Présentation sur la Dysthyroïdie PDF

Dysthyroïdie Hyperthyroïdie Hypothyroïdie Cancers thyroïdiens Dr Olivier MAURIN Urgentiste - Chef de service des Urgences La thyroïde La glande thyroïde est structurée en follicules Composés de cellules folliculaires en majorité en couche...

Dysthyroïdie Hyperthyroïdie Hypothyroïdie Cancers thyroïdiens Dr Olivier MAURIN Urgentiste - Chef de service des Urgences La thyroïde La glande thyroïde est structurée en follicules Composés de cellules folliculaires en majorité en couche unique entourant la cavité remplie de colloïde Les cellules folliculaires produisent la TG (Thyroglobuline) Précurseur des hormones Stockées dans la colloïde Le Tg a une forte affinité avec l’iode (thyrosine) TG => T3 et T4 (thyroxine) T3 intervient majoritairement dans le métabolisme T4 est peu active et rapidement convertie en T3 dans les tissus (foie +++) Les cellules C => calcitonine (métabolisme du Ca2+) Rôles des hormones thyroïdiennes Les hormones thyroïdiennes interviennent dans le métabolisme de base de tous les tissus Affectent de nombreuses fonctions biologiques Croissance, Rythme cardiaque, la régulation thermique, la digestion, Le développement et la croissance fœtale (SNC +++) Etc. Physiologie thyroïdienne boucle de rétroaction Apport d’iode (Effet Wolff-Chaikoff) Hyperthyroïdie (Thyrotoxicose) Hyperthyroïdie L'hyperthyroïdie est caractérisée par: un hypermétabolisme une élévation des concentrations sériques de T3 et T4, une TSH basse Les symptômes comprennent: des palpitations, une fatigue, une perte de poids, une intolérance à la chaleur, une anxiété, des troubles du sommeil et des tremblements, cycles menstruels irréguliers ou trouble de l’érection Le diagnostic est clinique et facilité par les tests des fonctions thyroïdiennes. Le traitement dépend de l'étiologie. Etiologies des hyperthyroïdies Maladie de Graves-Basedow* L’hyperthyroïdie peut résulter: Goitre multi nodulaire toxique ou D’une synthèse et d’une sécrétion adénome toxique* accrue d’hormones thyroidiennes Thyroïdites* Anticorps circulants stimulant la Syndrome de sécrétion inappropriée thyroïde de la TSH Hyperfonctionnement autonome de Hyperthyroïdie médicamenteuse la thyroïde (immunothérapie) D’une libération excessive Cancer métastatique de la thyroïde d’hormones sans synthèse accrue Hyperthyroïdie non auto-immune par destruction parenchymateuse autosomique dominante dans les thyroïdites Goitre ovarien (tératome ovarien) La maladie de Graves-Basedow Cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie Diagnostic devant une hyperthyroidie et: Goitre Exophalmie Dermopathie infiltrante La maladie de Graves-Basedow Première cause d’hyperthyroïdie Causée par un auto-anticorps dirigé contre le récepteur thyroïdien de la TSH Auto-anticorps stimulant Sécrétion augmentée continue de T3 et T4 Survient parfois en association avec d’autres maladies auto-immunes Diabète type 1 Vitiligo Alopécie précoce Anémie de biermer L’hérédité augmente le risque de maladie de Basedow Crise thyrotoxique La crise thyrotoxique est une forme aiguë d'hyperthyroïdie résulte d'une hyperthyroïdie sévère non traitée ou mal traitée. Elle est rare, survient chez des patients atteints de maladie de Graves-Basedow ou de goitre multinodulaire toxique (le nodule solitaire toxique est une cause moins fréquente et provoque généralement des manifestations moins graves). Elle peut être déclenchée par: une infection, un traumatisme, une intervention chirurgicale, une embolie, une acidocétose diabétique, une prééclampsie. La crise thyrotoxique provoque de brusques et intenses symptômes d'hyperthyroïdie un ou plusieurs des signes suivants: fièvre, faiblesse et atrophie musculaire marquée, agitation extrême avec de larges oscillations émotives, une confusion, une psychose, un coma, des nausées, des vomissements, des diarrhées et une hépatomégalie avec ictère. Le patient peut présenter initialement un collapsus ou un choc cardiovasculaire. La crise thyrotoxique est une urgence vitale nécessitant un traitement rapide. Physiopathologie de l’hyperthyroïdie La T3 sérique augmente généralement plus que la T4, probablement à cause de la sécrétion accrue de T3 ainsi que la conversion de T4 en T3 dans les tissus périphériques. Chez certains patients, seule la T3 est élevée (toxicose T3). La toxicose T3 peut survenir dans l'un quelconque des troubles qui causent habituellement une hyperthyroïdie, dont la maladie de Graves-Basedow, le goitre multi nodulaire et le nodule thyroïdien autonome solitaire. Si la toxicose T3 n'est pas traitée, le patient développe habituellement des anomalies biologiques typiques de l'hyperthyroïdie. Les différentes formes de thyroïdites ont généralement une phase d'hyperthyroïdie suivie d'une phase d'hypothyroïdie Symptomatologie de l’hyperthyroïdie La plupart du temps les symptômes sont identiques quelque soit l’étiologie de l’hyperthyroïdie, SAUF: Ophtalmopathie infiltrante* Dermopathie infiltrante Basedow Sujets âgés: Symptômes de dépression, démence +++ ECG: FA Diagnostic d’hyperthyroïdie Le diagnostic d'hyperthyroïdie repose sur l'anamnèse, l'examen clinique et les tests des fonctions thyroïdiennes. Confirmation par la biologie TSH T4 , T3 Parfois, scintigraphie à l'iode radioactif Bilan lésionnel par une échographie thyroïdienne La mesure de la TSH sérique est le meilleur examen => la sécrétion de la TSH est inhibée en cas d'hyperthyroïdie (sauf dans les rares cas où un adénome hypophysaire sécrétant de la TSH). La T4 libre est augmentée dans l'hyperthyroïdie. la T4 peut être faussement normale dans l'hyperthyroïdie vraie chez les patients présentant une maladie systémique. Si la T4 libre est normale et la TSH basse en cas d'hyperthyroïdie, la T3 sérique doit être mesurée. Une [] élevée confirme le diagnostic. Si la clinique est peu probante, la captation de l'iode par la thyroïde peut être mesurée en utilisant l'iode 123. Si l'hyperthyroïdie => une surproduction hormonale, la captation de l'iode radioactif par la thyroïde est habituellement élevée. Si l'hyperthyroïdie => une thyroïdite, une ingestion d'iode ou un trt excessif par hormones, la captation de l'iode radioactif est faible. Si une thyrotoxicose factice est suspectée, la thyroglobuline sérique peut être mesurée; elle est généralement basse ou à la limite inférieure de la normale, à la différence de toutes les autres causes d'hyperthyroïdie. Traitement de l’hyperthyroïdie Le traitement de l'hyperthyroïdie dépend de la cause et peut comprendre: Antithyroïdiens de synthèse Iode radioactif Chirurgie Bêta-Bloquants Iode Traitement de l’hyperthyroïdie ATS La durée du traitement par ATS recommandée est de 12 à 18 mois Différents éléments doivent être pris en compte pour décider du moment de l’arrêt du traitement la normalisation de la TSH, l’évolution du titre des anticorps anti-récepteurs de la TSH, Éventuellement un échodoppler thyroïdien Le traitement par ATS peut être proposé au long court en cas de récidive de Basedow, si le patient ne souhaite pas d’Irathérapie ou de chirurgie Traitement de l’hyperthyroïdie Les antithyroïdiens de synthèse (ATS° les ATS bloquent la peroxydase thyroïdienne, diminuant l'organification de l'iodure, et inhibant la réaction de couplage. Il est recommandé de prescrire en première intention le thiamazole (Thyrozole©) ou le carbimazole (Néomercazole©). Le propylthiouracile (Propylex©) est réservé à des situations particulières : premier trimestre de la grossesse en cas de nécessité d’un traitement, antécédent d’allergies mineures au thiamazole ou au carbimazole Compte tenu des effets tératogènes possibles des différents ATS: il est recommandé d’informer une patiente traitée pour une maladie de Basedow qu’une grossesse doit être évitée, de s’assurer d’une contraception efficace chez la femme en âge de procréer  Traitement de l’hyperthyroïdie Iodure de sodium radioactif (Iode-131, iode radioactif) => Irathérapie Si un traitement radical est indiqué, l’irathérapie n’est pas indiquée dans les situations suivantes : suspicion de malignité thyroïdienne goitre compressif orbitopathie basedowienne active désir de grossesse à court terme Une information orale et écrite sur l’objectif (passage en hypothyroïdie définitive et nécessité d’hormonothérapie substitutive à vie), l’efficacité et les mesures de précaution (consignes de radioprotection vis-à-vis de l’entourage) encadrant l’irathérapie est indispensable Il est recommandé de prescrire des bêta-bloquants en cas d’hyperthyroïdie symptomatique avant irathérapie La grossesse et l’allaitement sont des contre-indications absolues à l’irathérapie. Il est nécessaire d’obtenir un test de grossesse négatif ≤ 48-72 h avant irathérapie chez la femme en âge de procréer. Il est nécessaire de différer un projet de grossesse au minimum 6 mois après irathérapie (envisager une contraception efficace). Une préparation par ATS en cas d’hyperthyroïdie symptomatique et biologique franche est recommandée. Si un ATS est prescrit, l’arrêter au minimum 2 à 3 jours et au maximum 7 jours avant l’irathérapie. Traitement de l’hyperthyroïdie Chirurgie La thyroïdectomie n’est pas recommandée en première intention en cas de maladie de Basedow. Si un traitement radical est indiqué, il est recommandé de privilégier la chirurgie dans les situations suivantes : suspicion de malignité thyroïdienne, goitre compressif, Orbitopathie, désir de grossesse à court terme. Il est recommandé d’avoir recours à un chirurgien ayant une expertise en chirurgie thyroïdienne afin de diminuer le risque de complications post-thyroïdectomie: paralysie récurrentielle, l’hypoparathyroïdie. La thyroïdectomie totale est la procédure recommandée. Avant la chirurgie, il est nécessaire d’obtenir l’euthyroïdie (normalisation de la T4L et/ou T3L si dosée) par préparation par ATS en cas d’hyperthyroïdie franche.  Traitement de l’hyperthyroïdie Bêta-Bloquants La symptomatologie de l’hyperthyroïdie due à la stimulation adrénergique peut répondre aux bêta-bloqueurs Manifestations qui répondent typiquement aux bêta-bloqueurs: tachycardie, tremblements, Symptômes mentaux, rétraction palpébrale Occasionnellement: intolérance à la chaleur, hypersudation, diarrhée Manifestations qui ne répondent typiquement pas aux bêta-bloqueurs: goitre, exophtalmie, perte de poids, augmentation des taux circulants de thyroxine * Le propranolol est le bétabloquant de référence car il a outre son action adrénergique une action sur la conversion périphérique de T3 et T4* Il est indiqué dans la crise thyrotoxique les patients âgés Les bêta-bloqueurs sont également indiqués en cas de tachycardie avec hyperthyroïdie, en particulier chez le sujet âgé parce que les médicaments antithyroïdiens prennent généralement plusieurs semaines pour devenir pleinement efficaces. Les inhibiteurs calciques peuvent contrôler la tachyarythmie chez les patients chez lesquels les bêta -bloquants sont contre-indiqués. Hypothyroïdie Hypothyroïdie L'hypothyroïdie est un déficit en hormones thyroïdiennes. Les symptômes comprennent: une intolérance au froid, une fatigue, une prise de poids. Les signes peuvent comprendre un aspect typique du visage, une lenteur de la parole qui est rauque et une peau sèche. Le diagnostic est fait par les tests des fonctions thyroïdiennes. La prise en charge comprend l'administration de thyroxine. L'hypothyroïdie survient à tout âge mais est particulièrement fréquente chez les personnes âgées Une hypothyroïdie peut être: Primaire: causée par une maladie de la thyroïde Secondaire: causée par une maladie de l'hypothalamus ou de l'hypophyse Hypothyroïdies primaires L'hypothyroïdie primaire est due à une diminution de la sécrétion de T4 et de T3 par la thyroïde. Le taux sérique de T4 est bas et la TSH est augmentée (primaire) ou basse (secondaire) Les étiologies principales sont: Les thyroïdites, surtout Thyroïdite d’Hashimoto La carence en iode qui provoque: un goitre et une hypothyroïdie goitreuse Une hypothyroïdie congénitale Hypothyroïdie induite par radiothérapie pour cancer du larynx ou pour lymphome d'Hodgkin. Hypothyroïdie médicamenteuse (amiodarone, interféron...) Déficit enzymatique (rares)  Thyroïdites Thyroïdites = maladies inflammatoires de la thyroïde Thyroïdite lymphocytaire chronique atrophique Fréquente, féminine, post-ménopausique ++ Thyroïdite lymphocytaire chronique de Hashimoto Ressemble au Hashimoto mais avec thyroïde de taille Forme hypertrophique prédominante chez la femme normale/diminuée Goitre constant, diffus, volume modéré, ferme, indolore et non Anticorps anti-TPO + (75%) et anti-TG + (50%) compressif, pseudo-nodulaire Aggravation progressive comparable au Hashimoto Anticorps anti-TPO à taux élevés et aspect échographiques caractéristiques Thyroïdite transitoire: Thyrotoxicose pauci- Aggravation progressive avec diminution du volume de la glande symptomatique puis hypothyroïdie séquellaire dans et du taux des anticorps 20% des cas. Favorise la maladie cœliaque et le lymphome thyroïdien (< 1% des cas) Thyroïdite du post-partum Thyroïdite chronique Fréquente (5-10% des femmes), survient dans l’année, surtout si DID ou taux élevés d’anticorps antithyroïdiens au 1er trimestre. Souvent asymptomatique, euthyroïdie Récidive dans 70% des cas à la grossesse suivante Taux élevé d’anticorps circulants, parenchyme hétérogène Souvent transitoire (70%), contrôle TSH à 1 an Surveillance clinique et TSH annuelle Souvent hypothyroïdie isolée Thyroïdite subaiguë de De Quervain ou virale Dans les suites d’une infection respiratoire: $ grippal avec un Une hypothyroïdie peut suivre l’hyperthyroïdie par goitre ferme et douloureux thyroïdite Phase de thyrotoxicose puis hypothyroïdie le plus souvent transitoire Hypothyroïdie secondaire Une hypothyroïdie secondaire se produit lorsque: l'hypophyse produit une quantité insuffisante de TSH. l'hypothalamus produit une quantité insuffisante de thyrotropin-releasing hormone (TRH) Hypothyroïdie infraclinique Un dysfonctionnement thyroïdien infraclinique est relativement fréquent il se produit chez plus de 15% des femmes âgées et 10% des hommes âgés, en particulier en cas de thyroïdite de Hashimoto infraclinique. Lorsque le taux sérique de TSH est > 10 mU/L, la probabilité d'évolution vers une hypothyroïdie manifeste avec diminution de la T4 libre au cours des 10 années suivantes est élevée. En cas d’hypothyroïdie fruste, si le taux de TSH est supérieur à 10 mUI/L lors de 2 examens successifs, un traitement par lévothyroxine doit être discuté avec la personne. Le but du traitement par lévothyroxine est de prévenir l’évolution vers une hypothyroïdie avérée et ses conséquences. Il existe une association entre l’élévation de la TSH > 10 mUI/L et le risque cardiovasculaire dans certaines études observationnelles. Néanmoins, il n’y a pas d’évidence forte à ce jour démontrant que le traitement des hypothyroïdies frustes diminue le risque cardiovasculaire la décision thérapeutique doit être discutée au cas par cas Etiologies des hypothyroïdies Symptomatologie de l’hypothyroïdie La symptomatologie de l'hypothyroïdie primaire Manifestations oculaires: est souvent discrète et insidieuse. gonflement périorbitaire suite à l'infiltration de Manifestations métaboliques: mucopolysaccharides, paupières tombantes intolérance au froid, prise de poids modeste (en raison de la rétention d'eau et de la diminution du métabolisme), Manifestations gastro-intestinales: constipation hypothermie Manifestations gynécologiques: ménorragies ou Manifestations neurologiques: oublis, paresthésies des mains et des pieds (souvent dues aménorrhée secondaire à un syndrome du canal carpien) Manifestations cardiovasculaires: Manifestations psychiatriques: Bradycardie, cardiomyopathie hypertrophique, changements de personnalité, dépression, expression du épanchement péricardique visage triste, démence ou psychose franche (folie myxœdémateuse) Autres manifestations: Manifestations dermatologiques: épanchements pleuraux et abdominaux, voix rauque et gonflement du visage, myxœdème élocution lente cheveux secs, épais et clairsemés, peau sèche, squameuse et épaisse, Macroglossie « Infiltration myxœdémateuse » Coma myxœdémateux C’est une complication rare mais grave de Y penser devant : l'hypothyroïdie Hypothermie C'est un coma calme, hypothermique Obnubilation, coma avec bradycardie. Il est déclenché par une infection, Bradycardie un traumatisme, une intervention chirurgicale Cyanose avec hypoventilation ou un arrêt du traitement substitutif. Rechercher : Le pronostic est sombre malgré un traitement prudent par des hormones de substitution un goître, une cicatrice de thyroïdectomie utilisées par voie parentérale. les signes cliniques d’hypothyroïdie peau sèche, jaunâtre, infiltrée, froide macroglossie perte des cheveux et sourcils constipation pouvant parfois simuler une occlusion intestinale microvoltage et ondes T plates à l’ECG cardiomégalie Coma myxœdémateux CONFIRMER LE DIAGNOSTIC par un dosage de T4 libre et TSH en urgence CONDUITE A TENIR : transfert en réanimation, selon la gravité Gazométrie (hypoxie, hypercapnie), et mettre le patient sous assistance respiratoire Couvrir le patient pour éviter la perte de chaleur, mais sans réchauffement actif. Administrer de la L-thyroxine par voie iv (500 µg dans 250 ml de sérum physiologique contenant 2% d’albumine à passer en 4 heures), dose qui sera suivie par l’administration de 75 à 100 µg de L- T4 par jour. Associer 200 mg/jour (4 x 50 mg) d’hémisuccinate d’hydrocortisone iv Compléter le bilan biologique, qui peut mettre en évidence : hyponatrémie hypoglycémie hyperlipémie ↑ des transaminases, de la LDH et surtout de la créatine kinase ↑ de la créatinine. Diagnostic de l’hypothyroïdie Diagnostic clinique et dosage biologique: TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) seule en première intention Thyroxine libre (T4) La mesure de la TSH sérique est le test le plus sensible pour diagnostiquer une hypothyroïdie. Dans l'hypothyroïdie primitive, il y a une diminution de la rétro-inhibition de l'hypophyse intacte, et la TSH sérique est toujours élevée, alors que la T4 sérique libre est basse. Dans l'hypothyroïdie secondaire, la T4 libre et la TSH sérique sont basses (parfois la TSH est normale, mais avec une bioactivité diminuée). De nombreux patients atteints d'hypothyroïdie primaire ont des concentrations normales de triiodothyronine (T3) circulante, probablement par la stimulation soutenue de la thyroïde défaillante par la TSH. Par conséquent, le dosage sérique de la T3 n'est pas un bon reflet d'hypothyroïdie. Une anémie est souvent présente, habituellement normocytaire-normochrome. L'anémie est rarement sévère (l'hémoglobine est habituellement > 9 g/dL [> 90 g/L]). À mesure que l'état hypométabolique est corrigé, l'anémie régresse, nécessitant parfois de 6 à 9 mois pour disparaître. Le cholestérol sérique est généralement élevé dans l'hypothyroïdie primaire, moins dans l'hypothyroïdie secondaire. Traitement de l’hypothyroïdie Lévothyroxine sodique (opothérapie substitutive) Objectif: obtenir une TSH dans l’intervalle du laboratoire ET la disparition des signes cliniques. Débuter le traitement par lévothyroxine Prise en charge de l’hypothyroïdie avérée (TSH > 10 ou > 20 chez le +65 ans et T4L < borne minimale du laboratoire): Initier la LT4 à 1,6 µg/kg/j chez l’adulte. Sujet âgé: 1,1-1,3 µg/kg/j Enfant: 2 µg/kg/j Cardiopathie: 12,5-25 µg/j Adaptation par paliers de 12 µg toutes les 6-8 semaines selon la TSH et la clinique. Le patient est équilibré quand 2 TSH consécutives espacées de 3 mois sont dans l’intervalle Traitement de l’hypothyroïdie Lévothyroxine sodique (opothérapie substitutive) + 65 ans: débuter si TSH > 20 à 2 reprises, jamais si < 10. Cible de TSH chez + 65 ans: valeurs haute de l’intervalle et toujours > 1 mUI/L. Spécialités de lévothyroxine disponibles Euthyrox® (ancienne formulation de Lévothyrox®, arrêt fin 2025) L-Thyroxin Henning® Lévothyrox® Thyrofix® Buvables: L-Thyroxine Serb® en gouttes pédiatriques Consignes d’administration de la lévothyroxine Prise unique le matin à jeun, 20 à 30 minutes avant toute prise orale En cas d’oubli: doubler la dose du lendemain ou prendre la dose du jour 3 heures après le dernier repas de la journée Délai d’au moins 2 heures avant la prise de calcium, fer, topiques digestifs Dosage de la TSH à 6-8 semaines et adaptation par paliers de 6 à 12 µg / semaines sur critères clinico-TSH. Surveillance au long cours une fois l’euthyroïdie obtenue: contrôle clinique + TSH à 6 mois puis 1 fois par an. Les médicaments à base de lévothyroxine sont des médicaments à marge thérapeutique étroite Effets indésirables en cas de surdosage: tachycardie/palpitations, agitation, insomnie. Surveiller la survenue d’attaques de paniques même en concentrations plasmatiques thérapeutiques Les cancers thyroïdiens Généralités Le cancer de la thyroïde est de bon pronostic, voire de très bon pronostic pour les formes différenciées. Le taux de survie nette à 5 ans après traitement est de 92 % pour les hommes et de 98 % pour les femmes. La plupart des cancers thyroïdiens se manifestent sous forme de nodules asymptomatiques. Classification Dans plus de 90 % des cas, les cancers de la thyroïde se développent à partir des cellules folliculaires, on parle alors de cancers folliculaires. Ceux-ci peuvent être de trois formes : papillaire, folliculaire et peu différenciée. Les cancers papillaires sont les plus fréquents puisqu’ils représentent 80 % des cancers différenciés de la thyroïde de souche folliculaire. Les cancers différenciés ont la particularité de capter l’iode. La forme de cancer (différencié (papillaire, folliculaire) ou peu différencié), est déterminée par l’anapath, en fonction notamment des caractéristiques des tissus prélevés. Des formes plus rares dites médullaires: Ce sont les cancers de la thyroïde qui se développent à partir des cellules situées autour des follicules, les cellules parafolliculaires ou cellules C. On parle de cancers médullaires. Ils représentent 5 % des cancers thyroïdiens. Il existe d’autres formes rares : les cancers anaplasiques (1%) ou indifférenciés de plus mauvais pronostic, 80% de décès dans l’année Facteurs de risque Pour les cancers de la thyroïde, 2 principaux facteurs de risque sont identifiés : une exposition aux radiations, en particulier pendant l’enfance. Cette exposition peut être diagnostique, notamment liée à des radiographies dentaires répétées. Elle peut être thérapeutique en cas de traitements par radiothérapie externe. Les techniques actuelles de radiothérapie permettant de limiter l’irradiation de la thyroïde, ce risque est faible. L’exposition aux rayonnements peut également survenir de façon accidentelle, par exemple à la suite d’essais nucléaires, lors desquels de l’iode radioactif peut être émis en grandes quantités. un contexte familial et/ou génétique. Une mutation sur le gène RET est aujourd’hui identifiée comme favorisant le développement d’un cancer médullaire de la thyroïde. Par ailleurs, certaines maladies génétiques rares, prédisposent au développement de cancers différenciés de la thyroïde de souche folliculaire. Traitements Chirurgie: Thyroïdectomie radicale ou subtotale Irathérapie Traitement substitutif à vie par Lévothyroxine Chimiothérapie par l’anaplasique Les « nodules » thyroïdiens Surveillance échographique avec classification TI-RADS Cytoponction à l’aiguille si TI- RADS élevé Chirurgie si anapath mauvaise Si gênant car compressif Si signe d’hyperthyroïdie Take home message Le système hormonal thyroïdien hyperthyroïdie Hyperthyroïdie L'hyperthyroïdie a de nombreuses causes: la plus fréquente est la maladie de Graves-Basedow, provoquée par la synthèse excessive d'hormones par une thyroïde anormale. D'autres causes d'hyperthyroïdie comprennent: une stimulation excessive de la glande thyroïde normale, la synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes par une thyroïde anormale (goitre ultinodulaire toxique ou adénome toxique), libération excessive d'hormones thyroïdiennes (certaine thyroïdite), l'ingestion de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes. La symptomatologie est variée, mais comprend une tachycardie, une fatigue, une perte de poids, une nervosité, des tremblements les patients atteints de la maladie de Graves-Basedow peuvent aussi avoir une dermopathie infiltrante et une exophtalmie. La thyroxine (T4) et/ou la triiodothyronine (T3), libres ou totales, sont élevées et la TSH est inhibée (sauf dans des cas rares de causes hypophysaires d'hyperthyroïdie). Le traitement de première intention est les ATS Le traitement peut nécessiter la destruction de la thyroïde par l'iode radioactif ou la chirurgie. Leurs indications sont spécifiques et à connaître. Une crise thyrotoxique, résultant d'une hyperthyroïdie sévère non traitée ou insuffisamment traitée, est une urgence potentiellement mortelle Elle se manifeste par des symptômes d'hyperthyroïdie graves et qui peut entraîner un collapsus ou un choc cardiovasculaire Elle est traitée par un traitement antithyroïdien, de l'iode et un support hémodynamique. Hypothyroïdie Hypothyroïdie L’hypothyroïdie primaire est la plus fréquente; elle est due à une maladie de la thyroïde, et les concentrations de TSH sont élevées, T4 est basse. L’hypothyroïdie secondaire est moins fréquente; elle est due à une maladie hypophysaire ou hypothalamique, et la TSH est basse. La TSH sérique est le meilleur test diagnostique. Les symptômes se développent insidieusement et comprennent généralement une intolérance au froid, une constipation et des troubles cognitifs et/ou de la personnalité; plus tard, le visage devient bouffi et l'expression du visage triste (myxœdème). La T4 par voie orale (lévothyroxine) est le traitement de choix et est administrée à la plus petite dose permettant de rétablir les concentrations de TSH dans la moyenne de la normale. Le coma myxœdémateux est une complication potentiellement mortelle qui nécessite un diagnostic et un traitement rapides. Les cancers thyroïdiens Généralement de bon pronostic Forme folliculaire différenciée les plus fréquentes (90%): Papillaire (80%) Folliculaire Peu différencié Forme médullaire moins fréquente (5%) Forme rare indifférencié (anaplasique 1%) de mauvais pronostic Traitement par chirurgie puis irathérapie et traitement substitutif à vie Merci de votre attention