Pathologie vasculaire - Cours d'Anatomie Pathologique générale - 3ème année Médecine - Pr Abbaoui PDF

Pathologie circulatoire Cours d’Anatomie Pathologique générale 3ème année Médecine Pr Abbaoui  Intérêt du sujet Pathologies fréquentes en pratique Connaitre les différents mécanismes physiopathologiques Connaitre les lésions anatomopathologiques liées à ces...

Pathologie circulatoire Cours d’Anatomie Pathologique générale 3ème année Médecine Pr Abbaoui  Intérêt du sujet Pathologies fréquentes en pratique Connaitre les différents mécanismes physiopathologiques Connaitre les lésions anatomopathologiques liées à ces pathologies Visualiser les conséquences de ses lésions Chapitres 1 -La congestion 2 -La thrombose Partie 1 3 -L’embolie 4 -L’hypoxie 5 -L’ischémie 6 -L’infarctus Partie 2 7 -L’athérosclérose 1-La congestion C’est l’augmentation de la quantité de sang présent dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu, associé à la dilatation d’une partie du lit vasculaire correspondant. Il en résulte une augmentation de poids et de volume de l’organe ou du tissu. Histologiquement les vaisseaux sont apparemment plus nombreux et béants. Il y a deux types de congestion : la congestion active et la congestion passive.  2-La congestion La congestion active : Augmentation de la quantité de sang dans un organe ou un tissu par afflux de sang artériel, secondaire à une vasodilatation active artériolo-capillaire soit d’origine chimique soit d’origine nerveuse. Les agents chimiques = médiateurs chimiques de l’inflammation : inflammatoire! L’origine nerveuses : se voit après la section de certains nerfs sympathiques, ou liées à une incitation nerveuse comme au cours de l’émotion.  2-La congestion La congestion passive : augmentation de la quantité de sang dans les organes ou les tissus, secondaires à une gène à l’écoulement du sang veineux (origine mécanique). Elle s’accompagne toujours d’un ralentissement circulatoire dans le territoire congestif. Ce ralentissement est la stase, terme souvent employé comme synonyme de congestion passive.  Étiologie et formes topographiques de la congestion passive : La congestion veineuse localisée : pose de garrot au niveau d’un membre. le territoire d’une veine variqueuse ou d’une veine thrombosée. La congestion veineuse régionale : syndrome de la veine cave supérieure : stase de la moitié supérieure du corps provoquée par la compression ou l’obstruction de cette veine, le plus souvent par une tumeur médiastinale. Étiologie et formes topographiques de la congestion passive : La congestion veineuse systématisée: à la grande circulation (ex : stase veineuse systémique de l’insuffisance ventriculaire droite qui s’accompagne d’une congestion passive généralisée des viscères), à la petite circulation (ex : stase veineuse pulmonaire de l’insuffisance ventriculaire gauche pure ou du rétrécissement mitral).  La congestion : Conséquences hypoxie de stase : liée à la désaturation en oxygène du sang séquestré dans les capillaires. Elle s’accompagne d’un accroissement des taux d’hémoglobine réduite qui est responsable de la cyanose. l’association de lésions anoxiques de l’endothélium et d’une hyperpression dans la lumière du vaisseau aboutit à la constitution d’un oedème de stase. De plus, la stase favorise les thromboses.  La congestion : Conséquences Les modifications cellulaires dépendent de l’importance et de la rapidité d’installation de la stase sanguine. Une stase aiguë : responsable de lésion de nécrose parenchymateuse. Les organes atteints seront donc plus lourds parce qu’ils sont oedémateux et de coloration bleu-violacée parce qu’il sont anoxiques. A long terme, les effets hypoxiques de la stase prolongée se traduiront par une atrophie parenchymateuse avec sclérose systématisée. Congestion : exemple Le foie de stase ou foie cardiaque : L’étiologie habituelle est une insuffisance cardiaque droite ou globale. L’aspect passe par 3 stades : aiguë, subaiguë chronique.  Foie de stase : phase aiguë le foie est gros, violacé, les veines centro-lobulaires visibles sur la tranche de section, sont béantes et laissent écouler un sang abondant. Histologiquement, il y a une dilatation des veines centro- lobulaires et des capillaires sinusoïdes. Si la stase est importante et brutale, les hépatocytes de la région centro- lobulaire se nécrosent. Cette lésion peut régresser très rapidement : le foie récupère un volume normale sous l’influence du traitement, c’est en clinique “ le foie accordéon ”.  congestion intense des sinusoïdes centrolobulaires Veine centrolobulaire espace porte congestion des sinusoïdes, atrophie et nécrose des hépatocytes centrolobulaires veine centrolobulaire veine centrolobulaire  Foie cardiaque :Stase subaiguë le foie est gros, il est brun-jaune, mou et parsemées de petites tâches hémorragiques. C’est le foie muscade Histo zones centro-lobulaires congestives avec une nécrose éventuelle des hépatocytes. La zone médio-lobulaire est occupée par une stéatose qui témoigne d’une anoxie relative. Foie cardiaque : Stase subaiguë Si stase très importante: les zones de nécrose centro-lobulaire convergent en pont d’un lobule à l’autre isoler les territoires hépatocytaires intacts qui sont situés autour des espaces portes. On a alors l’impression que c’est l’espace porte qui constitue le centre du lobule : foie interverti. extension de la congestion et de la nécrose vers la partie moyenne des lobules zone péricentrolulaire nécrosée  Foie cardiaque : phase chronique les phénomènes de congestion s’atténuent conséquence : diminution relative du poids du foie. Histo : sclérose de la paroi de la veine centro- lobulaire et des capillaires sinusoïdes qui l’entourent. Les hépatocytes ont disparu dans cette zone scléreuse où l’on peut observer une pigmentation ferrique témoignant de la destruction des hématies extravasées. Ce stade évolutif peut s’observer au cours de l’évolution terminale d’anciennes valvulopathies non corrigées. Foie cardiaque stade 3 coupe AP 85 zone périportale non nécrosée zone de nécrose topographie lobulaire inversée: « foie interverti » de Sabourin limite zone nécrosée et non nécrosée Nécrose Poumon de stase ou poumon cardiaque : Oedème pulmonaire : principale complication du poumon cardiaque due à la transsudation anormale du plasma vers les alvéoles, à travers la paroi des capillaires alvéolaires ( œdème de stase). Si installation brutale = l’oedème aigu du poumon (OAP).  Poumon de stase ou poumon cardiaque : Macro : poumons lourds, gonflés, ne s’affaissent pas, et laissent échapper à la coupe une sérosité spumeuse parfois hémorragique. Histo: la lésion est représentée par une alvéolite oedémateuse avec distension des capillaires interalvéolaires. Poumon de stase ou poumon cardiaque : La stase vasculaire chronique aboutit à la constitution d’une sclérose pulmonaire avec foyers hémorragiques et macrophagiques contenant des pigments hémosidériniques c’est ce qu’on appelle l’induration brune du poumon, génératrice d’insuffisance respiratoire 2- L’oedème Définition: augmentation de la teneur en eau dans un tissu. Causes: -hémodynamique: congestion passive, augmentation de la pression artériolo capillaire -lymphatique: compression….. -inflammatoire: infection….. -hypoprotéinémie 2-L’oedème Mécanismes: -situation normale: Pression hydrostatique (PH) tend à faire sortir le liquide du vaisseau vers le tissu. La PO ( P oncotique) tend à faire entrer le liquide dans le vaisseau. -Situation pathologique: PH élevée, PO basse ( par hypo protéinémie): équilibre rompu en faveur de la sortie du liquide du vaisseau vers le tissu. 2-L’oedème Composition: -l’œdème circulatoire: transsudat ( pauvre en protéines < 30g/l). -l’œdème inflammatoire: exsudat riche en protéines.  3-La thrombose Processus pathologique qui aboutit à la coagulation du sang dans un secteur du système cardio-vasculaire chez un sujet vivant. Le caillot formé s’appelle un thrombus. Hématome: Une collection de sang coagulé dans les tissus, hors des cavités vasculaires, Les caillots sanguins formés après la mort sont appelés : caillot post-mortem ou cadavérique. La coagulation in vitro donne un caillot et non pas un thrombus. 3-La thrombose: Facteurs étiologiques A-Facteur pariétal +++ : Toute lésion endothéliale a pour conséquence un contact du sang circulant avec le tissu sous- endothélial activent les plaquettes. Ce facteur pariétal est le seul facteur nécessaire à la constitution d’une thrombose. 3-La thrombose : Facteurs étiologiques B-Facteur hémodynamique : Le ralentissement du flux sanguin ou stase joue un rôle essentiel en favorisant l’accumulation des facteurs activés de la coagulation. Les turbulences du courant sanguin au niveau des valvules ou des carrefours vasculaires favorisent la formation d’agrégats plaquettaires. 3-La thrombose: Facteurs étiologiques C-Facteur sanguin : Il s’agit d’une hypercoagulabilité Des déficits héréditaires précis tel le déficit en anti-thrombine III, ou en protéine C, se traduisent le plus souvent par des thromboses veineuses récidivantes  Constitution et aspect anatomique du thrombus. Évolution des thromboses :. Type de description : thrombose veineuse : L’étiologie majeure des thromboses veineuses est la stase. La lésion pariétale est indispensable, il s’agit d’une lésion anoxique de l’endothélium veineux. Constitution du thrombus : 1er temps : plaquettes Adhésion : la lésion endothéliale provoque l’adhérence des plaquettes et l’activation des facteurs plasmatiques de la coagulation. Excrétion : Les plaquettes commencent à libérer localement le contenu de leur granulation. Agrégation : des plaquettes et formation d’un thrombus plaquettaire mêlé de fibrine. C’est le thrombus blanc. Constitution du thrombus : 2ème temps : coagulation coagulation progressive de la fibrine qui enserre dans ces mailles les éléments figurés du sang. La coagulation se fera sous forme de stries alternés blanche (plus riche en fibrine) et rouge (plus riche en hématies). Ce sont les stries de Zahn qui caractérisent les thrombi mixtes. Constitution du thrombus : 3ème temps : le thrombus mixte oblitère plus ou moins le vaisseau le sang coagule en masse en aval de l’obstacle ; ainsi se forme le thrombus rouge constitué de fibrines en réseau contenant les éléments figurés du sang. La constitution d’un thrombus complet demande plusieurs heures. Aspects morphologiques des thrombi Aspects macroscopiques : -Le thrombus formé in vivo est adhérant à la paroi vasculaire, cassant surface rugueuse. -Le thrombus constitué est formé de trois parties : une tête à type de thrombus blanc, un corps de type mixte caractérisé par l’alternance de stries rouge et grisâtre et une queue fibrino-cruorique à type de thrombus rouge aisément détachable et mobilisable.  Aspects morphologiques des thrombi Aspects histologiques : Le thrombus blanc est essentiellement formé de plaquettes et de fibrines. Le thrombus rouge est constitué de fibrines en réseau et d’hématies. Le thrombus mixte est formé par l’alternance de zones rouges fibrino-cruoriques et de zones blanc-grisâtres essentiellement thrombocytaires. Différentes variétés de thromboses : Selon l’extension du thrombus dans la lumière : la thrombose est oblitérante lorsqu’elle obture totalement la cavité où elle se développe ; Soit elle est pariétale ou murale : le thrombus plaqué à la paroi et laisse subsister une partie de la lumière. Selon la cavité atteinte : il y a les thromboses veineuses, artérielles, cardiaques ou capillaires  a)-La thrombose artérielle : Les localisations nombreuses et variées: les artères des membres inférieures, les coronaires, les artères cérébrales, rénales, mésentériques, l’aorte. Parmi les facteurs étiologiques figurent principalement les lésions de la paroi artérielle (athérosclérose, traumatisme, etc.). Le rôle des facteurs hémodynamiques et généraux restent peu important. Les conséquences des thromboses artérielles : essentiellement = l’ischémie. Thrombose de l’artère coronaire  b)-Les thromboses cardiaques Les localisations les plus fréquentes : thromboses de l’auricule et l’oreillette, surtout de l’oreillette gauche, au cours du rétrécissement mitral en fibrillation auriculaire. Les thromboses murales des cavités ventriculaires, le plus souvent ventriculaire gauche, développées au contact d’un infarctus myocardique. Conséquences = danger de migration embolique.  c)-Les thromboses capillaires : Les thromboses capillaires sont observées au contact des foyers inflammatoires. dans certaines hémoglobinopathies. Le thrombus est fibrino-plaquettaire et d’emblée oblitérant, multiples, réalisant des états de coagulation intra-vasculaire disséminé (CIVD). Évolution spontanée du thrombus : 1-La thrombolyse : c’est la destruction du thrombus par les enzymes fibrinolytiques du plasma avec restauration de la perméabilité vasculaire. C’est une éventualité favorable mais rare.  Évolution spontanée du thrombus 2-La migration +++ : c’est la rupture de tout ou partie de la queue du thrombus qui est libérée dans le courant sanguin où elle va se déplacer = embol.. Ce phénomène de migration fait toute la gravité des thromboses veineuses.  Évolution spontanée du thrombus 3-La suppuration : -observée dans le thrombus infecté ; -le thrombus suppuré peut se fragmente et les différents débris vont se disperser dans le courant sanguin, disséminant les germes à distance. Cette évolution est très rare. Évolution spontanée du thrombus : 4-La persistance et l’organisation du thrombus: débute en 48h -L’organisation est la colonisation du thrombus par le tissu conjonctif de la paroi veineuse formation d’un bourgeon charnu inflammatoire. -Les vaisseaux du bourgeon charnu progressent à l’intérieur du réseau de fibrine ; il vont amarrer solidement le thrombus. Évolution spontanée du thrombus Le bourgeon charnu remplace la totalité du thrombus, les capillaires qu’il contient peuvent s’ouvrir dans la lumière du vaisseau passage du sang. Ce phénomène est la reperméation. Thrombus organisé et reperméabilisé  Évolution spontanée du thrombus Dans les thromboses oblitérantes, l’organisation aboutit à l’obstruction définitive de la lumière vasculaire. A ce stade la levée de l’obstacle ne peut être que chirurgicale. 4- L’embolie Définition : C’est la projection d’un corps étranger dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau dont le calibre est trop petit pour lui livrer passage. Formes étiologiques : On distingue plusieurs types d’embolies en fonction de la nature de l’embol. 6 types : A-Embolie athéromateuse : C’est la migration, à partir de plaque d’athérome ulcérée et calcifiée. B-Embolie cruorique : Elle provient de la migration d’un thrombus libéré souvent fragmenté. Le siège de l’embolie dépend de la localisation du thrombus d’origine. Embolie pulmonaire C-Embolie microbienne : Elles sont observées au cours des septicopyohémies. Elles sont à l’origine de la constitution de foyer secondaire septique. D-Embolie graisseuse : L’embol est constituée par des gouttelettes de graisses qu’on observe après fractures des os longs ou divers traumatismes. Les lésions sont retrouvées dans les poumons : les petits vaisseaux sont occupés par des gouttelettes de graisses ou par des adipocytes associés à des éléments des lignées médullaires. E-Embolie gazeuse : L’embol est une bulle de gaz (air ou azote) constituant les embolies gazeuses multiples à l’occasion d’une décompression brutale ( les plongeurs sous-marins). La migration des bulles gazeuses peut entraîner des embolies dans les articulations, l’encéphale, les coronaires, les poumons. F-Embolie néoplasique : L’embolie néoplasique, est constituée par des cellules tumorales. Ces embolies néoplasiques ont une importance essentielle pour la dissémination des cancers (métastases).  Conséquences des embolies Elles varient évidemment en fonction de la taille et du siège de l’embolie, on peut citer : Mort subite : l’embolie pulmonaire. Ischémie et infarctus : ischémie transitoire. Ex : cérébrales par micro-embols partis d’un thrombus plaquettaire né sur une plaque d’athérome du sinus carotidien. l’ischémie peut être définitive : entraînant une nécrose. Dans les cas d’embols plus volumineux, Ex : gangrène d’un membre inférieur par embolie artérielle fémorale, infarctus du poumon par embolie pulmonaire.  Suppuration : conséquence de la fragmentation d’un thrombus septique et suppuré. Le phénomène d’embolie est essentiel dans la pathogénie des états septicémiques. En cas de septicémie: il y a toujours une thrombose au voisinage d’un foyer septique et c’est la surinfection et la fragmentation ultérieure du thrombus qui assurent le passage des germes dans la circulation. Si les fragments sont volumineux, ils forment des embols septiques avec suppuration au point d’arrêt (septico- pyohémie). Métastases tumorales : les cellules qui constituent les embols néoplasiques peuvent se multiplier au point d’arrêt pour donner un foyer tumoral secondaire. 5-L’ hypoxie L’hypoxie est une insuffisance d’oxygénation des tissus. Elle est la conséquence d’un déséquilibre entre les besoins en oxygène et la quantité d’oxygène disponible au niveau des tissus. On distingue l’hypoxie généralisée entraînant une souffrance de tous les territoires de l’organisme et l’hypoxie localisée à un organe.  L’ hypoxie généralisée : Hypoxie par diminution de l’apport d’oxygène au niveau des tissus. On en distingue trois types l’hypoxie hypoxémique (par détérioration des fonctions respiratoires) ; hypoxie anémique (chute de l’hémoglobine entraînant une diminution de la capacité de véhiculer l’oxygène ou blocage de l’hémoglobine sous une forme non oxydable, ex : intoxication par l’oxyde de carbone) ; l’hypoxie d’origine circulatoire (chute du débit cardiaque dans l’insuffisance cardiaque). Hypoxie par augmentation des besoins en oxygène : l’exercice physique. L’hypoxie localisée l’hypoxie de stase (congestion passive), l’hypoxie ischémique. Chapitres 1 -La congestion 2 -La thrombose Partie 1 3 -L’embolie 4 -L’hypoxie 5 -L’ischémie 6 -L’infarctus Partie 2 7 -L’athérosclérose 6-L’ ischémie L’ischémie est la cessation ou la diminution extrême de l’irrigation sanguine dans un organe.  Causes de l’ischémie à une obstruction complète ou incomplète d’une artère nourricière : athérosclérose : presque toujours en cause thrombose artérielle : habituellement associée à des lésions athéromateuses ; embolie ; artériopathies non athéromateuses ; Compression extrinsèque par une tumeur par exemple, ou d’un spasme artériel prolongé.  Formes évolutives L’ischémie chronique : L’ischémie aiguë : responsable de foyer limitée de souffrance tissulaire génératrice de nécrose aboutissant progressivement à tissulaire plus ou moins deux lésions fondamentales : étendue : c’est l’infarctus. -atrophie des éléments parenchymateux -sclérose interstitielle. 7-L’infarctus L’infarctus est un foyer de nécrose circonscrit, secondaire à l’arrêt brutal ou la diminution extrême de l’irrigation sanguine dans un organe.  7-L’infarctus : différentes phases 1ère phase : de 0 à 6 heures : -La lésion inapparente macroscopiquement et histologiquement avec les techniques conventionnelles. -Les modifications sont histo-enzymologiques et ultrastructurales. 7-L’infarctus 2ème phase : de 6 à 48 heures : Macroscopie : à ce stade, la lésion est plus ou moins nettement circonscrite correspond à un territoire de distribution artérielle, de forme pyramidale ou conique, à base tournée vers la périphérie de l’organe. Infartus Hile rénale  Infarctus :2ème phase : de 6 à 48 heures : Macro : 2 types d’infarctus Les infarctus blancs : dans les organes à circulation terminale comme Il se présente comme une masse nécrotique, blanc-jaunâtre souvent soulignée par un mince liseré congestif. Les infarctus rouges : hémorragiques, double circulation artérielle, comme dans les poumons, soit à l’association d’un obstacle au retour veineux. Le territoire privé de vascularisation apparaît rouge, brunâtre, à bords nets.  2ème phase : de 6 à 48 heures : Micro : nécrose de coagulation (disparition des noyaux avec conservation de la membrane cytoplasmique; fantôme cellulaire). modifications inflammatoires aiguës (oedème, congestion, diapédèse leucocytaire) qui prédominent à la lisière de la lésion, en contact avec le tissu sain. Les infarctus rouges sont caractérisés par la présence d’une infiltration hémorragique du tissu nécrosé.  Infarctus : 3ème phase : de 48 à 7 jours Macroscopie : Le foyer de l’infarctus tend à s’isoler du tissu sain et à former un véritable séquestre nécrotique. Histologie : La détersion : les macrophages ont remplacés les polynucléaires pour résorber les éléments nécrotiques.  4ème phase : (2ème et 3ème semaine) : Macroscopie : C’est la rétraction cicatricielle de l’infarctus. Histologie : l’organisation fibreuse qui suit la détersion constitution d’une sclérose cicatricielle de remplacement. La présence particulièrement abondante de macrophages chargés d’hémosidérine témoigne à posteriori du caractère hémorragique des infarctus rouges. Cicatrisation  Exemple :L’infarctus du myocarde : Il est dû, dans la très grande majorité des cas à l’athérosclérose coronarienne. Il réalise un infarctus blanc, tantôt localisé, sous-endocardique ou transmural, tantôt très étendu. Les sièges d’élection sont : le septum interventriculaire et la paroi postérieure. Les infarctus latéraux sont plus rares et les infarctus ventriculaires droits sont exceptionnels. Nécrose cellulaire PN N Infarctus du myocarde ( paroi antérieure du ventricule gauche et septum inter-ventriculaire)  Conséquences de l ’infarctus cardiaque Immédiates : liées à l’étendue de la nécrose tissulaire, les infarctus étendus sont responsables du choc cardio-génique par inefficacité cardiaque. Au cours des phases de la diapédèse leucocytaire et la détersion, la lyse tissulaire peut aboutir dans certains cas à la constitution d’hématomes intramuraux avec rupture du cœur et hémopéricarde. A distance, la cicatrice fibreuse rétractile réalise une plaque akinétique, incapable de se contracter. Cette plaque peut se distendre et réaliser un anévrysme pariétal du cœur. L’atteinte du tissu de conduction peut entraîner des troubles du rythme avec risque de mort subite.  Formes topographiques :L’infarctus du poumon : Cause : embolie pulmonaire, plus rarement une thrombose. Il réalise une lésion nécrotique, hémorragique, systématisée à type d’infarctus rouge. L’évolution se fait vers La Fibrose et la constitution d’une cicatrice, parfois rétractile, tatouée d’hémosidérine. Beaucoup plus rarement : suppuration ou enkystement.  Formes topographiques :L’infarctus rénal Par obstruction embolique d’un rameau de l’artère rénale. Il s’agit d’un infarctus blanc, ischémique, habituellement corticale, trapézoïdal, à grande base sous-capsulaire, ou cunéiforme (oblitération d’une artère arquée ou interlobulaire), parfois corticomédullaire plus étendu (oblitération à son origine d’une artère arqué). Souvent, l’infarctus est limité par un liseré hémorragique périlésionnel par érythrodiapédèse.  L’infarctus rénal Les conséquences immédiates: souvent peut bruyantes avec hématurie. L’évolution se fait, comme pour tout infarctus, vers l’encapsulation conjonctive et la formation d’une cicatrice rétractile déprimant la surface du rein. Formes topagraphiques :L’infarctus de la rate : Il est peut être lié à une embolie ou à des perturbations vasculaires provoquées par une infiltration leucosique ou le développement d’une tumeur. Il s’agit d’un infarctus blanc, de forme grossièrement triangulaire, l’évolution se fait vers la constitution d’une cicatrice fibreuse. On observe parfois une imprégnation sidéro-calcaire (fer et phosphate de calcium).  Formes topographiques : L’infarctus cérébral : Il est lié, le plus souvent, à une thrombose voire une embolie, d’une artère cérébrale. C’est habituellement un infarctus blanc, ischémique, représentant le classique “ ramollissement ” cérébral. Il peut s’agir d’un infarctus rouge, ou ramollissement hémorragique. Les conséquences immédiates et tardives dépendent de l’étendue et de la localisation des lésions.  Formes topographiques :L’infarctus entéro- mésentérique Il est, le plus souvent, rouge, transformant un segment intestinal en un boudin volumineux et noirâtre, gonflé de sang. Les conséquences immédiates en sont très graves par nécrose, perforation et péritonite et hémorragique. Seule l’exérèse précoce peut sauver le malade.  L’infarcissement hémorragique Définition : C’est une lésion de nécrose tissulaire liée à l’obstruction d’une veine de drainage de ce tissu. C’est le degré maximum de l’anoxie provoquée par la stase. C’est une lésion relativement rare qui survient soit dans le poumon, soit plus souvent dans le cerveau : on parle alors de ramollissement hémorragique. L’étiologie: c’est habituellement une thrombose veineuse, plus rarement une compression veineuse.  L’infarcissement hémorragique Aspects anatomiques Semblable à celui de l’infarctus rouge avec quelques différences : la limitation moins nette de la lésion, car les territoires de drainage des veines ne se superposent pas exactement aux territoires de distribution des artères et ont généralement des contours plus flous. Athérosclérose  8-Athérosclérose Définition anatomopathologique (OMS): Association variable de remaniements des artères de grand et moyen calibre, consistant en une accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média. 1ère cause de mortalité dans le monde. Maladie multifactorielle aux répercussions multiples.  8-Athérosclérose Maladie de l ’intima artérielle des artères de gros et moyens calibre. Aorte coronnaires carotides, cérébrales mésentériques iliaques, fémorales Facteurs de risque Age sexe antécédents familiaux (indépendant de l ’hyperlipémie) Prédisposition génétique. hyperlipidémie hypertension diabète par hypercholestérolémie tabagisme  Athérosclérose Macroscopie: Dépend de l ’évolution strie lipidique: zones pâles sous l ’intima, allongée dans le sens du courant circulatoire plaque fibro-lipidique : formation irrégulières blanc jaunâtre faisant saillie dans la lumière s ’enfoncent dans la média d ’aspect grumeleux à la coupe plaque avancée et ulcérée: plaques confluent déforment l ’artère avec dépôt de calcium parfois en coquilles d ’oeuf Atherosclérose : macroscopie l’OMS propose les quatre grades suivants : grade I : stade débutant constitué surtout de stries lipidiques ; grade II : stade moyen comportant des plaques athéroscléreuses non compliquées ; grade III : plaques ulcérées et nécrosées avec hémorragies ; grade IV : plaques massivement calcifiées et ulcérées. Stries lipidiques au niveau de l’aorte Plaque lipidique au niveau de l’intima de l’artère coronaire  Athérosclérose Histologie: Microscopie Les plaques montrent des quantités variables : -de lipides, -de fibres collagène et -des macrophages contenant des lipides (=cellules spumeuses) Athérosclérose- histologie Début : -Macrophages spumeux isolés dans la couche sous endothéliale de l’intima. -macrophages spumeux groupés en amas = strie lipidique. Athérosclérose-histologie les lipides en excès s’accumulent dans l ’intima sous formes de cristaux de cholestérol et d ’acide gras Les macrophages sécrètent des cytokines qui stimulent la prolifération des cellules d ’intima qui sécrètent du collagène et constituent la plaque fibro lipidique = plaque d’athérome, souvent calcifiée. Plaque fibro-lipidique avec macrophages spumeux groupés en amas dans l’intima Macrophages spumeux avec cristaux de cholestérol  Athérosclérose - histologie L ’ulcération de l ’endothélium favorise l ’aggrégation des plaquettes et des phénomènes de thrombose, c ’est le stade de plaque fibro-lipidique compliquée Endothélium mis à nu avec formation d’un thrombus sur plaque d’athérome  Atherosclérose :microscopie American heart association (AHA) a proposé dès 1995 les types évolutifs ci- dessous : lésions précoces : type I : présence de quelques macrophages spumeux sous-endothéliaux visibles en microscopie (dans l’intima), type II : strie lipidique (visible macroscopiquement) correspondant à des amas d’histiocytes spumeux dans l’intima, plus nombreux que précédemment ; lésions intermédiaires : type III : accumulation de lipides extra-cellulaires en faible quantité ; lésions avancées : type IV : apparition d’un centre lipidique, avec cristaux de cholestérol, sans fibrose, type V : plaque athéroscléreuse fibro-lipidique classique, type VI : plaque athéroscléreuse compliquée (VIa : ulcération, VIb : hémorragie, VIc : thrombose).  Athérosclérose : Evolution-complications Certaines lésions initiales peuvent régresser tandis que d’autres progresseront vers des lésions constituées. Complications : fissures latérales ulcérations embolie athéromateuse par manipulations instrumentales, cruorique. thrombose hémorragie anévrysme Hémorragie récente sur plaque d’athérome au niveau de l’artère coronaire Anévrysme de l’aorte abdominale sous rénale Plaques athéromateuses ulcérées et thrombosées  Athérosclérose -Pathogénie Hypothèse de l’insudation lipidique: les Lipoprotéines pénètrent dans l ’intima, s ’oxydent deviennent toxiques et engendrent une réaction inflammatoire (l ’administration d’antioxydant inhibe la formation d ’athérome chez l ’animal). Hypothèse de réponse à une agression: traumatisme chronique de l ’endothélium.  Athérosclérose: pathogénie Lipoprotéines oxydés vont avoir une toxicité directe sur les cellules endothéliales et musculaires lisses. Activation du système de coagulation et de l’inflammation faisant appel aux monocytes qui vont phagocyter ces lipoprotéines et devenir des macrophages spumeux. La lésion endothéliale serait indispensable à l’initiation et l’évolution du processus. Conclusion : Pathologie vasculaire Différents tableaux cliniques qui correspondent à des lésions histologiques précises Conséquences importante qui peuvent engager le pc vital