باکتری شناسی پزشکی PDF

‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫مایکوباکتریوم (‪)Mycobacteria‬‬ ‫مایکوباکتریوم باسیل گرم مثبت و مقاوم نسبت به شرایط محیطی اس...

‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫مایکوباکتریوم (‪)Mycobacteria‬‬ ‫مایکوباکتریوم باسیل گرم مثبت و مقاوم نسبت به شرایط محیطی است‪.‬از مهمترین خصوصیات آنها وجود‬ ‫گلیکولیپید و گلیکوپروتئین و واکس در دیواره سلولی است‪.‬به همین دلیل در رنگ آمیزی گرم به سختی رنگ‬ ‫می گیرند و نسبت به رنگ زدایی اسید‪-‬الکل مقاوم هستند‪.‬بدین علت به آنها باکتری های اسید فست گفته می‬ ‫شود‪.‬مایکوباکتریوم های زیادی در محیط وجود دارد ولی مهم ترین آنها از نظر پاتوژنیسیته برای انسان‬ ‫مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و مایکوباکتریوم لپره می باشد‪.‬عفونت های مایکوباکتریومی اغلب به صورت مزمن‬ ‫بوده و دفاع میزبان به صورت پاسخ ایمنی سلولی است‪.‬‬ ‫مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (‪)M. tuberculosis‬‬ ‫این باکتری باسیل مستقیم با انتهای مدور‪ ،‬اسید فست و داخل سلولی اختیاری می باشد‪.‬توسط رنگ آمیزی‬ ‫گرم به صورت گرم مثبت ضعیف هستند و در اکثر مواقع با این رنگ آمیزی قابل شناسایی نیستند‪.‬برای رنگ‬ ‫آمیزی آن از رنگ آمیزی اسید فست (زیل‪-‬نیلسون) و کانیون استفاده می شود‪.‬از نظر متابولیسم هوازی بوده و‬ ‫برای رشد نیاز به ‪ 3-11‬درصد ‪ CO2‬و دمای ‪ 37‬درجه دارد‪.‬مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هیچ گونه اندوتوکسین و‬ ‫اگزوتوکسینی تولید نمی کند‪.‬ازجمله محیط های کشت الزم برای کشت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می توان به‬ ‫محیط لون اشتاین‪-‬جانسون‪ ،‬محیط میدل بروک ‪ 7H10‬و ‪ ،7H11‬محیط دورسه و محیط پتروف اشاره کرد‪.‬‬ ‫این باکتری برای رشد خود به آهن احتیاج دارد که سیستم هایی در باکتری جهت دریافت آهن سازماندهی شده‬ ‫اند که شامل میکوباکتین (در دیواره سلولی وجود دارد) و اگزوچلین (آهن را از فریتین برداشت و در اختیار‬ ‫باکتری قرار می دهد) می باشد‪.‬‬ ‫فاکتورهای ویروالنس‬ ‫‪.1‬آدنیالت سیکالز‪ :‬از دگرانوله شدن ماکروفاژها جلوگیری می کند‪.‬‬ ‫‪.2‬آرابینوگاالکتان (پلی ساکارید بدون پروتئین)‪ :‬ایمونوژن بوده و باعث ازدیاد حساسیت فوری می شود‪.‬‬ ‫‪.3‬آرابینومانان (پلی ساکارید بدون پروتئین)‪ :‬ایمونوزن بوده و در تولید گرانولومای توبرکلوئیدی و نکروز‬ ‫بافت شرکت می کند‪.‬‬ ‫‪.4‬کورد فاکتور‪ :‬باعث تخریب غشاء میتوکندریایی و مختل کردن اعمال تنفسی می شود‪.‬همچنین مانع از‬ ‫ادغام فاگوزوم با لیزوزوم می شود‪ ،‬بنابراین عامل بقاء باکتری در ماکروفاژ است‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫‪.5‬توبرکلوپروتئین‪:‬‬ ‫الف) عصاره ناخالص باسیل سل (‪ :)Old Tuberculin; O.T‬از کشت مایکوباکتریوم بر اثر جوشاندن‪ ،‬صاف کردن‬ ‫و تغلیظ بدست می آید که جزء فعال آن پروتئین مقاوم به حرارت می باشد که برای تست توبرکولین به کار می‬ ‫رود‪.‬‬ ‫ب) فرآورده خالص شده پروتئین (‪ :)Purified Protein Derivative; PPD‬فراورده خالص از ‪ OT‬است که در‬ ‫مجاورت سولفات آمونیوم جهت تست توبرکولین بدست می آید‪.‬‬ ‫پاتوژنز‬ ‫مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عامل بیماری سل (توبرکلوزیس) است‪.‬سل به دو صورت وجود دارد‪:‬‬ ‫سل اولیه‪ :‬در این نوع سل بر اثر استنشاق هوای آلوده باکتری وارد ریه می شود و توسط ماکروفازهای ریه به‬ ‫دام می افتد‪.‬باکتری درون ماکروفاژ تکثیر می یابد و سپس به غدد لنفاوی ناف ریه و جریان خون وارد می شود‪.‬‬ ‫ضایعه اگزوداتیو (که به صورت واکنش التهابی ناشی از تجمع مایعات و لکوسیت ها در محل ورود باکتری می‬ ‫باشد که عالئمی شبیه به پنومونی باکتریایی را بوجود می آورد) در این مرحله به صورت می یابد و بیماری به‬ ‫سمت تشکیل ضایعه پروداکتیو که منجر به تولید گرانولوم می شود‪ ،‬پیش می رود‪.‬گرانولوم خود شامل سه‬ ‫قسمت است‪:‬‬ ‫‪.1‬منطقه مرکزی‪ :‬شامل باسیل‪ ،‬سلول های اپی تلوئید‪ ،‬سلول های جاینت و نکروز پنیری (کازئوز) می باشد‪.‬‬ ‫‪.2‬منطقه میانی‪ :‬شامل سلول های پوششی است‪.‬‬ ‫‪.3‬منطقه خارجی‪ :‬شامل فیبروبالست‪ ،‬لنفوسیت و منوسیت تشکیل شده است‪.‬‬ ‫ضایعه مرحله اول سل با پیشرفت تورم غدد لنفاوی ناحیه ناف ریه و کانون های کلسیفیکاسیون باعث بروز‬ ‫کمپلکس گان می گردد‪.‬گاهی ممکن است باسیل سل از راه غدد لنفاوی و خون به تمامی اعضای بدن انتشار‬ ‫پیدا کند که به آن سل ارزنی می گویند‪.‬چنانپه توبرکل نکروز شود و محتویات نکروز شده آن در اثر سرفه های‬ ‫مکرر کنده شده و داخل برونش ها رها شوند (سل خارج ریوی)‪ ،‬قادر خواهند بود به سایر قسمت های ریه رفته‬ ‫و تولید بیماری کنند که به این حالت سل ریوی می گویند‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫سل ثانویه‬ ‫تعدادی از افراد مبتال به سل اولیه علیرغم بهبودی‪ ،‬کانون های نهفته مربوط به عفونت سل اولیه را در قسمت‬ ‫های بدن خود دارند که در اثر بیدار شدن کانون های نهفته اولیه و یا طی کسب عفونت جدید سلی‪ ،‬بیماری به‬ ‫صورت سل ثانویه بروز می کند‪.‬در این نوع سل چون بدن قبال با باکتری مذکور در تماس بوده است سریع تر‬ ‫آنها را فاگوسیت و تخریب می کند‪ ،‬به همین دلیل ضایعات اکثرا به صورت موضعی است و ارگانیسم به سیستم‬ ‫لنفاوی منتشر نمی شود‪.‬‬ ‫تست توبرکولین (تست مانتو یا ‪ :)PPD‬افرادی که با باسیل سل در تماس بوده اند نسبت به پروتئین های‬ ‫باکتری ازدیاد حساسیت تاخیری نشان می دهند‪.‬جهت تشخیص این پدیده مهمترین روش ‪ ،‬تست مانتو است‪.‬‬ ‫در این تست ‪ 5‬واحد ‪ PPD‬را به صورت داخل جلدی در قسمت ساعد تزریق و پس از ‪ 48‬ساعت از نظر قرمزی و‬ ‫تورم بررسی می کنند‪.‬تورم و قرمزی به قطر ‪ 10 mm‬و بیشتر نشانه مثبت بودن و تورم کمتر از ‪ 5 mm‬با‬ ‫قرمزی و بدون سفتی نشانه منفی بودن واکنش است‪.‬واکنش مثبت مبنی بر تماس قبلی فرد با باسیل سل و دارا‬ ‫بودن کانون های نهفته در بدن است ولی واکنش منفی به دلیل عدم تماس فرد با باسیل سل است‪.‬‬ ‫واکنش مثبت کاذب به دلیل تزریق واکسن ‪ BCG‬و ازدیاد حساسیت نسبت به سایر مایکوباکتریوم های ایجاد‬ ‫می شود‪.‬واکنش منفی کاذب به علت تزریق در الیه های عمیق پوست و افراد مبتال به ایدز ایجاد می شود‪.‬‬ ‫تشخیص آزمایشگاهی‬ ‫بهترین نمونه‪ ،‬نمونه خلط است که پس از هموژن کردن توسط رنگ آمیزی اسید فاست و کانیون قابل مشاهده‬ ‫می باشند‪.‬در رنگ امیزی اسید فاست‪ ،‬باسیل سل به رنگ قرمز در زمینه آبی دیده می شود‪.‬از ‪ PCR‬برای‬ ‫شناسایی باکتری می توان استفاده کرد‪.‬‬ ‫درمان‬ ‫اولین خط درمان شامل آنتی بیوتیک های ایزونیازید‪ ،‬ریفامپین‪ ،‬استرپتومایسین و پیرازین آمید است‪.‬‬ ‫پیشگیری‬ ‫واکسیناسیون با باسیل کالمت گرین (‪ )BCG‬که عالوه بر ایمنی علیه توبرکلوزیس تا حدودی ایمنی بر علیه‬ ‫جذام هم بوجود می آورد‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫مایکوباکتریوم بوویس (‪)M. bovis‬‬ ‫این باسیل مشابه باسیل توبرکلوزیس است‪.‬وجه افتراق آن از باسیل سل انسانی تست نیاسین می باشد که در‬ ‫بوویس منفی است‪.‬مایکوباکتریوم بوویس به گلیسرول حساس بوده و به عنوان ممانعت کننده رشد باسیل گاوی‬ ‫محسوب می شود‪.‬سویه ضعیف شده آن تحت عنوان باسیل کالت گرین (‪ )BCG‬برای واکسیناسیون و تولید‬ ‫ایمنی زایی و حتی برای ایمونوتراپی سرطان مثانه نیز استفاده می شود‪.‬این باکتری به صورت مستقیم و به‬ ‫شکل مایع درون مثانه قرار می گیرد‪.‬این رویه به صورت هفتگی و به مدت شش هفته تکرار می شود‪BCG.‬‬ ‫باعث می شود سیستم ایمنی شروع به فعالیت بر ضد سلول های سرطانی در مثانه کند‪.‬‬ ‫مایکوباکتریوم لپره (‪)M. leprae‬‬ ‫عامل بیماری جذام (‪ )Leprosy‬یا بیماری هانسن (‪ )Hansen disease‬می باشد در قدیم به آن بیماری خوره هم‬ ‫می گفتند‪.‬مایکوباکتریوم لپره گرم مثبت‪ ،‬اسید فاست و داخل سلولی اجباری (ماکروفاژ‪ ،‬سلول های اندوتلیال و‬ ‫اپی تلیال) است‪.‬گلیکولیپید ‪ PGL-1‬باعث بقای ارگانیسم در داخل ماکروفاژ می گردد‪.‬در هیچ کدام از محیط‬ ‫های کشت مصنوعی قادر به رشد نمی باشد‪.‬مدل حیوانی برای بررسی آن آرمادیلو می باشد که با تزریق نمونه‬ ‫مشکوک در کف پای آرمادیلو صورت می پذیرد‪.‬‬ ‫مایکوباکتریوم لپره تمایل خاصی به نسوج سرد بدن مثل نوک بینی‪ ،‬انگشتان‪ ،‬چشم و بیضه داشته و با درگیری‬ ‫اعصاب ناحیه مربوطه باعث بی حسی‪ ،‬کم حسی‪ ،‬از بین رفتن استخوان و کوتاه شدن بند انگشتان می شود‪.‬به‬ ‫همین دلیل قدیم به آن بیماری خوره می گفتند‪.‬بیماری جذام به دو دسته جذام لپروماتوز و جذام توبرکلوئید‬ ‫تقسیم بندی می شود‪.‬‬ ‫تست لپرومین‪ :‬سوسپانسیون مایکوباکتریوم لپره کشته شده است که برای تعیین بررسی ایمنی فرد بکار می رود‬ ‫و طی تزریق داخل جلدی‪ ،‬واکنش ممکن است رخ دهد‪.‬‬ ‫تشخیص آزمایشگاهی‬ ‫نمونه برداری از پوست‪ ،‬الله گوش و مخاط بینی انجام می شود‪.‬باکتری با رنگ آمیزی اسید فاست قابل مشاهده‬ ‫است‪.‬در جذام نوع لپروماتوز تعداد باسیل در بافت زیاد است ولی در نوع توبرکلوئید باسیل در بافت کم است‪.‬‬ ‫درمان‪ :‬برای درمان می توان از داپسون‪ ،‬ریفامپین و اتیونامید استفاده نمود‪.‬‬ ‫پیشگیری‪ :‬از واکسیناسیون با باسیل کالمت گرین (‪ )BCG‬برای پیشگیری استفاده می شود‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫تریپونما پالیدوم‬ ‫تریپونما پالیدوم دارای سه زیرگونه است که شامل تریپونما پالیدوم زیرگونه پالیدوم عامل سیفلیس‪ ،‬تریپونما‬ ‫پالیدوم زیرگونه اندومیکوم عامل سیفلیس اندامیک یا پژل و تریپونما پالیدوم زیرگونه کاراتئوم عامل پینتا می‬ ‫باشد‪.‬‬ ‫تریپونما پالیدوم زیرگونه پالیدوم عامل سیفلیس‬ ‫باسیل گرم منفی میکرو آئروفیلیک دارای پیچهای منظم و انتهای مخروطی شعله شمعی است‪.‬این باکتری به‬ ‫علت زنده ماندن یک شبانه روز در ‪ 4‬درجه سانتیگراد در خون کامل یا پالسما خطر جدی در انتقال خون به‬ ‫شمار میرود‪.‬این باکتری با تولید آنزیمهایی مثل هیالورونیداز و موکوپلی ساکاریداز برای تهاجم به بافت سلول‬ ‫میزبان ستفاده میکند‪.‬مشاهده شده است که تریپونما پالیدوم زیرگونه پالیدوم قادر است فیبرونکتینی را در‬ ‫سطح خود کد کند که به آنها اجازه چسبیدن به سلولهای اندوتلیال میزبان را میدهد‪.‬‬ ‫پاتوژنز‬ ‫تریپونما پالیدوم زیرگونه پالیدوم عامل بیماری مقاربتی سیفلیس است که فقط مختص انسان میباشد‪.‬این‬ ‫بیماری‪ ،‬عروق خونی و نواحی اطراف آن را درگیر کرده و در اثر آمیزش یا آسیب به مخاط دستگاه تناسلی و یا از‬ ‫طریق جفت و به صورت مادرزادی نتقل میشود‪.‬بیماری سیفلیس دارای سه مرحله است ولی به طور کلی از‬ ‫نظر نمای بالینی به ‪ 5‬دسته قسیم میشود‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫پنج نمای بالینی سیفلیس به شرح زیر هستند‪:‬‬ ‫‪.1‬سیفلیس اولیه‪ :‬این بیماری از طریق جنسی و در اثر آسیب به مخاط یا پوست دستگاه تناسلی ایجاد شده‪،‬‬ ‫باکتری در مکان ورود و به غدد لنفاوی ناحیه مجاور وارد شده و سپس به جریان خون راه مییابد‪.‬ضایعات‬ ‫مرحله اول شدیداً مسری هستند‪ 10.‬تا ‪ 120‬روز بعد به دلیل التهاب ناحیه مزبور به علت تجمع پالسماسل و‬ ‫لنفوسیت‪ ،‬ضایعهای شکل میگیرد که دارای قاعده سفت و بدون درد است‪.‬این ضایعه از عالمت مهم سفلیس‬ ‫مرحله اول میباشد که به آن شانکر سخت (‪ )hard chancre‬میگویند‪.‬‬ ‫‪.2‬سیفلیس ثانویه‪ 6 :‬تا ‪ 8‬هفته پس از شانکر سخت ممکن است بیماری وارد مرحله سیفلیس ثانویه شود‪.‬در‬ ‫این مرحله راشهای ماکولوپاپوالر پاپولهای قرمز و مرطوب به نام کوندیلوماتا التا (‪ )Condylomata lata‬در‬ ‫نواحی تناسلی‪ ،‬دهان و زیر بغل دیدار میشوند‪.‬در این مرحله عوارضی مثل مننژیت‪ ،‬التهاب شبکه و سندروم‬ ‫نفروتیک ناشی از رسوب کمپلکس ایمنی در غشای پایه گلومرول دیده میشود‪.‬ضایعات مرحله دوم مثل مرحله‬ ‫اول بسیار مسری هستند‪.‬‬ ‫‪.3‬سیفلیس نهفته‪ :‬تعدادی از بیماران بعد از مرحله دوم سیفلیس ارد این مرحله میشوند که شامل دو مرحله‬ ‫است‪.‬مرحله نهفتگی زودرس و مرحله نهفتگی دیررس‪.‬در این مرحله هیچگونه عالئمی وجود ندارد و فقط تایج‬ ‫تستهای سرولوژیک مثبت میباشد‪.‬‬ ‫‪.4‬سیفلیس مرحله سوم‪ 1/3 :‬از بیماران وارد این مرحله میشوند‪.‬بیماری در این مرحله مسری نمیباشد‪.‬از‬ ‫مهمترین عالئم این مرحله ضایعات گرانولوماتوز گوم‪ ،‬آسیب به سیستم عصبی مرکزی و آنوریسم (رشد باکتری‬ ‫در دیواره عروق خونی) میباشد‪.‬‬ ‫‪.5‬سیفلیس مادرزادی‪ :‬در هفته ‪ 10‬تا ‪ 15‬دوران بارداری باکتری قادر است از طریق جفت به جنین منتقل‬ ‫شود ‪ ،‬اکثراً در اثر ابتال به سیفلیس در سه ماهه دوم حاملگی سقط جنین رخ میدهد ولی اگر جنین زنده به‬ ‫دنیا بیاید عالئمی همچون سرماخوردگی‪ ،‬راشهای ماکولوپاپوالر در نقاط مختلف‪ ،‬رفتار شدن استخوانها و‬ ‫ناشنوایی‪ ،‬کراتیت‪ ،‬آسیب کبد ضایعات عصبی را نشان میدهد‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫تشخیص آزمایشگاهی‬ ‫از تستهای سرولوژیک برای تشخیص سیفلیس استفاده میشود‪:‬‬ ‫الف) تستهای غیر تریپونمایی‪ :‬بر اساس آنتی بادی راژینی (‪ )IgG ،IgA‬میباشد‪.‬تست ‪ RPR‬و ‪VDRL‬‬ ‫برای تشخیص سیفلیس استفاده میشوند‪.‬در این تستها از آنتی ژن کاردیولیپین قلب گاو استفاده میشود‪.‬‬ ‫ب) تستهای تریپونمایی‪ :‬مانند تست بیحرکت کردن تریپونما که در صورت وجود آنتی بادی علیه تریپونما‬ ‫عث بیحرکت کردن آن میشود و امروزه به دلیل مشکل بودن تست‪ ،‬جای خود را به تست آنتی بادی داده است‬ ‫که اساس آن ایمونو فلورسانس غیر مستقیم است‪.‬‬ ‫درمان‬ ‫تمام فرمهای سیفلیس به جز نوروسیفلیس با پنی سیلین ‪ G‬درمان میشود‪.‬‬ ‫مایکوپالسما (‪)Mycoplasma‬‬ ‫مایکوپالسماها کوچکترین پروکاریوتها هستند که فاقد دیواره سلولی میباشند‪.‬بسیار پلی مورف بوده و دارای‬ ‫قدرت همانندسازی در محیطهای بی جان هستند‪.‬گونههای مهم مایکوپالسما از نظر پزشکی برای انسان‬ ‫شامل گونههای زیر میباشد‪:‬‬ ‫مایکوپالسما هومینیس‪ :‬عامل تب پس از زایمان و سالپنژیت است‪.‬‬ ‫اوره آپالسما اوره آلیتیکوم‪ :‬باعث اورتریت و سندروم زجر تنفسی در کودکان نارس میشود‪.‬‬ ‫مایکوپالسما پنومونیه‪ :‬عامل پنومونی آتپیک اولیه است‪ ،‬به دو دلیل یکی آنکه علیرغم پنومونی‪ ،‬عفونت ثانویه‬ ‫با دیگر باکتریها را نمیدهد و دیگر اینکه خصوصیات مشابه پنومونی ویروسی دارد‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫کالمیدیا (‪)Chlamydia‬‬ ‫این باکتری انگل داخل سلولی اجباری است‪.‬کالمیدیا در دیواره سلولی خود فاقد پپتیدوگلیکان است به همین‬ ‫دلیل آنزیم لیزوزیم بر روی آن تاثیر ندارد‪.‬همچنین به پنی سیلین حساس است‪.‬کالمیدیا تراکوماتیس یکی از‬ ‫گونههای مهم جنس کالمیدیا میباشد‪.‬‬ ‫کالمیدیا تراکوماتیس (‪)C. trachomatis‬‬ ‫این باکتری نسبت به آنتی بیوتیکهای سولفانامید حساس میباشد‪.‬انسان به عنوان میزبان طبیعی این باکتری‬ ‫محسوب میشود‪.‬بیماریهای حاصل از این باکتری شامل وارد زیر میباشد‪:‬‬ ‫‪.1‬تراخم (التهاب قرنیه و ملتحمه چشم)‪ :‬این بیماری در ‪ 4‬مرحله تعریف شده است‪:‬‬ ‫الف) التهاب ملتحمه چشم (کونژنکتیویت) همراه با ریزش اشک و ترشح مخاط چرکی‬ ‫ب) پرخونی ملتهمه چشم آسیب مژهها‬ ‫ج) کراتیت‬ ‫د) رشد و تکثیر در مویرگهای قرنیه و ایجاد پردهای در سطح قرنیه (پانوس)‬ ‫سرانجام برگشتگی پلک چشم به داخل (‪ )Entropion‬و رویش نابجای مژهها (‪ )Trichiasi‬را ایجاد میکند که با‬ ‫گذشت زمان کم شدن دید چشم و کوری ممکن است به وجود آید‪.‬‬ ‫‪.2‬پنومونی نوزادی‪ :‬بچههای متولد شده از مادران آلوده به کالمیدیا تراکوماتیس عالئم پنومونی نوزادی را روز‬ ‫میدهند‪.‬کودکان مبتال به پنومونی نوزادی قبالً کونژنکتیویت کالمیدیایی داشتهاند‪.‬‬ ‫‪.3‬اورتریت‪ :‬اورتریت کالمیدیایی منجر به التهاب لگن‪ ،‬حاملگیهای نابجا در خانمها و التهاب اپیدیدیم آقایان‬ ‫میشود‪.‬‬ ‫‪.4‬سندروم رایتر‪ :‬این سندروم عالمت سه گانه کونژنکتیویت‪ ،‬پلی آرتریت و آماس تناسلی را داراست‪.‬‬ ‫‪.5‬لنفوگرانولم ونروم‪ 1 :‬تا ‪ 4‬هفته بعد از تماس جنسی با فرد آلوده به کالمیدیا تراکوماتیس در ‪ 4‬تا ‪10‬‬ ‫درصد افراد‪ ،‬زخمهای بدون درد و وزیکول در داخل یا خارج دستگاه تناسلی به وجود میآید‪.‬چند روز بعد از آن‬ ‫تمامی بیماران لنفادنیت ناحیه ای همراه با سفتی و درد را بروز میدهند به این غدهها خیارکهای اینگوینال هم‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫گفته میشود که معموالً چرکی میشوند‪.‬به محض التهاب غدد لنفاوی‪ ،‬سردرد‪ ،‬مننژیسم‪ ،‬حالت تهوع و استفراغ‪،‬‬ ‫درد مفاصل‪ ،‬التهاب ملتحمه چشم و راشهای پوستی بروز میکند‪.‬‬ ‫ریکتزیا (‪)Rickettsiae‬‬ ‫انگل داخل سلولی اجباری‪ ،‬پلی مورف‪ ،‬فاقد پیلی و فالژل و در سطح خود دارای الیههای گلیکوکالیکس‬ ‫میباشند‪.‬ریکتزیاها دارای پپتیدوگلیکان و غشای خارجی حاوی لیپوپلی ساکارید میباشند‪.‬همچنین توسط‬ ‫رنگ آمیزی معمولی رنگ نمیگیرند ولی در رنگ آمیزی به روش گیمسا قابل مشاهده هستند‪.‬بیماریهای‬ ‫ریکتزیایی به شکل تب‪ ،‬راشهای پوستی و التهاب عروق میباشد‪.‬جایگاه تکثیر ریکتزیاها سلولهای اندوتلیال‬ ‫عروق خونی کوچک و مویرگها میباشد که به دنبال آن ترومبوز‪ ،‬انعقاد منتشره داخل عروقی (‪ )DIC‬و‬ ‫اختالالت عصبی روی میدهد‪.‬‬ ‫نایسریا (‪)Neisseria‬‬ ‫باکتریهای گرم منفی‪ ،‬بدون تحرک‪ ،‬اکسیداز مثبت و هوازی میباشند‪.‬این جنس شامل ده گونه میباشد که‬ ‫نایسریا گنوره آ (عامل سوزاک) و نایسریا مننژیتیدیس (عامل مننژیت) گونههای مهم نایسریا از نظر پزشکی‬ ‫میباشند‪.‬‬ ‫نایسریا مننژیتیدیس (‪ )N. meningitidis‬یا مننگوکوك‬ ‫این باکتری به جای لیپوپلی ساکارید دارای لیپواولیگوساکارید است که خاصیت اندوتوکسینی قوی داشته و‬ ‫سپتی سمی شدید را موجب میشود‪.‬همچنین دارای آنزیم پروتئاز است و توانایی کسب آهن است ترانسفرین را‬ ‫دارد‪.‬مننگوکوک از راه بینی وارد بدن شده و جایگاه اولیه برای عفونت نازوفارنکس میباشد‪.‬سپس از آنجا وارد‬ ‫خون شده و باعث ایجاد باکتریمی و نهایتاً مننژیت یشود که با عوارضی همچون سردرد‪ ،‬استفراغ و سفت شدن‬ ‫عضالت گردن همراه میباشد‪.‬در طی باکتریمی ممکن است تب و راشهای خونریزی دهنده ایجاد شود و نهایتاً‬ ‫منجر به انعقاد منتشره داخل عروقی گردد که این عالئم به سندروم واترهوز فریدریشن موسوم است‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫تشخیص آزمایشگاهی‬ ‫‪.1‬نمونه برداری‪ :‬نمونه از خون ‪ ،‬مایع مغزی‪-‬نخاعی‪ ،‬راشهای خونریزی دهنده پوست و ترشحات گلو و بینی‬ ‫تهیه میشود‪.‬‬ ‫‪.2‬تهیه اسمیر‪ :‬مایع مغزی‪-‬نخاعی را سانتریفیوژ کرده و مایع رویی را بیرون ریخته و از رسوب آن نگ آمیزی‬ ‫گرم انجام میدهیم که مننگوکوک ها در داخل و یا خارج ‪ WBC‬قابل مشاهده میباشند‪.‬‬ ‫‪.3‬کشت‪ :‬شت روی محیطهای شکالت آگار و یا تایر مارتین آگار با آنتی بیوتیکهای ونکومایسین (ممانعت‬ ‫کننده رشد گرم مثبت)‪ ،‬کولیستین (ممانت کننده رشد گرم منفی) و آمفوتریسین بی (مانعت کننده رشد‬ ‫قارچها) انجام میگیرد‪.‬‬ ‫‪.4‬تست بیوشیمیایی‪ :‬تست اکسیداز‪ ،‬تست کلیدی در تشخیص است‪.‬‬ ‫نایسریا گنوره آ (‪ )N. gonorrhoeae‬یا گنوکوك‬ ‫فاکتورهای ویروالنس‬ ‫‪.1‬پیلی‪ :‬هزاران تیپ از پیلی وجود دارد‪.‬اصلیترین آن پیلی تیپ ‪ IV‬است‪.‬نقش این نوع پیلی ر چسبیدن به‬ ‫سلولهای اپی تلیال مخاطی و مقاومت در برابر فاگوسیتوز شدن توسط نوتروفیلها میباشد‪.‬‬ ‫‪.2‬پروتئینها‪:‬‬ ‫الف) پورپروتئین (پروتئین ‪ :)I‬مانع از تشکیل فاگولیزوزوم در نوتروفیلها شده و باعث بقای داخل سلولی باکتری‬ ‫میشود‪.‬‬ ‫ب) اپا پروتئین (پروتئین ‪ :)II‬عامل اتصال محکم باکتری به سلولهای یوکاریوسیت است‪.‬‬ ‫‪ IgA1.3‬پروتئاز‪ :‬باعث تخریب آنتی بادی ‪ IgA1‬میشود‪.‬‬ ‫‪ β.4‬الکتاماز‪ :‬باعث هیدرولیز پنی سیلین ها میشود‪.‬‬ ‫بیماریهای ایجاد شده توسط گنوکوک را میتوان در سه دسته تقسیم بندی کرد‪:‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫‪.1‬سوزاك‪ :‬بیماری مقاربتی است که در مردان به صورت اورتریت‪ ،‬التهاب پیشابراه‪ ،‬احساس درد و سوزش در‬ ‫هنگام دفع ادرار‪ ،‬تکرر ادرار و ترشح موکوئیدی به رنگ سبز مایل به زرد با بوی تند و متعفن میباشد‪.‬‬ ‫‪.2‬بیماری التهابی لگن و عفونت منتشره گنوکوکی‪ :‬آلودگی با این باکتری در ‪ 20‬درصد خانمها منجر به‬ ‫نازایی میگردد‪.‬عالئم در خانمها به صورت التهاب گردن رحم‪ ،‬بیماری آماس لگن و سالپنژیت میباشد‪.‬از جمله‬ ‫عوارض مشترک ر خانمها و آقایان التهاب چرکین راست روده (پروکتیت) میباشد‪.‬گاهی ممکن است باکتری به‬ ‫خون راه یابد و باعث بروز عوارضی همچون آرتریت‪ ،‬درماتیت‪ ،‬میوکاردیت‪ ،‬اندوکاردیت‪ ،‬پریکاردیت و نهایت ًا‬ ‫عفونت منتشره گنوکوکی گردد‪.‬عفونت منتشره درخانمها شایعتر از آقایان است‪.‬‬ ‫‪.3‬ولوواژنیت در دختر بچهها‬ ‫‪.4‬ورم ملتحمه چرکی نوزادان‪ :‬در نوزادانی که ز مادران سوزاکی متولد میشوند‪ ،‬دیده میشود به طوری که‬ ‫کودک به هنگام عبور از کانال زایمان دچار آلودگی میشود‪.‬‬ ‫تشخیص آزمایشگاهی‬ ‫نمونه از ترشحات چرکی مجاری ادراری آقایان و ترشحات گردن رحم گرفته میشود‪.‬توجه شود که نمونهها‬ ‫توسط سواپ های داکرونی یا همراه با آلژینات کلسیم گرفته شود که حتی االمکان از مرگ باکتریها جلوگیری‬ ‫شود‪.‬دو گسترش تهیه یکی با گرم و دیگری با بلودومتیلن رنگ آمیزی می شود‪.‬کشت روی محیط تایر مارتین‬ ‫آگار همراه با آنتی بیوتیکهای ونکومایسین (ممانعت کننده رشد گرم مثبت)‪ ،‬کولیستین (ممانت کننده رشد‬ ‫گرم منفی) و آمفوتریسین بی (مانعت کننده رشد قارچها) انجام میگیرد‪.‬تست اکسیداز در تشخیص اهمیت‬ ‫دارد‪.‬‬ ‫درمان‬ ‫مقاوم به پنی سیلین هستند ولی اسپکتینومایسین داروی خوبی است‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫آنتی بیوتیکها‬ ‫آنتی بیوتیکهایی که مانع از سنتز دیواره سلولی میشوند‪:‬‬ ‫‪.1‬پنی سیلین‪ :‬دارای ساختمان پایه اسید ‪ 6‬آمینوپینی سیالنیک ‪ ،‬یک حلقه تیازولیدن و یک حلقه بتاالکتام‬ ‫میباشند‪.‬پنی سیلین خود دارای انواع زیر میباشد‪:‬‬ ‫‪ -‬پنی سیلین طبیعی‪ :‬شامل پنی سیلین ‪ G‬و‪ V‬میباشد‪.‬‬ ‫‪ -‬پنی سیلین صناعی‪ :‬شامل موارد زیر میباشد‪:‬‬ ‫الف) پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز مانند متی سیلین و اگزاسیلین‪.‬‬ ‫ب) پنی سیلینهای با طیف گسترده مانند آموکسی سیلین و آمپی سیلین‪.‬‬ ‫ج) پنی سیلینهای ضد سودوموناس مانند پیپراسیلین‪ ،‬تیکارسیلین و آزلوسیلین‪.‬‬ ‫د) آنالوگها (مهار کنندههای بتاالکتاماز) مانند کالولینیک اسید‪ ،‬سولباکتام‪ ،‬تازوباکتام‪.‬‬ ‫نکته‪ :‬بتاالکتاماز آنزیمی هست که توسط باکتریها ترشح شده تا باعث تخریب حلقه بتاالکتام در پنی سیلینها‬ ‫شود‪.‬از این رو ‪ ،‬پنی سیلین هیدرولیز شده و عملکرد خود را از دست میدهد که منجر به مقاومت باکتری‬ ‫نسبت به این داروها میشود‪.‬‬ ‫آنالوگهای پنی سیلین همراه با آنتی بیوتیکهای خانواده پنی سیلین استفاده میشود این امر سبب میشود که‬ ‫آنزیمهای بتاالکتاماز حلقه بتاالکتام در آنالوگ پنی سیلین را هدف قرار داده و باعث تخریب آن شود که این‬ ‫واکنش باعث غیر فعال شدن آنزیم بتاالکتاماز میگردد و در نهایت پنی سیلین میتواند کار خود را انجام دهد‪.‬از‬ ‫جمله ترکیبات پنی سیلین و آنالوگهای آن که در بازار موجود است شامل آمپی سیلین‪ /‬سولباکتام‪ ،‬آموکسی‬ ‫سیلین‪ /‬کالوالنیک اسید‪ ،‬پیپراسیلین‪ /‬تازوباکتام و اسید کالوالنیک‪ /‬تیکارسیلین میباشد‪.‬‬ ‫‪.2‬آنتی بیوتیکهای شبیه پنی سیلین‪ :‬کارباپنمها (مانند ایمی پنم و مروپنم) و مونوباکتامها (آزترونام) آنتی‬ ‫بیوتیکهای شبیه پنی سیلین هستند که بر روی باکتریهای باسیلی گرم منفی موثر میباشند‪.‬‬ ‫عوارض جانبی پنی سیلین‪ :‬ازدیاد حساسیت‪ ،‬تب‪ ،‬بثورات جلدی‪ ،‬شوک آنافیالکسی‪ ،‬ائوزینوفیلی‪ ،‬واسکولیت و در‬ ‫دوزهای باال خونریزی‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫عوارض جانبی امی پنم‪ :‬استفراغ ‪ ،‬اسهال ‪ ،‬به صورت جلدی ‪ ،‬در موارد نادر تشنج و آلرژی‬ ‫عوارض جانبی آزترونام‪ :‬به صورت جلدی‪ ،‬اختالالت خفیف در آمینوترانسفرازها‬ ‫‪.3‬سفالوسپورینها‬ ‫سفالوسپورینها بر اساس عملکرد و نقش آنها در چهارنسل طبقهبندی میشوند‪:‬‬ ‫سفالوسپورینهای نسل اول‪ :‬بر روی کوکسیهای گرم مثبت و باسیلهای گرم منفی مثل پروتئوس و کلبسیال‬ ‫موثر هستند‪.‬از جمله سفالوسپورینهای نسل اول میتوان به سفالکسین‪ ،‬سفالوتین‪ ،‬سفازولین‪ ،‬سفرادین اشاره‬ ‫کرد‪.‬‬ ‫سفالوسپورینهای نسل دوم‪ :‬بر روی تمامی باکتریهای که نسل اول بر آنها موثر است‪ ،‬موثر هستند‪.‬بر روی‬ ‫سودوموناس آئروژینوزا غیرموثر است‪.‬سفاماندول‪ ،‬سفوکسیتین و سفورانید از جمله داروهای این نسل هستند‪.‬‬ ‫سفالوسپورینهای نسل سوم‪ :‬داروی انتخابی در درمان سپتی سمی و مننژیت ناشی از باکتریهای گرم منفی‬ ‫میباشد‪.‬بر روی انتروکوکها و استافیلوکوکها نیز تاثیر بسزایی دارند‪.‬از جمله سفالوسپورین های نسل چهارم‬ ‫میتوان به سفوتاکسیم‪ ،‬سفتازیدیم‪ ،‬سفتریاکسون و سفی کسیم اشاره کرد‪.‬‬ ‫سفالوسپورینهای نسل چهارم‪ :‬بر روی سودوموناس آئروژینوزا‪ ،‬سیتروباکتر و انتروباکتر موثر است‪.‬مانند سفپیم‪.‬‬ ‫عوارض جانبی سفالوسپورینها‪ :‬روز واکنشهای ازدیاد حساسیت‪ ،‬کم خونی همولیتیکی‪ ،‬ایجاد لخته و التهاب در‬ ‫دیواره عروق سیاهرگی‪.‬‬ ‫آنتی بیوتیکهایی که از فعالیت غشای سلولی مانعت به عمل میآورند‪:‬‬ ‫‪.1‬پلی میکسین‪ :‬از بین این آنتی بیوتیکها فقط پلی میکسین ‪ B‬و پلی میکسین ‪ E‬کاربرد بالینی دارند‪.‬‬ ‫‪.2‬داپتومایسین‬ ‫آنتی بیوتیکهایی که از سنتز پروتئین ممانعت میکنند‪:‬‬ ‫از جمله آنتی بیوتیکهای این دسته میتوان به کلرمنفنیکل‪ ،‬اریترومایسین‪ ،‬استرپتومایسین‪ ،‬تتراسایکلین و‬ ‫کیندامایسین نام برد‪.‬‬  ‫باکتری شناسی پزشکی‬ ‫مدرس‪ :‬احمد جبرالدینی‬ ‫آنتی بیوتیکهایی که از سنتز اسیدهای نوکلئیک جلوگیری میکنند‪:‬‬ ‫ریفامپین‪ ،‬نالیدیکسیک اسید ‪ ،‬نوروفلوکساسین ‪ ،‬سیپروفلوکساسین و مترونیدازول این دسته از آنتی بیوتیکها‬ ‫قرار میگیرند‪.‬ریفامپین به صورت خوراکی معموالً برای درمان ناقلین مننگوکوک استفاده میشود‪.‬مترونیدازول‬ ‫برای درمان عفونت با کتریهای بیهوازی کاربرد دارد‪.‬‬ ‫آنتی متابولیتها‬ ‫سولفانامیدها‪ ،‬تری متوپریم‪ ،‬ایزونیازید‪ ،‬اتامبوتول‪ ،‬پیرازینامید و داپسون از جمله آنتی بیوتیکهای مورد استفاده‬ ‫برای درمان عفونتهای باکتریایی هستند‪.‬اتامبوتول از رشد مایکوباکتریوم توبرکلوزیس جلوگیری میکند‪.‬‬ ‫داپسون در درمان جذام کاربرد دارد‪.‬‬ ‫نکته‪ :‬آنتی بیوتیک نیتروفورانتوئین جهت درمان عفونتهای ادراری استفاده میشود‪.‬‬