Cours d'Odontologie Pédiatrique 4ème Année - PDF

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Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique Faculté de médecine de Blida Département de médecine dentaire MORPHOLOGIE, HISTOPHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE DES DENTS TEMPORAIRES Cours d’Odontologie Pédiatrique / 4éme année ANNEE UNIVERSITAIRE 2024/2025 DR. H. Charif 0  SOMMAIRE I-Introduction II-Particularités de la dent temporaire 1- Morphologiques 2- Histologiques 3- Physiologiques III-Evolution de la dent temporaire IV-Etats physiologiques V-Physiopathologie de la dent temporaire Conclusion Introduction : Les dents temporaires sont appelées dents de lait, dents primaires ou dents lactéales, dents déciduales. Déciduale vient du latin ‘’deciduus‘’ signifiant ‘’qui tombe’’ ou ‘’qui ne dure qu’une saison. Les dents de lait sont au nombre 20 : « 8 incisives, 4 canines et 8 molaires ». La calcification des dents lactéales commence entre la 13ème et 16ème semaine de la vie intra- utérine et leur éruption se déroule entre le 6e et le 24e mois postnatal. I –PARTICULARITES DES DENTS TEMPORAIRES : De par leurs caractéristiques morphologiques et physiologiques, les dents temporaires sont particulièrement sensibles à la carie dentaire et à ses complications. II-1 Particularités morphologiques :  AU NIVEAU CORONAIRE: Les dents temporaires sont en général plus petites d’un tiers que les dents définitives et présentent un aspect globuleux.  les cuspides sont plus pointues.  Teinte: la dent a l’aspect laiteux caractéristique (l’email plus opaque et plus fin.  AU NIVEAU RADICULAIRE : Les racines sont divergentes, la finesse de leur apex et la résorption radiculaire physiologique asymétrique rendent difficile la détermination de la longueur de travail et accentuent la difficulté de la mise en forme canalaire et de l’obturation.  Les racines sont beaucoup plus courbes et surtout divergentes, car le germe de la dent permanente se trouve entre elles.  Elles divergent au départ de la couronne et ne possèdent pas de tronc commun, leur séparation se fait près de la ligne cervicale.   L’ENDODONTE:  La chambre pulpaire est volumineuse expliquant la rapidité de l'atteinte pulpaire ;  Les cornes sont effilées, longues, donc proches de la surface amélaire;  les cornes mésiales des molaires sont beaucoup plus longues.  Les implications pulpaires dues aux agressions carieuses ou traumatiques sont donc fréquentes et rapides.  Le plafond pulpaire présente une forte dépression centrale, ce qui dans les caries à évolution lente, pourra favoriser une quasi-séparation des parties mésiale et distale de la chambre pulpaire, du fait de la formation de dentine réactionnelle.  Le plancher pulpaire présente de nombreux canaux pulpo-parodontaux communiquant avec l’espace interradiculaire, favorisant rapidement des atteintes de la furcation.  AU NIVEAU RADICULAIRE :  L’anatomie canalaire est complexe, les nombreux canaux accessoires rendent impossible l’élimination totale du parenchyme pulpaire infecté et des débris nécrosés, cause des échecs des traitements endodontiques.  Les perforations radiculaires pendant l’instrumentation sont possibles.  Courbure accentuée des canaux qui ont des formes aplaties, leur section ressemble à un haricot rendant la mise en forme délicate.  Les foramina apicaux peuvent être multiples et occuper différentes situations.  Les canaux pulpo-parodontaux inter-radiculaires sont nombreux et leur nombre augmente avec la résorption physiologique des racines.  La résorption physiologique de la DT entraine une modification du foramen qui s’agrandit de plus en plus. II-2 Particularités histologiques :  L’émail:  L’épaisseur de la couche d’émail est plus mince que sur les dents permanentes.  Lorsque la dent fait son émergence sur l’arcade, l’émail est immature.   La maturation amélaire se produit au cours de la 1ere année.  D’une manière générale, il a un degré de minéralisation moindre que celui de la dent permanente, (sa déminéralisation sera rapide de même que l'atteinte pulpaire) ;  La répartition de l’émail est régulière malgré la faible épaisseur.  Les prismes d’émail au collet sont dirigés vers la face occlusale au lieu de rayonner vers le collet de la dent.  Son abrasion est donc plus rapide.  Les espaces inter prismatiques sont plus nombreux et plus importants, mais la couche superficielle est souvent aprismatique. Toutes ces particularités font que la sensibilité des dents temporaires au processus carieux est plus importante. La dentine :  L’épaisseur de la couche de dentine représente à peu près la moitié de celle présente sur les dents permanentes.  Les tubuli dentinaires sont larges.  La dentine des dents temporaires présente des défauts de minéralisation. En conséquence, la pénétration bactérienne dans les tubuli dentinaires favorisée par ces conditions histologiques, sera à l’origine de l’apparition rapide de l’inflammation pulpaire. L'épaisseur des tissus durs (émail et dentine) faible rendent le volume pulpaire large;  De même, le diamètre important des tubuli dentinaires favorise la pénétration bactérienne. II-3 Particularités physiologiques :  Physiologie pulpaire : Le tissu pulpaire des dents temporaires est semblable à celui des dents permanentes. C’est un tissu conjonctif jeune, fortement vascularisé, à forte activité enzymatique et cela permet d’expliquer ses réactions hyperplasiques.   Pour Kopel, la pulpe des dents temporaires élabore plus facilement de la dentine réactionnelle, en réponse à l'agression pulpaire que les dents permanentes. Cette réaction de défense ne s'observe cependant que pour les dents temporaires au stade 1 et 2.  L’innervation n’est pas aussi dense que pour les dents permanentes, expliquant pourquoi les dents temporaires paraissent moins sensibles.  Cette moindre sensibilité peut également être due à la résorption physiologique qui aurait pour conséquence une dégénérescence nerveuse.  Mais il n’est pas prouvé que la dent temporaire soit moins sensible que la dent permanente et tout traitement pulpaire indique l’utilisation de l’anesthésie.  Le potentiel réparateur de la pulpe observé au niveau des dents temporaires du stade 2 se manifeste le plus souvent par l’apposition importante de dentine réactionnelle, qui constitue une barrière entravant la propagation de l’agression vers la pulpe. III- ÉVOLUTION DE LA DENT :  L’éruption désigne le mouvement de la dent en développement en direction axiale de sa position d’origine dans la masse osseuse, jusqu’à sa position fonctionnelle dans la cavité buccale. On distingue :  La phase pré éruptive intra osseuse.  La phase éruptive pré fonctionnelle.  La phase éruptive fonctionnelle.  La rhizalyse est une succession de phases actives de résorption et de phases de réparation. La résorption radiculaire des dents temporaires ou rhizalyse est un phénomène multi factoriel, complexe mettant en jeu de nombreuses cellules ostéoclastes et ostéoblastes dont l’activité est régulée par de nombreux facteurs locaux. Ce processus de résorption radiculaire physiologique survient sous l’effet de la poussée du germe définitif et conduit à la chute non sanglante de la dent temporaire.   Chronologie de l’éruption dentaire: Séquence d’éruption des dents temporaires : Schématiquement les dents temporaires font éruption entre le 6ème et le 30ème mois, à raison d’un groupe de dents tous les 06mois.  Maxillaire: i1, i2, m1, c, m2  Mandibule: i1, i2, m1, c, m2 Éruption Racine achevée Début Exfoliation (après éruption) de rhizalyse Incisives 7-8 mois 2ans : 2ans 1/2 4ans centrales/ 5ans latérales 6-8 ans Canines 16-20 mois 3 ans 8 ans 11-12 ans 1ere molaire 12-18 mois 2ans ½ 6 ans 10 ans 2eme molaire 20-30 mois 3ans 7 ans 11-12 ans IV- ÉTATS PHYSIOLOGIQUES : A partir de l’émergence dans la cavité buccale, jusqu’à l’exfoliation, la dent temporaire suit un cycle de maturation particulier qui se décompose de façon schématique en trois stades: formation (stade 1), stabilité (stade2), résorption ou rhizalyse (stade3). Différents processus biologiques vont marquer cette évolution au cours de laquelle, on distingue 3 périodes ou états M-S-R ou stade 1, 2, 3 qui sont définis par rapport à l’aspect anatomique de la racine, mais qui sont marqués aussi par d’autres caractéristiques. Stade 1 ou état de maturation (M) : De l’émergence de la dent sur l’arcade à la fin de l’édification radiculaire Stade 2 ou état de stabilité (S) : De la fin de l’édification radiculaire au début de la rhizalyse. Stade 3 ou état de Rhizalyse–Involution (R) : Du début de la Rhizalyse à l’exfoliation de la dent.  Physiologie des dents temporaires : STADE 1 Phase de croissance et d’édification radiculaire : durée 2ans. STADE 2 Phase de stabilité : durée 3 ans  6 mois STADE 3 Phase de résorption : durée 4 ans. V- PHYSIOPATHOLOGIE DENTINOPULPAIRE DES DENTS TEMPORAIRES : La division de la vie de la dent temporaire a été faite en en 3 stades :  Stade 1 ou état M :  L’immaturité tissulaire des tissus durs et du parenchyme pulpaire, les apex ouverts mettent en pleine lumière les aspects paradoxaux de la physiopathologie des tissus jeunes : facilité et rapidité des lésions initiales, très précoces, rapides et efficaces réactions de défense dentino pulpaires.  Les lésions carieuses caractéristiques de ce stade sont les caries du biberon, «syndrome du biberon » appelées actuellement carie de la petite enfance (CPE). Si l’extension des lésions carieuses peut être rapide et très destructive, la réponse dentinopulpaire est active et va contenir l’invasion carieuse en profondeur par le double mécanisme classique : formation d’une couche de dentine sclérosée face à la carie et dentine réactionnelle réduisant le volume pulpaire par hyperactivité odontoblastique, seule d’abord puis odontoblastique et fibroblastique.  L’extension carieuse se fait surtout latéralement par le joint amélo-dentinaire et les ramifications et communications des tubuli dentinaires.  L’émail « miné » par-dessous est fragilisé et éliminé par les pressions occlusales et masticatoires, les destructions coronaires apparaissent très importantes.  La sclérodentine et la dentine isolent la pulpe, qui peut redevenir saine, mais présenter parfois des altérations histologiques de type dégénératif. L’évolution de ces lésions est fonction ou non des habitudes alimentaires nocives et du brossage.  L’évolution de ces lésions sera lente, elle peut être arrêtée. La dentine est colorée, du marron clair au noir soutenu.   Les surfaces dentinaires sont planes et lisses retiennent peu la plaque.  La carie à évolution rapide est rare au stade 1. Elle est possible quand les mauvaises conditions définies par le schéma de Kohen sont réunies au plus haut. degré.  Si les défenses dentino-pulpaires sont élevées au stade 1, la pulpe offrira le maximum de résistance à la nécrose.  L’importance des communications pulpo-parodontales et les ouvertures apicales larges, ainsi que l’immaturité du système immunitaire, expliquent la fréquence des infections aigues, pouvant devenir chroniques, sans nécrose pulpaire.  Cette pathologie de la furcation sans nécrose est très caractéristique de la dent temporaire.  Les complications vont du simple abcès parulique signant une atteinte de la furcation par le biais des communications pulpo-desmodontales, aigue ou chronique, à la cellulite, fréquente chez l’enfant avant 5 ans.  Dans les cas d’infection parodontale sans nécrose pulpaire préalable, l’évolution peut se faire vers la nécrose, le plus souvent mais parfois vers une réaction hyper plastique, bourgeonnante de la pulpe mise à nu.  Stade 2 ou état S : Les dents sont en période de stabilité. - Les apex sont édifiés, l’activité de l’organe dentino-pulpaire est moins intense, mais le potentiel de réaction et de défense reste très élevé. - Les caries seront le plus souvent situées sur les faces proximales et dans les sillons : les 1eres seront des caries rapides, les secondes à évolution lente. - La physiopathologie dentino-pulpaire est semblable à celle du stade 1.  Stade 3 ou état R : Cette phase est marquée par le début de rhizalyse physiologique.  La rhizalyse s’effectue avec des alternances de résorption et de réparation; les apex et les communications pulpo-parodontales peuvent être en phase d’ouverture large ou de retour à la normale, Dès le début de rhizalyse, le nombre de fibres nerveuses diminue dans la pulpe où des îlots de minéralisation peuvent apparaître. Au stade tardif, la pulpe présente l’aspect d’un tissu inflammatoire de granulation et participe à la résorption dentinaire finale.  Physiopathologie de la dent temporaire (d’après Fortier et all 1987) Stade Physiologie Pathologie Thérapeutiques 1: immaturité Réparation Caries (rares) Conservation toujours possible Traumatismes de la vitalité pulpaire 2: stabilité Réparation Atteinte pulpaire très rapide Conservation possible Atteinte parodontale fréquente de la dent 3: résorption Orientée vers Irréversible conserver ou le remplacement extraire Conclusion :  La conservation des dents temporaires jusqu’à leur chute physiologique est primordiale; outre leur rôle dans le maintien de l’espace pour la mise en place des dents définitives, elles maintiennent également la dimension verticale, et jouent un rôle dans le développement phonétique et sociale de l’enfant. MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE FACULTE DE MEDECINE DE BLIDA DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE MORPHOLOGIE, HISTOPHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE De la dent Permanente immature Cours d’odontologie pédiatrique 4éme Année [Citez votre source ici.] Dr. H. CHARIF Année Universitaire 2024-2025 SOMMAIRE INTRODUCTION II NTRODUCTIONNTRODUCTION I-PARTICULARITES HISTOLOGIQUES I-1 Email I-2 Complexe pulpo dentinaire II- PARTICULARITES ANATOMIQUES III-P ARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES IV-CONSEQUENCES SUR LA PATHOLOGIE ET LA THERAPEUTIQUE CONCLUSION Introduction : La dent permanente est considérée comme immature (DPI) lorsque sa racine est en cours de développement et que la fermeture apicale n’est pas complète. L’apposition de dentine secondaire dans la chambre pulpaire et le long de la racine est un processus continu physiologique. Lorsque la dent est immature, sa faible épaisseur entraine un volume pulpaire est important, ce qui explique le comportement très sensible aux agressions de la dent jeune. I- PARTICULARITES DE LA DENT PERMANENTE IMMATURE: La dent permanente immature est celle de ses débuts éruptifs dans la cavité buccale jusqu’à la fin de sa maturation radiculaire, amélaire, pulpodentinaire et parodontale. 1- PARTICULARITES HISTOLOGIQUES : 1-1 L’émail : En période éruptive, l’émail est immature. Il est poreux. Cet émail immature présente une plus grande susceptibilité à la carie Des protéines amélaires sont encore présentes en quantité dans l’émail post éruptif. La gaine du prisme d’émail interface entre le prisme et la substance inter prismatique constitue un hiatus important. Ces protéines disparaissent au profil d’une augmentation de la charge minérale: ce processus de maturation amélaire est évalué à 2 ou 3 ans. Parallèlement, une usure progressive de la surface amélaire se produit. Ainsi la porosité de surface va se réduire. 2-1 L’organe pulpo-dentinaire : La dentine radiculaire et coronaire est de faible épaisseur et les tubuli dentinaires très larges, facilitent une invasion bactérienne rapide. En revanche, le diamètre apical large permet une parfaite vascularisation et un excellent potentiel réparateur. 2 - PARTICULARITES ANATOMIQUES : -Absence d’édification radiculaire (absence de JCD), -L’apex est largement ouvert en forme d’entonnoir ou tromblon, -le canal radiculaire est large, -Les parois dentinaires, fines et fragiles, apparaissent divergentes, parallèles ou convergentes selon le stade de formation radiculaire. -La région apicale très vascularisée, possède un potentiel de réparation important et participe activement à l’édification radiculaire. 3- PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES : Dès que la couronne est complètement formée, la formation radiculaire débute par prolifération épithéliale dans les tissus conjonctifs sous-jacents, qui constituent la gaine épithéliale de Hertwig. Elle se désintègrera lorsque la racine aura atteint sa longueur définitive. On distingue classiquement le cément primaire, qui recouvre la racine sur toute sa longueur, du cément secondaire ou ostéo-cément qui couvre, entre autre, dans la partie apicale de la racine, la couche de cément primaire. Même lorsque la racine a atteint sa longueur définitive, l’apex reste encore béant pendant environ deux ans. L’entonnoir apical se trouve comblé par un tissu conjonctif. Conjointement à cette maturation que nous appellerons dentaire, on observe des modifications des structures qui entourent la dent. La lamina dura signe la formation d’une véritable corticale en forme d’alvéoles et les fibres ligamentaires, qui représentent le système d’attache entre la dent et l’os, continuent à s’organiser jusqu'à former les ligaments alvéolo-dentaires de la dent mature. II- Différents stades d’édification radiculaire :  Selon Nolla , l’édification radiculaire se déroule en dix stades: Du 1er au 6ème formation de la couronne; Du 7ème au 10ème, la formation de la racine.  Nolla en 1960 définit les stades de développement des dents, comme suit : 0 : absence de la crypte 1 : présence de la crypte 2 : calcification initiale 3 : 1/3 de la couronne édifié 4 : 2/3 de la couronne édifiés 5 : la couronne est presque achevée 6 : la couronne est achevée 7 : 1/3 de la racine édifié 8 : 2/3 de la racine édifiés, parois radiculaires divergentes 9 : racine presque à sa longueur définitive et parois cylindriques 10: jonction cémentodentinaire en place et extrémité radiculaire achevée.  La dent fait son éruption sur l’arcade après que la racine ait atteint les 2/3 de sa longueur (stade 8)  Il s’écoule environ 4 ans entre l’éruption de la dent et sa maturation radiculaire (stade 10), mise en place de la JCD.  Lorsque la dent a atteint à peu près sa longueur définitive (stade 9) il faudra environ 3 ans pour que la JCD se mette en place (stade 10).   L’absence de construction apicale fait que les voies nerveuses ne sont pas comprimées lors de l’inflammation ce qui contribue à ce qu’il n’y ait pas de douleurs. Développement dentaire selon les stades de NOLLA III- CONSEQUENCES SUR LA PATHOLOGIE ET LA THERAPEUTIQUE:  La progression très rapide de la carie sur les dents permanentes immature s’explique par les caractéristiques histo-morphologiques de l’organe dentaire jeune.  Au moment de l’éruption dans la cavité buccale, la dent est dite immature. L’amélogénése est terminée, mais la surface et les couches de sub surfaces de l’émail post éruptif sont poreuses et irrégulières et donc hautement sensibles aux agressions chimico bactériennes du milieu buccal. La maturation amélaire s’achève aux cours des années.  Cette maturation post éruptive se fera progressivement, conférant à la surface dentaire une résistance au processus carieux.   Si une première molaire fait son éruption dans une cavité buccale présentant de nombreuses caries, elle sera confrontée à un environnement bactérien cariogène.  Les thérapeutiques doivent être tournées vers la préservation de la vitalité pulpaire afin de permettre une fermeture physiologique de l’apex ou « Apéxogénése ».  En cas de nécrose pulpaire, la conservation de la dent peut être réalisée en effectuant des thérapeutiques d’«Apéxification». Mais la fragilité des parois radiculaires diminue le pronostic de conservation.  Le maintien de la dent le plus longtemps possible permet de garder l’intégrité de la longueur d’arcade et le développement de l’os alvéolaire pendant la période de croissance. CONCLUSION : Les caractéristiques morphologiques et physiologiques du tissu pulpaire des dents permanentes immatures rendent l’endodontie pédiatrique complexe. Les techniques cliniques actuelles utilisées donnent d’excellents résultats, mais elles ne sont pas fondées sur des preuves (Naudin 2003). Une approche plus biologique des thérapeutiques pulpaires visera à régénérer les tissus pulpaires ou dentinaire altérés (Machtou 2010).