25.5

Niveles séricos elevados de potasio (K+) con un K+ corporal total normal o alterado. El cuerpo tiene mecanismos reguladores para protegerse frente a niveles altos de K+.

Liberación mecánica del K+ intracelular durante la flebotomía, leucocitosis o trombocitosis. Esto se produce in vitro y no significa que el cuerpo tiene niveles anormales de K+.

La causa más común de hiperpotasemia es la redistribución del K+ fuera de las células, especialmente por daño tisular.

La disminución primaria del flujo de sal y agua a la nefrona distal causa una disminución en la excreción renal de K+ y contribuye a la hiperpotasemia.

La LRA oligúrica (poca orina) conlleva un bajo aporte distal de sal y agua, aumentando la probabilidad de hiperpotasemia.

Las alteraciones en el funcionamiento del conducto colector cortical también reducen la excreción de K+ y contribuyen a la hiperpotasemia.

Los niveles bajos de mineralocorticoides pueden causar una disminución en la excreción de K+ y pueden contribuir a la hiperpotasemia.

La hiperpotasemia es poco frecuente en la LRA no oligúrica, ya que el aporte distal de sal y agua es suficiente.

Disminución del aporte distal de sodio (Na+) debido a una disminución en la actividad de la aldosterona, ya sea por una hiperpotasemia con filtrado glomerular (FG) mayor a 10 ml/min o por una lesión específica en el conducto colector cortical.

Se produce por alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA). Se agrava con el uso de fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina (BRA), especialmente en pacientes con diabetes mellitus o hipoaldosteronismo hiporreninémico.

Presenta hiperpotasemia, leve disminución del FG y niveles normales de aldosterona. Puede ser provocado por fármacos como amilorida, triamtereno, trimetoprim o trimetoprim-sulfametoxazol, o por la acción de antagonistas de la aldosterona como espironolactona y eplerenona.

La hiperpotasemia despolariza la membrana en reposo, aumentando la probabilidad de arritmias cardíacas graves. Se caracteriza por ondas T picudas, ensanchamiento de los intervalos PR y QRS, patrón de onda sinusoidal, fibrilación auricular (FA) y asistolia. En la hiperpotasemia crónica, puede haber niveles de potasio sérico de 8 a 9 mEq/l sin cambios en el ECG.

El tratamiento de riesgo vital de la hiperpotasemia aguda incluye: calcio en forma de gluconato cálcico o cloruro cálcico para corregir las alteraciones en el ECG, glucosa e insulina para desplazar el potasio hacia el interior de las células, bicarbonato de sodio (NaHCO3) para diluir el potasio sérico y favorecer su desplazamiento hacia el interior de la célula, y agonistas B2 como salbutamol para aumentar la entrada de potasio a las células.

El uso de fármacos quelantes y la diálisis son opciones para reducir el potasio corporal total en casos de hiperpotasemia severa

La glucosa sin insulina en pacientes con diabetes mellitus, puede aumentar la osmolalidad extracelular, desplazando el potasio hacia el espacio extracelular.

El bicarbonato de sodio (NaHCO3) expande el espacio extracelular, diluyendo el potasio sérico. Además, el potasio se desplaza al interior de las células para corregir la acidosis metabólica