بیماری های گوارشی PDF

‫درس – جلسه‪ :‬سیستمیک ‪6 -‬‬ ‫استاد‪ :‬بخشی‬ ‫ویس – ویراست‪ :‬حسین طاهری – یاسمن غالمی‬ ‫ورودی بهمن ‪96...

‫درس – جلسه‪ :‬سیستمیک ‪6 -‬‬ ‫استاد‪ :‬بخشی‬ ‫ویس – ویراست‪ :‬حسین طاهری – یاسمن غالمی‬ ‫ورودی بهمن ‪96‬‬ ‫بیماریهای گوارشی و مالحظات دندانپزشکی‬ ‫اهمیت در دندانپزشکی‪:‬‬ ‫‪ -1‬در بسیاری موارد دندانپزشک می تواند اولین کسی باشد که بیماری فرد را تشخیص داده و به پزشک مربوط ارجاع میدهد‪.‬‬ ‫‪ -2‬از طرف دیگر میتواند باعث تشویق برای ادامهی درمان در افرادی که بیماریشان شناسایی شده بشود‪ ،‬بهخصوص در افرادی که ریسک‬ ‫‪cancer‬های گوارشی دارند‪.‬‬ ‫‪ -3‬دندانپزشک باید از داروهای مصرفی فرد و تداخالت آن برای تجویز دارو آگاه باشد‪.‬‬ ‫‪ -۴‬آگاهی از تظاهرات دهانی که میتوانند ناشی از بیماریهای گوارشی باشند‬ ‫اجزا دستگاه گوارش‪ :‬مری‪ ،‬معده‪ ،‬روده کوچک و بزرگ‬ ‫نقش دستگاه گوارش‪ :‬هضم و جذب مواد غذایی‪ ،‬تجزیه و جذب و ‪ ،biotransformation‬سمزدایی و دفع دارو‪ ،‬عملکرد اگزوکراینی توسط غدد‬ ‫بزاقی‪ ،‬پانکراس‪ ،‬کبد و کیسهی صفرا‬ ‫عوامل دخیل در هضم و جذب مناسب مواد غذایی‪ :‬یون هیدروژن‪ ،‬نمکهای صفراوی‪ ،‬آنزیمهای تجزیهکننده و حرکات مناسب روده‬ ‫بیماریهای شایع گوارشی‪:‬‬ ‫‪)gastroesophageal reflux disease( GERD )1‬‬ ‫یا همان رفالکس معده ‪ :‬برگشت محتویات معده (کیموس) به مری به علت عدم کارکرد صحیح اسفنگتر ورودی معده (شل بودن اسفنگتر)‬ ‫شایعترین بیماری قسمت فوقانی دستگاه گوارش‬ ‫ ‬ ‫روز بهروز‪ ،‬بروز و ‪ incidence‬آن در کشورهای توسعه یافته افزایش مییابد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫بالغ بر ‪ 10‬درصد افراد در طول روز‪ ،‬سوزش سر دل را تجربه کردند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫حتی گاهی اوقات‪ ،‬چون یک مجموعهای از عالئم را دارد‪ ،‬به آن سندروم هم‬ ‫ ‬ ‫میگویند‪.‬‬ ‫در زنان و مردان به طور مساوی شیوع دارد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫بر روی سبک زندگی (‪ )life style‬و شرایط اقتصادی میتواند بسیار تاثیرگذار باشد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫شیوع وابسته به سن‪/‬بیشتر بالغین باالی ‪ 50‬سال یا باالتر‬ ‫در زنان و مردان به طور مساوی شیوع دارد‪).‬درفاالس جدید شیوع جهانی در زنان راگزارش‬ ‫می دهد(‬ ‫از ‪ 2000‬بیمار بالغ مراجعه کننده به دندانپزشکی ‪ 300‬بیمار‬ ‫‪1‬‬  ‫عالیم بالینی‪ :‬تیپیکال‬ ‫‪ :Heart burn )1‬احساس سوزش یا گرما از ناحیه اپی گاستر تا گردن (سوزش دل)‬ ‫‪ :Chest pain )2‬درد قفسه سینه مشابه درد قلبی فرد بدلیل اشتباه گرفنت با مشکل قلبی به متخصص قلب مراجعه میکند‬ ‫‪ :Dysphagia )3‬مشکل در بلع‬ ‫‪ Regurgitation‬ترشی دهان‬ ‫با وجود این عالئم دندانپزشک میتواند در شناسایی و تشخیص بیمار کمک کند و او را برای تشخیص دقیقتر ارجاع دهد‪.‬‬ ‫عوارض‪ :‬میتواند از یک التهاب یا جراحت کوچک در مخاط شروع شده و به سمت ضایعه ‪ pre-cancerous‬و حتی ‪ cancer‬مری پیش رود‪.‬‬ ‫تغییرات در بافت مری ) مری بارت( که وضعیتی پیش سرطانی است‪.‬‬ ‫)ازوفاژیت(‬ ‫ریسک فاکتور‪:‬‬ ‫مصرف سیگار‬ ‫ ‬ ‫مصرف بعضی داروها‬ ‫ ‬ ‫سندرم شوگرن (مربوط به کاهش میزان بزاق) رادیوتراپی‪ ،‬بیماری خاص بدلیل اثر محافظتی بزاق با خنثی کردن اسید معده‬ ‫ ‬ ‫بارداری افزایش حجم داخل شکم خصوصا در ماههای آخر‬ ‫ ‬ ‫چاقی فشار به سمت فقسه سینه‬ ‫ ‬ ‫استعداد ژنتیکی‪ :‬اما کروموزوم خطر خاصی برای آن شناسایی‬ ‫خوابیدن سریع بعد از مصرف غذا‬ ‫ ‬ ‫نشده‬ ‫مصرف غذاهای چرب‬ ‫ ‬ ‫سابقه رادیوتراپی سروگردن (به علت کم شدن براق) مصرف نوشیدنی گازدار بسیار اسیدی‬ ‫ ‬ ‫نکته‪ :‬بزاق به دلیل خواص قلیایی در حین رفالکس نقش مایع محافظتکننده از مری را دارد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫اصالح سبک زندگی‪-‬مدیریت وزن در افراد چاق ‪ ،‬حذف ریسک فاکتورها‪ -‬استفاده از آدامس برون قند برای تحریک بزاق‬ ‫درمان‪:‬‬ ‫سایمتیدین‪ ،‬فاموتیدین‬ ‫آنتاگونیست ‪ H2‬رسپتور (برای رفع سوزش سر دل)‬ ‫ ‬ ‫‪( )proton pump inhibitor( PPI‬برای رفع زخمهای مری و ترمیم یا ‪ healing‬صدمات بافتی)‪ :‬مثل ‪،Omeprazole‬‬ ‫ ‬ ‫‪ Pantoprazole‬که در کشور ما این دو دارو رایج است‪{.‬توی اسالید ‪ Esomeprazole‬و ‪ lansoprazole‬هم هست}‬ ‫‪ 8‬هفته برای بهبود ازوفاژیت تایید شده در اندوسکوپی‬ ‫برای افرادی که ازوفاژیت آنها تایید شده برای ‪ ۸‬هفته‬ ‫درموارد عدم پاسخ آنتاگونیست ‪ H2‬رسپتور وانتی اسیدها‬ ‫مالحظات دندانپزشکی در ‪:GRD‬‬ ‫گاهی حتی جراحی‪/‬بالون اندوسکوپی‬ ‫شکایت از الرنژیت‪ ،‬درد قفسه سینه‪ ،‬سرفه‪ ،‬آسم‬ ‫ ‬ ‫بوی بد دهان (‪ ،)halitosis‬احساس طعم بد‪ ،‬سوزش و حساسیت زبان‬ ‫ ‬ ‫‪ erosion‬دندان‪ ،‬حساسیت دندان به تحریکات حرارتی سرما و گرما‬ ‫ ‬ ‫آتروفی و اریتم مخاط دهان در اثر تماس مزمن با اسید‬ ‫ ‬ ‫*گاهی افزایش رفالکس موجب ‪ erosion‬ها و سایش زیاد دندان و دردهای پالپیتی غیرقابل‬ ‫بازگشت میشود‪.‬‬ ‫در تصویر ‪ erosion‬مشاهده شده بسیار وسیع است‪.‬‬ ‫‪2‬‬  ‫دندانپزشکان برای کمک به کاهش عوارض بیماری در دهان‪ ،‬میتوانند فلورایدتراپی (برای کاهش حساسیت به سرما و گرما) انجام دهند‪.‬‬ ‫داروهای مصرفی در این افراد میتوانند عوارضی را در دندانپزشکی به دنبال داشته باشند‪.‬‬ ‫سامیتیدین که داروی پرمصرفی در بیماریهای گوارشی هست‪ ،‬میتواند باعث واکنشهای سمی (‪ )toxic‬به لیدوکایین و یا سایر داروهای‬ ‫ ‬ ‫بیحسی آمیدی‪ ،‬به خصوص در تزریق داخل عروقی‪ ،‬شود‪.‬‬ ‫در این اسالید خالصهای از تدابیر دندانپزشکی در بیماری گوارشی شایع مربوط به رفالکس مری‪ -‬معده لیست شده است (برگرفته از کتاب ملی)‪.‬‬ ‫‪ :7‬درصورت مصرف آنتاگونیستهای رسپتور ‪( H2‬مثل سایمتیدین)‪:‬‬ ‫‪ :1‬استخوان فک ممکن است به دلیل مصرف مهارکنندههای پمپ پروتون (‪)PPIs‬‬ ‫اسکلروزه شده و مستعد شکستگی شود‪.‬‬ ‫درصورت تزریق لیدوکائین به داخل عروق‪ ،‬واکنش توکسیک‬ ‫ ‬ ‫ایجاد میشود‪.‬‬ ‫‪ :2‬ممکن است بیمار از احساس طعم بد و افزایش حساسیت دندانی نسبت به سرما‬ ‫اثر ضد قارچهای گروه آزول کم میشود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫و گرما شکایت داشته باشد‪.‬سوزش زبان‬ ‫ممکن است تاثیرات این دارو بر سیستم مرکزی سبب هذیان‪،‬‬ ‫ ‬ ‫‪ :3‬ممکن است اروژنهای شدید سبب ایجاد پالپیت برگشتناپذیر در دندانها شود‪.‬‬ ‫تشنج و گیجی بهویژه در افراد پیر و کسانی که مشکالت کبدی و‬ ‫کلیوی دارند شوند‪.‬‬ ‫‪ :4‬در مخاط دهان (بهویژه کام) به دلیل برگشت محتویات اسیدی‪ ،‬ممکن است‬ ‫باید دوز ضدافسردگیهای سهحلقهای و دیازپام تعدیل شود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫تغییرات آتروفیک یا فیبروتیک (‪ )fibrotic‬رخ دهد‪.‬در اثر تماس مزمن با اسید‬ ‫‪ :8‬در صورت نیاز به جراحی همراه با بیهوشی‪ ،‬ممکن است بهدلیل تغییرات‬ ‫‪ :5‬استفاده از فلوراید موضعی‪ ،‬به منظور کاهش اثر اسید بر دندانها توصیه میشود‪.‬‬ ‫فیبروتیک در مری انتوباسیون (‪ )intubation‬مشکل باشد‪.‬‬ ‫‪ :6‬استفاده از دهانشویههای قلیایی مثل جوش شیرین‪ ،‬برای کاهش اثر اسید بر‬ ‫مخاط و دندانها توصیه میشود‪.‬‬ ‫‪)PUD( Peptic Ulcer Disease )2‬‬ ‫یا زخم معده‪ :‬حداقل ‪ 0.5‬میلیمتر زخم در مخاط دستگاه گوارش شروع یک پپتیک اولسر هست‪.‬‬ ‫در اثر ترشحات زیاد و مزمن اسید یا پپسین ایجاد میشود‪.‬همچنین اثر تخریبی پاسخ میزبان به هلیکوباکتر پیلوری هم میتواند باعث آن‬ ‫ ‬ ‫شود‪.‬‬ ‫‪ ٪ ۱۰‬بیماری به صورت زخم های متعدد است‬ ‫بیشتر به صورت کانونی و منفرد در ابتدای دئودنوم وجود دارد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫سابقه خانوادگی‪ ،‬مصرف سیگار و الکل‪ ،‬گروه خونی ‪o‬‬ ‫اکثرا در آقایان و در سنین بزرگسالی است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫از ‪ ۲۰۰۰‬بیمار بالغ دندانپزشکی ‪ ۱۰۰‬بیمار مبتال‬ ‫ریسکفاکتورها‪:‬‬ ‫در کودکان نادر مگر در موارد همراهی با بیماری های زمینه ای‪ ،‬تروماهای ماژور‪ ،‬سوختگی شدید‬ ‫هلیکوباکتر پیلوری‬ ‫ ‬ ‫سن باال‬ ‫ ‬ ‫استرس فیزیکی و روحی‬ ‫ ‬ ‫مصرف داروهای خاص‬ ‫ ‬ ‫ترشح زیاد اسید‬ ‫ ‬ ‫سابقه خانوادگی‬ ‫ ‬ ‫مصرف سیگار و الکل‬ ‫ ‬ ‫گروه خونی ‪o‬‬ ‫ ‬ ‫‪3‬‬  ‫بیماریهای ناخوشکننده و جدی‬ ‫ ‬ ‫در کودکان نادر است به جز موارد بیماریهای زمینهای‪ ،‬تروماهای ماژور و سوختگی شدید‬ ‫ ‬ ‫داروهای مستعدکننده زخم پپتیک‪:‬‬ ‫‪ NSAID‬ها و آسپرین بسیار شایعاند و مصرف آنها بیش از یک ماه‪ ،‬ریسک زخم‬ ‫معده را ‪ 2‬تا ‪ 4‬درصد افزایش میدهد‪.‬‬ ‫اتیولوژی‪ :‬از بین رفتن تعادل میان عوامل دفاعی مخاط گوارش و فاکتورهای‬ ‫تخریب کننده‪.‬تشکیل زخم معده نتیجه واکنشهای پیچیده بین فاکتورهای دفاعی‬ ‫و فاکتورهای تخریبی میباشد‪.‬‬ ‫عوامل دفاعی مقاومت مخاط در برابر اسید معده را افزایش میدهند‪ ،‬که شامل‪:‬‬ ‫موکوس‪ ،‬پروستاگالندین‪ ،‬جریان خون‪ ،‬ترشح بیکربنات‪ ،‬تبادل جریان یونی‪،‬‬ ‫پروتئینهای آنتیباکتریال (مانند لیزوزیم‪ ،‬الکتوفرین و اینترفرون) است‪.‬‬ ‫هلیکوباکتر پیلوری‪ :‬بالغ بر ‪ 80‬درصد زخمهای دئودنوم و معده در آمریکا و بیشتر از ‪90‬‬ ‫درصد در سایر کشورها مرتبط با هلیکوباکتر هست‪.‬‬ ‫این باکتری گرم منفی است‪ ،‬شکل ‪ spiral‬دارد‪ ،‬فالژل ‪ unipolar‬متعدد دارد و حرکت‬ ‫‪ ۴‬تا ‪ ۶‬تاژک‪ ،‬باسیل‪ ،‬در قسمت انتهایی معده‪،‬‬ ‫غیر مهاجم و وابسته است‬ ‫آزادانه دارد؛ اورهآز تولید میکند‪.‬‬ ‫از طریق غذا و آبهای آلوده وارد مخاط دهان و سپس معده شده‪ ،‬در آنجا کلونیزه میشود‪.‬‬ ‫عواملی مانند استرس (فیزیولوژیک یا روحی‪-‬روانی) و ‪...‬در افراد آلوده میتواند منجر به‬ ‫توسعه آن به زخم معده شود‪.‬‬ ‫ابتدا باکتری به صورت غیرمهاجم به مخاط گوارشی میچسبد و سبب تولید اورهآز میشود‪.‬اورهآز موجب تولید آمونیاک از اوره میشود‪.‬اورهآز‬ ‫موجب محافظت از هلیکوباکتر در مقابل اسید معده میشود‪.‬همچنین آمونیاک تولید شده‪ ،‬با آپ رگوالسیون (‪ )upregulation‬سیکلواکسیژناز ‪2‬‬ ‫و کموتاکسی نوتروفیلها و پاسخهای ایمنی‪ ،‬سبب تخریب بافت میشود‪.‬‬ ‫این تصویر‪ toxicity ،‬گوارشی داروهای مهارکنندهی آنزیم‬ ‫سیکلواکسیژناز (‪ )NSAID‬را نشان میدهد‪.‬‬ ‫انسان تنها میزبان شناخته شده برای این باکتری است‪.‬‬ ‫باکتری قویا با زخم معده در ارتباط است و این به پاسخ ایمنی فرد‬ ‫و نیز استعداد ژنتیکی او بستگی دارد‪.‬و عامل ژنتیکی حتما باید‬ ‫وجود داشته باشد‪.‬این به دلیل این است که در افراد سالم نیز این‬ ‫باکتری وجود داردپس عامل دیگری باید در ایجاد زخم معده دخیل‬ ‫باشد‪.‬این باکتری با گسترش لنفوم و بافت لنفوئیدی و سرطان‬ ‫معده در ارتباط است و با از بین رفنت آن در کاهش التهاب معده‬ ‫تاپر گذار و در کاهش بدخیمی ها نیز در ارتباط است‪.‬‬ ‫‪4‬‬  ‫این تصویر مخاط سالم و عوامل دفاعی‬ ‫آن (‪ ،)defensive forces‬هنگام‬ ‫صدمه و عوامل ‪( injury‬که میتوانند‬ ‫منجر به ‪ PUD‬شوند) را نشان میدهد‪.‬‬ ‫عوامل افزایش دهنده ترشحات اسیدی‪:‬‬ ‫عفونتها از جمله عفونت انگلی‬ ‫گاسترین‬ ‫ ‬ ‫هیستامین‬ ‫ ‬ ‫پپسین‬ ‫ ‬ ‫کافئین‬ ‫ ‬ ‫تحریک عصب واگ‬ ‫ ‬ ‫تحریک سلولهای ‪ parietal‬معده‬ ‫ ‬ ‫استرس‬ ‫ ‬ ‫مصرف دارو‬ ‫ ‬ ‫سیگار و الکل‬ ‫ ‬ ‫بدلیل توکسن های تولیدی و پاسخ ایمنی فرد عامل زخم‬ ‫هلیکوباکتر پیلوری‬ ‫ ‬ ‫تحریک عصب واگ‪ ،‬کافئین و هیستامین محرک تولید ‪ HCL‬از سلولهای ‪ parietal‬هستند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫الکل و ‪ :NSAID‬به طور مستقیم باعث آسیب به مخاط میشوند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫الکل باعث تغییر (افزایش) در نفوذپذیری سلول میشود و میتواند باعث مرگ سلولی شود‪.‬‬ ‫آسپیرین و ‪ NSAID‬ها با تخریب تولید پروستاگالندین‪ ،‬موجب آسیب به مخاط معده و انحالل گلیکوپروتئینهای مخاطی میشوند‪.‬‬ ‫دود سیگار به علت کاهش میزان ‪( NO‬که برای تحریک ترشحات مخاط معده و جریان خون الزم است) باعث تخریب مخاط میشود‪.‬سیگار به‬ ‫ ‬ ‫سابقه خانوادگی نیز عامل مستقل است‬ ‫عنوان ریسک فاکتور مستقل از ترشح اسید معده محسوب میشود‪.‬‬ ‫‪5‬‬  ‫عوارض زخم پپتیک‪ :‬گرچه به ندرت به سمت بدخیمی میرود‪ ،‬اما بستگی به میزان تخریب اپیتلیوم دستگاه گوارش دارد و میتواند باعث‪:‬‬ ‫بافت زخمی و نکروزه‪ ،‬فیبروز‬ ‫ ‬ ‫انسداد و تنگی پیلور‬ ‫ ‬ ‫آنمی بهدنبال خونریزی شود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫همچنین ممکن است هلیکوباکتر پیلوری کارسینوژن باشد که دراین شرایط حذف هلیکوباکتر به بهبود التهاب و پیشگیری از تغییرات‬ ‫ ‬ ‫بدخیمی کمک میکند‪.‬‬ ‫دارای دوره های عود کننده‬ ‫عالیم و نشانههای زخم پپتیک‪:‬‬ ‫‪ )1‬گاهی بیعالمت است‪.‬‬ ‫‪ )2‬گاهی به صورت درد موضعی یا سوزش در ناحیه‬ ‫اپیگاستر به مدت چند ساعت است‪.‬‬ ‫در اثر زخم دئودنوم‪ :‬اغلب در اثر معده خالی (‪90‬‬ ‫ ‬ ‫دقیقه تا ‪ 3‬ساعت بعد از غذا)‪ ،‬معموال باعث بیدار‬ ‫شدن بیمار از خواب در اواسط شب میشود‪.‬خوردن‬ ‫غذا و شیر یا آنتیاسید به بهبود آن کمک میکند‪.‬‬ ‫در اثر زخم معده‪ :‬با خوردن غذا گاهی بدتر میشود و‬ ‫ ‬ ‫دردهای شکمی ایجاد میکند‪.‬‬ ‫‪ )3‬دردهای دورهای و عودکننده‬ ‫‪ )4‬حساسیت در لمس ناحیه اپیگاستر‬ ‫‪ )5‬دردهای پیشرونده و تیر کشنده به پشت (که با آنتیاسید بهتر نشده میتواند نشان زخم عمیق یا پرفوراسیون زخم باشد)‬ ‫‪ )6‬استفراغ طوالنی مدت (بعد از خوردن باشد میتواند نشانه انسداد پیلور یا قسمت خروجی معده باشد)‬ ‫‪ )7‬ملنا یا مدفوع خونی یا مدفوع بسیار تیره عالمت خونریزی (هموراژی) از دستگاه گوارش است‪.‬‬ ‫تست تشخیصی‪:‬‬ ‫تست آزمایشگاهی هلیکوباکتر‬ ‫اندوسکوپی و بیوپسی‬ ‫ ‬ ‫تست رایج‪-‬ارزان‪-‬ساده‬ ‫اندوسکوپیک تست اورهآز (تست اورهآز سریع)‬ ‫ ‬ ‫تست مدفوع برای خون پنهان در مدفوع‬ ‫غیر اندوسکوپیک تست تنفس اوره‬ ‫ ‬ ‫بررسی میزان گلبول قرمز که در آزمایش شمارش کامل گلبولهای خونی به دست میآید و ‪...‬‬ ‫ ‬ ‫‪:)Urea breath test( UBT‬‬ ‫آزمایش تنفسی اوره یا ‪ UBT‬یک روش تشخیصی سریع برای تشخیص آلودگی به هلیکوباکتر پیلوری است‪.‬‬ ‫روش‪ :‬به بیمار اوره عالمتگذاری شده با ایزوتوپ نشاندار (کربن ‪ 14‬رادیواکتیو یا کربن ‪ 13‬غیررادیواکتیو) خورانده میشود‪.‬پس از ‪ 10‬تا ‪ 30‬دقیقه‬ ‫در بازدم ایزوتوپ نشاندار دیاکسیدکربن‪ ،‬تقسیم اوره را نشان میدهد‪.‬این نشان میدهد که اورهآز (آنزیمی که هلیکوباکتر پیلوری برای سوخت و‬ ‫ساز اوره از آن استفاده میکند) در معده وجود دارد و بنابراین‪ ،‬هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد‪.‬اگر هلیکوباکتر پیلوری در دستگاه گوارش وجود‬ ‫‪6‬‬ ‫داشته باشد‪ ،‬آنزیم موجود در باکتری‪ ،‬اوره را تجزیه کرده و ‪ CO2‬نشاندارشده تولید میکند که توسط بازدم خارج شده و مورد سنجش قرارمیگیرد‪.‬‬ ‫برای انجام تست‪ ،‬فرد مایع محتوی اوره نشاندار شده را خورده و نتیجه تست را ‪ 10‬یا ‪ 20‬دقیقه پس از خوردن اوره میخوانند‪.‬‬ ‫شرایط مورد نیاز برای انجام آزمایش‪:‬‬ ‫حداقل ‪ 6‬ساعت ناشتایی قبل از انجام آزمایش‬ ‫ ‬ ‫عدم مصرف آنتیبیوتیکها و بیسموتها طی ‪ 4‬هفته قبل از انجام آزمایش‬ ‫ ‬ ‫عدم مصرف داروهای مهارکننده پمپ پروتون مثل امپرازول‪ ،‬آنتیاسیدها‪ ،‬مهارکنندههای رسپتور هیستامین مثل رانیتیدین‪ ،‬فاموتیدین و‬ ‫ ‬ ‫سایمتیدین حداقل به مدت یک هفته‬ ‫عدم استعمال دخانیات ‪1‬ساعت قبل از انجام آزمایش‬ ‫ ‬ ‫درمان پزشکی‪:‬‬ ‫آنتاگونیستهای گیرنده هیستامینی ‪ H2‬مانند رانیتیدین‪ ،‬سایمتیدین و فاموتیدین‬ ‫ ‬ ‫مهارکنندههای پمپ پروتون مانند امپرازول و النزوپرازول‬ ‫ ‬ ‫پروستاگالندینها‬ ‫ ‬ ‫آنتیبیوتیکها‬ ‫ ‬ ‫جراحی‬ ‫ ‬ ‫‪7‬‬  ‫تدابیر دندانپزشکی‪:‬‬ ‫✓ کسب تاریخچهی دقیق از بیمار قبل از شروع درمان (تاریخچهی دارویی مثل مصرف آسپرین‪ NSAID ،‬و ضد انعقاد و الکل)‬ ‫✓ ارجاع به پزشک در صورت وجود بیماری فعال‬ ‫✓ توجه به تداخالت دارویی‬ ‫✓ پرهیز از تجویز آسپرین و ‪ NSAID‬ها‬ ‫✓ تجویز مهارکنندهی انتخابی ‪ COX2‬در ترکیب با مهارکنندهی پمپ پروتون یا میزوپروستول‬ ‫✓ داروهای مهارکنندهی اسید مانند سایمتیدین‪ ،‬متابولیسم برخی داروهای دندانپزشکی (دیازپام‪ ،‬لیدوکایین و ضدافسردگی ‪ 3‬حلقهای) را‬ ‫کاهش و مدت اثر آنها را افزایش میدهند‪.‬‬ ‫✓ ایجاد اختالل در جذب تتراسایکلین‪ ،‬اریترومایسین‪ ،‬آهن خوراکی و فلوراید در صورت مصرف همزمان با آنتی اسیدها‪.‬برای پیشگیری از‬ ‫این مشکل‪ 2 ،‬ساعت قبل یا ‪ 2‬ساعت بعد از مصرف آنتیاسید‪ ،‬از مکمل غذایی یا آنتیبیوتیک استفاده کنند‪.‬‬ ‫اصالحات طرح درمان‪:‬‬ ‫‪ H. Pillory‬در پالک دندانی یافت میشود و میتواند به عنوان مخزن عفونت و عامل عفونت مجدد در طول لوله گوارشی باشد‪.‬‬ ‫جرمگیریهای منظم‬ ‫ ‬ ‫رعایت بهداشت دهانی‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات و عوارض دهانی مبتالیان به زخمهای معده‪:‬‬ ‫رشد بیشاز حد قارچ به دنبال مصرف آنتیبیوتیکهای سیستمیک‬ ‫ ‬ ‫مالفورماسیون عروقی لب‬ ‫ ‬ ‫‪ Erosion‬های مینایی‬ ‫ ‬ ‫تغییر احساس چشایی با مصرف مهارکنندهی‬ ‫ ‬ ‫پمپ پروتون‪ ،‬مانند داروی امپرازول‬ ‫اثر توکسیک سایمتیدین و رانیتیدین بر مغز‬ ‫ ‬ ‫استخوان و ایجاد آنمی‪ ،‬آگرانولوسیتوز و‬ ‫ترومبوسیتوپنی‬ ‫ایجاد زروستومیا (خشکی دهان) با مصرف‬ ‫ ‬ ‫فاموتیدین و داروهای آنتیکولینرژیک‬ ‫ایجاد اریتم مولتیفرم با مصرف سایمتیدین‪،‬‬ ‫ ‬ ‫رانیتیدین و النزوپرازول‬ ‫‪8‬‬  ‫‪:Inflammatory Bowel Disease )3‬‬ ‫تعریف بیماری های التهابی روده‪ :‬به مجموعه بیماریهای التهابی روده کوچک و بزرگ گفته میشود‪.‬‬ ‫اجزای روده‪:‬‬ ‫اگر در شکل دقت کنید‪ ،‬دئودنوم‪ ،‬ژژنوم و ایلئوم را‬ ‫میبینید که قسمتهای مختلف روده کوچک هستند‪.‬‬ ‫قسمتهای مختلف روده بزرگ‪ ،‬شامل کلون صعودی‪،‬‬ ‫کلون عرضی‪ ،‬کلون نزولی و کلون سیگموئید هم‬ ‫قابلمشاهده هستند‪.‬‬ ‫در این شکل اجزای دستگاه گوارش از‬ ‫لحاظ ‪ function‬را به صورت خیلی‬ ‫مختصر میتوانید ببینید‪.‬‬ ‫‪9‬‬  ‫بیماریهای التهابی روده‪:‬‬ ‫ ‪ Ulcerative Colitis‬کولیت زخمی‬ ‫ ‪ Crohn’s Disease‬بیماری کرون‬ ‫وجه افتراق بیماریهای التهابی روده‪:‬‬ ‫با محل درگیری آنها است‪:‬‬ ‫کولیت زخمی‪ :‬روده بزرگ و رکتوم‬ ‫ ‬ ‫کرون‪ :‬زخمها در طول هر نقطه از مسیر گوارش میتوانند وجود داشته باشند‪.‬معموال در انتهای ایلئوم میتواند تمام عرض دیواره روده را‬ ‫ ‬ ‫درگیر کند‪.‬‬ ‫بروز و شیوع بیماریهای التهابی روده‪:‬‬ ‫وابسته به نژاد و محل جغرافیایی‪ :‬در آمریکاییها و اروپاییها – در سفید پوستان و یهودیان بیشتر‪.‬‬ ‫ ‬ ‫در آسیا روبه گسترش است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫پیک سنی شروع‪ :‬بالغین جوان ‪ 20‬تا ‪ 40‬سال‬ ‫ ‬ ‫دربیماری کرون ریسک ‪ 10‬برابری در بستگان درجهی ‪ 1‬فرد مبتال وجود دارد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫سیگار فاکتور محافظت از بروز کولیت اولسراتیو‬ ‫بروز بیشتر بیماری کولیت اولسراتیو در سیگاریها‬ ‫ ‬ ‫کرون‬ ‫هر دو بیماری دورههای پسرفت و پیشرفت (‪ remission‬و ‪ )exacerbation‬را نشان میدهند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫از ‪ 2000‬بیمار دردندانپزشکی ‪ 15،‬بیمار‬ ‫‪10‬‬  ‫اتیولوژی‪:‬‬ ‫ناشناخته هست‪ ،‬ولی نقص عملکرد ایمنی در پاسخ به فاکتورهای محیطی در افراد مستعد ژنتیکی‪ ،‬باعث تغییرات ژنتیکی میشود‪.‬جهش ژنی‪،‬‬ ‫اختالل در پاسخ ایمنی و هموستاز سلولی را به دنبال دارد‪.‬در نتیجه‪ ،‬شناسایی و پاکسازی ناکافی باکتریها و بقایای تجزیهی سلولی به وسیلهی‬ ‫اپیتلیوم روده اتفاق میافتد که باعث ایجاد التهاب و افزایش نفوذپذیری دیوارهی روده میشود‪.‬‬ ‫پاتوفیزیولوژی و عوارض کولیت اولسراتیو‪:‬‬ ‫شروع بیماری از ناحیهی کولون و رکتوم است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫معموال تا اخر عمر با بیمار وجود دارد‬ ‫گسترش و درگیری تمام روده بزرگ و ایلئوم میتواند اتفاق بیفتد‪.‬‬ ‫ ‬ ‫از لحاظ بافتشناسی‪ ،‬ادم و احتقان عروقی و بهمخوردگی نظم کریپتها و انفلیتراسیون سلولهای تکهستهای قابلمشاهده است‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪ erosion‬اپیتلیالی و خونریزی‬ ‫ ‬ ‫آبسه های چین خورده‬ ‫تشکیل سودوپولیپها‪ ،‬فیبروزهای زیر اپیتلیالی‪ ،‬فیبروتیک شدن‪ ،‬کوتاه شدن‪ ،‬ضخیم شدن و تنگی کولون‬ ‫ ‬ ‫در اثر گسترش بیماری‪ ،‬مگاکولون (دیالتاسیون توکسیک) ایجاد میشود که میتواند منجر به افرایش احتمال تغییرات دیسپالستیک‬ ‫ ‬ ‫در اثر گسترش به دیواره عضالنی روده به همراه‬ ‫(کارسینومای کولون ‪ 10‬برابر بیشتر از افراد عادی) شود و درنهایت پرفروراسیون روده‬ ‫ایجاد تب که حتی می تواند باعث مرگ نیز بشود‬ ‫بیماری کرون‪ :‬بیماری مزمن عودکننده ایدیوپاتیک (‪ )idiopathic‬زخمهای ناحیهای (انتریت ناحیهای)‬ ‫ محل شیوع‪ :‬دیستال ایلئوم و پروگزیمال کولون‬ ‫ افزایش ضخامت دیوارهی روده‬ ‫ زخم و ‪ erosion‬و شکافهای مخاطی‬ ‫ تنگشدگیهای خوش خیم‬ ‫با افزایش ضخامت روده‬ ‫ ایجاد نمای ندوالر و ‪ cobblestoned‬در مخاط روده (مشابه تصویر مقابل)‬ ‫ تشکیل گرانولومهای اپیتلیوئیدی غیرکازئوس در روده و ‪ lymph node‬های مزانتریک‬ ‫ استئوز (تنگی) روده کوچک‬ ‫می تواند سبب نیاز به جراحی شود‬ ‫ تشکیل فیستول‬ ‫ پیشرفت به سمت کارسینوم رودهای (سرطانهای کولورکتال)‬ ‫سابقه فامیلیال بسیار مهم‬ ‫‪11‬‬  ‫تظاهرات بالینی‪:‬‬ ‫ کولیت اولسراتیو‪:‬‬ ‫ممکن است اسهال حمله ای باشد‬ ‫حمالت اسهال‬ ‫ ‬ ‫خونریزی از رکتوم یا اسهال خونی‬ ‫ ‬ ‫کرامپهای شکمی (انقباضات مکرر شکم)‬ ‫ ‬ ‫بدلیل سو جذب‬ ‫دهیدراتاسیون‪ ،‬از دست دادن وزن و ضعف‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات خارج رودهای‪:‬‬ ‫آرتریت‬ ‫ ‬ ‫مشکالت پوستی‬ ‫اریتم نودوزوم‬ ‫ ‬ ‫عنبیه) التهاب ملتحمه‬ ‫اختالالت چشمی مانند ‪( iritis‬اختالل‬ ‫ ‬ ‫نقص در رشد {فک میکنم نقص در رشد چشم باشه}‬ ‫ ‬ ‫ تظاهرات بالینی کرون‪:‬‬ ‫اسهال دائم یا عودکننده (معموال بدون خون)‬ ‫ ‬ ‫درد شکمی در ناحیه رودهای‬ ‫ ‬ ‫بیاشتهایی‪ ،‬تب بدون علت و بیحالی‬ ‫ ‬ ‫آرتریت‬ ‫ ‬ ‫آریتم نودوزوم‬ ‫ ‬ ‫زخمهای آفتی دهان‬ ‫ ‬ ‫مشکالت چشمی‬ ‫ ‬ ‫عالئم مرتبط با سوء جذب‪:‬‬ ‫کاهش وزن‬ ‫ ‬ ‫اختالل رشد‬ ‫ ‬ ‫کم خونی‬ ‫ ‬ ‫چماقی شدن انگشتان‬ ‫ ‬ ‫کاهش دانسیتهی معدنی استخوان‬ ‫ ‬ ‫معموال توسط دارو کنترل میشود اما کامل درمان نمیشود بلکه تحت‬ ‫درمان‪:‬‬ ‫کنترل قرار میگیرد و دارای دورههای عودکننده هستند‪.‬‬ ‫ خط اول‪:‬‬ ‫داروهای ضد اسهال و ضد التهاب مانند سولفاساالزین‪-5 ،‬آمینوسالسیلیک اسید و کورتیکواستروئیدها‬ ‫ خط دوم‪:‬‬ ‫آنتی بادی های مونوکلونال‬ ‫داروهای ‪ immunosuppressive‬و آنتیبیوتیکها‬ ‫سوم‪ :‬در حالت توکسیک مگاکولون‬ ‫ خط‬ ‫آنتیبادیهای مونوکلونال بر علیه ‪ TNF‬و جراحی رزکسیون‬ ‫‪12‬‬ ‫تست های کبدی و کلیوی در پایش دوره ای بیمار بدلیل متابولیسم کبدی و کلیوی داروها‬  ‫تدابیر دندانپزشکی‪:‬‬ ‫براساس شدت بیماری متفاوت است‪.‬‬ ‫ بیماری خفیف‪:‬‬ ‫کمتر از ‪ 4‬حرکت گوارشی در روز‬ ‫ ‬ ‫میتوان مراقبتهای معمول دندانپزشکی را انجام داد‪.‬‬ ‫عدم وجود تب‬ ‫ ‬ ‫عالئم اندک‬ ‫ ‬ ‫‪ ESR‬زیر ‪20mm/hour‬‬ ‫ ‬ ‫بایستی قبل از شروع درمان با پزشک بیمار مشورت نمود‪.‬‬ ‫ بیماری متوسط‪ :‬حد واسط بین شدید و خفیف‬ ‫ بیماری شدید‪:‬‬ ‫وجود ‪ 6‬حرکت گوارشی در روز یا بیشتر‬ ‫ ‬ ‫بایستی قبل از شروع درمان با پزشک بیمار مشورت نمود‪.‬‬ ‫وجود خون در مدفوع‬ ‫ ‬ ‫تب‬ ‫ ‬ ‫آنمی‬ ‫ ‬ ‫‪ ESR‬باالی ‪30mm/hour‬‬ ‫ ‬ ‫مالحظات ضروری در تجویز داروهای دندانپزشکی‪:‬‬ ‫عدم تجویز داروهای ‪ NSAID‬و آسپیرین‬ ‫ ‬ ‫توجه به عدم تجویز اضافه اپیوئیدها در بیماران مصرفکنندهی این داروها‬ ‫ ‬ ‫پنیسیلین مستعد کننده به کولیت سودوممبران‬ ‫عدم تجویز برخی آنتیبیوتیکها مانند کلیندامایسین و‬ ‫ ‬ ‫تجویز استامینوفن به تنهایی یا همراه با اپیوئیدها‬ ‫ ‬ ‫تجویز مهارکنندهی انتخابی ‪( Cox2‬مانند ‪ )celecoxib‬به همراه یک ‪ PPI‬مثل امپرازول‬ ‫ ‬ ‫توجه به نیاز به تجویز کورتیکواستروئید مکمل‬ ‫ ‬ ‫تدابیر دندانپزشکی‪:‬‬ ‫پروتکل کاهش اضطراب برای افراد مضطرب (احتمال تشدید نشانههای بیماری متعاقب استرس)‬ ‫ ‬ ‫پیش از اعمال تهاجمی‪ ،‬تستهای عملکرد کلیه و کبد‪ ،‬قند خون‪ ،‬مشکالت خونریزی دهنده و ‪ CBC‬درخواست شود‪.‬‬ ‫ ‬ ‫توجه به عوارض داروهای مورد استفادهی بیماران‪:‬‬ ‫ داروهای سرکوبکنندهی ایمنی‪:‬‬ ‫ریسک ایجاد پانسیتوپنی (کم کردن المانهای خونی‪ ،‬چه ‪ ،RBC‬چه ‪ WBC‬و چه پالکتها)‬ ‫ ‬ ‫ریسک ایجاد لنفوما‬ ‫ ‬ ‫افزایش خطر ایجاد عفونتهای ویروسی‪ ،‬مانند مونونوکلئوز عفونی و هرپس عودکننده‬ ‫ ‬ ‫کورتیکواستروئیدها میتوانند موجب استئوپنی شوند‪ ،‬میتوانند استخوان آلوئوالر را هم درگیر کنند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫‪13‬‬  ‫ عوارض مصرف سولفاساالزین‪:‬‬ ‫اختالالت ریوی‬ ‫ ‬ ‫اختالالت خونی (آنمی‪ ،‬لکوپنی و ترومبوسیتوپنی)‬ ‫ ‬ ‫اختالالت نفروتیک و کلیوی‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات و عوارض دهانی کولیت اولسراتیو‪:‬‬ ‫‪ 20‬درصد افراد مبتال دچار زخمهای آفتی میشوند که میتواند نشان دهنده موارد زیر باشد‪:‬‬ ‫نشانه تشدید بیماری‬ ‫ ‬ ‫انعکاس سوءجذب و کمبود ریز مغذی‬ ‫ ‬ ‫همراه با درد مالیم به صورت زخمهای افقی مینور و ماژور وجود دارد‪.‬در شکل باال یک زخم آفتی ماژور‬ ‫ ‬ ‫را میبینیم که یک غشای سفید نکروتیک وسیع‪ ،‬متقارن و بزرگ دارد و اطراف آن در مخاط ‪،labial‬‬ ‫از لحاظ افتراق با آفت مشکل است‬ ‫حاشیه قرمز التهابی وجود دارد‪.‬‬ ‫در نواحی مخاط آلوئول‪ ،‬لبیال ‪ ،‬باکال که مخاط نرم (که به استخوان آلوئول نچسبیده باشند) هستند‬ ‫ ‬ ‫میتواند ایجاد شود‪.‬همچنین در مخاط رتروموالر‪ ،‬کام نرم و زبان کوچک نیز میتواند ایجاد شود‪.‬‬ ‫نوعی دیگر زخم در این افراد وجود دارد به نام بیواستوماتیت وژتانس‪:‬‬ ‫درمان با کنترل پزشکی بهبود می یابد‪.‬اگر هم عالئم دهانی مقاومت کنند با دادن‬ ‫برجستگیهای وژتاتیو یا پوسچولهایی بر روی زمینهی اریتماتوز‬ ‫ ‬ ‫کوتیکواستروذید بهبود می یابد‪.‬البته بیواستوماتیت وژتانس ممکن است با‬ ‫کورتیکواستروئید هم بهبود نیابد که نیازمند مداخله جراحی است‪.‬‬ ‫در مخاط لبیال‪ ،‬لثه و کام وجود دارد‬ ‫ ‬ ‫تودهی چرکی (‪ pus‬مانند) و زخمی ایجاد میکند‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات دهانی کرون‪:‬‬ ‫گاهی نشانههای بیماری قبل از تشخیص بیماری بروز میکنند‪:‬‬ ‫زخمهای آفتوز مانند که میتوانند منجر به ادم یا آنژیوادم شوند‬ ‫ ‬ ‫تورم منتشر لب و گونه (‪)orofacial granulomatosis‬‬ ‫ ‬ ‫زخمهای دهانی خطی (‪ )linear‬با ‪ margin‬های هایپرپالستیک (برجسته)‬ ‫ ‬ ‫ضایعات پاپولوندوالر مانند قلوهسنگ (‪ )cobblestoned‬اغلب در وستیبول باکال و کام نرم و مخاط‬ ‫ ‬ ‫باکال (مطابق شکل)‬ ‫شایعترین عفونت بیمارستانی مجرای گوارشی‪ ،‬شایع در ساملندان‬ ‫کولیت ‪:Pseudomembranous‬‬ ‫فرم شدید و در برخی مواقع کشندهی کولیت است‪.‬در اثر رشد بیش از حد کلستریدیوم دیفیسیل به دالیل‪:‬‬ ‫از بین رفتن فلور طبیعی روده به دلیل استفاده بیشاز حد آنتیبیوتیکها (مانند کلیندامایسین‪ ،‬آمپیسیلین‪ ،‬آموکسیسیلین‪،‬‬ ‫ ‬ ‫نبود باکتری های بی هوازی روده‬ ‫سفالوسپورین نسل سوم)‬ ‫سمیت با فلزات سنگین‬ ‫ ‬ ‫عفونت‬ ‫ ‬ ‫‪14‬‬  ‫عالئم کولیت ‪:Pseudomembranous‬‬ ‫معموال نشانهها ‪ 14‬روز (گاهی اوقات تا ‪3‬ماه) پس از تجویز آنتیبیوتیک یا حتی ضد قارچ سیستمیک بهوجود میآید‪.‬عالئم آن همراه با‪:‬‬ ‫طی ‪ ۱‬روز تا ‪ ۸‬هفته پس از مصرف دارو ادامه دارد‬ ‫اسهال‬ ‫ ‬ ‫اسهال خونی‪ ،‬درد شکمی‪ ،‬کرامپ‬ ‫تب‬ ‫ ‬ ‫اختالل مایع و الکترولیت شدید (ناشی از دهیدراتاسیون خیلی شدید)‬ ‫ ‬ ‫اسیدوز متابولیک‬ ‫ ‬ ‫افت فشار خون بهصورت خیلی بارز‬ ‫ ‬ ‫پریتونیت‬ ‫ ‬ ‫با ایجاد تغییرات کارسینوماتوز در معده‬ ‫مگاکولون توکسیک‬ ‫ ‬ ‫درمان پزشکی‪:‬‬ ‫تظاهرات خفیف‪ :‬قطع آنتیبیوتیک عامل بیماری‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات متوسط تا شدید‪ :‬تجویز مترونیدازول‪ ،‬ونکومایسین یا ‪rifaximin‬‬ ‫ ‬ ‫هیدراتاسیون و مایعات داخل وریدی برای تصحیح عدم تعادل مایعات و الکترولیتها‬ ‫ ‬ ‫تدابیر دندانپزشکی‪:‬‬ ‫تا حد امکان داده نشوند‬ ‫لزوم توجه به وجود خطر ایجاد کولیت ‪ pseudomembranous‬به دنبال تجویز کلیندامایسین‪ ،‬آموکسیسیلین و سفالوسپورینها‬ ‫ ‬ ‫در افراد مسن‪ ،‬ناتوان و افراد دارای تاریخچهای از کولیت ‪ pseudomembranous‬در گذشته آنتیبیوتیکها باید با مالحظهی باالیی‬ ‫ ‬ ‫تجویز شوند‪.‬‬ ‫افزایش خطر ابتال در تجویز دوزهای باالتر‪ ،‬طول مدت بیشتر و استفاده از تعداد بیشتر آنتیبیوتیک میتواند خطر آن را بیشتر کند‪.‬‬ ‫ ‬ ‫اصالحات طرح درمان‪:‬‬ ‫تا درمان کامل کولیت ‪ ،pseudomembranous‬درمانهای دندانپزشکی انتخابی به تعویق میافتد‪.‬‬ ‫عوارض و تظاهرات دهانی‪:‬‬ ‫استفاده از آنتیبیوتیک سیستمیک برای درمان کولیت ‪ ،pseudomembranous‬میتواند سبب رشد بیش از حد کاندیدیازیس شود که ممکن‬ ‫ضایعات سفید قابل برداشته شدن‪ ،‬ضایعات اریتماتوز یا سوزش دهان همراه با کاندیدیازیس ایجاد می شود‬ ‫است در دهان هم قابل دیدن باشد‪.‬‬ ‫مترونیدازول عارضه تهوع و طعم فلزی‬ ‫بیماریهای دیگر گوارشی‪:‬‬ ‫سلیاک (آنتروپاتی حساس به گلوتن)‪:‬‬ ‫منشا ژنتیکی‬ ‫ ‬ ‫حساس به گندم‪ ،‬سبوس گندم‪ ،‬جو‪ ،‬جوی دوسر‬ ‫ ‬ ‫بیماری گاها با یافتههای دهانی تشخیص داده میشود‬ ‫ ‬ ‫نوع کالسیک در کودکی تشخیص داده میشود‬ ‫ ‬ ‫‪15‬‬  ‫عالئم سلیاک‪:‬‬ ‫دردهای شکمی‬ ‫ ‬ ‫اسهال‬ ‫ ‬ ‫نفخ‬ ‫ ‬ ‫بدلیل جذب غذایی کم‬ ‫الغری‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات دهانی که ممکن است پیشرس باشند‪.‬‬ ‫مدفوع چرب‬ ‫ ‬ ‫تشخیص سلیاک‪ :‬ابتدا یافته بالینی‪ ،‬سپس برای ‪ confirm‬کردن آزمایش البراتواری‪ ،‬بعد آزمایش اندوسکوپی و بعد بیوپسی مخاط روده‬ ‫تست های خونی اختصاصی‬ ‫درمان‪:‬‬ ‫اصالح رژیم غذایی (فاقد گندم و جو)‬ ‫ ‬ ‫به دلیل سوء جذب‪ ،‬استفاده از مکملهای تغذیهای (زیر نظر پزشک)‬ ‫ ‬ ‫تظاهرات دهانی و تدابیر دندانپزشکی سلیاک (انتروپاتی حساس به گلوتن)‪:‬‬ ‫فرد دچار آنمی شده و تظاهرات مربوطه ایجاد می شود‬ ‫به دلیل سوء جذب بیمار دچار عالئم زیر میشود‪:‬‬ ‫سوزش و التهاب زبان‬ ‫ ‬ ‫التهاب گوشه لب‬ ‫ ‬ ‫ظاهر رنگ پریده‬ ‫ ‬ ‫زخمهای آفتی که میتواند حتی به عنوان عالمت تشخیص اولیه بیماری باشد (مطابق شکل)‬ ‫ ‬ ‫رفرنس‪ :‬فصل ‪ 11‬فاالس و فصل ‪ 16‬برکت‬ ‫‪16‬‬