Pathologie Vasculaire : Oedèmes et Congestions - APG CM4 PDF

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APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF Pauline AERTS S5 Maëlle SIMONIN Manon GRUFFAZ APG Pathologie vasculaire Margo HOAREAU 16/09/2024 CM 4 Les œdèmes et les congestions Chloé JEGAT Amandine POYAU Sara BELLUCO SIF Les cours de pathologie vasculaire sont d’une grande importance, car beaucoup de lésions se basent sur des échanges de sang et de cellules. Il y aura 5 cours. L’évaluation portera sur : La description d’une lésion vasculaire, L’élaboration d’un diagnostic de lésion, L’explication du mécanisme pathogénique responsable du développement de la lésion, La proposition des causes et des conséquences lésionnelles. Objectifs d’apprentissage Établir un diagnostic d’une lésion vasculaire, sur la base des caractéristiques morphologiques de la lésion (description/image) Décrire à l’échelle macroscopique et histologique les lésions vasculaires Décrire les schémas pathogéniques (les mécanismes d’installation), les causes générales et les conséquences des lésions vasculaires Sommaire I. Quelques prérequis (voir module RVCR S3)............................................................................................... 2 II. Les œdèmes.............................................................................................................................................. 4 A. Définitions............................................................................................................................................ 4 B. Les causes et les mécanismes............................................................................................................... 4 C. L’aspect macroscopique........................................................................................................................ 6 D. L’aspect histologique............................................................................................................................ 8 E. Evolution et conséquences................................................................................................................... 8 III. La congestion............................................................................................................................................ 9 A. La congestion active............................................................................................................................. 9 B. La congestion passive........................................................................................................................... 9 Page 1 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF I. Quelques prérequis (voir module RVCR S3) Le système vasculaire est composé : Du cœur = la pompe ; D’artères musculaires, élastiques et artérioles = le système de distribution ; De veines et veinules = le système de retour ; D’une microcirculation avec les capillaires continus, fenestrés et sinusoïdes = le système d’échange ; Du sang (qui doit être de bonne qualité et en quantité suffisante). Il existe deux systèmes de division du système vasculaire : La petite circulation dite pulmonaire et la grande circulation dite systémique La circulation à haute pression au niveau des artères et à basse pression au niveau veineux Figure 1 : Rappel sur l'anatomie des circulations sanguines et des vaisseaux sanguins Au niveau de la microcirculation, les capillaires sont borgnes et sont drainés en même temps que les veines. Ils forment l’interstitium, qui est le lieu des échanges. La contraction de la musculature lisse et des sphincters permet le changement de calibre des métartérioles, et donc la régulation du passage du sang pour permettre une irrigation et un drainage optimaux. Figure 2 : Echanges de liquide au niveau de la microcirculation Page 2 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF Figure 3 : Microcirculation La matrice extracellulaire est le lieu d’échange de liquides, de nutriments, et de déchets entre les cellules et la microcirculation. Elle est composée d’une phase insoluble et d’une phase soluble. L’interstitium joue un rôle important lors des échanges, on y observe une pression hydrostatique ainsi qu’une pression oncotique constante. Le graphique ci-dessous montre l’évolution des pressions au niveau d’un capillaire. Figure 4 : Evolution de la pression hydrostatique et oncotique dans un capillaire Remarque : Les chiffres du schéma ne sont pas à connaître car peuvent varier d’un ouvrage à l’autre. Au pôle artériel, la pression hydrostatique est plus importante que la pression oncotique. Les liquides circulent de l’artériole vers l’interstitium. La pression hydrostatique diminue jusqu’à être inférieure à la pression oncotique au pôle veineux. Au pôle veineux, les liquides circulent de l’interstitium vers la veinule. La partie non réabsorbée dans le sang est récupérée par le système lymphatique. La pression oncotique est stable au niveau des deux pôles. La pression hydrostatique de l’interstitium est de 8 mmHg, et sa pression oncotique est de 10 mmHg. On peut, grâce à ces valeurs et à l’équilibre de Starling, calculer les pressions de filtration et d’absorption. L’équation de Starling (cf. RCVR S3) décrit le flux net de fluide à travers une membrane semi- perméable. Cela décrit l’équilibre entre la pression capillaire, la pression interstitielle et la pression osmotique. Au niveau des artérioles, le bilan de l’équilibre de Starling est positif donc le plasma a tendance à sortir des vaisseaux au pôle interstitiel. Au niveau des veinules, l’équilibre étant négatif, il y a une entrée de plasma. Ainsi aucun liquide ne stagne. Remarque 1 : Il y a une différence entre la pression filtrée et la pression absorbée. La différence entre les deux correspond au liquide qui est repris par la lymphe. Remarque 2 : Dans ce cours, on s’intéresse surtout à la pression oncotique et pas à la pression osmotique car les petites molécules sont capables de passer à travers les capillaires (et donc leur concentration Page 3 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF sanguine et interstitielle sont égales), contrairement aux grosses protéines comme l’albumine. On assimilera donc la pression oncotique à la pression osmotique. II. Les œdèmes A. Définitions L’œdème est une accumulation exagérée de liquide dans l’interstitium d’un tissu. Il peut être d’origine inflammatoire (exsudat) ou non (transsudat). Le transsudat est une accumulation de liquide non inflammatoire dans un tissu, un organe ou une cavité. On parle alors d’hydropéricarde (dans le péricarde), d’hydrothorax (dans le thorax), d’ascite (dans la cavité abdominale) ou d’hydro-arthrose (dans les articulations). Il se caractérise par une densité inférieure à 1.012, un taux de protéines inférieur à 2 g/dl et un taux de leucocytes inférieur à 1500/ μl. Un épanchement est un liquide non caractérisé : il peut être un transsudat (non inflammatoire), un exsudat (inflammatoire) ou une hémorragie. Il est très important de faire la différence, notamment dans le traitement, car un exsudat contient des bactéries et peut se traiter par des antibiotiques. B. Les causes et les mécanismes L’oedème et les transsudats résultent de l’altération d’un des facteurs qui régulent la distribution normale des liquides entre le plasma, la MEC et les cellules. Il y a 3 grands mécanismes de formation des œdèmes : Par augmentation de la pression hydrostatique ; Par diminution de la pression oncotique ; Par un problème de drainage des vaisseaux lymphatiques. 1. Augmentation de la pression hydrostatique L’augmentation de la pression hydrostatique résulte de l’accumulation de sang dans la microcirculation liée à un mauvais retour veineux. Dans cette situation, la pression hydrostatique reste constamment supérieure à la pression oncotique y compris au pôle veineux. Le drainage de l’eau interstitielle n’est plus possible. Ce mécanisme peut être généralisé (systémique) ou localisé. Figure 5 : Causes de l’augmentation de la pression hydrostatique Page 4 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF Si le mécanisme est généralisé, il y a une augmentation due à une insuffisance cardiaque : Insuffisance cardiaque droite : augmentation de la pression hydrostatique en amont (dans les veines caves), donc au niveau hépatique, avec comme conséquence une congestion hépatique et une formation de liquide non inflammatoire dans la cavité abdominale (transsudat). Les territoires lésés sont ceux de la grande circulation. Insuffisance cardiaque gauche : augmentation de la pression hydrostatique dans la circulation pulmonaire. Il y a apparition d’un œdème pulmonaire. Figure 6 : Augmentation de la pression hydrostatique généralisée Cette insuffisance cardiaque entraîne une baisse du volume d’éjection systolique (VES) engendrant une hypoperfusion des reins. Ceci active le système rénine-angiotensine-aldostérone (rétention de Na+ et donc d’eau par les reins) qui cause une augmentation du volume sanguin. Cette augmentation est inutile dans ce cas pour restaurer le VES car le cœur est incapable d’envoyer du sang. Cette situation aggrave l’augmentation de la pression hydrostatique et donc de l’œdème. L’augmentation localisée est consécutive à une compression veineuse (lumière comprimée, quelque chose appuie sur le vaisseau par exemple lors de torsion d’organe avec compression veineuse ou en cas de bandage trop serré) ou à une obstruction du vaisseau (caillot ou corps étranger dans la lumière du vaisseau par exemple lors de thrombose veineuse). 2. Baisse de la pression oncotique La baisse de pression oncotique est due à une diminution du taux de protéines sanguines (taux < 60 à 70 g/L), notamment du taux d’albumine. Cette chute peut résulter : D’une diminution de la synthèse des protéines due à un défaut d’apport ou d’absorption (malnutrition, parasitisme sévère) ou en cas de lésions hépatiques responsables d’une insuffisance hépatique (cirrhose). D’une augmentation des pertes : par le rein, souvent liée à une pathologie glomérulaire (amyloïdose, glomérulonéphrite chronique) avec endommagement du filtre sélectif (les protéines de grande taille comme l’albumine sont alors filtrées et passent dans les urines), ou Page 5 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF par l’intestin (dans certaines entéropathies, on observe une perte de protéines (ex : lymphangiectasie), avec passage des protéines dans la lumière intestinale ou lors de parasitisme intense). Figure 7 : Cause d’une baisse de la pression oncotique 3. Défaillance lymphatique L’œdème peut être consécutif au manque de drainage de l’eau interstitielle par les capillaires lymphatiques au pôle veineux (appelé lymphœdème). Ce défaut de drainage résulte : D’une obstruction : par exemple lors de lymphangites ou causée par la présence d’emboles tumoraux (le plus fréquent). La lymphangite est une inflammation des vaisseaux lymphatiques, par exemple causée par la paratuberculose des ruminants. D’une compression des vaisseaux lymphatiques : par exemple lors de bandage serré (fréquent), ou par compression extérieure causée par une masse, qui peut être d’origine tumorale ou inflammatoire. D’une aplasie ou d’une hypoplasie congénitale : absence ou insuffisance de nœuds lymphatiques (plutôt rare). C. L’aspect macroscopique Selon la localisation, on distingue les transsudats cavitaires et les œdèmes des tissus ou des organes. 1. Les transsudats cavitaires Un transsudat cavitaire est un liquide non inflammatoire collecté dans une cavité préformée. Il a un aspect clair, jaunâtre, peu dense et est pauvre en protéines. On peut en observer dans toutes les cavités préformées. Figure 8 : Hydrothorax Figure 9 : Hydropéricarde Figure 10 : Ascite (abdomen) Page 6 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF 2. Œdèmes des tissus et des organes Un œdème non inflammatoire correspond à un transsudat dans les tissus, c’est-à-dire à l’accumulation de liquide dans un tissu. Il cause une augmentation diffuse du volume des tissus, qui est particulièrement bien visible macroscopiquement au niveau du tissu conjonctif sous-cutané et dans le poumon. Il se caractérise par une augmentation de la taille de l’organe, une couleur pouvant être plus rouge s’il y a une stase associée, et à la coupe de l’organe, un liquide clair s’écoule. On peut voir que le transsudat à un aspect gélatineux et luisant. La peau est froide, fine et tendue. Figure 11 : Œdèmes L’œdème pulmonaire se visualise macroscopiquement par une augmentation de la taille de l’organe, sans modification de forme. La couleur est plus foncée, plutôt rouge sombre. A la coupe, il s’écoule un liquide blanc parfois spumeux (liquide mousseux), que l’on retrouve également en quantité variable dans la trachée (bulles d’air piégées lors de la respiration). Figure 12 : Œdème pulmonaire 3. Différences entre transsudat et exsudat Le transsudat est un liquide collecté par un mécanisme non inflammatoire, « passif ». Il résulte des trois mécanismes vus précédemment. Il a un aspect de liquide limpide la plupart du temps (d’où le préfixe hydro-). L’exsudat est un liquide collecté par un mécanisme inflammatoire, « actif ». L’œdème est riche en protéines et résulte d’une augmentation de la perméabilité vasculaire. Leur aspect est varié, mais souvent séreux. Page 7 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF Figure 13 : Comparaison entre transsudat et exudat 4. Transsudat autolytique Le transsudat autolytique est la formation de transsudat après la mort de l’animal. Cela est dû à l’arrêt cardiaque qui entraîne un arrêt de la circulation et conduit à une stase généralisée provoquant alors une augmentation de la pression hydrostatique (le liquide sort). Il y a alors formation d’un œdème/transsudat Figure 14 : Caractéristiques systémique. Ses caractéristiques varient avec le du transsudat autolytique délai post-mortem. Il est donc important de le prendre en compte lors du diagnostic différentiel. D. L’aspect histologique Histologiquement, l’œdème se présente comme une substance amorphe plus ou moins éosinophile (rose à la coloration HE) suivant sa teneur en protéines. Il dissocie les structures préexistantes ou se collecte dans une lumière (dans le cas d’un œdème du poumon notamment). Figure 15 : Aspect E. Evolution et conséquences histologique d'un oedème Les conséquences des œdèmes et transsudats dépendent de leur localisation et de leur cause. L’accumulation de liquide dans un tissu ou une cavité peut causer une diminution de la fonctionnalité des organes, avec des conséquences plus ou moins sérieuses, en fonction de l’organe concerné. Elle peut également être source de douleur, provoquer un déplacement de l’organe, une perturbation des fonctions vitales, voire la mort. Par exemple, un hydropéricarde cause une compression du cœur, avec comme conséquence un choc cardiogénique par tamponnade ; lors d’œdème cérébral, la boîte crânienne n’étant pas extensible, l’augmentation de volume de l’encéphale lors d’œdème va augmenter la pression intracrânienne, Page 8 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF comprimer les structures nerveuses et provoquer des lésions neuronales, et le cerveau peut même se déplacer vers le foramen occipital ; lors d’œdème pulmonaire on observe une hypoxie secondaire à une hématose très diminuée. Quant à elle, une hydro-arthrose (accumulation de liquide dans une articulation), causera une diminution de la fonctionnalité de l’articulation, avec des conséquences généralement moins graves. Souvent l’œdème est un signe d’appel de la dysfonction sévère d’un autre organe, comme lors de cirrhose hépatique ou d’insuffisance cardiaque. La sévérité de la condition clinique n’est pas seulement liée à l’accumulation de liquide, mais aussi à la cause de cette accumulation. III. La congestion La congestion est l’augmentation de la quantité de sang dans le réseau vasculaire. Elle peut être active ou passive. A. La congestion active La congestion active s’appelle aussi hyperhémie. Il s’agit d’une augmentation du sang artériel dans les tissus et les organes. On retrouve la congestion active dans des conditions physiologiques comme pathologiques : Hyperhémie physiologique : on retrouve la congestion active lorsqu'un organe a besoin d’une augmentation d’apport à cause d’une augmentation de ses fonctions. Elle permet alors le maintien de l’homéostasie. C’est le cas lors de la digestion : on observe une congestion de l’estomac ainsi que de l’intestin, ou des muscles lors d’effort musculaire. On l’observe au niveau cutané lors de forte chaleur, pour diminuer la température du corps. Hyperhémie en conditions pathologiques : l'hyperhémie est aussi un des principaux signes de l’inflammation. Cette partie sera traitée dans le cours sur l’inflammation. En raison d’un apport de sang artériel augmenté, l’organe macroscopiquement sera de taille augmentée et rouge vif. Chez l’animal la zone sera également plus chaude. Histologiquement, une dilatation des capillaires sanguins est observable, ceux-ci seront remplis d’hématies. Il est impossible de faire la différence entre une hyperhémie (congestion active) et une congestion passive sauf pour une congestion passive chronique du foie. B. La congestion passive La congestion passive s’appelle aussi stase. Il s’agit d’une augmentation du sang veineux dans les tissus. 1. Causes et mécanismes On distingue deux formes différentes selon les causes : Page 9 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF Formes systémiques : elles sont liées à une insuffisance cardiaque. Si le cœur n’arrive pas à éjecter complètement le sang dans le réseau artériel, on observe une stase sanguine en amont, Figure 16 : Congestion passive systémique donc au niveau des veines. Cela peut se répercuter sur les organes en amont, donc sur le foie, si l’insuffisance cardiaque est à droite, ou sur le poumon, si l’insuffisance cardiaque est à gauche, ou sur la circulation générale si l’insuffisance est grave. Les causes d’insuffisance cardiaque sont souvent des pathologies valvulaires (endocardites, endocardiose = dégénérescence valvulaire), myocardiques (cardiomyopathies) ou liées à un phénomène de tamponnade (hydropéricarde, hémopéricarde), causant l’accumulation de liquide dans le péricarde et empêchant la dilatation cardiaque normale. Formes localisées : elles sont liées à des causes qui empêchent localement le retour veineux, souvent par oblitération des veines. Cela s’observe lors de compressions externes (par exemple un bandage trop serré, ou une tumeur compressive, ou un retournement d’organe) ou lors d’occlusion interne (thromboses). Lors de torsion, les artères qui ont une paroi assez épaisse laissent encore passer le sang alors que les veines qui ont une paroi fine sont collabées. Il n’y a plus de retour veineux, donc le sang s’accumule dans l’organe, qui devient rouge foncé. Figure 17 : Congestion passive localisée Si la circulation de retour ne se rétablit pas rapidement, il y a anoxie et donc mort cellulaire et nécrose. Cette lésion s’appelle infarcissement (= lésion de nécrose + congestion passive). Page 10 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF 2. Aspect macroscopique L’aspect dépend de l’organe et de la durée. Congestion passive aiguë (congestion qui dure moins de 5 jours) : augmentation de taille de l’organe, couleur rouge foncé (car l’organe est moins oxygéné), écoulement de sang à la coupe. Par exemple, ici on observe une congestion sur un estomac qui a commencé à se tordre. Congestion passive chronique : taille variable, aspect en noix de muscade, couleur jaune s’il s’agit du phénomène de stéatose et en rouge le phénomène de congestion. On observe également une consistance ferme (signe de fibrose). Cela est visible sur la photo de foie de bovins. En autopsie il faut faire la différence entre une congestion passive (donc un phénomène du vivant de l’animal) et une hypostase cadavérique. L’hypostase cadavérique est une accumulation de sang en partie déclive après la mort et avant la coagulation post-mortem. Elle s’observe sur les muqueuses et tous les organes. Sa localisation dépend de la position du cadavre après la mort. En décubitus latéral, elle sera nettement visible sur les organes pairs (poumons, reins). L’un sera de couleur rouge sombre et l’autre de couleur normale. Figure 18 : Congestion Figure 19 : Congestion Figure 20 : Hypostase passive aigue chronique hépatique cadavérique sur des poumons 3. Aspect histologique A l’échelle microscopique on observe une dilatation des capillaires sanguins, qui seront remplis d’hématies. Histologiquement ce n’est pas possible de faire la différence entre une hyperhémie et une congestion passive, sauf dans des cas exceptionnels (congestion passive chronique du foie). CONCLUSION Figure 21 : Poumon Il est important de retenir qu’il existe 4 mécanismes différents avec une congestion qui conduisent à la formation d’un œdème, même si le dernier d’entre eux n’est pas abordé dans ce cours. Il ne faut cependant pas confondre les mécanismes avec les causes de la formation d’un œdème. Les œdèmes sont faciles à reconnaître à l’œil nu, c’est pourquoi il est nécessaire de connaître leur aspect macroscopique. Pour finir, il faut garder à l’esprit que tous les Page 11 sur 12  APG_CM04_Les œdèmes et les congestions_BELLUCO_SIF œdèmes n’ont pas les mêmes conséquences pour les animaux et que certains sont beaucoup plus graves que d’autres. Pour réviser a. Parmi les photos suivantes, laquelle est un transsudat ? b. Dans quels organes un œdème peut être de mauvais pronostic ? 1. Coeur 2. Cerveau 3. Poumon 4. Intestins 5. Rate 6. Reins c. Si l’endocardite est à gauche, où se localisera le transsudat ? 1. Au niveau des poumons 2. Dans la cavité abdominale 3. Au niveau des extrémités 4. Au niveau cérébral d. Soit un bovin qui présente une endocardite valvulaire droite, responsable d’une stase dans la veine cave. Où se localisera le transsudat ? 1. Au niveau des poumons 2. Dans la cavité abdominale 3. Au niveau des extrémités droites 4. Au niveau cérébral photo D : Transsudat modifié car dense et semi transparent ; b. 1, 2, 3 ; c. 1 ; d. 2 transparent et présence de protéines coagulées ; photo C : Exsudat car dense et non transparent ; a. photo A : Transsudat car liquide clair, jaunâtre et peu dense ; photo B : Exsudat car dense, non Réponses Page 12 sur 12