Infecciones Intestinales por Protozoos PDF

INFECCIONES INTESTINALES POR PROTOZOOS Giardia lamblia FLAGELADO INTESTINAL Sinónimo: Giardia duodenalis, Giardia intestinalis. Parasito causante de giardiasis. Puede llegar al sindrome de malaabsorción in...

INFECCIONES INTESTINALES POR PROTOZOOS Giardia lamblia FLAGELADO INTESTINAL Sinónimo: Giardia duodenalis, Giardia intestinalis. Parasito causante de giardiasis. Puede llegar al sindrome de malaabsorción intestinal. Predomina en niños e inmunosuprimidos. Único protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el yeyuno de los seres humanos. Existe en dos formas: La forma infectante es el quiste tetranucleado, es capaz de resistir a la cloración del agua y las condiciones ambientales. En la vegetativa que es el trofozoíto, que se reproduce en el intestino. Se elimina del agua por filtración y se destruyen por cocción. CICLO BIOLÓGICO  Se transmite por vía fecal-oral, por ingestión de quistes en alimentos y agua contaminada, que se ve favorecido en condiciones sanitarias deficientes, hacinamientos, MODO DE pobreza, ignorancia, retraso mental y por otros factores que repercuten en la higiene TRANSMISIÓN personal deficiente. LOS QUISTES SOBREVIVEN EN EL AGUA HASTA POR TRES MESES. NO HAY RESERVORIO ANIMAL PATOGENIA G. lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para los seres humanos. Es posible identificar quistes en gran numero en las heces de personas totalmente asintomáticas. En algunos individuos el gran numero de parásitos fijados a la pared intestinal puede irritar e inflamar en forma mínima la mucosa del duodeno o del yeyuno, con desarrollo de diarrea aguda o crónica que depende de la hipertrofia de criptas (engrosamiento de las bases de las vellosidades), atrofia o aplanamiento de las vellosidades y daño de células epiteliales.  Causa daño por diferentes mecanismos: Mecanismos Traumático: adhesión y colonización Enzimático: secretan proteinasas que pueden patogénicos contribuir al daño de los enterocitos Tóxico: semejante a sarafotoxinas Formación de barrera mecánica: impide la absorción total de los nutrientes Hiperplasia de células caliciformes Competencia con el huésped: compiten por salen biliares, colesterol, fosfolípidos, aminoácidos. Ruptura de uniones celulares: desorganizan las uniones celulares a nivel de la zonula occludens (ZO-1) e incrementan la permeabilidad transepitelial. Apoptosis SIGNOS Y SÍNTOMAS Heces acuosas, semisólidas, grasientas (esteatorrea), voluminosas y fétidas. Malestar general Debilidad Perdida de peso Cólicos abdominales Distensión Flatulencia Extraintestinales: erupciones en la piel, urticaria Entamoeba histolytica AMEBA INTESTINAL Parasito causante de amibiasis, infección del intestino grueso, y absceso hepático (ameboma). Existe en el colon en dos formas: Trofozoito (forma móvil) Quistes (inmóvil) Habitan en el lumen, pared o ambos lugares del colon. La forma infectante es el quiste tetranucleado, es capaz de resistir a la cloración del agua y las condiciones ambientales. Se elimina del agua por filtración y se destruyen por cocción.  Evacuación de las heces, los trofozoítos se enquistan antes de salir del Intestino. Inicio: contiene un solo núcleo, una vacuola de glucógeno y EL QUISTE uno o más cuerpos cromatoides. Maduración: cuatro núcleos y se absorben las inclusiones citoplasmáticas. CICLO BIOLÓGICO Cada quiste da lugar a 8 trofozoitos.  Por ingestión de quistes en alimentos y agua contaminada con heces, que se ve favorecido en condiciones sanitarias deficientes, hacinamientos, MODO DE pobreza, ignorancia, retraso mental y por otros factores que repercuten en la higiene personal TRANSMISIÓN deficiente. Tanto los animales como los humanos pueden pasar los quistes y contaminar fuentes de agua.  Mecanismos patogénico Adhesión Citólisis dependiente de contacto: Amebaporo: permeabilizar la membrana mediante su inserción en la bicapa lipídica, donde se une a fosfolípidos aniónicos, lo cual da paso a un flujo anormal de iones y otras moléculas. Cisteína proteasas: participan en la destruc ción de la matriz extracelular, donde degradan fibronectina, laminina y colágeno, lo cual tiene como resultado la separación entre células, facilitando así la invasión; otras degradan IgA, IgG, IL-18. Fagocitosis: es un proceso multifactorial en el que intervienen varios eventos, entre ellos la adhesión, la polimerización de ciertas proteínas del citoesqueleto, la acción de enzimas digestivas y la exocitosis.  PATOGENIA Amebiasis intestinal El cuadro patológico se manifiesta cuando los trofozoitos invaden el epitelio intestinal y forman úlceras circunscritas que tienen un cuello relativamente estrecho y sobresalen por encima de la mucosa, con bordes elevados y en la concavidad se acumulan moco, células necróticas y amebas. Producen una pequeña apertura a la luz del colon, pero se extienden ampliamente debajo de la mucosa intestinal con una forma de “botella”. Las regiones más afectadas son el ciego, colon, recto sigmoideo. La infección extraintestinal: Es de tipo metastasico y rara vez acaece por extensión directa desde el intestino. La forma mucho mas frecuente es la hepatitis o el absceso hepático amebiano (4% o mas de las infecciones clínicas), que supuestamente proviene de microembolos, que incluyen trofozoitos transportados por la circulación. SIGNOS Y Los síntomas pueden aparecer y evolucionar en termino de cuatro días de la exposición, y a veces lo hacen incluso un año después o quizá nunca. SÍNTOMAS En la forma menos aguda: Diarrea Cólicos abdominales Nausea y vomito Deseo urgente de defecar. A menudo durante semanas la persona presenta cólicos y molestias generales, anorexia y perdida de peso con malestar generalizado. En la enfermedad grave: Dolor intenso del abdomen a la palpación Disentería fulminante: 10-15 evacuaciones muco-purulentas y sanguinolentas diarias, deshidratación.  Otras Entamoebas no patológicas AMEBAS INTESTINALES Trofozoíto 20 a 25 μm. Núcleo ligeramente ovalada. El citoplasma contiene grandes vacuolas (ectoplasma y endoplasma fácilmente distinguibles). Prequística Trofozoíto comienza a cambiar ligeramente su forma. Se vuelve mas esférico. Contiene dos núcleos Quística De 10 a 35 de diámetro. Forma esférica incolora. Citoplasma todavía granular, pero sin vacuolas. La característica más distinguible es la presencia de 8 núcleos, que se desarrollan a medida que el quiste comienza a madurar. CARACTERISTICAS La mayoría de los pacientes En aquellos pacientes con Los pacientes rara vez pueden con infestación por Entamoeba síntomas de diarrea, es mostrar síntomas coli y otras permanecen importante obtener una gastrointestinales como heces asintomáticos historia clínica y un examen blandas, dolor abdominal tipo (comensalismo). físico completos (crónico). cólico y flatulencia. Algunos pacientes pueden Las heces generalmente no quejarse de gastritis, tienen sangre y no tienen indigestión, dispepsia o moco. hiperacidez CICLO BIOLÓGICO Criptosporidium ESPOROZOITO INTESTINAL Especies más comunes: C. hominis (en el hombre) y C. parvun (en el ganado, por sus heces al hombre). Es causa inadvertida de gastroenteritis y diarrea leves y auto limitantes en seres humanos. En sujetos inmunodeprimidos causa diarrea intensa y resistente. Se les ha conocido desde hace mucho como parásitos de roedores, aves de corral, macaco de la India, ganado vacuno y otros herbívoros. Etiología Oportunista Inmunodeprimidos Incidencia creciente Niños Países en desarrollo Segunda causa de muerte ▪ Viajeros ▪ Brotes Importancia Segunda causa de muerte por diarrea en niños en todo el mundo Del 30 al 50% de las muertes de menores de 5 años Consecuencias letales en personas inmunodeprimidas En Paraguay Assunción Río Mburicaó  CICLO BIOLÓGICO Cryptosporidium se localiza en el borde en cepillo de las células de la mucosa epitelial del tubo digestivo, en particular la superficie de las vellosidades del intestino delgado inferior. Se requiere ingerir más de 100 ooquistes para iniciar una infección.  Mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas Todas las fases en el desarrollo de Cryptosporidium son intracelulares del ápice de las vellosidades intestinales; por tanto, el principal mecanismo de daño es la adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos. Desde el punto de vista histopatológico, se identifica una atrofia de microvellosidades intestinales, cambios en el revestimiento epitelial, disminución de las enzimas del borde en cepillo y mucosa hiperémica. Este suceso desencadena edema e hipertrofia de las criptas de Lieberküm. Infiltrado inflamatorio induce la liberación de citocinas e interleucinas que atraen a los mediadores, alteran la absorción de agua y sodio y potencian la secreción de agua y cloro, lo cual origina diarrea acuosa secretora. SIGNOS Y SÍNTOMAS En personas inmucompetentes: Pueden presentar una forma clínica asintomática sólo detectada por la eliminación de ooquistes, o desarrollarse gastroenteritis aguda con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, a lo cual se agrega deshidratación leve. Autolimitante. En personas inmunocomprometidas/niños/adultos mayores: Diarrea intensa y duradera en individuos, lleva a deshidratación severa. Extraintestinal: ej. vesícula biliar, lo cual puede conducir a colecistitis alitiásica y colangitis esclerosante, y pulmón, manifiesta tos, ronquera y disnea.  Debido al tamaño tan pequeño que presentan los ooquistes (4 a 6 μm), las preparaciones de técnicas coproparasitoscópicas no ayudan mucho a precisar su Diagnóstico identificación y es posible confundir al patógeno con otros microorganismos. Para ello es necesario realizar la tinción de Kinyoun.  Cabe recordar que se trata de un parásito TRATAMIENTO intracelular estricto, y además está protegido por la vacuola parasitófora. Balantidium coli PROTOZOO CILIADO INTESTINAL Único parásito ciliado humano. Los cerdos se consideran los hospedero habitual, pero se ha descrito en otros mamíferos, peces , aves y anfíbios. Es grande: mide de 30 a 155 µm de largo, por 30 a 100 µm de ancho Su trofozoito es bastante lábil a las condiciones ambientales EPIDEMIOLOGÍ A CICLO BIOLÓGICO Desenquistamiento: en el intestino delgado. Reproducción: en intestino grueso. Patólogía: intestino grueso y colon. Mecanismos patogénicos Mecánico: posee gran movilidad por sus cilios y un gran tamaño, el resultado es el movimiento del trofozoíto y sus choques con la pared intestinal estimulan el parasitismo de forma tal que no hay tiempo para que se resorba el agua y las heces se eliminan líquidas. Lítico: se ha demostrado la presencia de hialuronidasa. La rápida adaptación y reproducción del parásito favorecen la aparición de síntomas. También se observa gran eliminación de moco y, si las lesiones llegan a vasos sanguíneos, entonces aparece diarrea con moco y sangre (disentería). Balantidium coli ulcera la mucosa intestinal de manera intensa. Las úlceras son planas y redondas, con aspecto aftoso y tamaño variable. CUADRO CLÍNICO Asintomática: más común. Crónica Sintomática: diarrea alternada con estreñimiento, eventuales nauseas con vomito, anorexia, astenia y puede haber dolor abdominal. Disentérica o Aguda: forma mas grave, causa úlceras, fiebre, múltiples y abundante disentería con mucus, pus y sangre. Fulminante: en personas inmunodeprimidas.  Coproparasitológico DIAGNÓSTICO Ventajas LABORATORIAL Desventajas Inmunología: IgG, IgM Tinción Acido-alcohol resistente: Criptosporidium. PREVENCIÓN Y CONTROL