Chapitre 6 : Troubles du Langage et Maladie d'Alzheimer (MA) - PDF

Summary

Ce chapitre (Chapitre 6) aborde les troubles du langage dans la maladie d'Alzheimer. Il couvre les caractéristiques du langage oral, les différentes phases de l'évolution de la maladie, ainsi que des aspects liés aux apraxies et aux gnosies visuelles. Il discute également des critères diagnostiques et des approches de prévention.

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Chapitre 6 : Les troubles du langage dans la maladie d'Alzheimer (MA) 1. Langage oral : caractéristiques générales ​ Attention sémantique : ○​ Les troubles du langage dans la MA entraînent souvent une dégradation de la mémoire sémantique (Gil, 2006)....

Chapitre 6 : Les troubles du langage dans la maladie d'Alzheimer (MA) 1. Langage oral : caractéristiques générales ​ Attention sémantique : ○​ Les troubles du langage dans la MA entraînent souvent une dégradation de la mémoire sémantique (Gil, 2006). ○​ Symptômes constants : ​ Manques du mot. ​ Apparition de paraphasies sémantiques. ​ Absence de troubles phonémiques et syntaxiques dans les stades précoces. ​ Impact fonctionnel : ○​ La dégradation du langage contribue au handicap quotidien du patient en limitant sa capacité à exprimer ses besoins et à interagir avec autrui (Joanette et al., 2006). 2. Évolution par stades ​ Stade 1 : ○​ Langue orale préservée, avec un débit normal. ○​ Léger déficit de compréhension (difficulté avec métaphores ou sarcasmes). ​ Stade 2 : ○​ Aggravation des troubles lexicosémantiques : ​ Paraphasies fréquentes. ​ Persévérations idéiques. ○​ Apparition de troubles de la cohérence discursive. ​ Stade 3 : ○​ Langage très appauvri : ​ Écholalie, mutisme. ​ Compréhension déficitaire. 3. Langue écrite ​ Survient souvent avant les troubles du langage oral : ○​ Déficit de la voie lexico-sémantique, entraînant des erreurs phonologiquement plausibles (exemple : « fame » pour « femme »). ○​ Évolution vers des erreurs non phonologiquement plausibles. ​ Stades avancés : ○​ Altération du système moteur graphique (écriture en majuscules ou lettres non identifiables). Section 1 : Les apraxies dans la MA 1.1. Apraxie idéomotrice ​ Définition : difficulté à exécuter un geste pourtant bien conçu sur le plan idéatoire. ​ Symptômes principaux : ○​ Troubles des gestes sur ordre et sur imitation. ○​ Dissociation automatique-volontaire (gestes mieux exécutés dans un contexte habituel). ​ Impact fonctionnel : ○​ Difficulté croissante à accomplir des gestes nécessitant une coordination précise, notamment dans un environnement non familier. 1.2. Apraxie idéatoire ​ Affecte la capacité à planifier et exécuter des gestes complexes impliquant des objets : ○​ Exemple : gratter une bougie avec une boîte d'allumettes. ​ Observée dès les premières phases de la MA, elle perturbe fortement les activités quotidiennes. 1.3. Apraxie visuo-constructive ​ Problème de la reproduction et de l'organisation spatiale d'éléments visuels : ○​ Exemples : dessin de figures (cube, losange). ○​ Incapacité à percevoir ou reproduire les relations spatiales correctes. ​ Caractéristiques : ○​ Amélioration parfois possible en copie au début de l'évolution. Section 2 : Les gnosies visuelles et leurs troubles associés 2.1. Définition et classification ​ Les gnosies visuelles se divisent en : ○​ Agnosie aperceptive : incapacité à définir une représentation cohérente d'un objet. ○​ Agnosie associative : incapacité à associer une forme visuelle perçue à son sens. ​ Voies impliquées : ○​ Voie dorsale (« Où ») : traitement spatial. ○​ Voie ventrale (« Quoi ») : identification des objets. 2.2. Impacts sur la vie quotidienne ​ Agnosies fréquentes à des stades avancés : ○​ Problèmes de reconnaissance des objets usuels et des visages (prosopagnosie). ○​ Interférence importante dans les interactions sociales et l'autonomie. Section 3 : Critères diagnostiques et examens complémentaires 3.1. Critères diagnostiques pour les troubles cognitifs dans la MA ​ DSM-5 : ○​ Présence de troubles cognitifs dans au moins un domaine (mémoire, attention, langage, fonctions exécutives). ○​ Déclin progressif et significatif par rapport au niveau antérieur. ​ NINCDS-ADRDA : ○​ Basé sur des critères cliniques et paracliniques (neuropsychologie et imagerie). 3.2. Examens complémentaires 1.​ Imagerie cérébrale : ​ IRM : atrophie hippocampique. ​ TEP : hypométabolisme dans les régions temporo-pariétales. 2.​ Tests neuropsychologiques : ​ MoCA, MMSE, Fluences verbales. ​ Tests spécifiques aux fonctions exécutives et au langage. Section 4 : Symptômes psycho-comportementaux (SCPD) 4.1. Définition et prévalence ​ SCPD : ensemble de troubles non cognitifs impactant le comportement et l’humeur. ​ Observés chez 80 à 90 % des patients atteints de MA. 4.2. Types principaux de SCPD 1.​ Dépression et apathie : ​ Symptômes : perte d’intérêt, ralentissement. ​ Impact sur l’autonomie. 2.​ Anxiété et agitation : ​ Manifestations : irritabilité, agressivité verbale/physique. 3.​ Hallucinations et idées délirantes : ​ Hallucinations visuelles fréquentes (stades avancés). 4.​ Troubles du sommeil : ​ Insomnie, inversion du cycle veille-sommeil. 4.3. Gestion des SCPD ​ Approches non pharmacologiques : ○​ Thérapies comportementales, musicothérapie. ​ Pharmacologie en dernier recours : antipsychotiques atypiques (risques à évaluer). Section 5 : Évolution et gestion des troubles comportementaux 5.1. Évolution clinique ​ Stades précoces : ○​ Présence de symptômes discrets (anxiété, apathie). ○​ Légère irritabilité pouvant affecter les relations sociales. ​ Stades intermédiaires : ○​ Agitation plus marquée avec épisodes d’agressivité verbale ou physique. ○​ Début des hallucinations visuelles (objets, personnes). ​ Stades avancés : ○​ Troubles graves tels que des idées délirantes complexes (persécution, jalousie). ○​ Mutisme et comportements répétitifs. 5.2. Stratégies de gestion 1.​ Approches non pharmacologiques : ○​ Maintien de routines structurées pour réduire l’anxiété. ○​ Stimulation multisensorielle (musicothérapie, luminothérapie). ○​ Interventions ciblées sur la formation des aidants pour comprendre les besoins émotionnels du patient. 2.​ Interventions pharmacologiques : ○​ Utilisation prudente des antipsychotiques atypiques pour gérer les hallucinations ou l’agitation grave. ○​ Prescriptions à court terme pour limiter les risques d’effets secondaires. Section 6 : Impact des troubles cognitifs sur les aidants 6.1. Fardeau des aidants ​ Charge émotionnelle : ○​ Sentiments de culpabilité et frustration face à l’évolution de la maladie. ○​ Isolement social des aidants. ​ Charge physique : ○​ Assistance dans les activités quotidiennes : alimentation, hygiène. ○​ Troubles du sommeil liés aux soins nocturnes. 6.2. Soutien aux aidants 1.​ Groupes de soutien : ○​ Partage d’expériences pour réduire l’isolement. ○​ Conseils pratiques pour mieux gérer les comportements difficiles. 2.​ Interventions psychologiques : ○​ Thérapies cognitivo-comportementales pour aider à mieux faire face au stress. ○​ Programmes d’éducation sur la maladie pour ajuster les attentes. 3.​ Aides professionnelles : ○​ Recours à des services spécialisés (aides à domicile, centres de jour). Section 7 : Prévention et perspectives futures 7.1. Prévention primaire ​ Réduction des facteurs de risque modifiables : 1.​ Activité physique : amélioration de la santé cérébrovasculaire. 2.​ Alimentation équilibrée : adhésion au régime méditerranéen. 3.​ Stimulation cognitive : apprentissage continu, participation à des activités intellectuelles. 7.2. Prévention secondaire ​ Dépistage précoce : ○​ Identification des troubles cognitifs légers (MCI) pour ralentir la progression vers la démence. ○​ Utilisation des biomarqueurs (IRM, TEP, LCR). 7.3. Recherche et innovation ​ Thérapies combinées : ○​ Association de traitements pharmacologiques avec des approches comportementales pour maximiser l’efficacité. ​ Technologies avancées : ○​ Intelligence artificielle pour personnaliser les soins et surveiller les progrès. ○​ Applications pour aider les aidants à suivre les routines des patients.

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