Enfermedades Gastrointestinales PDF

9. Enfermedades gastrointestinales 9.1. Síndrome diarréico agudo y crónico La diarrea es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad infantil. La diarrea aguda es un problema mayor cuando ocurre cuando hay malnutrición acompañante o la ausencia de servicios médicos básicos, L...

9. Enfermedades gastrointestinales 9.1. Síndrome diarréico agudo y crónico La diarrea es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad infantil. La diarrea aguda es un problema mayor cuando ocurre cuando hay malnutrición acompañante o la ausencia de servicios médicos básicos, La mayoría de las diarreas suelen ser virales autolimitadas, que no requieren más pruebas o una intervención específica. Los agentes bacterianos suelen causar una sintomatología mucho más agresiva y son típicamente vistos en intoxicación alimentaria. La enteritis bacteriana se debe de sospechar cuando hay disentería (diarrea sanguinolenta con fiebre) y con sintomatología severa. Estas infecciones se pueden diagnosticar mediante cultivo de heces u otros ensayos para patógenos específicos. La diarrea crónica dura más de 2 semanas y tiene una amplia gama de causas posibles, incluidas afecciones graves y benignas que son más difíciles de diagnosticar. La diarrea se define como volumen excesivo de líquido en las heces diarias (>10 ml de heces/kg de peso corporal/día). La textura, el volumen y la frecuencia de las heces ayudan a caracterizar el episodio de diarrea. La diarrea puede clasificarse por etiología o por su mecanismo fisiológico (secretora u osmótica). Los agentes etiológicos incluyen virus, bacterias y sus toxinas, químicos, parásitos, malabsorción de sustancias e inflamación. La diarrea secretora ocurre cuando la mucosa intestinal secreta directamente líquido y electrolitos en las heces y es el resultado de una inflamación (p. ej., EII, estímulo químico). La secreción también es estimulada por mediadores de la inflamación y por diversas hormonas, como el péptido intestinal vasoactivo secretado por un tumor neuroendocrino. El cólera es una diarrea secretora estimulada por la enterotoxina de Vibrio cholerae, que provoca niveles elevados de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) dentro de los enterocitos y conduce a la secreción en la luz del intestino delgado. La diarrea osmótica ocurre después de la malabsorción de una sustancia ingerida, que "atrae" agua hacia la luz intestinal. Un ejemplo clásico es la diarrea por intolerancia a la lactosa. La diarrea osmótica también puede deberse a una mala digestión generalizada, como la que se observa en la insuficiencia pancreática o en la lesión intestinal. Ciertos laxantes no absorbibles, como el polietilenglicol y la leche de magnesia, también causan diarrea osmótica. A menudo se produce la fermentación de sustancias mal absorbidas (p. ej., lactosa), lo que produce gases, calambres y heces ácidas. Una causa común de heces blandas crónicas en la primera infancia es la diarrea funcional, comúnmente conocida como diarrea del niño pequeño. Esta afección se define por deposiciones acuosas frecuentes en condiciones de crecimiento y aumento de peso normales y es causada por la ingesta excesiva de líquidos 191 endulzados que superan la capacidad de absorción de disacáridos del intestino. La diarrea generalmente mejora enormemente cuando se reduce o cambia la ingesta de bebidas del niño. Las heces son isosmóticas, incluso en la diarrea osmótica, debido al intercambio relativamente libre de agua a través de la mucosa intestinal. Los osmoles presentes en las heces son una mezcla de electrolitos y otros solutos osmóticamente activos. Para determinar si la diarrea es osmótica o secretora, se calcula la brecha osmótica: Osmotic gap = 290 − 2[Na + ] + [K+ ]). Suponiendo que las heces son isosmóticas (con una osmolaridad de 290 mOsm/L), el sodio y potasio medidos en las heces (junto con sus aniones asociados, en cantidades equivalentes) explican gran parte de la osmolaridad fecal. La diarrea secretora se caracteriza por un gap osmolar fecal menor a 50, mientras que un valor significativamente superior a 50 indica diarrea osmótica, lo que sugiere la presencia de sustancias mal absorbidas, distintas de los electrolitos, que contribuyen a la osmolaridad fecal Otra forma de distinguir entre diarrea osmótica y secretora es suspender toda alimentación oral en un paciente hospitalizado con líquidos intravenosos. Si la diarrea cesa completamente mientras el niño está en ayuno absoluto (NPO), se trata de diarrea osmótica. En cambio, un niño con diarrea puramente secretora continuará con evacuaciones abundantes. Sin embargo, ningún método de clasificación es perfecto, ya que la mayoría de las enfermedades diarreicas tienen componentes tanto osmóticos como secretores. Por ejemplo, la enteritis viral daña el revestimiento intestinal, causando malabsorción y diarrea osmótica. La inflamación asociada provoca la liberación de mediadores que inducen secreción excesiva. En este contexto, un niño con enteritis viral puede presentar una reducción en el volumen fecal al estar en ayuno, pero la componente secretora de la diarrea persistirá hasta que la inflamación se resuelva En la historia clínica, es fundamental documentar el inicio de la diarrea, el número y las características de las evacuaciones, estimar su volumen y registrar síntomas asociados como sangre en las heces, fiebre o pérdida de peso. También deben investigarse antecedentes de viajes recientes, exposiciones, factores dietéticos y medicamentos utilizados recientemente. Es importante identificar factores que agravan o mejoran la diarrea. El examen físico debe ser exhaustivo, buscando distensión abdominal, sensibilidad, calidad de los ruidos intestinales, presencia de sangre en las heces o masas fecales grandes al tacto rectal, así como evaluar el tono del esfínter anal. En cuanto a pruebas de laboratorio, si se sospecha enteritis bacteriana, se recomienda realizar cultivo de heces y biometría hemática completa. En casos de diarrea posterior a un tratamiento con antibióticos, se debe buscar toxinas de Clostridium difficile. Si las heces son reportadas como grasosas o aceitosas, es útil medir 192 el contenido de grasa fecal o elastasa fecal para descartar insuficiencia pancreática. También deben solicitarse pruebas específicas según el diagnóstico sospechado, como anticuerpos séricos para enfermedad celíaca o colonoscopía para colitis ulcerativa. En casos de sospecha de intolerancia a la lactosa, puede realizarse una prueba de restricción de lactosa por varios días o una prueba de hidrógeno en el aliento. 9.2. Reflujo gastroesofágico El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el movimiento retrógrado sin esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago o la orofaringe. En la infancia, esto no siempre representa una anormalidad, el reflujo fisiológico es normal en niños menores de 8 a 12 meses. Los lactantes que regurgitan cumplen los criterios de RGE fisiológico siempre que mantengan una nutrición adecuada y no presenten signos de complicaciones respiratorias o esofagitis. Los factores que contribuyen al RGE infantil incluyen la dieta líquida; posición horizontal del cuerpo; esófago corto y estrecho; estómago pequeño y no dócil; alimentaciones frecuentes y de volumen relativamente grande; y un esfínter esofágico inferior (EEI) inmaduro. A medida que los bebés crecen, pasan más tiempo erguidos, comen más alimentos sólidos, desarrollan un esófago más largo y de mayor diámetro, tienen un estómago más grande y dócil y experimentan menores necesidades calóricas por unidad de peso corporal. Como resultado, la mayoría de los bebés dejan de regurgitar entre los 9 y 12 meses de edad. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre cuando el RGE provoca síntomas molestos o complicaciones como crecimiento deficiente, dolor o dificultades para respirar. La ERGE ocurre en una minoría de bebés, pero a menudo se la considera la causa del malestar. La ERGE se observa en menos del 5% de los niños mayores. En niños mayores, los mecanismos de protección normales contra el GER incluyen la motilidad esofágica anterógrada, la contracción tónica del EEI y la geometría de la unión gastroesofágica. Las anomalías que causan GER en niños mayores y adultos incluyen tono reducido del EEI, relajaciones transitorias del EEI, esofagitis (que altera la motilidad esofágica), aumento de la presión intraabdominal, tos, dificultad respiratoria (asma o fibrosis quística) y hernia de hiato. Manifestaciones clínicas La presencia de GER es fácil de observar en un bebé que regurgita. En niños mayores, el reflujo generalmente se mantiene bajo al volver a tragar, pero se puede sospechar de RGE por síntomas asociados, como acidez de estómago, tos, dolor abdominal epigástrico, disfagia, sibilancias, neumonía por aspiración, voz ronca, retraso del crecimiento y neumonía recurrente. hipo o eructos. 193 En casos graves de esofagitis, puede haber evidencia de laboratorio de anemia e hipoalbuminemia secundaria a hemorragia e inflamación esofágica. Cuando se desarrolla esofagitis como resultado del reflujo ácido, la motilidad esofágica y la función del EEI se deterioran aún más, creando un ciclo de reflujo y lesión esofágica. Traida de la enfermedad por reflujo gastroesofágico = Irritablilidad, pobre alimentación, y poca ganancia de peso. Diagnóstico Un diagnóstico clínico normalmente es suficiente en los niños con la regurgitación clásica y sin complicaciones. Los estudios diagnósticos son indicados cuando los síntomas y las complicaciones son persistentes o si hay otros síntomas que sugieran la posibilidad de GER en la ausencia de regurgitación. Un niño con neumonía recurrente, tos crónica o episodios de apnea sin vómito manifiesto puede tener GER oculto. Una serie gastrointestinal (GI) superior con bario ayuda a descartar obstrucción de la salida gástrica, malrotación u otros factores anatómicos que contribuyen al RGE. Debido a la brevedad del examen, un estudio de bario negativo no descarta el RGE ni lo descarta, ya que es normal tener algo de reflujo hacia el esófago muchas veces al día. La monitorización con sonda de pH esofágico de 24 horas utiliza un electrodo de pH colocado por vía transnasal en el esófago distal, con registro continuo del pH esofágico. Por lo general, los datos se recopilan durante 24 horas y se analizan para determinar el número y el patrón temporal de los eventos de reflujo ácido. La monitorización de la impedancia esofágica registra la migración del líquido gástrico rico en electrolitos en el esófago. La endoscopia es útil para evaluar esofagitis, estenosis esofágica y anomalías anatómicas. Tratamiento En niños que están sanos, no es necesario ningún tratamiento. Para los lactantes que tienen complicaciones del GERD, un bloqueador hidrógeno o inhibidor de la bomba de protones se puede ofrecer, pero estas han tenido muy poco beneficio en los niños que tienen GER no complicado. Los fármacos procinéticos, como la metoclopramida, en ocasiones son útiles al mejorar el vaciado gástrico y aumentar el tono del EEI, pero rara vez son eficaces y pueden provocar complicaciones. Cuando los síntomas graves persisten a pesar de la medicación, o si hay aspiración que pone en peligro la vida, puede ser necesaria una intervención quirúrgica. Los procedimientos de fundoplicatura, como la operación de Nissen, están diseñados para mejorar la anatomía antirreflujo del EEI. En niños con un defecto neurológico grave que no toleran la alimentación por sonda oral o gástrica, se puede considerar la colocación de una yeyunostomía alimentaria como alternativa a la fundoplicatura. En los niños mayores, se deben discutir los cambios en el estilo de vida, incluido dejar de fumar, perder peso, no comer antes de acostarse o hacer ejercicio y 194 limitar la ingesta de cafeína, carbonatación y alimentos ricos en grasas. Sin embargo, la terapia con inhibidores de la bomba de protones es más eficaz para reducir los síntomas y favorece la curación. 9.3. Alergia a las proteínas de la vaca Es la alergia alimentaria más común en niños pequeños (2% de los niños menores de 4 años), pero es poco común en adultos. Esta alergia alimentaria se presenta con una amplia gama de síndromes clínicos debido a respuestas inmunológicas a las proteínas de la leche que pueden estar mediadas por IgE y/o no mediadas por IgE. No incluye otras reacciones adversas a la leche como la intolerancia a la lactosa. Las reacciones alérgicas agudas a la leche ocurren debido a la presencia de IgE específica contra diversos alérgenos de las proteínas lácteas. Todas las proteínas presentes en la leche pueden ser potenciales alérgenos, y la mayoría de los pacientes muestran sensibilización a múltiples proteínas. La leche de vaca se compone principalmente de caseínas (alfa 1, alfa 2, beta y kappa) y proteínas del suero (alfa-lactoalbúmina, beta-lactoglobulina, lactoferrina, albúmina sérica bovina e inmunoglobulinas), representando aproximadamente el 80% y 20% de las proteínas totales, respectivamente. En la mayoría de los casos de alergia a la leche de vaca (APLV), los pacientes presentan sensibilización a varias proteínas, como la beta-lactoglobulina, caseínas, alfa-lactoalbúmina y albúmina sérica bovina. Entre estos, las caseínas, la beta-lactoglobulina y la alfa-lactoalbúmina son los principales alérgenos, siendo frecuente la sensibilización conjunta a estas proteínas. También se ha observado sensibilización a proteínas menos abundantes, como la lactoferrina y las inmunoglobulinas bovinas, aunque algunos pacientes pueden estar sensibilizados exclusivamente a estas. Por ejemplo, la sensibilización a la albúmina sérica bovina ocurre de manera independiente a otros alérgenos lácteos. Sin embargo, el impacto clínico de la sensibilización a estas proteínas no se comprende del todo. La leche de vaca comercial contiene dos variantes de beta-caseína, denominadas A1 y A2. La digestión de la variante A1 genera el péptido beta-casomorfina-7, asociado con efectos gastrointestinales similares a la intolerancia a la lactosa. Sin embargo, no existen pruebas de que la leche A2 tenga menor alergenicidad, ya que la mayoría de los pacientes con APLV están sensibilizados a múltiples alérgenos importantes, incluidas diferentes regiones de la beta-caseína. Por lo tanto, es improbable que la leche A2 sea tolerada por personas con APLV. El proceso de cocción reduce la alergenicidad de las proteínas del suero, especialmente la beta-lactoglobulina, debido a la desnaturalización de las proteínas termolábiles, lo que disminuye la capacidad de estas de unirse a la IgE. Esto explica por qué algunos pacientes toleran mejor los productos horneados que contienen leche. Del mismo modo, los productos fermentados, como el yogur, disminuyen las proteínas intactas del suero, permitiendo que algunas personas sensibilizadas a estas proteínas toleren productos a base de yogur. Por otro lado, los 195 mecanismos de la alergia a la leche no mediada por IgE o de procesos mixtos aún no se comprenden completamente. Manifestaciones clínicas La mayoría de los niños con alergia a la leche de vaca alcanzan la tolerancia. La no mediada por IgE tiende a resolverse más rápido. El diagnóstico de la alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) se fundamenta en la historia clínica y en pruebas de laboratorio, aunque las pruebas diagnósticas para las formas no mediadas por IgE son limitadas. El estándar de oro es la provocación alimentaria oral doble ciego, supervisada por un médico, aunque en muchos casos es suficiente una provocación abierta. La medición de IgE específica de la leche de vaca puede ser útil en casos mediados por IgE, eliminando en algunos casos la necesidad de provocación oral. Las pruebas diagnósticas, como los inmunoensayos de IgE (anteriormente conocidos como RAST), las pruebas cutáneas y las provocaciones alimentarias, deben ser realizadas por especialistas en alergias debido al riesgo de reacciones graves. En reacciones mediadas por IgE, una historia de reacciones inmediatas junto con pruebas positivas para IgE específica es suficiente para un diagnóstico presuntivo. Las pruebas cutáneas y los niveles de IgE específicos, aunque correlacionan con mayor probabilidad de reacción, no predicen su gravedad. En niños mayores de dos años, un nivel de IgE específico ≥15 kUA/L o una roncha cutánea de 8 mm es altamente predictivo de reactividad clínica. En niños menores de dos años, estos valores se reducen a 5 kUA/L y 6 mm, respectivamente. El diagnóstico resuelto por componentes (CRD) puede identificar sensibilización a 196 proteínas específicas como caseína o beta-lactoglobulina, aunque se necesitan más estudios para validar su utilidad. Cuando los resultados no son concluyentes, se recomienda eliminar la leche de la dieta por 2-8 semanas y luego realizar una provocación controlada. En lactantes, esto incluye la exclusión materna de proteínas de la leche o el uso de fórmulas hidrolizadas o basadas en aminoácidos. Si no hay mejora con la eliminación, podría ser necesario evaluar otras posibles alergias alimentarias. En reacciones no mediadas por IgE, las pruebas de IgE son negativas. Los parches tópicos pueden aportar información, aunque su uso está limitado a la investigación debido a la falta de estándares. La digestión, el procesamiento (calor, fermentación) y la formulación de los alimentos pueden modificar los alérgenos, haciendo que algunos pacientes toleran alimentos procesados pero no leche líquida. Además, la leche puede estar presente como contaminante en ciertos productos, lo que debe considerarse al evaluar la causa de los síntomas en lactantes o niños pequeños. 197  9.4. Dolor abdominal funcional El dolor abdominal puede ser resultado de lesiones intraabdominales o síntomas somáticos en la pared abdominal. El dolor visceral resulta cuando los nervios autonómicos del intestino detectan una lesión, transmitiendo la sensación en las fibras no mielinizadas. El dolor suele ser vago, mate, de progreso lento, y pobremente localizado. Este dolor es percibido cuando se sobrepasa cierto tiempo o intensidad. La sensación de hiperactividad puede ser la base de algunos tipos de dolor abdominal, como el dolor abdominal funcional y el síndrome del intestino irritable (SII). El dolor somático es resultado de que las estructuras corporales suprayacentes se lesionan. Las estructuras somáticas incluyen el peritoneo parietal, la fascia, los músculos y la piel de la pared abdominal. A diferencia del dolor que surge de una lesión visceral, las fibras nociceptivas somáticas están mielinizadas y son capaces de transmitir rápidamente estímulos dolorosos bien localizados. Cuando los procesos intraabdominales causan inflamación o lesión del peritoneo parietal o de las estructuras de la pared abdominal, el dolor visceral mal localizado se convierte en dolor somático bien localizado. El dolor referido es una sensación dolorosa en una región distante del cuerpo de la verdadera raíz del dolor. El dolor estomacal suele ser referido a las regiones epigástricas o retroesternales y el dolor hepático o pancreático se refiere a la región epigástrica. El dolor de la vesícula biliar a menudo se refiere a la región debajo de la escápula derecha. Las vías somáticas estimuladas por aferentes viscerales del intestino delgado afectan el área periumbilical y la lesión del colon produce dolor referido infraumbilical. 198 Dolor abdominal funcional y síndrome de intestino irritable El dolor abdominal recurrente es un problema común, afectando a más del 10% de los niños. El pico de incidencia ocurre entre los 7 y los 12 años. Aunque el diagnóstico diferencial del dolor abdominal recurrente es extenso, la mayoría de los niños no tiene una enfermedad seria subyacente. Los niños con dolor abdominal funcional característicamente tienen dolor casi a diario. El dolor no se asocia con las comidas ni se alivia con la defecación y, a menudo, se asocia con una tendencia hacia la ansiedad y el perfeccionismo. Los síntomas suelen ser el resultado del estrés en la escuela o en situaciones sociales novedosas. El dolor suele ser peor por la mañana y a menudo impide o retrasa que los niños asistan a la escuela. El SII es un subconjunto de dolor abdominal funcional, caracterizado por la aparición del dolor en el momento de un cambio en la frecuencia o consistencia de las deposiciones, un patrón de deposiciones que fluctúa entre diarrea y estreñimiento y alivio del dolor con la defecación. Los síntomas del SII están relacionados con la motilidad intestinal. El dolor suele ir acompañado en ambos grupos de niños de evitación escolar, logros secundarios, ansiedad por causas imaginadas, falta de habilidades de afrontamiento y relaciones desordenadas con los compañeros. 199 Los signos de alarma si un niño tiene dolor abdominal recurrente son: vómito, estudio de laboratorio de screening anormal (anemia, hipoalbuminemia, marcadores inflamatorios), fiebre, vómito bilioso, fracaso del crecimiento, dolor al despertar al niño del sueño, pérdida de peso, ubicación alejada de la región periumbilical, sangre en las heces o vómito, pubertad retrasada, diarrea nocturna, disfagia, artritis, enfermedad perianal, antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca o úlcera péptica. La evaluación inicial recomendada es un enfoque sensato, que evita pruebas innecesarias y proporciona amplia sensibilidad para los trastornos subyacentes más graves. Mientras se esperan los resultados de laboratorio y ecografía, una prueba de 3 días de una dieta sin lactosa puede evaluar la intolerancia a la lactosa. Si las pruebas son normales y no hay señales de advertencia, se deben suspender las pruebas. Si hay señales de advertencia, progresión de los síntomas o anomalías de laboratorio que sugieran un diagnóstico específico, puede ser necesaria una investigación adicional. Diagnóstico El examen físico debe incluir la evaluación del estado de hidratación del niño, incluido el examen del llenado capilar, la humedad de las membranas mucosas y la turgencia de la piel (consulte el Capítulo 38). Se debe auscultar el tórax en busca de evidencia de estertores u otros signos de afectación pulmonar. El abdomen debe examinarse cuidadosamente para detectar distensión, organomegalia, ruidos intestinales, dolor a la palpación y defensa. Se debe considerar un tacto rectal y una prueba de heces para detectar sangre oculta. La evaluación de laboratorio de los vómitos debe incluir electrolitos séricos, pruebas de función renal, hemograma completo, amilasa, lipasa y pruebas de función hepática. Es posible que se requieren pruebas adicionales inmediatamente cuando la historia y el examen sugieran una etiología específica. La ecografía es útil para buscar estenosis pilórica, cálculos biliares, cálculos renales, hidronefrosis, obstrucción biliar, pancreatitis, malrotación, intususcepción y otras anomalías anatómicas. La TC puede estar indicada para descartar apendicitis o para observar estructuras que no se pueden visualizar bien mediante ecografía. Los estudios con bario pueden mostrar lesiones obstructivas o inflamatorias del intestino y pueden ser terapéuticos, como en el uso de enemas de contraste para la intususcepción. El tratamiento se enfoca a que el niño regrese a sus actividades normales, los medicamentos o los suplementos de fibra pueden ayudar al manejo del SII, los probióticos y el aceite de menta puede ser beneficiario al tratar SII. 200 En los casos difíciles, se puede dar terapia cognitivo conductual, amitriptilina o SRIS. Los vómitos deben distinguirse de la regurgitación del contenido del estómago, también conocida como reflujo gastroesofágico (RGE), chalasia o “escupida”. Aunque el resultado final de los vómitos y las regurgitaciones es similar, tienen características completamente diferentes. Los vómitos suelen ir precedidos de náuseas y van acompañados de náuseas y arcadas fuertes. La regurgitación, por otro lado, se produce sin esfuerzo y no está precedida por náuseas. Se debe tratar la deshidratación causada por el vómito con resucitación con fluidos, ya sea por vía oral o intravenosos, se deben corregir los desbalances electrolíticos y tratar la causa subyacente. 9.5. Constipación, encopresis, Enfermedad de Hirschsprung La constipación es un problema común en la infancia; cuando se piensa que un niño está constipado sus padres pueden estar preocupados por el esfuerzo al defecar, la consistencia de las heces duras, el tamaño grande de las heces, la disminución de la frecuencia de las deposiciones, el miedo a defecar o cualquier combinación de estos. La definición de constipación es dos o menos heces por semana o tránsito de heces duras, en forma de bolitas por al menos 2 semanas. Un patrón común de constipación es la constipación funcional, que se caracteriza por dos o menos evacuaciones por semana, retención voluntaria de heces y evacuación poco frecuente de heces de gran diámetro, a menudo dolorosas. Los niños con retención fecal funcional a menudo presentan “posturas retentivas” (de pie o sentados con las piernas extendidas y las piernas rígidas o cruzadas) y tienen incontinencia fecal asociada causada por pérdida de heces retenidas (encopresis). Diagnóstico diferencial El estreñimiento funcional ocurre comúnmente durante el entrenamiento para ir al baño, cuando el niño no está dispuesto a defecar en el inodoro. Las heces retenidas se vuelven más duras y más grandes con el tiempo, lo que provoca una defecación dolorosa. Esto agrava la retención voluntaria de deposiciones, con perpetuación del estreñimiento. La enfermedad de Hirschsprung se caracteriza por retraso en el paso del meconio en los recién nacidos, distensión abdominal, vómitos, fiebre ocasional y heces malolientes. Esta afección se debe a la incapacidad de las células ganglionares para migrar hacia el intestino distal, lo que produce espasmos y obstrucción funcional del segmento agangliónico. Sólo alrededor del 6% de los lactantes con enfermedad de Hirschsprung expulsan meconio en las primeras 24 horas de vida, en comparación con el 95% de los lactantes normales. La mayoría de los bebés afectados enferman rápidamente con síntomas de enterocolitis u obstrucción. Los niños mayores afectados no evacuan heces de gran calibre debido al espasmo rectal y no presentan encopresis. 201 Otras causas de estreñimiento incluyen anomalías de la médula espinal, hipotiroidismo, fármacos, fibrosis quística y malformaciones anorrectales. Una variedad de trastornos sistémicos que afectan el metabolismo o la función muscular pueden provocar estreñimiento. Los niños con discapacidades del desarrollo tienen una gran propensión al estreñimiento debido a una menor capacidad para cooperar con el uso del baño, un menor esfuerzo o control de los músculos del suelo pélvico durante la defecación y una menor percepción de la necesidad de defecar. Diagnóstico y tratamiento En la mayoría de los casos de estreñimiento, los antecedentes son consistentes con estreñimiento funcional: ausencia de estreñimiento neonatal, retención fecal activa y, poco frecuentes, heces grandes con suciedad. En estos pacientes no es necesaria ninguna prueba más que un buen examen físico. Los niños pequeños con defecación dolorosa deben recibir un tratamiento prolongado con ablandadores de heces para aliviar el miedo a defecar. 202 Se debe pedir al niño que se siente en el baño durante unos minutos al despertar por la mañana e inmediatamente después de las comidas, cuando el colon está más activo y es más fácil defecar. El uso de un sistema de refuerzo positivo para tomar medicamentos y sentarse en el baño es útil para los niños más pequeños. El ablandador de heces elegido debe ser seguro y sabroso, que no produzca dependencia. El polietilenglicol y la leche de magnesia son los agentes más utilizados. 203 NOTAS DE CLASE _______________________________________________________________________ Mecanismos de diarrea 1. Diarrea osmótica: presencia de solutos del tubo digestivo 2. Diarrea sector; presencia de sustancias bacterianas que aumentan la secreción de iones cloruro y agua 3. Inflamatorio: Asocia a inflamación o ulceración 4. Malabsorción El diagnóstico es clínico, se puede hacer un filmarray digestivo y se debe de clasificar el grado de hidratación. cuadro clínico signos vitales, estado de alerta, estado de hidratación, elasticidad normal de la piel, pulso normal, llenado capilar y fontanela en lactantes. 204 Diarrea persistente La diarrea en un niño puede ser ya más funcional o malabsorción, Componentes de vida suero oral en 2005 se modificaron Reflujo Caso clínico Paciente masculinod e 2 meses de edad, acude a revisión porque la madre refiere regresar todas las tomas de leche AFH: abuela materna y paterna con HTA 205 APNP: leche materna exclusiva, tipo O +. Micciones más de 5 pañales de pipi en 24 h y 4 evacuaciones al día.Cuenta con las vacunas que se aplican al nacimiento. APP: negados Perinatales: madre sana, gesta 1, embarazo normoevolutivo de 39 sdg, obteniendo por parto. Lloró y respiró al nacer, apgar 8/9, respondió a maniobras básicas de reanimación neonatal, peso al nacer 3.2k, talla 50 cm y perímetro cefálico 34 cm. Egresa con la madre. Pa: regurgitaciones en todas las tomas, aproximadamente 20-30 minutos posteriores a su toma, contenido GI en cantidad escasa. Sólo refiere un vómito que expulsó leche por la nariz. EF: P 4.500g, talla 56 cm y perímetro cefálico 37 SV FC 130 lpm SAT 96 FR 45 Temp 37 Normocéfalo, fontanela anterior normotensa, ojos simétrico, reflejo rojo presente, oídos sin alteraciones, narinas permeables, cavidad oral faringe sin alteraciones, cuello cilíndrico no agregados, campos pulmonares ventilados no agregados, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados, abdomen blando, depresible, peristalsis presente, no visceromegalias, pene sin alteraciones, testículos descendidos, barlow y ortolani negativos, ano permeable, pulsos periféricos palpables y simétricos, llenado capilar 2 seg. Diagnóstico - Reflujo - paso de contenido del stomago al esofago - cuando el reflujo provoca síntomas severos (irritabilidad, pobre alimentación y poca ganancia de peso) o complicaciones se llama ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO - Proceso fisiológico - Estudio transversal de 928 niños sanos reportó: peor momento a los 4 meses, para este momento ⅔ regurgitan una vez al dia - Otro estudio: 41% de los lactantes a los 3-4 m regurgitan la mitad de las tomas al dia - Mejora a los 7 meses, cuando solo el 20% de los lactantes regurgita una vez al día, para mejorar al año de edad - A los 7m. sentado, inicio de los sólidos y disminución del número relajaciones del esfínter esofágico inferior FR: - prematurez - hernia hiatal - enfermedad neuromuscular - historia de atresia - obesidad Fisiopatología - Relajación EEI, as frecuente en periodo postprandial secundario a distensión gástrica 206  - aumento de la presión intragástrica ocasionando aumento del número de relajaciones de EEI - Permitiendo el reflujo. Más frecuente después de comer o después de grandes cantidades de comida Síntomas - regurgitaciones - molestias durante la alimentación, aversión a la leche, pobre ganancia de peso - vómito (debido al reflujo de contenido gástrico que estimula los nervios aferentes faríngeos) - lactantes: escupidores felices - Estudio doble ciego con omeprazol - BRUEs - A los 7 meses ya debió de haber desaparecido o resuelto ¿Quién luxa y quien reduce entre barlow y ortolani? ¿Cuánto aumentan de peso, pc, peso? Síndrome de Sandifer - rara, específica, movimientos espasmódicos de cabeza, cuello y espalda, causada por la estimulación del diafragma o alivio al mejorar la motilidad del esofago. Dx diferencial alergia a la proteína de la vaca sepsis gastroenteritis estenosis pilórica - ¿Causas de vómito del lactante? Diagnóstico 1. Corrección en la técnica de alimentación 2. Serie esofagoduodenal con mecánica de la deglución para ver que la mecánica esté funcionando correctamente. 3. pHmetría con impedancia → gold standard a. reflujo ácido y no ácido b. episodios de reflujo en cuanto a frecuencia, duración, momento de aparición 4. Endoscopia a. pacientes que fallan tratamiento b. cuando persisten después de 18 a 24 meses de edad c. valora esofagitis Tratamiento - modificaciones en el estilo de vida - posición 207  - tomas cartas más frecuentes - colchon antireflujo - espesar leche - fórmulas antirreflujo - inhibidores de la bomba de protones - Funduplicatura de nissen: indicado en: hematemesis, pobre ganancia de peso, dificultades en la alimentación, síntomas respiratorios, etc. Alergia a la proteína de la leche Caso: paciente femenino 1 mes de vida que inicia con evacuaciones disminuidas en consistencia acompañadas de estrías de sangre Antecedentes: Madre de 29 años, 38 sdg por cesárea electiva, peso al nacer 3 kg, talla 50 cm, pc 34.3, apgar 9/9, vacunas bien, madre refiere períodos de irritabilidad “cólicos”. Último peso reportado en la consulta 2800 g, talla 51 cm, PC 34.5 En el consultorio Peso 3700, talla 55, pc 36 ¿Percentiles? Ka mama cuenta con foto de las evacuaciones Pañal: estrías de sangre = fisura anal 2-6% APLV: 2 a 3% de los menores de 3 años Alérgenos alimentarios: frecuentes; huevo, soya, maní, nueces, trigo, pescados, mariscos FR: historia familiar de atopia y enfermedades alérgicas y comorbilidad Tejido linfático especializado intestinal discrimina entre los alimentos y los organismos patógenos, y desarrolla el mecanismo conocido como tolerancia. En lactantes: las barreras anatómicas y funcionales y barreras inmunes están inmaduras en su desarrollo permitiendo el paso de alimentos al torrente sanguíneo, por lo que existe menor capacidad de tolerancia del sistema inmune intestinal. Las alergias alimentarias se desarrollan con mayor frecuencia en el periodo de lactantes y en aquellos que han sido expuestos tempranamente a alérgenos alimentarios, como la proteína de la leche de vaca. Mecanismo adaptativo inmunológico: microflora intestinal y la presencia de IgA intestinal, a lo que contribuye significativamente la alimentación con LM. Las respuestas inmunológicas a antígenos alimentarios: 208  - mediadas por IgE: desarrollo rápido de los síntomas (segundos a pocas horas) puede alcanzar una reacción anafiláctica graves(union ag del alimento con IgE específica que está incorporada a la superficie de mastocitos y basófilos, liberan histamina y otros mediadores de inflamación alérgica) - No mediado por IgE son mediadas por células y sus síntomas se desarrollan en horas y días Adecuada historia clínica el riesgo de atopia: aumenta si uno de los padres o hermano gemelo tiene enfermedad atópica o si ambos padres son atópicos Lactantes con APLV tienen dermatitis atópica como comorbilidad Los síntomas ocurren en las primeras semanas de introducción de leche de vaca los órganos blancos: aparato digestivo, piel, y tracto respiratorio pudiendo comprometer mas de un órgano en un número considerable de casos la frecuencia de anafilaxia se estima entre 0.8-9% de los casos de APLV3 Pregunta examen: Lactantes con APLV tienen dermatitis atópica con comorbilidad Manifestaciones clínicas tardías (no mediadas por ige) síntomas desde horas a varios días después de la ingesta, siendo las manifestaciones más frec las gi leve a moderada con uno o más de los siguientes síntomas: GI: vómitos que no corresponden a patrón de RGEm diarrea, rectorragia leve, constipación con o sin eritema perianal, cólico abdominal persistente (dolor, quejido, e irritabilidad por lo menos 3 h al dia, 3 dias a la semana en un periodo mayor de 3 semanas) irritabilidad persistente Severa con uno o más de los siguientes: gi, mal incremento pondoestatural GI: mal incremento pondoestatural (diarrea, regurgitaciones o vómitos), rechazo alimentario, rectorragia con anemia secundaria, enteropatía alérgica perdedora de proteína (hipoalbuminemia) y enterocolitis alérgica severa confirmadas por endoscopia e histología. Piel: dermatitis atópica moderada a severa o con hipoalbuminemia y anemia y mal incremento ponderal. Alimentado con leche materna exclusiva: eliminar las proteínas lácteas de la dieta de la madre por 2 sem o 4 en casos de colitis alérgica (deposiciones líquidas con mucosidad abundante o sangre) Si mejora, realizar contraprueba reintroduciendo los lácteos de la dieta materna durante una semana, si los síntomas no aparecen considerar que no existe APLV Si los síntomas reaparecen Leche materna exclusiva: dieta a la mamá Prueba reto 12 meses de edad o 6 meses después de dx → prueba de provocación 209