Analgosedazione nel Paziente Pediatrico Critico PDF

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This document provides information on the topic of analgesia and sedation in critically ill pediatric patients. It details important aspects of patient care and management. The document covers various topics, including different medications, monitoring procedures, and considerations for specific patient situations and conditions.

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ANALGOSEDAZIONE NEL PAZIENTE PEDIATRICO CRITICO Analgosedazione. Analgesia importante per il nostro paziente e da fare sempre, sedazione titolata secondo i bisogni del nostro paziente. la freccia della sedazione interessa maggiormente le età minori. Nell’adulto c’è una maggiore collaborazione che n...

ANALGOSEDAZIONE NEL PAZIENTE PEDIATRICO CRITICO Analgosedazione. Analgesia importante per il nostro paziente e da fare sempre, sedazione titolata secondo i bisogni del nostro paziente. la freccia della sedazione interessa maggiormente le età minori. Nell’adulto c’è una maggiore collaborazione che nel bambino soprattutto in età prescolare non c’è. Sedazione nel bambino molto importante. pensare a dare un confort al nostro paziente usando la sedazione solo quando necessaria, aumentare il human care. Orientamento spazio tempo, interazione con ambiente e parenti. Nel bambino imp soprattutto il contatto con i genitori. Nasce per l’adulto ma è presente anche nel bambino. Evitare la sedazione profonda→ depressione respiratoria e emodinamica; disfunzione diaframmatica da disuo; ileo paralitico; incremento delle infezioni respiratorie; lesioni da pressione; debolezza muscolare da disuso; aumento durata ventilazione e ricovero in intensiva; sindrome da astinenza; delirium; costi. Analgesici: - Paracetamolo/fans - Oppiacei (tramadolo, morfina, fentanil) - Ketamina → ha un effetto sia antidolorifico che sedativo. Sedativi: - Alfa agonisti (dexdor, clonidina) usati come 1 linea - Benzodiazepine (mdz) in IC - Barbiturici (tiopentale, pentobarbitale) - Propofol - Antistaminici Uno dei problemi in area pediatrica è la presenza di molti farmaci OFF LABEL. Essere off label vuol dire usare una indicazione, via, età, setting non previsto dal foglietto illustrativo. Anche utilizzo IM invece he EV. nel bambino molto diffuso. Moltissimi farmaci non dovrebbero essere usati nel bambino. Ci viene incontro una legge 648 che nasce come legge per fare in modo che ci sia un rimborso della regione per alcune spese ma riesce ad autorizzare i clinici ad usare alcune molecole in off label. Bambino molto disomogeneo rispetto all’adulto. La popolazione pediatrica va da un lattante di 1 mese ad un bambino di 13 anni. Difficile produzione di studi di alta qualià con anche presenza di numeri piccoli. Abbiamo studi di bassa qualità su cui si basano le LG. LG 2022. Monitorare livello sedazione, astinenza e delirium ma non ci dice che farmaci scegliere e dosaggio. Imp analgesia; livello di sedazione che sia giusto per quel bambino e quella situazione; monitoraggio con strumenti validati; mobilizzazione precoce. questi sono i 3 messaggi prioritari. Il dolore è prioritario come trattamento. È il 5 parametro vitale, monitorato in modo attento. In area pediatrica imp che quando prendiamo in carico il bambino abbiamo in carico anche la famiglia. Sempre valido. Imp la comunicazione. Le domande base: capire il tipo di paziente. è entrato per patologia neurologia o respiratoria, scompenso cardiaco o CCH, pz chirurgico, stato settico ecc → ci sono differenze che con i nostri farmaci possiamo attuare. Ha una patologia acuta a risoluzione rapida o richiederà un trattamento lungo e VM prolungata? Analgosedazione che prevede anche procedure dolorose nel frattempo? Ventilazione invasiva o non? Ha comorbidità, ha disabilità cognitiva di base? Nel post operatorio semplice di 24 ore c’è un lavoro della società europea di anestesia che spiega i trattamenti consigliati. A questo punto stabilisco la strategia farmacologia e il livello di analgosedazione che voglio. Se penso che voglio estubarlo rapidamente mi basta un livello di sedazione più leggero. Se ho un ARDS importante e che lo sto ventilando in modo importante avrò un livello di sedazione diverso. Monitoraggio: CBS è una scala che è stata validata da anni. Prevede anche il pianto che sarebbero gli item da applicare al posto di risposta respiratoria nel paziente che non è intubato. Score per ogni tipo di sedazione. A grandi linee possiamo dire che il livello di sedazione ottimale è tra 11-22. Dipende ovviamente sempre da quello che voglio per il mio paziente. Criticità sono i pazienti con disabilità cognitiva. Potrebbe avere già risposte patologiche all’origine. Oppiaceo/alfa agonista. In TI pediatrica le sedazioni possono essere diverse. Situa semplici con andamento lineare quindi applico la prima linea di farmaci con buon risultato. Oppure + complesse. mammano che abbiamo tolleranza ai farmaci e la durata del ricovero le cose si complicano. Iniziamo come oppiaceo + alfa agonista. In particolare in NIV l’alfa agonista è un grande alleato. Alfa agonista che è il dexdor non deprime attività respiratoria. In NIV ho bisogno che il paziente continui a ventilare e la dexdor permette di farlo. BDZ in IC in particolare il MDZ è stato usato molto fino al 2020 e anche dopo. A quel tempo se dovevamo parlare di strategia di prima linea avremmo dovuto dire oppiaceo e bdz. Ora bdz è seconda linea. Prima linea oppiaceo + dexdor; seconda linea oppiaceo + bdz. - Fentanest 1-3 mcg/kg/h - Morfina 5-60 mcg/kg/h - Dexdor 0,12-1,4 mcg/kg/h - Midazolam 0,03-0,3 mg/kg/h Se devo aumentarli troppo allora meglio mettere in campo adiuvanti per l’aumento del rischio di eventi avversi. Dexdor può arrivare anche a 2 mcg/kg/h. MDZ oltre lo 0,3 meglio prendere altre molecole. Esistono antidoti per oppiaceo e bdz. Effetti avversi dexdor sono bradiardia e ipotensione. CI blocco cardiaco II e III grado; ipotensione; attenzione al tacrolimus. Dexdor farmaco importante adulto e nel bambino. Non inibisce l’attività respiratoria. Effetto bradicardizzante imp nel neonato per cui dosaggio inferiore partendo da 0,1. Dose carico non raccomandata. Man mano che cresce il paziente la clearance aumenta per cui si può aumentare il dosaggio. Uso interessante nei pz CCH. BDZ maggiore incidenza di delirium con effetto dose dipendente. Aumentano anche il ricovero in TI e la duranta della VM. Via via ridotta come utilizzo. Maggiori danni neurologici nei neonati con trattamento con MDZ. Mai usare farmaci gaba ergici nei neonati. Non c’è una vera e propria evidenza che i nostri farmaci della analgosedazione danno tossicità. Maggiore responsabilità di alcune molecole soprattutto i gabaergici. Farmaci che agiscono NMDA come la Ketamina. Sono sicuri per tossicità sia oppiacei che dexdor. Esistono queste ricerche precliniche ma negli studi clinici non si è vista la neurotossicità della analgosedazione in generale. Non è così rara analgosedazione difficile → non ha una definizione precisa. Sti usando 3 sedativi insieme e non riesco ad avere un buon livello di sedazione. Ketamina: adiuvante per ridurre la dose di altri farmaci; broncospasmo viene ridotto per cui bronchioliti ecc; trattamento sindrome da astinenza. Quando lo iniziamo possiamo stopparlo bruscamente senza sindrome da astinenza. Effetti avversi: laringospasmo, amento P endoculare, P polmonare, allucinazioni, nistagmo e aumento delle secrezioni. Propofol: limitazioni in area pediatrica. CI nelle sedazioni prolungate nel bambino. Non andrebbe usato. Non usato nella età sotto i 3 anni (in sala operatoria va bene, non in UTI). Rischio di causare la PRIS. Le dosi sono 1-3 mg/kg/h. il propofol va usato con cautela e indicazioni sono di usarlo sopra i 3 anni e con infusioni < 48 ore e massimo 4 mg/kg/h. PRIS è una sindrome senza una chiara eziopatogenesi, mecc mitocondriali di fosforilazione ossidativa o metabolismo acidi grassi, target sono cell musc e cardiache. acidosi metabolica come primo segno 80%; alterazioni ECG 70% con BBDx con elevazione ST tipo brugafa; rabdomiolisi. Aumento lattato, febbre, transaminasi, K, urine verdi. Barbiturico: altra possibile arma ma limita perché sono veramente carichi di effetti avversi come la depressione emodinamica che vediamo quando usiamo queste molecole che solitamente uso come ultima spiaggia. Analgosedazione difficilissima o nei pz con trauma cranico o stato epilettico. Sappiamo di dover associare infusione di amine. Protocolli che ci stimolano a fare test di estubazione giornalmente, alleggerire la sedazione più possibile ecc. protocolli condotti dagli infermieri → c’è un chiaro piano con determinati score con aumento o calo dei farmaci. Risparmiano farmaci ma non effetti sull’outcome. Nell’adulto esiste la finestra quotidiana in cui stoppo la sedazione e vedo cosa succede. Nel bambino non si può fare perché porta con se complicanze nel momento della finestra. C’è un ricordo di queste finestre al termine della TI. Rotazione della sedazione può avere un senso? Dal pdv farmacodinamico può avere senso in modo a cambiare il tipo di recettore che andiamo a stimolare. Non c’è una grossa evidenza in letteratura ma molte volte di fa tipo scambio fentanest e morfina. Bloccanti neuromuscolari: solo in certe situazioni. Manovra di intibazione, difficile ventilazione sia in termini di parametri che di asincronia; ipertensione polmonare. Rocuronio e cisatracirio. - Rocuronio neonato 0,6-1,2 mg/kg 1-2 minuti → 5-15 mcg/kg/h - Cisatracurio dopo i 30 gg 0,15 mg/kg 3.5 minuti → 1-3 Monitoraggio BIS e PSI se uso i bloccanti neuromuscolari. Se 5 gg penso ad uno scalo molto lento. 10-20% della mia dose iniziale ogni 12-24 ore. In certe situazioni tipo dosagg molto alti bastano 3 gg Strumenti validati per monitoraggio tipo scale come la Withdrawal assessment tool 1. I protocolli di weaning sono presenti solo nella metà delle rianimazioni europee. L’utilizzo delle scale non sempre presente e non sempre utilizzate le scale validate per il monitoraggio. Trattamento della sindrome di astinenza: bolo del farmaco responsabile dei sintomi e rimodulare lo scalo della analgosedazione. Lo rallento ulteriormente. Utile un farmaco come il metadone che si può inserire adesso anche nello svezzamento dall’oppiaceo nelle situazioni + drammatiche. Sennò buona scelta se penso che pz ha avuto una AS molto complicata e ci aspettiamo una sindrome da astinenza. Metadone ha una lunga emivita. Migliore trattamento è identificazione dei pz a rischio di sindrome da astinenza e quindi svezzamento lento che ce lo prevenga. ECMO > 5gg è un fattore di rischio. Prevenzione della sindrome? Provato a vedere se introducendo la dexdor ridotto la sindrome. In realtà no. Abbiamo ottenuto in realtà il contrario con pazienti con maggior score di astinenza. Nella sedazione procedurale meglio Propofol e Ketamina, utilizzo anche di somministrazione intranasale. DELIRIUM - Disturbo della attenzione e della consapevolezza (ridotto orientamento di se e dell’ambiente). - Esordio acuto ore o pochi giorni e andmento fluttuante nella giornata - Presenza di altro deficit cognitivo (memoria, linguaggio, orientamento, abilità visivo-spaziale, percezione) - Criteri A e C non sono spiegat da un preesistente disturbo neurocognitivo o da un contesto di grave disturbo del livello di vigilanza (es coma) - Evidenza (storia, esame obiettivo o laboratorio) che il delirium è diretta conseguenza d un problema clinico, intossicazione o sospensione di farmaci, esposizione a tossine ecc È molto rilevante. Il delirium ha una prevalenza del 25% dei pazienti. Da un impatto sulla mort, morbilità, LOS, VM, outcome a distanza, post intensive care syndrome e costi. Rischio di riamissione in UTI nello stesso anno. Insulto diretto al SNC e/o risposta aberrante allo stress. C’è un effetto fisiopatologico rilevante che libera mediatori in modo sbilanciato. A seconda dei mediatori possiamo avere delirium iperattivo per la dopamina; ipoattivo con gaba e misto con colinergico. Quali pazienti? Fattori di r per malattia, paziente o ambiente circostante. Su certi fattori posso intervenire mentre su altri no. Ci sono fattori modificabili e non. Non modificabili: età, presenza di danno cognitivo di base, durata della VM, severità di malattia, ricovero durata maggiore in TI, cardiopatia congenite, vasopressiori ecc Modificabili: contenimento, immobilizzazione, rumore, luci, alterazione ciclo sonno veglia, mancanza di famigliari, farmaci anticolinergici o bdz. Alcuni bene saperli per evitare di sovraccaricare il paziente. Iperattivo → agitazione, restlessness, ipervigilanza, instabilità emodinamica Ipoattivo → letargica, non attenta, apatia, ridotta responsività Misto. Ipoattivo è il + freq dei 3 ma anche quello che non viene diagnosticato. Siamo felici di un pz che sta fermo e non disturba. Molto sottostimato il delirium ipoattivo mentre iperattivo è + facile da fare D. ci sono delle scale validate da applicare pe fare diagnosi di delirium. Nel bambino ne abbiamo 3: - pCAM-ICU - CAPD - SOSPD che mette insieme sindrome da astinenza e delirium Nel delirium uso la CAPD che si usa anche perché permette di avere degli ancor points che sono traduzioni adattate all’età inferiore ai 2 anni. >8 significa possibile delirium. DD molto molto importante. Sicuri che non sia crisi epiletica, emorragia cerebrale, intossicazione ecc. I WATCH DEATH: - Infezione - Withdrawal - Acidosi metabolica - Trauma - CNS patologie - Hipossia - Deficienze - Endocrinopatie - Acute vascolari patologia - Tossine o farmaci - Heavy metals Trattamento: 1- Minimizzare i fattori favorenti 2- Terapia farmacologica → antipsicotici (aloperidolo, risperidone, clorpromazina ecc) attenti sempre al QTc (anche il metadone lo allunga) 3- Melatonina o dexdor Ambiente sempre ruolo importante. stare attenti al dolore che è uno dei trigger dei delirium. Stato di idratazione. Malattia di base ecc. favorire mobilizzazione e controllo del sonno. Parte farmacologica. Mobilizzazione molto importante negli ultimi anni. Soprattutto quella definita precoce: entro 3-5 gg dal ricovero in uti bisogna mobilizzare il paziente attivamente o passivamente. Si era ipotizzato che in qualche modo il dexdor riducesse il rischio di delirium. Non raggiunto in ambito pediatrico. Possiamo dire che come molecola che da un migliore confort del paziente e buona sedazione senza impatto respiratorio è utile introdurra nel delirium Melatonina non ha evidenze ma migliora il sonno e può ottenere un risultato da integrare con le altre nostre azioni. - Olazapina 0,1-0,2 mg/kg/die, incremento lento a 0,4 mg/kg - Risperidone 0,01 mg/kg (adulto 0,5mg) - Quietapina primo giorno 25 mg x2; secondo giorno 50 mgx2; III giorno 100 mgx2; IV giorno 150 mgx2; V giorno 200 mg x2. - Aloperidoo 0,02 mg/kg (max 1 mg/die) Sono tutti off label. Parto sempre a basso dosaggio e salgo lentamente. Anche nello svezzamento. Il maggiore impegno è di controllare luce e rumore; promozione del sonno e riduzione delle bdz ci si deve lavorare. Dexdor unica che non altera il ciclo sonno veglia. Va bene fara anche in un EEG per crisi epilettica. non altera le EEG di base. Comunicazione molto importante sia del bambino grande e soprattutto della famiglia, molto imp anche quando analgosedazione è duratura e sappiamo già di un rischio di astinenza e delirium. Se preparo il genitore va meglio. Sedazione palliativa non parlaimo di dosi ma solo di quello che garantisce il confort del paziente e che gli tolga il sintomo refrattario. Nessuno sa la dose di farmaco necessaria in quella fase di terminalità. - Conoscere il paziente e situazione in atto - Garantire la mancanza di dolore - Monitorare per una goal directed sedation - Svezzare con accuratezza, sensibilità e flessibilità - Mantenere l’allerta (strumenti validati) sui segni di astinenza e delirium SEPSI E SHOCK SETTICO Problema sia per epidemiologia che per mortalità che è diversa tra i paesi in via di sviluppo e industrializzati. Anche nell’adulto come nel pediatrico abbiamo molte definizioni. Ora considerazione dei criteri SIRS che permette di inquadrare dal pdv sintomatologico e laboratoristico un paziente con sepsi. - Tachicardia > 2 DS per età o bradicardia - Ipo/ipertermia - Tachipnea o sintomatlogia respiratoria o supporto ventilatorio - Leucocitosi/leucopenia Quando noi vediamo e definiamo i criteri SIRS possiamo identificare la sepsi quando abbiamo una infezione che è la presenza di positivà colturale o indici di flogosi positisi o sintomatologia insieme a sospetto di infezione. La definizione di sepsi severa è stata formulata in un certo periodo della letteratura e poi accantonata. La severità della sepsi è stata inquadrata prevalentemente con la presenza di insuff organo soprattutto CV o resp. Con due o + disf organo allora sintomatologia settica severa. Shock settico per disfunzione CV. Quindi parliamo di shock. Excursu nel corso degli anni prendendo molo spunto dalla letteratura dell’adulto e cercando di applicarla nel bambino. Per fortuna ci sono delle novità nell’ambito pediatrico molto recente una pubblicazione interessante con concetti nuovi → è una serie di papers che si aggira intorno a questa nuova idea di un nuovo score di valutazione della sepsi e shock settico. Grande diffusione e applicazione in molti studi. Score interessante perché cerca di identificare 4 organi target su cui focalizzare la nostra attenzione. Phenix sepsis score, la cosa interessante è che identifica 4 organi bersaglio su cui focalizzare la proprio attenzione per la definizione della sepsi. - Parte respiratoria 0-3 pt (O2, FiO2 ecc) - Parte emodinamica, cardiovascolare con presenza o meno di amine e lattato - Coagulazione con PLT, INR, dimero e fbg - Neurologica Se abbiamo un valore > 2 pt allora sepsi. Se siamo sepsi con almeno un pt CV allora shock settico. Algoritmo in cui valutiamo il nostro bambino, segni con cui sospetto la sepsi. Applico lo score e capisco se siamo in sepsi o shock settico. Molto interessante come score. Aspetto della insuff d’organo nella definizione sia di sepsi che di shock settico. C’è una SSC anche per i pediatrici. Golden hour nella sepsi anche pediatrica. Imp della tempestività del trattamento e del riconoscimento dei segni di shock settico che deve essere entro 1 ora. Nel momento in cui faccio D allora subito trattamento. All’inizio dobbiamo valutare il paziente per iniziare la tp tempestivamente. Tutto quello che si consiglia di fare lo vediamo in questi 6 punti: - Accesso vascolare - Colture - Antibiotico ampio spettro - Lattati - Fluidi - Supporto amminico Valutare la parte respiratoria e dare un supporto respiratori. Il resto sono step avanzati. Screening, diagnosi e management della sepsi - Lattati usati come marcatori di ipoperfusione tissutale. non chiaro quale sia il livello di soglia. Si dice che è molto + imp il trend. Direnzione in cui sta andando il paziente. c’è una associazione tra livelli di lattati e eventi avversi in shock settico. C’è una certa latenza anche nella clearance. - Colture molto importanti per trovare patogeni → emocolture, urine, LCS, tracheale, basp ecc). se possibile prima di iniziare la tp antibiotica. - Antibiotico tp precoce e ampio spettro che va poi ristretta appena identifico origine infezione. Entro 1 ora. Se non ho i s/s di insuff organo entro 3 ore. In ogni caso al + presto possibile. - Antibiotico empirico tenendo conto dei fattori di R di MDR o MRSA del paziente. se infezione ospedaliera o comunitaria. Nei bambini precedentemente sani con sepsi comunità basta una cefalosporina di 3 gg come ceftriaxone. - Antibiotic stewardship: monitorata la antibiotico terapia e appropriatezza giorno per giorno. Imp usare antibiotici che arrivino nei siti che vogliamo. Abbiamo santuari come il SNC con molecole che devono passare la barriera ematoencefalica. Se abbiamo una paziente con sospetto di meningite allora Ampicillina; eventualmente associo un secondo farmaco. Virale aciclovir; fungina capso; metronidazolo per intestino; clindamicina per sindrome tossino-mediata; vancomicina per MRSA. Attenti alle infezioni fungine. Sempre + diffusa la colonizzazione da MDR o MRSA con impostazione della tp antibiotica + difficile. Cose da evitare? Non routine di terapia di combinazione. A meno che non ci siano importanti segni di insufficienza d’organo. Aspetto particolare nel paziente immunodepresso che deve essere protetto in modo maggiore che nel paziente sano. Particolare attenzione nelle infezioni acquisite in ospedale. Quando abbiamo raggiunto efficacia della nostra antibiotico terapia devo calarla, modularla, indirizzare e restringerla. Rivaluto il paziente in 24-36 ore. Nei pazienti in cui non isolo niente devo stare maggiormente attenta. Identifico per clinica e esami strumentali. Nei nostri pz che sono pz complessi e con insugg organo o device come CRRT, ECMO ecc. imp considerare la PK e PD del farmaco per la conc ottimale per la nostra infezione. Possibile per molti antibiotici la TDM. Pz in ecmo sappiamo che il circuito interagisce con le molecole che uso e il volume di distribuzione con alterazioni della PK e PD di alcune molecole. Non facile capire il corretto dosaggio. Imp monitorare il livello di farmaci. Biomarker per la risposta alla terapia? Abbiamo indicatori come la PCT che indica la severità di infezione. + precoce e specifico della PCR. La durata del trattamento è imp perché da una parte deve essere appropriata ma anche sufficientemente lunga. Situazioni in cui il nostro antibiotico non funziona o indici infettivi senza miglioramento. Nell’adulto ho un source control + presto possibile. Device infetto in sede va rimosso in 6-12 ore dalla diagnosi. Nel bambino se difficile posizionare accessi ecc posso valutare che fare. Se fungina obbligo di rimozione. Fluidoterapia Sempre un punto chiave. Un tempo venivano stressati molto i boli di fluidi e meno il monitoraggio del riempimento. Oggi sempre + chiaro che dobbiamo fare fluidi ma anche stare molto attenti al riempimento del nostro paziente. come sempre non abbiamo molti RCT che dimostrino che funziona il bolo di fluidi e quale funziona meglio. Sottolinea in modo importante che c’è un diverso atteggiamento se sono in via di sviluppo o industrializzato. Nei paesi indistrializzati io faccio i boli di fluidi fino a quando non ho segni di overload. Nei paesi non industrializzati lo faccio solo con ipotensione manifesta. 10/20 ml/kg. Stare attenti all’overload del carico volemico. Risposta clinica di calo della FC, aumento della pressione, miglioramento refill, coscienza e output urinario. Il + precoce è la FC. Una serie di criteri che ci dicono che il paziente sta rispondendo ai fluidi. Mi fermo se ho dei segni di overload. Segni di sovraccarico fluidico polmonare. Non c’è un fluido ideale ma varie possibilità tra colloidi: gelatine e destrani o plasma derivati. Cristalloidi bilanciati (plasmalyte e ringer) non bilanciati come la soluzione salina. Indirizzo prevalente è di usare i cristalloidi e soprattutto i cristalloidi bilanciati. Alcuni fluidi sono controindicati. Colloidi no i semisintetici; plasma derivati come albumina così così. Cristallidi meglio i bilanciati. Fluido consigliato è ringer lattato. Per il monitoraggio emodinamico cosa diciamo? Non abbiamo grandi evidenze soprattutto per la prognosi del paziente. in UTI non si può fare a meno nel settico di misurare CO, RSV, ScvO2 ecc. impatto sul paziente non ben noto. Classificazione sull’utilizzo dei monitoraggi sull’outcome del paziente è ancora da studiare. Ragionevole pensare che se posso differenziare una vasodil da una vasoc posso usare ammina e vasoattivo giusto per quello determinato stato. Mini fluid challenge 2-5 ml/kg (max 100-250 ml) in 2-5 minuti vado a vedere se c’è un aumento della CI > 5-15%; aumento della SBP e riduzione della FC. Monitoraggio clinico, metabolico, neurologico, renale ecc. Ecografia utile per LUS, ecocardiografia e vena cava inferiore. lattato un indicatore con grande importanza per capire come sta andando la nostra disfunzione d’organo. Utili CI; SI; SVRI. Il nostro trattamento su cosa si basa? Ho vasi di dimensione limitta per cui faccio fatica a mettere catetere PiCCO. Ho bisogno di strumenti che devono essere fattibili. Usiamo il pulse contour analysis. Possiamo usare il PRAM. NIRS valutazione della saturazione regionale con infrarosso e può essere messa in più distretti. Utilizzata regolarmente in CCH a livello cerebrale. Shock settico il SNC dovrebbe essere un sistema abbastanza preservato fino alla fine. Usiamo questo sistema di valutazione della saturazione regionale nei distretti che sono sacrificati soprattutto inizio come la parte splancica e renale. Nei bambini si può fare. Quando usare i vasoattivi? Quando lo shock non responsivo ai fluidi. 40-60 ml/kg massimo. La clinica e overload ci dice se devo fermarmi o no nella somministrazione di fluidi. Il paziente continua ad avere un circolo deficitario e refill basso. Compressione di qualche secondo sul torace e non sulle estremità. Si conta i numero di secondi con cui si ricapillarizza la cute. Se non vedo miglioramento del paziente allora uso farmaco vasoattivo. Nel pediatrico la preferenza adrenalina o noradrenalina. Utilitò die monitoraggi di indicatori cardiovascolari avanzati. Il primo farmaco è adrenalina. Entrambi sono molto usati ma soppiantata e abbandonata la dopamina. Adrenalina anche nel bambino in situazioni di emergenza anche in accesso periferico se poi si prende un centrale appena possibile. Molti lavori evidenziano uso di adrenalina o noradrenalina. Nel bambino la vasopressina o terlipressina solo in situazioni di seconda e terza linea; anche dobuta meno indicata. Ecocardiografia può essere utile per capire meglio quale delle due ammine è + utile insieme agli indicatori avanzati del monitoraggio emodinamico. Se ho una disfunzione cardiaca èrefiligo adrenalina. Vasopressina e terlipressina poco. Inodilatatori come milrinone o enoximone sono usati in pz più cardiaci di base o in fase avanzata. anche la dobuta. Levosimendan in scompenso cronico o acuto su cronico nei pazienti cardio o CCH. Ventilazione Ventilazione quando pz non responsivo ai fluidi, utile anche per trattare il suo scompenso cardiaco e situazione di shock. Quali sono i farmaci che idealmente dovremmo usare per fare la procedura di intubazione in questi pazienti. Le LG tante volte si dimenticano di questa parte della sedazione. Cerchiamo di usare dosaggi per la intubazione contenuti e piuttosto combinazioni per evitare effetti emodinamici. Non c’è nessuna indicazione sull’utilizzo della NIV vs VMI. Quando faccio trial di NIV deve essere monitorato e misrato nel tempo. Essere sicuri che effetto positivo della NIV ci sia oppure passare alla invasiva. Uso della peep molto importante per migliorare ossigenazione, evitare atelettasie ecc. impatto emodinamica imp sul ritorno venoso. FiO2 < 60% per evitare i danni da iperossia. Le manovre di reclutamento propriamente dette sono dibattute in età pediatrica. Anche nel pz puramente respiratorio. Un reclutamento ha senso se ce ne è bisogno. Non con pallone o peep del ventilatore e non di routine. iNO non consigliato se non in ipertensione polm o severa disfunzione ventricolare dx. Ventilazione ad alta frequenza che nel bambino ha trovato una indicazione soprattutto tempo fa. Non c’è una raccomandazione che possa o meno trarre beneficio. Qua ci sono poche applicazioni sia in shock settico che respiratorio puro. Sono sempre + ristrette e stanno diventando limitate al bridge to ecmo. BNM non sono indicati da grandi evidenze. Vengono usati se non c’è una buona sincronia pz- ventilatore oppure ruschio di VILI importante. Corticosteroidi: da sempre il pz senza risposta a fluidi e amine è stato trattato da boli di steroidi. Non ci sono studi che lo supportano ma nella pratica continuiamo ad utilizzarlo. Eseguire ache una valutazione bioumorale per il livello di steroidi del paziente e capire se abbisogna di una continua somministrazione di steroidi. Se lo vogliamo fare 2 mg/kg prima dose poi 1 mg/kg ogni 6 ore. Importanza del livello di glicemia (+ rischiosa ipo che iperglicemia). Utilizzo di insulina per la glicemia target non indicato oggi. Abbastanza nuovo rispetto a qualche tempo fa. Anche livello di calcio deve essere corretto. Nei bambini critici spesso cìè una sick euriroid state quindi alterazione tiroidea importante ma non per questo viene considerato utile un trattamento preventivo di questa situazione. Nutrizione: anche il bambino idealmente dovrebbe iniziare precocemente una nutrizione enterale piuttosto che attendere. La nutrizione enterale non si associa a problemi ache nel paz con supporto aminico. La NE che un tempo ra consigliata precocemente in tutti i pazienti, adesso si dice che fino ai prii 7 gg un pz in shock settico è idale che non inizi la NE. Supplementazione di lipidi deve essere controllata. Nella nostra pratica il sondino duodenale viene messo se c’è una intolleranza alla nutrizione SNG per qyalche giorno per atonia gastrica. Integrazione di selenio, arginina e glutamina. Pochi studi. Altro aspetto imp come le vitamine o oligoelementi. Interessante la vitamina C che nonsoante si sia visto che ci sono bassi livelli di vitamina C nel pz settico con alto potere ossidante e possa avere un senso in questo momento no beneficio provato. Per quanto riguarda trasfusioni di sangue è un punto dolente perché tendono a largheggiare tanto, solitamente trasfondono anche > 7g/dl. Qua trasfondono anche intorno 8 sui pz cardiologici o molto instabili. Anche PLT usare con attenzione, se non sanguina non dovremmo usarle. Anche plasma solo per certe situazioni. Nel pz molto piccolo avere una coagulopatia forse meglio fare del plasma. Plasma exchange, plasmaferesi che erano stati indicati in alcuni studi come utili ma è stato rimangiato tutto. Efficacia per la coagulazione del pz ma letteratura no grandi supporti. Emofiltrazione ad alto flusso non ora. ecmo nel pz settico ha un alto rischio di mortalità. CRRT se abbiamo acidosi, K alto, AKI ecc si ma non solo per la sepsi. Ecmo ha indicazioni sul quadro respiratorio non di base sulla sepsi. 50% di soravvivenza in ecmo. IG di routine non raccomandate e neanche la profilassi ulcera da stress. Profilassi trombosi venosa non raccomandata nel bambino. Quando il bambino è simile alla età adulta allor si fa la profilassi. In riassunto abbiamo una sospetta infezioe in cui aluto la funzione d’organo che è diversa nel paziente non intubato e in quello intubato con monitoraggio invasivo. nella - Zona verde e gialla quindi sospetta infezione ma non disfunzione organo - Zona rossa per disfunzione organo Nella zona verde e gialla con basso sospetto o sospetto di infezione senza disfunzione posso monitorare ecc. nella rossa devo fare terapia. - Sepsi = infezione + disfunzione d’organo - Aumento latato ha un valore prognostico negativo - Bolo con soluzione bilanciata 5 ml/kg poi 10-20 per un tot 60 (eco vena cava) - Segui le sepsis bundles - Usa gli steroidi nei pazienti già trattati con steroidi e nel catecholamine-refractory septic shock - Inizia con antibioticoterapia empirica a largo spettro al più presto - Decidi terapia per anamnesi del pz - Rivaluta tutto a 48 ore - Monitora livello antibiotici in tt i pz con sepsi VENTILAZIONE INVASIVA NEI PRINCIPALI QUADRI RESPIRATORI Varie classificazioni. - Tipo 1 o tipo 2 - Acut, cronica o acuta su cronica - Ostruttivo → bronchiolite, asma - Restrittivo → intrinseche (ARDS, polmonite, fibrosi polmonari); estrinseche (neuromuscolari, parete toracica o pleura) Insufficienza di tipo 1 → ipossiemico e normo o ipocapnico. Meccanismo di base: squilibrio V/Q; alterazione della diffusione; shunt R-L (cardiaco o intrapolmonare). Polmone ha 3 aree di West diviso in base a ventilazione e perfusione. Perfusione maggiore alle basi, ventilazione maggiore agli apici. Alcune patologie polmonari possono alterare questo rapporto e creare un calo della ossigenazione. Es tutte le malattie della membrana alveolare polmonare dove avvengono gli scambi respiratori → alterata diffusione e quindi problema prevalente ossigeno perché la CO2 è + diffusibile. Tutte le patologie che compromettono e aumentano lo shunt dx-sx sia di origine cardiaca (es congenite) o intrapolmonare. Insuff tipo 2 → ipossiemica e ipercapnica con acidosi. Mecc è ipoventilazione. - Cause non polmonari: neurogene, neuromuscolari, muscolari, alterazioni del torace. - Polmonari: polmonite, ards e bronchiolite Il bambino è + fragile con un rischio di desaturazione e scompenso + rapido. Si recupera anche facilmente. Vie aeree + piccole con resistenze aumentate. Maggiore collassabilità delle parti delle vie respiratorie, spesso respiro nasale con maggiore compliance delle strutture superiori. Anche le vie inf sono magg collassabili con compliance maggiore. Numero di alveoli diminuito. Richiede una prontezza maggiore dal pdv ventilatorio. Ha bisogno di essere assistito di + rispetto all’adulto. Coste inserite diversamente con minor potere ventilatorio, efficacia del diaframma minore. Affaticamento con FR maggiore. Tutto questo fa sì che dobbiamo avere un occhio attento ad una insuff resp nel bambino. Segni clinici: garantire spporto respiratorio urgente se tachipnea significativa, tachicardia, retrazioni, grunting, alitamento delle pinne nasali, ciondolamento del capo. - Affaticamento progressivo - Respiri superficiali - Ridotto livello di coscienza - Cianosi Allora indicazione alla intubazione emergente. Grunting cercano di mantenere una autopeep. Il pz neuromuscolare può non esibire i segni tipi di distress respiratorio. Si può cominciare con HFNC poi NIV. Imp stare attenti alla necessità di intubazione quando serve. HFNC con FiO2 > 40% nel bambino dobbiamo pensare ad altre modalità di ventilazione. INTUBAZIONE Orale o nasale? Preferiscono il nasale di solito. No nasale se alterazioni anatomiche o discoagulopatia. In arresto cardiocircolatorio intubazione diretta senza farmaci. Scelta del TET: diametro età del paziente (anni)/4 +4. Profondità: diametro del TET x3. Solitamente a parte i neonati usiamo il cuffiato. Se uso cuffiato imp il controllo della pressione della cuffia con manometro per non eccedere i 15-25 cmH20. Abbiamo dei tubi microcuffiati con una cuffia + lunga e meno lesiva rispetto a quella a palloncino normale. È una cuffia cilindrica che uso anche in età molto piccole. Nel neonato meglio non cuffiato per ora. Neonato è fino ai 30 gg. La somministrazione di O2 100% dovrebbe iniziare non appena diventa evidente la necessità di intubazione. Imp la preossigenazione. RSI → vantaggi sono no bradicardia/ipoensione, no aspirazione polmoanre, riduzione delle intubazioni difficili. Ventilazione gentile con PIPI max 10-12 dopo induzione e curarizzazione. Intubazione solo a paziente adeguatamente incosciente e miorilassato. No pressione cricoide. - Fentanyl 1-5 mcg/kg inizio < 1 m durata 30-45 m - Ketamina 1-2 mg/kg inizio 45-60 sc durata 10-20m - Mdz 0,2-0,3 mg/kg 2-3 m; 30-45 m - Propofol 1-2 mg/kg 15-45 sec; 5-10 m - Tiopentale 3-5 mg/kg =4 o OSI >=5. - OI=MAwPxFiO2/PaO2. OSI= MAwPxFiO2/SpO2. Non sempre facile avere un accesso arterioso e quindi utile per fare diagnosi come indicatore anche senza emogas. - Abbiamo anche P/F soprattutto nella NIV. OI nella ventilazione invasiva. - NIV abbiamo vari tipi di interfaccia come full face, nasobocca o nasali che risultano essere sempre migliori. Nella ventilazione invasiva abbiamo vari valori. Mettiamoci su uno scenario come la bronchiolite che può evolvere ad una pARDS. Siamo in un ospedale periferico nel momento in cui metto la NIV devo darmi un timing di rivalutazione continua. Se ha le caratt dell’ARDS il trial di NIV non maggiore di 6 ore. Molto attenti. Possiamo migliorare, umidificare ecc ma essere pronti ad intubare quando serve. Surfactante e cortisone non si fa di routine. - Ipossiemia permissiva e anche ipercapnia permissiva. Target sono SpO2 anche tra 88-92% nella ards severa. Va bene una ipercapnia e accetto 7,20 di pH per mantenere una buona ventilazione protettiva. Uso i tubi cuffiati. Non routine fare i lavaggi con la soluzione salina. - TV 6-8 ml/kg PBW - Uso 4-6 se devo ridurre la Pplat e la Dp - Pplat < 28 - Pplat 10%. - Trigger phase: sforzo inefficace (il paziente non riesce ad attivare il respiro della macchina→ debolezza muscolare o autopeep; trigger sbagliati) o autotriggering (viene dato un atto senza sforzo del paziente) - Fase inspiratoria: nello sforzo inefficace possiamo dover ridurre autopeep; ridurre la sedazione, migliorare la debolezza muscolare, stare attenti al trigger. - Autotriggering: atti del ventilatore senza lo sforzo del paziente. a volte sono causati da condensa nel circuito; perdite aeree; oscillazioni cardiache; trigger troppo sensibili. Elimino le fonti di artefatti o trigger. - Asincronie di flusso → troppo poco o tanto flusso rispetto a quello che il paziente chiede. Si vede meno rispetto al passato per modalità pressorie. Bisogna cercare di rallentare o velocizzare la curva di raggiungimento del flusso. - Double triggering o breath-stacking. Lo sforzo insp continua nella espirazione del paziente. il paziente fa sue atti insp sulla fase espiratoria. Crea un aumento della autopeep. Paziente chiede di più dalla ventilazione; TV o PS sono inferiori alla necessità; sbagliato il trigger espiratorio. - Reverse triggering: respiro che risulta contrario allo sforzo resp del paziente. - Premature cycling: tempo insp del paziente è troppo lungo rispetto espirio. - Cycling prolungato. Manovre di reclutamento Nella pediatrica non c’è una chiara raccomandazione. - Sustained inflation SI - Stepwise recruitment maneuver SRM - Postural recruitment maneuver P-RM → proning Rischio per instabilità cardiocircolatoria perché aumento la ventilazione del polmone. Rischio di pnx o perdite aeree nei pazienti ocn pneumomediatrino. Alto rischio di pnx, pressione intracranica per stasi venosa e ostacolo al deflusso venoso. Pz predisposti al barotrauma. - Sustained inflation aumento la pressione sui 25-60 cmH2O per 10-30 secondi. Uso la CPAP del ventilatore, faccio una pausa inspiratorio. - Stepwise recruitment maneuver aumento in modo progressivo la peep mantenendo costante la Dp, poi la riduco e mi fermo quando la saturazione comincia a scendere. Si fa un nuovo recluamento e ci si ferma 2 punti sopra il punto di prima. Pronazione non ci sono chiare indicazioni ma si usa per impressione di beneficio clinico. Presidi del caso imp. 16-24 ore. Si usa nella alta moderata o severa PARDS per < 48 ore (OI >=12 o OSI >=10). Anche in ecmo. si girano ogni 16-24 ore. CI: fratture spinali, sna acuto, instabile emodinamico, ch addominale o toracica entro 24 ore. Relative: multiple fratture, PIC alte, shock con isnta emodinamica, drenaggi, PM recente, TVE e (ecmo). indicata abbastanza precocemente come strategia. Almeno 12 ore al giorno. Anche se la durata ottimale non è ancora conosciuta. Monitoraggio: - Misurazioni ventilatorie: Dp, Crs, PV loop, OI - Strumenti: RX, ecografia, CT e EIT. NAVA ventilazione neurale con trigger molto precoce. sondino che si posiziona come un sondino esofageo. La corretta locazione fatta valutando il tracciando ECG al ventilatore. - Nava level 1,5-2 - Peep 5-6 - Trigger Edi 0,5 mcV iNO dovrebbe ridurre le pressioni polm e migliorare ossigenazione. Andrebbe usata solo nei casi di neonati con ipertensione polm oppure bambini con una provata ipertensione polmonare. C’è uno spazio di utilizzo in ipossia refrattaria. Si parte con una dose massimale di 20 ppm e si guarda se migliora. Se migliora allora uso la minima dose efficace e scalo molto lento. HFOV ventilazione ad alta frequenza. Non grandi evidenze. La si usa sempre meno. Ha uno spazio di indicazioni stretto. Buon ponte nel mentre che stiamo sistemando ecmo per farlo partire. A volte indicato nelle ernie diaframmatiche e ipoplasie polmonare ma adesso non +. Non va usato nelle malattie ostruttive. L’ostruzione può peggiorare per la caratteristica di funzionamento della alta frequenza, non da una fase di espirio vera. Amplitude regola lo scambio della CO2, si imposta la MAP e si usa il doppio della MAP per la amplitude. Weaning + precoce possibile. Molto chiaro il conetto di liberation dalla ventilaizone che dovrebbe essere valutata tutti i giorni. C’è un rischio di reintubazione in 24-72 ore. Sempre il solito ABCDE. Per alcuni paziente utile uso della NIV post estubazione. Test ERT extubation readiness test: - T tube con peep 0 - Minimo supporto ventilatorio: cpap 40 per 3 ore o per più di 3-4 emogas allora viene messo in ecmo. a volte non sono così chiare o nere. MAP x (se neonato post dotto) FiO2 x100. In questo caso non tiene conto della alta frequenza per cui ha un po' di limiti. Indicazione è la refrattarietà delle terapie che ho messo in campo. Altri criteri: - Air leak persistente in pz con supporto ventilatorio massimale - Acidosi refrattaria con pH < 7,15-7,20 - Shock refrattario a fluidi, ammine e idrocortisone (ECMO VA) - Criteri emodinamici: progressiva ipotensione < 2 DS per età; P atrio dx o sx > 20 mmHg > 6 ore; aritmie dovute ai farmaci (reversibili); SvO2 < 60%; CI < 2 Controindicazioni: ecmo è un bridge per cui di fronte ad un paziente in cui se risolviamo il problema acuto ma non va da nessuna parte allora CI ecmo. cromosomopatie gravi, emorr cerebrale, danno cerebrale, emorragia incontrollabile per la CI alla anticoagulazione, prematurità imp (per motivi di device, adesso anche sotto i 2 kg). Prolungato stato di shock cardiogeno con danno neurologico. Una volta pz oncologico era una CI ora se ha una prognosi possibile glielo si mette. Nelle relative in particolare c’è la ventilazione

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