Fiche Thyroïde PDF - Médecine

SEMESTRE 3 UE CLINIQUE THYROÏDE : DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE : Thyroïde : glande impaire, médiane de la région cervicale qui mesure 6-8cm de hauteur et pèse 20g rapports aux...

SEMESTRE 3 UE CLINIQUE THYROÏDE : DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE : Thyroïde : glande impaire, médiane de la région cervicale qui mesure 6-8cm de hauteur et pèse 20g rapports aux nerfs récurrents, trachée, vascularisation +++ composée de follicules bordés par les thyréocytes délimitant l’espace folliculaire qui contient la colloïde (stockage iode, thyroglobuline, T3,T4 + maturation et synthèse + libération des hormones) + cellules C entre les follicules (sécrétrices de la thyrocalcitonine) Fonctionnement : l’axe thyréotrope conduit à la production des hormones thyroïdiennes dont la biosynthèse est finalement régulée par la colloïde [T4L] = reflet de la production thyroïdienne [T3L] = reflet de la production périphérique : hormone la + active iode : élément essentiel à la production d’hormones thyroïdiennes Pathologies thyroïdiennes : fréquentes et souvent bégnines On distingue les anomalies : de fonctionnement = dysthyroïdies trophiques = nodules / goîtres (4% sont cancéreux) HYPERTHYROÏDIE : Diagnostic = sd de thyrotoxicose : csq de l’excès d’hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles Tr. CV : tachycardie, palpitations, dyspnée d’effort Tr. neuropsychiques : nervosité, tremblements, asthénie Thermophobie : mains chaudes et moites Tr. digestifs : diarrhées motrices, amaigrissement rapide et important, appétit conservé Autres : polydipsie, amyotrophie, gynécomastie, tr. menstruels Complications : Révélatrice et grave !! Tr. du rythme supraventriculaire : FA ++, flutter et tachysystolie CARDIOTHYREOSE IK : prédominance droite accompagnée d’un Db cardiaque NL ou élevé Aggravation / révélation d’une insuff. coronaire URGENCE VITALE !!! CRISE AIGUE Exacerbation des SC de l’hyperthyroïdie avec fièvre, déshydratation, troubles CV et THYROTOXIQUE neuropsychique ++ après thyroïdectomie sans préparation médicale FORMES MUSCULAIRES ++ si PA et aggravées par la dénutrition D’HYPERTHYROÏDIE Risque ++ car os fragilisés également Diagnostic paraclinique : Confirmation bio par dosage d’une TSH effondrée (sauf si sd de résistances aux hormones thyro ou si adénome hypophysaire sécrétant de la TSH) + dosage T3L/T4L pour apprécier la profondeur Imagerie : écho cervicale + scintigraphie thyroïdienne + scanner cervical SANS iode Retentissement non spé et non constants pouvant révéler la maladie : Leuco-neutropénie avec lymphocytose Aug° des enzymes hépatiques Dim ° du cholestérol et des TG HyperCa modérée Hyperglycémie discrète / aggrav° d’un diabète associé ÉTIOLOGIES : Maladie de Basedow : Manifestations oculaires : spécifiques mais Cause la + frqt ; 1% de la pop°; ++ F jeunes inconstantes -> inflammation des muscles Maladie auto-immune avec des Ac stimulant le orbitaires / tissus et graisse péri/rétro-orbitaire R de la TSH, qui évolue spontanément par Ophtalmologiques : rétraction et asynergie poussées et rémissions palpébrale / SC inflammatoires /... Présence de goîtres diffus, homogènes, Orbitopathie Basedowienne : 5F/1H, aggravé élastiques et vasculaires par le tabac Hyperfixation homogène sur la scintigraphie --> TTTsystémique : arrêt tabac, TTT hyperthyro sans thyroïdienne provoquer d‘hypo, injections de toxine botulique Dosage des Ac anti-R de la TSH (=TRAK) : /!\ la --> TTT si forme active : corticothérapie systémique disparition n’indique pas la guérison MAIS la avec bolus de METHYLPREDNISOLONE présence / persistance confirme le diag/ la --> Si formes sévères : radiothérapie orbitaire OU chirurgie palpébrale rechute  Goître Multinodulaire Toxique : Adénome Toxique : Touche ++ PA Du ++ à mutation somatique activatrice de R de la TSH Sd de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire Nodule unique, tissulaire ou kystique Peut être déclenchée par apport massif en iode Hyperfixation au nv du nodule et hypofixation sur le ++ x nodules au sein d’un goïtre reste à la scintigraphie Alternance hypo/hyperfixation à la scintigraphie AUTRES CAUSES : Hyperthyroïdies iatrogènes : Hyperthyroïdies auto-immunes hors Basedow: Toute surcharge iodée doit inciter à la Thyroïdite de Hashimoto : hyperthyroïdie suivie d’une réalisation d’un bilan thyroïdien !! hypothyroïdie Peut être causée par : Thyroïdite du post-partum : 5% des F après accouchement par Hormones thyroïdiennes : Thyrotoxicose prod° d’Ac anti-TPO factice Intéferons par dysrégulation Thyroïdite subaigue de Quervain : immunitaire Affection virale banale atteignant généralement toute la glande Immunothérapie Etat inflammatoire initial dans un contexte grippal avec goître dur et douloureux et sd inflammatoire bio On distingue les hyperthyro avec surcharge Phase d’hyperthyroïdie par lyse cell. suivie d’une hypothyroïdie iodée de : puis récupération en 2-3 mois Type I : présence d’une thyroïdopathie Pas de fixation mais aspect hypoéchogène sous-jacente, l’iode n’est que le F déclenchant, présence de x zones de Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : fixation à la scintigraphie 2% des grossesses : frqt Type II : grave +++, effet toxique de Effet stimulant de l’HCG sur le R. de la TSH l’iode entraînant une lyse des 1e trimestre ++ avec nervosité excessive, tachycardie, absence de thyréocytes, 0 zone de fixation prise de poids, vomissements,.. TTT ET PEC : PEC non spé par repos et TTT symptomatique de la thyrotoxicose par B-bloquant non cardiosélectifs : PROPANOLOL --> bloque la conversion périph de T4L en T3L PEC spé par antithyroïdiens de synthèse : IMIDAZOLINES (Carbimazole, Thiamazole) : CI ++++ SI GROSSESSE T1 CAR TERATOGENE ++ DERIVES DES THIOURACILES (Propylthiouracile, Benzylthiouraciles) /!\ pour l’hyperthyro par surcharge iodée de type II : corticothérapie systémique +/- en asso avec ATS Effets secondaires : Communs : rash, réactions fébriles, arthralgies, leuco-neutropénie --> dim° poso OU changement d’ATS Rares et sévères : agranulocytose aigue, hypoplasie médullaire,... ==> Agranulocytose aigue : exceptionnelle mais létale par mécanisme immuno-allergique : CI absolue des ATS Surveillance du TTT : Hémogramme tous les 10J les 2 1E mois PUIS mensuel // en urgence si signes d’appel infectieux dosage T4L/T3L mensuel jusque normalisation dosage TSH tous les 3m HYPOTHYROÏDIE : La clinique dépend de la profondeur, de l’ancienneté et de l’origine de l’hypothyroïdie : Sd d’hypométabolisme : asthénie, somnolence, hypothermie, bradycardie, prise de poids,... Atteintes cutanées et des phanères Myxoedème cutanéomuqueux : infiltration peau du visage et des mains + muqueuses de la sphère ORL Atteintes neuromusculaires Retentissement endocrinien : tr. règles et libido Retentissement cardiaque : bradycardie sinusale, dim° de la force contractile Retentissement neuropsychique : dépression, démence, confusion,... Complications : cardiaques : épanchement péricardique, coronaropathie coma myxoedemateux : rare et prono sombre --> coma calme, hypotonique, hypothermique, hypoTA, bradycardie et bradypnée Paraclinique : Bio : dosage de la TSH haute + dosage de la T4L pour apprécier la profondeur DOSAGE DE LA T3L SANS INTERET Imagerie : échographie cervicale Retentissements non spés et inconstants pouvant révéler la maladie : Anémie normochrome normocytaire Hypercholestérolémie Aug° des enzymes musculaires et ASAT HypoNa de dilution  ÉTIOLOGIES : Hypothyroïdie primaire : Thyroïdites non auto-immunes : Atteinte du parenchyme thyroïdien Thyroïdite subaiguë de De Quervain : voir ci-dessus ++ causes auto-immunes Thyroïdites iatrogènes : ++ par Iode, Interféron, Anti-Tyrosine Kinase, RT Thyroïdites auto-immunes : cervicale Thyroïdite de Hashimoto : La + frqt, ++ F Autres causes : Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien Causes rares : secondaire à une réaction auto-immune survenant sur Carence en iode un terrain génétique particulier Pathologies infiltratives : amylose, sarcoïdose, Goitre ferme et irrégulier hémochromatose Peut être associé si poly-endocrinopathie auto-immune Hypothyroïdie congénitale : dépisté à la naissance (DT1 par ex) (1/3500) à 72H , en rapport avec athyréose ou trouble de Dosage des Ac antithyroperoxydase puis des Ac anti- l’hormonosynthèse thyroglobuline si - Hypothyroïdie centrale = insuff. thyréotrope : Thyroïdite atrophique : Défaut de production en TSH hypophysaire Absence de goitre, glande de taille NL Etiologies : Ac antithyroïdiens élevés ou négatifs -Compression de la région HT-HP par une tumeur Svt dans l’évolution d’une thyroïdite de Hashimoto -Séquelles post-chir. ou post-RT de tumeurs de la région HT-HP Thyroïdite auto-immune du post-partum : -Séquelles de méningites, trauma crânien, hémorragie 5% des grossesses méningée, … Absence de goitre Biologiquement : T4L basse & TSH NL ou basse Thyrotoxicose initiale transitoire (2M PP) puis hypoT (3- TSH = VALEUR INFORMATIVE POUR EQUILIBRER LE TTT 6M PP) +++ transitoire et résolutive dans l’année mais parfois définitive PEC : HORMONOTHERAPIE THYROIDIENNE !! T3L pure : PO --> CYNOMEL T4L pure : PO, IV --> LEVOTHYROXINE : /!\ risque de malabsorption du Ca T3L + T4L : PO --> EUTHYRAL Chez la PA : hormonothérapie substitutive progressive jusque dose théorique /!\ si hypoT profonde et ancienne --> risque de coronaropathie !! Pour le suivi : HypoT périphérique : seul le dosage de la TSH est utile : obejctif de TSH = 0.5 - 2.5 mUI/L HypoT centrale : TSH ininterprétable mais T4L > moitié de la NL et T3L = NL NODULE THYROÏDIEN : Nodule : hypertrophie localisée de la glande thyroïdienne --> accroît avec l’âge 4% de nodule cliniquement palpable --> 40% échographiquement décelable --> 4% cancéreux 1/3 = régression spontanée de volume d’au moins 50% ; 1/3 = stable ; 1/3 = augmente de volume F favorisants : Carence en iode Sexe F Irradiation cervicale Environnement Le nodule est suspect si : homme ou enfant, PA, ATCD d’irradiation cervicale, nodule > 3cm, dur, irrégulier, évolutif ou associé à des ADP TSH : seul dosage de 1e intention : diminuée si nodule hyperfonctionnel NL si tumeur maligne ou bégnine Thyroïdite Dosage de la thyrocalcitonine recommandé av. une chir --> carcinome médullaire thyroïdien si > 100ng/mL Score EU-TIRADS pour évaluer le risque de cancérisation du nodule --> EU-TIRADS 5 : risque de K de 30-90% Classification histologique BETHESDA après cytoponction : score de 1 (non interprétable) -6 (malin) GOÎTRE : Goître : hypertrophie générale de la glande thyroïdienne GOITRE D’APPARATION RECENTE ET EVOLUTIF = URGENCE MEDICALE On recherche : Gêne fonctionnelle Signes compressifs : dysphonie, dysphagie, dyspnée,... Signes de dysthyroïdie ADP palpables Dosage de la TSH +/- de la T4L Mesure de la thyroglobuline sans intérêt Echographie à faire pour quantifier les dimensions et repérer les anomalies PEC : Ado : hormonothérapie par LEVOTHYROXINE Ad. : surveillance si asymptomatique ; chirurgie si symptomatique PA : si compliqué --> chirurgie, sinon irathérapie par Iode 131 CANCER DE LA THYROÏDE : K rare dont l’incidence augmente : 4e K chez la femme, 8 500 cas / an Bon pronostic (5-10% d’évolution défavorable) Dans les carcinomes différencié d’origine vésiculaire : Thyroglobuline +++ peut refléter un volume métastatique ++ puis utilisée dans le suivi après TTT radical /!\ dosage thyroglobuline tjr accompagner d’un dosage Ac anti-thyroglobuline Dans les carcinomes médullaires thyroïdiens : dosage de la thyrocalcitonine dosage des Ag carcino-embryonnaire pour informer sur l’agressivité PEC : Chirurgie TTT de première intention à tout K thyroïdien !! Le + souvent : thyroïdectomie totale --> hypoT définitive --> TTT substitutif à vie Curage ganglionnaire systématique si ADP malignes avérées Complications : Hémorragie post-op Hypoparathyroïdie Paralysie transitoire / définitive des nerfs récurrents --> exam des cordes vocales !! Irathérapie : Iode 131 : sélectivement captée par les résidus thyroïdiens permettant leur destruction ciblée et le bilan des lésions à distance Administrée dans les 2-4 mois après la chirurgie selon le patient Prérequis : TSH > 30 mUI/L B-HCG négatif --> IODE FORMELLEMENT CONTRE-INDIQUEE EN CAS DE GROSSESSE / ALLAITEMENT Ne s’applique qu’aux carcinomes différenciés d’origine vésiculaire Chimiothérapie adjuvante ; Exceptionnel, pour les K thyroïdiens réfractaires à l’iode TTT hormonal : K thyroïdien de souche vésiculaire : hormono-dépendant de la TSH PAS D’HORMONOTHERAPIE SI CARCINOME MEDULLAIRE THYROIDIEN Hormonothérapie freinatrice par L-THYROXINE possible selon le contexte