بیماری های پالپ و پری اپیکال - فصل 4 PDF

# فصل ۴ ## بیماری های پالپ و پری اپیکال ### محرک ها تحریک بافت های پالپ و پری رادیکولر موجب التهاب می گردد. - زنده - ویروس و میکروارگانیسم ها - غیر زنده محرک های شیمیایی - محرک های مکانیکی - محرک های حرارتی محرک این بافتها دو دسته اند: ### (۱) محرکهای مکانیکی : * **ایجاد حفرات عميق...

# فصل ۴ ## بیماری های پالپ و پری اپیکال ### محرک ها تحریک بافت های پالپ و پری رادیکولر موجب التهاب می گردد. - زنده - ویروس و میکروارگانیسم ها - غیر زنده محرک های شیمیایی - محرک های مکانیکی - محرک های حرارتی محرک این بافتها دو دسته اند: ### (۱) محرکهای مکانیکی : * **ایجاد حفرات عميق:** تغییرات گذرا مثل آسپیراسیون ادنتوبلاستها به داخل توبول های عاجی در پالپ های سالم، معمولاً قابل برگشت است اما پالپ می تواند بر اثر پوسیدگی یا ترمیم قبلی، ملتهب باشد و اگر احتیاط لازم صورت نگیرد، تخریب ادنتو بلاست ها رخ می دهد. تعداد توبول های عاجی در واحد سطح و قطر آنها به هنگام نزدیک شدن به پالپ افزایش می یابد. در نتیجه نفوذ پذیری عاجی در نزدیک پالپ بیش از ناحیه DEJ و CDJ است. بنابراین احتمال تحریک پالپ هنگامی که عاج بیشتری در ناحیه برداشته می شود، افزایش می یابد. آسیب پالپی تقریباً متناسب با میزان نسج برداشته شده دندان و عمق حفره می باشد. * **تراش حفره در مینا و تا عمق mm عاج پس از ۴۸ ساعت، موجب آسپیره شدن ادنتوبلاستها به داخل توبول های عاجی و انفیلتراسیون لکوسیتهای PMN و لنفوسیت های پالپ می شود.** * **تراش نسج دندان بدون استفاده از خنک کننده:** این حالت صدمه بیشتری نسبت به زمانی که از خنک کننده آبی استفاده شود، ایجاد می کند واکنشها و تغییرات عروقی در پالپیت حاد و مزمن که به صورت تجربی ایجاد شده اند، نفوذ پذیری و گشادی عروقی را در مراحل اولیه پالپیت نشان میدهند. همچنین اگر درجه حرارت پالپ به بالای ۴۲۰ برسد، پروتئینهای heat shock ، فعال می شوند(up regulate می شوند، این سیستم، با برگرداندن حرارت به سطح پایه، سپس از حذف عامل محرک، نقش حفاظتی در سلامت پالپ، ایفا می کند. * **ضربه به دندان:** شدت ضربه و میزان بسـته بـودن ناحیه اپیکال ریشه، از جمله عوامل مهم در تعیین سرنوشت پالپ در بازگشت به حالت اولیه است. دندانهایی که در معرض صدمات ملایم تا متوسط قرار گرفته اند و دندانهایی که ایکس ناکامل دارند، نسبت به دندانهایی که اپکس بسته دارند یا تحت تأثير صدمات شدیدتر قرار گرفته اند، شانـس بـقای بـیشتری دارند. انیتروژن بیش از صدمات اکستروژن یا لثرال لوکسیسشن باعث نکروز پالپی می شود. * **حرکات ارتودنسی:** وارد آمدن نیروهایی بیش از تحمل فیزیولوژیک لیگامان پریودنتال باعث اختلال در خونرسانی و عصب دهی بافت پالپی میگردد. تغییرات حاصله شامل آتروفی سلولهای عصبی و تغییرات اکسون نورون هاست حرکات ارتودنسی می تواند باعث تحلیل ریشه و آپکس گردد که عمدتاً بدون تغییر در حیات دندانها می باشد. * **کورتاژ عمیق:** قطع عروق و اعصاب اپیکال و ایجاد صدمه پالپی را به دنبال دارد. * **ترومای اکلوزال** * **حوادث حين درمان اندودنتیک:** می تواند باعث التهاب پری رادیکولر گردد. سهل انگاری در حفظ طو کارکرد دقیق، علت اصلی پاکسازی بیش از حد و التهاب است. از دست رفتن سیل اپیکالی نیز می تواند منجر به او شدن مواد پرکننده و تخریب فیزیکی و شیمیایی بافت پری اپیکال شود. ### (۲) محرک های شیمیایی : مواد ضد باکتریایی نظیر نیترات نقره فنل همراه یا بدون کامفور و اژنل که به منظو استریل نمودن عاج پس از تراش حفره استفاده می شدند، باعث تغییرات التهابی در پالپ زیرین می شود. در حال که تأثیر این مواد در استریل نمودن عاج، مورد شک و تردید است. همچنین بیشتر شستشو دهنده ها و داروهای داخ کانال، سمی بوده، سازگاری بافتی ندارند. طبق مطالعه Trevino، تأثیر اتیلن دی آمین تترا استیک اسید (EDTA ۱۷ به تنهایی یا در ترکیب با Naocl و یا کلرهگزیدین بر روی قابلیت حیات سلولهای بنیادی پالپی، بررسی شد و دی شد که EDTA بهترین تأثیر (۸۹) را بر روی قابلیت حیات سلول ها دارد، Naocl پس از آن تأثیر ۷۴ دارد و نهایت کلرهگزیدین، باعث از دست رفتن حیات سلول ها می شود. chlorhexidine < Naocl < EDTA EDTA وقتی به عنوان ماده dentin conditioning استفاده شود، تأثیرات مفید مشابهی دارد. مطالعات نشان داده اس که کلسیم هیدروکساید و غلظت های پایین خمیرهای آنتی بیوتیکـی نیـز منجـر بـه تکثیر و حیات سلول های پالپــی مـ شوند. ### ۳) محرکهای میکروبی : منشأ اصلی تحریک بافت پالپ و پری رادیکولر میکروارگانیسم های موجود پوسیدگیهای دندانی میباشد. گونه های میکروبی در مینا و عاج پوسیده شامل استرپتوکوک موتانس، لاکتوباسی اکتینومیسنت، ویولونلا، بای فیدوباکتریوم و پروپیونوباکتریوم می باشد. این میکروبها مواد سمی ای تولید می کنند که طريق توبولها به پالپ نفوذ می کند. حتی یک ضایعه کوچک در مینا می توند سلول های التهابی را به پالپ جذب کا ### پاسخ پالپ به این محرک ها در مراحل اولیه از طریق سیستم ایمنی ذاتی و تجمع موضعی سلول های التهابی مزمن شامل ماکروفاژها، لنفوسیتها و پلاسماسل ها می باشد. با اکسپوژر پالپی انفیلراسیون موضعی لکوسیتهای پلی مورفونو کلتر (PMN) و یک ناحیه نکروز میانی میعانی در محل اکسپوژر، دیده می شود پس از اکسپوز، باکتری ها به صورت کلونی در آمده، در ناحیه نکروز پایدار می مانند. بافت پالپ ممکن است برای مدت زیادی ملتهب باقی بماند و بتدریج یا به سرعت نکروزه گردد که این واقعه به چندین عامل بستگی دارد: * **قدرت تهاجم باکتریها** * **توانایی آزادسازی مایعات التهابی جهت جلوگیری از افزایش قابل توجه فشار داخل پالپی** * **مقاومت میزبان** * **میزان جریان خون** * **از همه مهمتر، درناژ لنفاوی** ### توجه : نتایج آزمایشات مختلف عبارتند از : * **نکروز بتدریج در بخش فوقانی پالپ به ایکس گسترش یافته ضایعه پری اپیکال به دنبال التهاب و نکروز پالپ رخ می دهد.** * **بیماری پالپ و پری رادیکولر بدون حضور آلودگی باکتریال ایجاد نمی شود.** * **اکسپوز پالپی در موشهای استریل در مدت ۷۲ روز التهاب کمی را ایجاد کرد. بافت پالپ در این حیوانات از بین رفته، بلکه یک پل کلسیفیه در روز چهاردهم تشکیل شده بود که زیر آن بافت طبیعی وجود داشت. اما در موش های معمولی، عفونت نکروز پالپی و تشکیل آبسه در روز هشتم پیش آمد.** * **آزمایشات بالینی هیستولوژیک و رادیو گرافیک با سیل کانال دندانهای میمونهای دارای پالپ های عفونی و غیر فونی، پس از ۷-۶ ماه نشان داد که در دندانهای سیل شده با پالپ های غیر عفونی هیچ گونه ضایعه ای در انساج سری رادیکولر ایجاد نشده در حالی که در دندانهای سیل شده با پالپ های نکروتیک حاوی باکتری های معین تهاب پری رادیکولر مشاهده شد.** * **کانال دندانهایی که ضایعه پری اپیکال ندارند استریل است حال آن که کانال ریشه دندانهایی که ضایعه پری بیکال داشتند کشت باکتریایی مثبت نشان میداد.** * **ضایعات پری اپیکال که حاوی ویروسهای سیتومگال (CMV) و EBV هستند، نسبت به ضایعاتی که این ویروس ها را ندارند بیشتر علامتدار میشوند.** ### پاتوژنها توسط سیستم ایمنی بدن چگونه تشخیصی داده می شوند؟ توژن ها، الگوی ملکولی خاصی دارند به نام pathogen associated molecular pattern (PAMPs که توسط سپتورهای میزبان که pattern recognition receptors(PRRS نامیده می شود، شناسایی می شوند. در واقع تعامل من PAMPs و PRRs باعث فعالسازی مسیرهای دفاعی میزبان می شود. دو نوع رسپتور در سیستم ایمنی ذاتی بدن وجود است به نام های * **G-protein coupled receptors به کموکاین ها، پروستاگلاندین E، لكوترين B، فاکتور فعال کننده پلاکت ها و پروتئین های باکتری ها متصل کننده و باعث ترشح لکوسیتها و تولید مواد باکتریسیرال می شود. دو نوع رسپتور در سیستم ایمنی ذاتی بدن موجود است به نامهای :** * **TLRs) Toll-Like receptors) : پروتئینهای مابین غشایی (transmembrane) می باشند که باعث فعال شدن عملکرد فاگوسیتیک می شوند. حداقل ۱۳ نوع از این رسپتور، تا به امروز کشف شده است.** | PAMP | PRR | Pathogen | | :------------------------------------ | :------------- | :------------------------------------------------------------------------- | | LPS, Lipid A | TLR4 | Gram-negative bacteria | | Flagellin | TLR5 | Bacteria, flagellum | | dsRNA | TLR3 | Virus | | ssRNA | TLR7,8 | Virus | | CpG DNA | TLR9 | Bacteria, DNA | | PAMP | PRR | Pathogen | | PAMP, Pathogen-associated molecular patterns; PRR, pattern recognition receptors. | | | ### بیماری های پالپ 1. **رونـــد التهابـی:** عـاج بـه عنـوان ســد فیزیکی علیه مهاجمان پالپ عمـل مـی کنـد. چنانچه ضخامــت عــاج باقی مانـد کمتر از ۱/۱ تا ۱/۵ میلی متر باشد، تعداد سلول های التهابی در پالپ افزایش می یابد. تحریک پالپ، باعث فعال شد سیستم های بیولوژیکی متنوعی مـی شـود کـه بـه شـرح زیـر مـی باشـد: * **آزاد شدن فرآورده های گرانولهای لیزوزومال PMN شامل الاستاز، کاتپسین ، لاکتوفرین calcitonin generelated (CGPR( و Substance p (SP( نوروپپتیدازها مثل** * **مهارکننده های پروتئاز مثل آنتی تریپسین** مادامیکه ضخامت عاج باقی مانده بیش از ۲ میلی متر باشد، بیان ژنهای مرتبط با سلول های pregulate PMN, نمی شود. * **فعال شدن واکنشهای التهابی غیر اختصاصی به واسطه هیستامین برادی کینین و فرآورده های اسید آراشیدونیک. . هیستامین : آسیب سلولی به ماست سلها و یا برقراری اتصال بین دو مولکول IgE به وسیله یک آنتی ژن در سط** این سلولها باعث آزاد شدن هیستامین میگردد. حضور هیستامین در دیواره عروق خونی و افزایش قابل توجه سطح هیستامین، نشان دهنده نقش مهم آن در التهاب پالپ است. دقت کنید که ماست سلها حاوی لکوترین و فاکتور فعال کننده پلاکتها (PAF) نیز می باشند. بر خلاف بافتهای همبندی در دیگر قسمتهای بدن، پالپ سالم و نرمال، فاقد سلولهای ماست (Mast cells میباشد اما این سلولها در پالپ ملتهب، دیده می شود. * **برادی کینین : هنگام تماس کالیکرین های بافتی یا پلاسمایی با مواد کینینوژن تولید می شوند. علاوه بــر بــرادی کینین، SP ، نورو کینین A ، در بافت پالپ مشاهده شده است. برادی کینین می تواند تولید CGRP ایمونولوژیک را در پالپ تحریک نماید. این فعالیت توسط PGE2 تقویت می شود.** * **اسید آراشیدونیک به دنبال آسیب سلولی فسفولیپاز A2 ، موجب آزاد شدن اسید آراشیدونیک از غشای سلولها می شود که با متابولیزه شدن آن انواع مختلف پروستاگلاندین ها، ترومبو کسانها و لکوترین ها شکل می گیرند. انواع مختلف متابولیتهای اسید آراشیدونیک در پالپیتهای ایجاد شده در آزمایشگاه پیدا شده است. حضور این متابلیتها در پالپ ملتهب نشان دهنده دخالت آنها در پاسخهای التهابی پالپ است.** دقت کنید که پالپ دندان مملو از فیبرهای حسی است که حاوی نوروپپتیدهای تعدیل کننده ایمنی SP و CGRP است. اعصاب پالپ ذاتاً نقش محافظتی دارند و باعث فعالیت سلولهای ایمونولوژیک و التهابی در پالپ صدمه دیده، می گردند. خفیف تا متوسط باشند - تکثیر اعصاب حسی به همراه افزایش CGRP به این ترتیب صدمات پالپی اگر شدید باشند کاهش یا حذف SP و CGRP. همچنین تحریک پالپ دندان توسط پوسیدگی باعث تشکیل اینترلوکین های گوناگون و ورود سلولهای التهابی به محل صدمه دیده می گردد. حذف عصب دهی دندان مولر موش در آزمایشگاه از طریق بریدن اکسون عصب اینفرادنتال، باعث افزایش تخریب بافت پالپ و کاهش انفیلتراسیون سلولهای ایمونولوژیک به پالپ می گردد. 2. **روند ایمونولوژیک:** تحریک میکروبی پالپ وعاج، بلافاصله سیستم ایمنی ذاتی را فعال می کند، چنانچه ایــن سیستم در حذف محرک، موفق نشود، سیستم ایمنی اکتسابی با پاسخ های اختصاصی آنتی بادی و سلولی، وارد عمل می شود. سلول های دندریتیک، تنظیم کننده های اصلی سیستم ایمنی هستند و در پالپ نرمال موجودند. ایــن ســلـول ها، میکروبها را فاگوسیت کرده آنتی ژنها را به لنفوسیت های T ارائه می کنند. در واقع باکتری ها و فرآورده هایشان داخل پوسیدگیها آنتی ژنهای بالقوه ای هستند که مستقیماً یا از طریق توبول ها باعث بروز واکنش های ایمنی شامل موارد زیر می شوند * **افزایش میزان ایمونوگلوبینهای متعدد در پالپ ملتهب** * **واکنش آرتوس** * **حضور سلول های T و ماکروفاژها و سلول های دندریتیک حامل MHC II این سلول ها از لحاظ مورفولوژی شبیه ماکروفاژها هستند که در پالپ های ملتهب بیانگر واکنشهای افزایش حساسیت تأخیری است.** على رغم مکانیسم دفاعی واکنشهای ایمونولوژیک در پالپ میتوانند باعث تشکیل کانون های نکروزه کوچک و نهایتاً نکروز تمام پالپ شوند. 3. **پیشرفت ضایعه** آسیب های متوسط تا شدید به پالپ، باعث آزاد شدن غلظت بالایی از مدیاتورهای التهابی می شود که به دنبال آن نفوذپذیری عروق، استاز عروقی و مهاجرت لکوسیتها به محل آسیب افزایش می یابد. تحقیقات نشان داده است که نوروپپتید حسی CGRP مسئول افزایش جریان خون حين التهاب پالپ می شود. افزایش فشار و نفوذپذیری مویرگی باعث حرکت مایع از عروق خونی به بافتهای اطراف می شود، چنانچه این مایع توسط وریدها و عروق لنفاوی - خارج نشود، اگزودا تشکیل شده و چون پالپ در فضای بسته ای، محدود است ، این افزایش فشار بافتی باعث کلاپس وریدها در ناحیه آسیب می شود، این وضعیت ابتدا در نواحی کوچک (compartmentalized regions) رخ می دهد و سپس به آرامی پیشرفت می کند. درد، اغلب توسط عوامل مختلفی به وجود می آید آزاد سازی مدیاتورها می توانند علت درد باشند : * **مستقیماً با کاهش آستانه تحریک اعصاب حسی** * **غیر مستقیم با افزایش گشادی آرتریول ها و نفوذپذیری ونول ها که باعث آدم و افزایش فشار بافتـی مـی گردد که این فشار مستیقماً روی گیرنده های اعصاب حسی تأثیر می گذارد.** افزایش فشار بافتی، عدم امکان گسترش پالپ و عدم جریان خون جانبی، ممکن است منجر به نکروز پالپ و در نهایت ضایعات پری رادیکولر شود. ### طبقه بندی بیماریهای پالپ به جهت عدم وجود ارتباط یا ارتباط کم بین یافته های هیستولوژیک و علائم بالینی در ضایعات پالپی، تشخیص و طبقه بندی بیماریهای پالپ بیشتر بر اساس علائم بالینی بیمار صورت می گیرد. 1. **پالپیت برگشت پذیر:** التهاب خفیف پالپ را گویند که معمولاً بدون سمپتوم میباشد. گاهی کاربرد محرک هایی مانند مایعات سرد و داغ یا پوآر هوا که در حالت نرمال، موجب ناراحتی نمی شوند، باعث ایجاد یک درد تند و تیز و گذرا میشود که بلافاصله پس از حذف عامل تحریک کننده این درد نیز تسکیل مییابد. حذف عوامل عوامل محرک و پوشاندن عاج اکسپوز شده یا پالپ زنده باعث کاهش سمپتومها و برگشت روند التهاب بافت پالپ می گردد. ! توجه : گرما در یک دندان با پالپ غیر ملتهب پاسخ اولیه تأخیری به وجود می آورد که با افزایش حرارت شدت درد نیز افزایش می یابد، برعکس سرما در یک پالپ نرمال موجب یک درد فوری شده که با ادامه تحریک سرمایی از شدت درد کاسته می شود. بدین ترتیب، واکنشهای پالپ در حالت سلامت و بیماری به میزان زیادی ناشی از تغییرات فشار داخلی پالپ است. 2. **پالپیت برگشت ناپذیر:** اغلب پی آمد یا نتیجه پیشرفت پالپیت برگشت پذیر است. در واقع التهاب شدیدی است که حتی در صورت حذف عامل، باز هم بهبود نمی یابد. بدون علامت یا گاهی همراه درد متناوب یا مداوم خودبخود میباشد. درد می تواند تیز مبهم ، موضعی یا منتشر باشد و از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد. گرما باعث یک پاسخ فوری و سریع شده در حالی که سرما باعث واکنش طولانی یا لاینقطع پالپ می شود، البته گاهی سرما، باعث انقباض عروق و کم شدن فشار پالپی و در نتیجه تسکین درد می گردد. تا زمانی که التهاب محدود بـه کانال های ریشه دندان بوده به انساج پری رادیکولر گسترش نیافته، پاسخ دندان به دق و لمس نرمال خواهد بود. با گسترش التهاب به پریودنتال لیگامنت دندان به دق حساس شده و بهتر می توان محل درد را تشخیص داد. معالجه ریشه یا در آوردن دندان درمان انتخابی است. تشخيص محل دردهای پالپی مشکل تر از دردهای پری رادیکولر است در دردهای شدید، این امر به مراتب مشکل تر می باشد. آستانه حس درد در پالپ سالم و ملتهب، مشابه است. 3. **پالپیت هیپرپلاستیک (پالـپ پولیـپ):** نوعی از پولپیت برگشت ناپذیر است که در اثر رشد بیش از اندازه پالپ جوان دچار التهاب مزمن به سطح اکلوزال تاج های پوسیده به وجود می آید. خونرسانی فراوان پالپ جوان، فضای کافی برای درناژ و تکثیر بافتی از عوامل مؤثر در تشکیل آن است. از لحاظ هیستولوژیک، این ضایعه از اپی تلیوم سطحی و بافت همبندی ملتهب واقع در زیر آن تشکیل شده است. سلولهای اپی تلیوم دهانی بر روی سطح اکسپوز مده، رشد می کنند و یک پوشش اپی تلیالی را تشکیل میدهند در نمای بالینی به صورت یک بافت همبندی قرمز گل کلم مانند در داخل یک تاج با پوسیدگی وسیع دیده می شود. معمولاً بدون سمپتوم بوده، ممکن است با علائم لینی پولپیت برگشت ناپذیر، دیده شود. ستانه درد این دندانها در تحریک الکتریکی مشابه دندانهای نرمال است. همچنین پاسخ این دندانها به دق و لمس نیز در محدوده نرمال است پالپوتومی، معالجه ریشه یا در آوردن دندان درمان آن میباشد. 4. **تغييرات بافت سخت در اثر التهاب پالپ :** * **کلسیفیکاسیون پالپ :** * **ســنگ هــای پــالپی یــا کلسیفیکاسیون منتشــر ترومبوز موجود در عروق خونی و غلاف کلاژن دیواره عروق از جمله هسته های احتمالی کلسیفیکاسیون هستند.** * **کلسیفیکاسیون متامور فوزیس تشکیل وسیع و گسترده بافت سخت روی دیوار عاجی که اغلب در پاسخ به تحریـک یـا مـرگ و جابه جایی ادنتوبلاست ها رخ می دهد با افزایش تحریک، میزان کلسیفیکاسیون ممکن است افزایش یابد که منجر به انسداد کامل یا نسبی رادیوگرافیک نه هیستولوژیک ) پالپ چمبر و کانال ریشه می گردد تغییر رنگ مایل به زرد تاج دندان، نمای کلینیکی آن است/ کاهش فضای پالپ تاجی و سپس باریک شدن کانالها، اولین علامت آن است آستانه درد با تحریکات حرارتی و الکتریکی معمولاً افزایش یافته، گاهی دندان ها هیچ واکنشی نشان نمی دهند/ پاسخ به دق و لمس در محدوده طبیعی است به تنهایی بیماری محسوب نمی شود و هیچ گونه درمانی لازم ندارد** * **تحلیل داخلی:** بافت پالپ در اثر التهاب پر عروق شده، فعالیت دنتینو کلاستیک پیدا نموده و دیواره عاجی کانالها را از مرکز به طرف محیط، تحلیل می برد. در بیشتر موارد بدون علامت بوده، فقط در مواردی که به پالپ چمبر پیشرفت کند، در تاج، لکه های صورتی دیده خواهد شد. این دندانها در واکنش به تستهای حیاتی پالپ و پری آپیکال، پاسخی در محدوده طبیعی از خود نشان میدهند. در رادیو گرافی یک لوسنتی با گشادی نامنظم کانال ریشه دیده میشود. حذف فوری بافت ملتهب و درمان ریشه ضروری است. 5. **نکروز پالپ :** * **نکروز میعانی به دنبال افزایش فشار پالپی و کلاپس ونولها و لنفاتیک ها، ایجاد می شود.** * **نکروز ایسکمیک آسیب تروماتیکی که باعث گسیختگی عروق خونی می شود، موجب آن می شود.** پالپ نکروزه معمولاً بدون علامت بوده و یا گاهی همراه درد خودبخودی یا درد ناشی از فشار بر ناحیه پری اپکس می باشد. کاربرد گرما، سرما و یا تحریک الکتریکی در دندانهای با پالپ نکروزه معمولاً هیچ واکنشی را موجب نمی شود. اثرات پالپ نکروزه بندرت محدود به کانال ریشه ها میشود لذا در اغلب موارد گسترش عفونت به ناحیه پری رادیکولر، باعث میشود این دندانها به دق و لمس حساس باشند درمان معالجه ریشه یا در آوردن دندان است. ! **توجه : بر خلاف پالپ زنده درد ایجاد شده در اثر گرما در دندان با پالپ نکروزه مربوط به افزایش فشار داخل پالپی نیست زیرا فشار داخل پالپی در این گونه دندانها، بعد از کاربرد گرما، صفر می شود. عقیده عمومی اما اشتباه بر این است که درد ایجاد شده در اثر گرما در دندانهای با نکروز میعانی به جهت انبساط حرارتی گازهای موجود در کانال ریشه هاست.** 6. **دندانهایی که قبلاً درمان ریشه شده اند** دندان هایی که قبلاً درمان اندوی کامل یا ناقص دریافت کرده اند، می توانند بسته به شرایط پالپی و پری اپیکالی بدون علامت یا علامتدار باشند. تکمیل درمان ریشه ناقص قبلی درمان ریشه مجدد درمانهای شکست خورده ، جراحی اندودونتیک یا در آوردن دندان درمان های پیشنهادی می باشد. ### بیماری های پری رادیکولر انساج پری رادیکولر بر خلاف پالپ دارای منابع نامحدودی از سلولهای تمایز نیافته میباشند که می توانند در رونــد ترمیم یا التهاب، شرکت کنند. به علاوه این انساج غنی از عروق خونی جانبی و درناژ لنفاوی هستند. بر اساس شدت و مدت تحریک و میزان پاسخ میزبان بیماریهای پری رادیکولر می توانند از یک التهاب خفیف تا تخریب شدید افت متغیر باشند. این بیماریها توسط واسطه های غیر اختصاصی التهابی و واکنشهای ایمنی اختصاصی ایجاد می شوند. 1. **واسطه های غیر اختصاصی ضایعات پری اپیکال :** * **نوروپپتیدها در بافتهای پری آپیکال حیوانات آزمایشگاهی یافت شده اند و در پاتوژنر ضایعات پری رادیکولار قش دارند.** * **پپتیدهای فیبرینولیتیک:** قطع عروق خونی موجود در PDL یا استخوان حین پاکسازی کانال می تواند باعث عالسازی راههای انعقاد داخلی و خارجی شود. ماس فاکتور هاگمن با کلاژن غشای پایه آنزیم هایی نظیر کالیکرین ها یا پلاسمین و اندوتوکسین حاصل از کانال لتهب باعث فعالسازی سیستم فیبرینولیتیک و آبشار انعقادی می شود. فیبرینو پپتیدهای رها شده از مولکول های فیبرینوژن و محصولات تخریب فیبرین که حین پروتئولز فیبرین توسط پلاسمین آزاد میشود در روند التهاب شركز می کنند. * **کینین ها و اجزای کمپلمان:** تروما به انساج پری اپکس در حین درمان ریشه، باعث فعال شدن این دو واسط میشود. جزء C3 کمپلمان در ضایعات پری رادیکولر یافت شده است. * **آمینهای و از واکتیو:** آسیبهای فیزیکی و شیمیایی ← آزاد شدن آمینهای و از واکتیو نظیر هیستامین - کموتاکسی ماکروفاژها و لکوسیتها. * **آنزیمهای لیزوزیمال:** | | شکستن | | :--------------------------------------------- | :-------------------------- | | **C و تولید Ca که یک کموتاکسین قوی است.** | | | **آزاد شدن برادی کینین فعال از پلاسما کینینوژن** | | * **سایتوکاین ها:** در پری اپکس یک شبکه سایتوکاین در پاسخ به عفونت کانال، فعال می گردد. سایتوکاینها مختلف مثل اینترلوکین ها، TNF ها و عوامل رشد در تکامل و ادامه ضایعات پری اپیکال دخالت دارند. مسیرها پیش التهابی تنظیم کننده 1 T-helper در تحلیل استخوان اپیکال، نقش مهمی دارند. * **متابلیتهای اسید آراشیدونیک:** با روش رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی، PGE ، PGF a، 6-keto-PGF a در بافت پالپی ملتهب و ضایعات پـر اپیکال یافت شده اند. پروستا گلاندین ها، در پالپ به طرف اپیکال در نواحی که هنوز التهاب وجود ندارد، مهاجره ی کنند کاهش تحلیل استخوان در تجویز آزمایشی ایندومتاسین که یک بازدارنده پروستاگلاندین است، اهمی پروستاگلاندینها را در پاتوژنز ضایعات پری رادیکولر، نشان می دهد. ### نکات * **keto-PGF1 a-6 : یک متابلیت مقاوم PGI است.** * **ماست سل ها در لیگامنت پریودنتال نرمال (برخلاف پالپ (نرمال و ضایعات پری رادیکولر وجود دارند.** * **در ضایعات پری رادیکولر در مقایسه با بافت نرمال، آریل سولفاتاز A و B هیدرولیتیک لیزوزیمال افزایش دارد، همچنین در این ضایعات مقدار قابل توجهی PGE و لکوترین B یافته شده است.** * **با افزایش اندازه ضایعه پری اپیکال یا کاهش سمپتومها بعد از پاکسازی و شکل دهی در جلسه اورژانس، میزا ,PGE کاهش می یابد.** 2. **واسطه های اختصاصی ضایعات پری رادیکولر:** حضور آنتی ژنهای بالقوه در کانالها و وجود IgE و ماست سل ها در ضایعات پالپ و پری رادیکولر بیانگر و اکنش ایمنی نوع I است. حضور کمپلکس ایمنی (با روش ایمونوفلورسانس) و سلولهای ایمنی نظیر لنفوسیت های T با روش ایمونوهیستوشیمیایی بیانگر واکنش های ایمنـی نـوع II تا IV است. علاوه بر آنتی بادیهای اختصاصی ضد گونه های مختلف باکتریال موجود در کانال های عفونی، انواع مختلف سلول های سیستم ایمنی نظیر سلولهای ماکروفاژها، لکوسیت های PMN ، لنفوسیت های T و B و antigen Presenting یا سلولهای غیر لنفوئیدی antigen-expressing) در ضایعات پری رادیکولر انسان، مشاهده شده است. 3. **پیشرفت ضایعه:** تحلیل استخوان حین تشکیل ضایعه پری اپیکال مانع حمله باکتریها به بافتهای استخوانی آلوئولار و در نتیجه استئومیلیت میشود. فاکتورهای متعدد در روند تحلیل استخوان نقش دارند از جمله * **ماتریکس متالو پروتئینازها (MMPs) دسته ای از اندو پتیدازها هستند که باعث تخریب اجزای ماتریکس خارج سلولی می شوند. 9- MMP که لایه کلاژنی را از استخوان بر می دارد، در ضایعات مزمن و حاد، دیده شده است.** * **RANKL) Nuclear factor - KB Ligand) : اتصال این پروتئین به گیرنده اش بـه نـام RANK باعث تمای استئوکلاستها می شود. این تعامل در تحلیل فیزیولوژیک و پاتولوژیک استخوان نقش دارد و توسط پروتئینــی بـه نـا استئوپروتگرین (OPG) مهار می شود.** سطح RANKL و نسبت RANKL به OPG همراه با پیشرفت تخریب استخوان پری اپیکال در هفته های دوم و سوم ، با می رود، در بین هفته چهارم و هشتم، تولید RANKL، به آرامی کاهش می یابد ، در حالیکه تولید OPG افزایش می یابه این تغییر نسبتها، حلقه فیدبک منفی ایجاد می کند که میزان تخریب استخوان توسط عفونت باکتریال را محدود می کند. در ضایعات گرانولوماتوز پری اپیکال نسبت به بافت های سالم، میزان بیشتری RANKL ، دیده می شود. ### طبقه بندی ضایعات پری رادیکولر ارتباط کمـی بیـن علائم بالینی و سمپتوم ها و طول مدت ضایعه در قیاس با یافته های هیستولوژیکی وجود دارد. ایـه ضایعات بر اساس یافته های بالینی و هیستولوژیکی طبقه بندی می شوند. به طور کلی ضایعاتــی بـا ســمپتوم های بارزة نظیر درد و تورم، تحت عنوان حاد (علامتی) و ضایعاتـی بـا سمپتوم های خفیف یـا بـدون سمپتوم، تحت عنوان مزمـ (بدون علامت طبقه بندی می شوند. 1. **پریودنتیـت اپیکالـی علامتـدار (SAP):** همان گسترش اولیه التهاب پالپی به انساج پری رادیکولر می باشد. پالی ممکن است به طور برگشت ناپذیر دچار التهاب یا نکروز گردد. علائم بالینی آن درد است کـه بـه صـورت خودبخو متوسط تا شدید و یا درد هنگام تماس دندان با دندان مقابل بروز می کند. به دلیل گسترش التهاب پالپ باشد به وایتالیتی تست پاسخ می دهد اگر این ضایعه - به علت نکروز باشد به وایتالیتی تست پاسخ نمی دهد. دندان به دق حساس است. در رادیوگرافی، وسیع شدن PDL مشاهده می شود، اما معمولاً، PDL و لامين دورا، دست نخورده و سالم است. در نمای هیستولوژیک، لکوسیتهای PMN و ماکروفاژها در ناحیه ای از اپکس جمع شده ممکن است یک ناحیه کوچک نکروز میعانی (آبسه دیده شود. تحلیل استخوان و ریشه نیز امکان دارد دیده شود ولی معمولاً به اندازه ای نیست که در رادیوگرافی، قابل مشاهده باشد. تصحیح اکلوژن (در صورت بلندی)، حذف عوامل تحریکی، برقراری مسیری برای خروج اگزودای پری اپیکال موجب راحتی و تسکین بیمار می شود. 2. **پریودنتیـت اپیکالی بدون علامت (AAP):** معمولاً در نتیجه نکروز پالپ و به دنبال SAP به وجود می آید این ضایعه بدون سمپتوم بوده یا با ناراحتی مختصری همراه است به دلیل نکروزه بودن دندان به تحریکات حرارتی و الکتریکی پاسخ نمیدهد. دق این دندانها، ایجاد درد نمی کند یا تنها درد ناچیزی ایجاد مینماید. ممکن است نسبت به لمس کمی درد حس شود که نشانه تغییراتی در کورتیکال پلیت استخوان و گسترش AAP به بافت های نرم است. در رادیوگرافی گسستگی لامینا دورا تا تخریب گسترده بافتهای پری رادیکولر و اینتر رادیکولر، دیده می شود. در نمای هیستولوژی ضایعات AAP تحت دو عنوان طبقه بندی می شود: * **گرانولوما بافت گرانولوماتوز حاوی ماست سل ها، ماکروفاژها پلاسماسلها، لنفوسیت ها گاهی لکوسیت های PMN و ژانت سل های چند هسته ای، سلول های چربی، کریستال های کلسترول و اپی تلیوم.** * **سی