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Questions and Answers
¿Cuál de las siguientes condiciones puede causar hipopotasemia por pérdidas extrarrenales?
¿Cuál de las siguientes condiciones puede causar hipopotasemia por pérdidas extrarrenales?
¿Qué concentración de potasio urinario indica pérdidas renales?
¿Qué concentración de potasio urinario indica pérdidas renales?
¿Cuál es una causa poco frecuente de hipopotasemia?
¿Cuál es una causa poco frecuente de hipopotasemia?
¿Cuál es el objetivo del cociente entre K+ y creatinina urinarios?
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¿Qué efecto clínico puede resultar de la hipopotasemia grave?
¿Qué efecto clínico puede resultar de la hipopotasemia grave?
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¿Qué representa un K+ urinario < 15 mEq/l?
¿Qué representa un K+ urinario < 15 mEq/l?
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¿Qué puede provocar un aumento de la excreción renal de potasio?
¿Qué puede provocar un aumento de la excreción renal de potasio?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hipopotasemia es correcta?
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¿Cuál de las siguientes causas está asociada con la hipopotasemia debido a la redistribución celular del potasio?
¿Cuál de las siguientes causas está asociada con la hipopotasemia debido a la redistribución celular del potasio?
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La hipopotasemia puede ser diagnosticada mediante múltiples métodos. ¿Cuál de los siguientes métodos no se utiliza en la evaluación de la hipopotasemia?
La hipopotasemia puede ser diagnosticada mediante múltiples métodos. ¿Cuál de los siguientes métodos no se utiliza en la evaluación de la hipopotasemia?
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¿Qué efecto clínico podría resultar de la hipopotasemia severa?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la relación entre la insulina y el potasio?
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¿Cuál de las siguientes situaciones podría provocar una hipopotasemia por pérdidas renales de K+?
¿Cuál de las siguientes situaciones podría provocar una hipopotasemia por pérdidas renales de K+?
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¿Cuál de los siguientes factores puede influir en la eliminación de K+ en casos de sobrecarga aguda?
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¿Cuál de las siguientes condiciones puede resultar en una hipopotasemia por secuestro intracelular de K+?
¿Cuál de las siguientes condiciones puede resultar en una hipopotasemia por secuestro intracelular de K+?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe una causa de hipopotasemia?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el rol del riñón en la regulación del potasio?
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¿Cuál es un efecto clínico asociado a la hipopotasemia?
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En el diagnóstico diferencial de un paciente con hipertensión y alcalosis metabólica, ¿qué análisis se debe realizar?
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¿Cuál es el tratamiento más seguro para administrar potasio?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las pérdidas de potasio es correcta?
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¿Cuál de los siguientes síntomas es un signo de hipopotasemia prolongada?
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Qué resultado electrocardiográfico es indicativo de hipopotasemia?
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La hipopotasemia puede llevar a complicaciones en el sistema renal. ¿Cuál de las siguientes es una complicación posible?
La hipopotasemia puede llevar a complicaciones en el sistema renal. ¿Cuál de las siguientes es una complicación posible?
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Study Notes
Potasio corporal total disminuido
- Un nivel bajo de potasio en sangre (K+) puede ser causado por una ingesta insuficiente o por pérdidas extrarrenales (digestivas, cutáneas o renales) o pérdidas renales.
- **Para diferenciar entre las causas, es necesario realizar un análisis de orina para determinar el nivel de potasio en la orina (K+ urinario). **
Análisis de orina para potasio (K+ urinario):
- K+ urinario < 20 mEq/l: indica pérdidas extrarrenales, como las que ocurren en trastornos digestivos o cutáneos.
- K+ urinario > 40 mEq/l: indica pérdidas renales.
- **El valor de K+ urinario puede variar según la cantidad de orina producida. **
- Un K+ urinario de 40 mEq/l puede ser normal en un paciente que tiene una disminución de la ingesta de líquidos.
- Un K+ urinario < 15 mEq/l: representa una pérdida renal de K+ en una diuresis acuosa (exceso de orina).
Evaluación del manejo renal del potasio
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Cociente entre K+ y creatinina urinarios:
- Un cociente < 13 mEq/l de K+/g de creatinina, o < 2.5 de K+/mmol de creatinina, indica una respuesta renal adecuada a la pérdida de K+ por causas como trastornos digestivos, uso prolongado de diuréticos, disminución de la ingesta dietética y desplazamiento de K+ hacia las células.
- Un cociente más alto indica una respuesta renal insuficiente.
Causas poco frecuentes de disminución del potasio corporal total:
- Ingesta alimentaria: Anorexia nerviosa, dietas rigurosas, alcoholismo, malabsorción intestinal.
- Deficiencia de magnesio: Aumenta la excreción renal de K+.
Pérdidas extrarrenales de potasio:
- Sudor: Niveles bajos de K+ a través del sudor, aunque esto es poco frecuente.
- Entrenamiento físico: La sudoración significativa puede provocar una disminución del K+.
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Síndromes digestivos: La causa más frecuente de pérdidas extrarrenales.
- Diarrea: Pérdida de K+ en las heces.
- Acidosis con brecha aniónica normal: La salida de K+ de las células causa una disminución del K+ corporal total.
Pérdidas renales de potasio:
- Aumento de la llegada de Na+ y agua a la nefrona distal y aumento de la actividad mineralocorticoide: estimulan la excreción renal de K+.
-
Volúmen Extracelular (VAE): Normalmentese regula estos dos factores de manera inversa.
- VAE bajo: Aumenta la secreción de aldosterona y disminuye la llegada de Na+ y agua a la nefrona distal debido a una reabsorción en la nefrona proximal.
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Aumento de la llegada de Na+ a la nefrona distal y aumento de aldosterona: puede ocasionar pérdida renal de K+.
- Primario: Los cambios son independientes de las variaciones del VAE.
Hipopotasemia:
- La disminución del K+ corporal total suele deberse a pérdidas renales o digestivas.
- La hipopotasemia con potasio corporal total normal se debe a un desplazamiento celular.
- La causa se determina por: historia clínica, medición de la presión arterial, análisis del equilibrio ácido-base, y niveles de K+ en orina.
Desplazamiento celular con potasio corporal total normal:
- Si no hay antecedentes ni signos clínicos de pérdidas de K+ digestivas o renales, un bajo nivel de K+ en sangre puede ser causado por una redistribución de K+ a nivel celular o por un error de laboratorio.
- Pseudohiponatremia en leucemia: Los leucocitos consumen K+ del suero en el tubo de muestra.
-
Leucemia mieloide: Puede tener pérdidas renales de K+ debido a un aumento en la excreción urinaria de lisozima.
- Lisozima: En niveles elevados, puede modificar la carga eléctrica en parte del conducto colector, provocando que el riñón elimine más K+ del cuerpo a través de la orina.
-
Equilibrio interno del K+: Regulación de la distribución de K+ entre el espacio intracelular y extracelular.
- El riñón es el último en mantener el K+ corporal total.
- Hay factores internos que ayudan a eliminar las sobrecargas agudas de K+.
- Una ingesta elevada de potasio puede duplicar el K+ extracelular, si no hubiera una entrada rápida del K+ a las células.
- El riñón no es capaz de excretar el exceso de K+ con la suficiente rapidez para prevenir una hipopotasemia mortal.
- Por lo tanto, el exceso de K+ se desplaza y se almacena en las células hasta que el riñón haya logrado excretar la sobrecarga.
- Reguladores del desplazamiento del K+ al interior de las células: Insulina y catecolaminas.
Causas de niveles bajos de potasio:
- Exceso de insulina: administración exógena en diabetes mellitus o secreción endógena al administrar una sobrecarga de glucosa.
- Agonistas adrenérgicos beta: para el tratamiento de broncoespasmo o parto prematuro.
- Infección por VIH (VIH) + niveles elevados de adrenalina circulante: Pueden causar arritmias.
- Tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina B12: Secuestro intracelular de K+.
- Hipotermia: Secuestro intracelular de K+.
- Intoxicación por bario: Secuestro intracelular de K+.
- Parálisis periódica hipopotasémica: Enfermedad autosómica dominante que causa debilidad muscular.
- Pacientes tirotóxicos de ascendencia japonesa o mexicana.
Aumento primario de la actividad mineralocorticoide:
- Aumento primario de la secreción de renina o aldosterona, un mineralocorticoide no aldosterónico, o un efecto seudomineralocorticoide.
- El volumen del líquido extracelular (LEC) se expande, reteniendo más líquido y provocando hipertensión (HT).
- Diagnóstico diferencial para pacientes con HT, hipopotasemia y alcalosis metabólica: Medición de la actividad de la renina y niveles plasmáticos de aldosterona.
Aumento primario de la llegada de sodio a la nefrona distal:
- Volumen de LEC normal o bajo.
- Presión arterial normal.
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Causada por:
- Diuréticos que actúan en segmentos proximales al conducto colector cortical.
- Aniones no reabsorbidos como el bicarbonato (vómitos o acidosis tubular renal proximal de tipo II).
- Cetoaniones y sales de Na+ en penicilinas.
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Explicada por:
- La incapacidad de reabsorción en el túbulo proximal conlleva a una mayor llegada de Na+ a la nefrona distal.
- La falta de reabsorción hace que el voltaje luminal sea más negativo, lo que aumenta la fuerza impulsora para la excreción de K+ en el líquido tubular.
Presentación clínica:
- Afecta al sistema neuromuscular.
-
Un bajo nivel de K+ en sangre (hipopotasemia) causa una hiperpolarización celular, impidiendo la conducción de impulsos y contracciones musculares.
- Parálisis flácida de manos y pies: Puede extenderse a músculos del tronco y respiratorios.
- Muerte: Por insuficiencia respiratoria.
- Miopatía: Puede evolucionar a rabdomiólisis y lesión renal aguda (LRA).
- Íleo paralítico.
-
Electrocardiograma (ECG):
- Descenso del segmento ST, aplanamiento de la onda T y amplitud de la onda U.
- En conjunto con glucósidos cardíacos: Contracciones ventriculares prematuras y taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.
- Defecto de concentración renal: Poliuria y polidipsia.
- Hipopotasemia prolongada: Nefritis tubulointersticial e insuficiencia renal.
- Intolerancia a la glucosa.
Tratamiento de la hipopotasemia:
-
Los niveles séricos de K+ no siempre reflejan bien el grado de deficiencia.
- Un descenso de 4 a 3 mEq/l representa un déficit de 300 a 400 mEq de K+ intracelular.
- Un nivel sérico de K+ de 2 mEq/l representa un déficit de 600 mEq.
- El K+ se administra por vía oral o intravenosa en forma de cloruro potásico (KCI).
- En acidosis metabólica: Se administra bicarbonato o citrato potásicos.
Cloruro Potásico (KCI)
- Más seguro por vía oral.
- Se administra en dosis de 100 a 150 mEq/día.
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