosis respiratoria. Un descenso agudo de la P co 2 provoca un desplazamiento de HCO 3 – -Cl – eritrocítico, lo que explica la pequeña respuesta compensatoria inicial en la alcalosis respiratoria aguda, en la que la concentración de HCO 3 – desciende 2 mEq/l por cada 10 mmHg de disminución de la P co 2. La tabla 25.6 (/student/content/book/3-s2.0- B978841382217400025X#t0035) muestra las respuestas compensadoras esperadas para los trastornos acidobásicos. Tabla 25.6 Compensación en los trastornos acidobásicos Trastorno Compensación Acidosis respiratoria aguda Por cada aumento de 10 mmHg en la P co 2 , el HCO 3 – aumenta en 1 mEq/l Acidosis respiratoria crónica Por cada aumento de 10 mmHg en la P co 2 , el HCO 3 – aumenta en 3,5 mEq/l Alcalosis respiratoria aguda Por cada caída de 10 mmHg en la P co 2 , el HCO 3 – disminuye en 2 mEq/l Alcalosis respiratoria crónica Por cada disminución de 10 mmHg en la P co 2 , el HCO 3 – disminuye en 5 mEq/l Acidosis metabólica Disminución de 1,2 mmHg en la P co 2 por cada caída de 1 mEq/l en HCO 3 – P co 2 = HCO 3 – + 15 P co 2 = últimos dígitos del pH Alcalosis metabólica P co 2 aumenta en 0,7 por cada mEq/l de HCO 3 – En la alcalosis respiratoria crónica, la capacidad de reabsorción renal de HCO 3 – disminuye y se produce una diuresis de HCO 3 – transitoria. Este proceso tarda de 2 a 3 días en manifestarse por completo. Una vez que se alcanza un nuevo estado de equilibrio, la concentración de HCO 3 – habrá disminuido en 5 mEq/l por cada caída de 10 mmHg en la P co 2. Valores mayores o menores de la concentración plasmática de HCO 3 – sugieren la presencia de un trastorno metabólico adicional. Para mantener el volumen de LEC cuando hay un aumento de las pérdidas urinarias de NaHCO 3 , el riñón retiene NaCl. Estos cambios se reflejan en los electrólitos séricos de los pacientes con alcalosis respiratoria crónica, en los que el Cl − suele estar aumentado respecto a la concentración sérica de Na +. Otro hallazgo característico es un aumento de 3 a 5 mEq/l de la brecha aniónica sérica. El aumento de la brecha se debe al aumento de cargas negativas fijas de la albúmina sérica, así como al aumento de la concentración de lactato sérico. La producción de lactato aumenta debido a un efecto estimulante del pH alto sobre la fosfofructocinasa, el paso limitante de la velocidad en la vía glucolítica. Tratamiento La alcalosis respiratoria primaria se trata corrigiendo la causa subyacente. Un paciente con síndrome de hiperventilación por ansiedad debe tratarse tranquilizándolo. Hacerle respirar en una bolsa de papel o en cualquier otro sistema cerrado hará que la P co 2 aumente con cada inspiración y conducirá a una corrección parcial de la hipocapnia y una mejoría de los síntomas. En el caso infrecuente de que no haya respuesta al tratamiento conservador, se pueden utilizar sedantes. En pacientes con ventilación mecánica, la P co 2 puede aumentarse elevando la concentración de CO 2 inspirado o aumentando el espacio muerto del circuito del ventilador. La corrección de la alcalosis respiratoria puede resultar útil para corregir las arritmias en pacientes con enfermedad coronaria subyacente. Por el contrario, se debe tener cuidado al elevar la P co 2 en pacientes con lesión cerebral porque la perfusión cerebral puede aumentar y empeorar la hipertensión intracraneal. La alcalosis respiratoria es una complicación frecuente de la hipoxia. La administración de oxígeno o el regreso a altitudes más bajas pueden revertir la alcalosis respiratoria en estas situaciones. Hasta aquí Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria se desarrolla debido a una ventilación alveolar ineficaz. Este trastorno acidobásico, que también se denomina hipercapnia primaria, debe diferenciarse de la hipercapnia secundaria, que es un mecanismo compensador que se da en el contexto de una alcalosis metabólica primaria. La hipercapnia primaria se reconoce clínicamente por la presencia de niveles de Pa co 2 superiores a 45 mmHg en la gasometría arterial. Sin embargo, niveles de Pa co 2 menores de 45 mmHg también pueden indicar acidosis respiratoria cuando una acidosis metabólica primaria no se compensa adecuadamente por la ventilación alveolar. Etiología de la acidosis respiratoria El desarrollo de acidosis respiratoria suele ser multifactorial. Las principales causas de retención de CO 2 son enfermedades o alteraciones del funcionamiento de cualquier elemento del sistema respiratorio, incluidos los sistemas nerviosos central y periférico, los músculos respiratorios, la caja torácica, el espacio pleural, las vías aéreas y el parénquima pulmonar. Los seis factores siguientes deben considerarse https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 20 de 23