Síndromes Renales e ITU

Síndromes renales

• El síndrome miccional se manifiesta con polaquiuria, disuria y tenesmo, y está asociado a ITU (Infección del Tracto Urinario).
• El síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, HTA (hipertensión arterial) e IR (insuficiencia renal), y puede estar asociado a nefropatía IgA o GNA postestreptocócica.
• El síndrome nefrótico, se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminuria y edemas; puede estar relacionado con la enfermedad de cambios mínimos.

Infección del Tracto Urinario (ITU)

• La ITU se define como el crecimiento de bacterias patógenas en una muestra de orina con garantías, asociado a sintomatología clínica concordante.
• Bacteriuria significativa en orina de chorro medio se define como >100,000 UFC.
• Se considera bacteriuria significativa con sondaje > 10,000 UFC.
• Con punción suprapúbica, cualquier recuento de UFC se considera bacteriuria significativa.
• En muestras de bolsa, > 100,000 UFC no es válido para diagnóstico debido a la posibilidad de falsos positivos.
• Los recuentos menores a los umbrales mencionados se consideran indeterminados.
• Se define ITU recurrente como 40-60% en niñas.
• La ITU recurrente se define cuando hay dos o más episodios de ITU febril, una ITU febril más otra ITU afebril, o tres o más episodios de ITUs afebriles.
• Bacteriuria asintomática (BA) se define como bacteriuria sin síntomas clínicos ni analíticos.
• La bacteriuria asintomática es más frecuente en niñas, es benigna, y puede tener leucocituria sugestiva de reacción inflamatoria de la ITU.
• La recaída de ITU implica el aislamiento del mismo germen dentro de las seis semanas tras la suspensión del tratamiento, siendo más frecuente en la primera semana.
• La reinfección se refiere a la recurrencia de una ITU por un germen diferente.
• En condiciones normales, la orina es estéril, excepto en la uretra distal.
• La ITU alta afecta el intersticio y el complejo pielocalicial, manifestándose con síntomas generales como fiebre y dolor lumbar.
• La ITU alta se corresponde con una ITU febril y pielonefritis aguda.
• La ITU baja se limita a la clínica miccional, con urgencia, polaquiuria, disuria y tenesmo.
• La ITU baja se corresponde con una ITU afebril o cistitis.
• La ITU inespecífica (10-20%) es difícil de clasificar como alta o baja.

Epidemiología de ITU

• La prevalencia de ITU es del 1-3% en niñas y del 1% en niños.
• La relación niño:niña es <1 año 2.8-5:1.
• La relación niño:niña es >1 año 1:10.
• En varones menores de 12 meses febriles no circuncidados puede llegar a un 20%.
• En adolescentes, la actividad sexual es un factor de riesgo.
• En menores de 12 meses, la fimosis y uropatía obstructiva incrementan el riesgo en niños.
• En niñas la uretra más corta, humedad vaginal y perineal, y un vaciamiento inadecuado son factores de riesgo.

Etiología y patogenia de ITU

• E. Coli es la causa en 80-90% de los casos.
• Otros gramnegativos: Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Serratia.
• En neonatos, los Gram + comunes son Enterococo, SGB, S. aureus, S. epidermidis y S. saprofítico.
• Otros patógenos incluyen Cándida y Adenovirus.
• Los factores de riesgo abarcan anomalías del tracto urinario, menor edad, tratamiento antibiótico previo e ITUs recurrentes.
• En recién nacidos son causados por: Enterococo, Estreptococo grupo B y Estafilococos.
• En fimosis con cálculos: Proteus mirabilis.
• En cistitis hemorrágica: Adenovirus.
• En situaciones especiales, como inmunodepresión y uso de sondas permanentes, se debe considerar Cándida y Mycobacterium tbc.
• La vía ascendente implica bacterias del tracto intestinal y genitales que ascienden por la uretra.
• La vía hematógena es más frecuente en <1 mes con alta frecuencia de sepsis Gram -.
• La vía hematógena es más frecuente en inmunodeficiencias.
• Los factores de virulencia son codificados por genes cromosómicos en microorganismos.
• Las fimbrias P facilitan la adherencia con ascenso por el uréter.
• El polisacárido capsular O contribuye a la endotoxina e inflamación.
• El antígeno K proporciona efecto bactericida y resistencia a la opsonización, así como a la fagocitosis.
• El antígeno H aumenta la movilidad del flagelo.
• Hemolisina (Lisan hematíes) y ureasas también son factores de virulencia.
• La resistencia a antibióticos es un factor de virulencia.
• Las fimbrias E. coli son tipo I (manosa-sensibles) con receptores en el tracto urinario inferior y tipo II (manosa-resistentes) con receptores específicos en células epiteliales de riñón, vejiga y uréter.
• Las cepas de E. coli con fimbrias P causan infecciones más graves.
• La adhesina Pap-G se localiza en la punta del filamento y es responsable de la unión al receptor.
• El TLR4 es un receptor que reconoce las bacterias.
• El TLR4 puede ser defensivo o permisivo para discriminar las patógenas de las comensales.
• La proteína de Tamm Horsfall (proteína tubular) se une a las fimbrias tipo I.
• La unión de proteína de Tamm Horsfall a las fimbrias tipo I protege frente a la ITU.
• Un pH urinario de 6-7 favorecen el crecimiento bacteriano.
• Un pH urinario Extremos (< 5,5 o > 8) dificultan el crecimiento bacteriano.
• Las alteraciones anatómicas incluyen: RVU, uropatía obstructiva, cálculos y fimosis.
• Los factores funcionales incluyen: vejiga neurógena, hábito retentor, estreñimiento e hipercalciuria.
• Los factores inmunitarios incluyen inmunodeficiencias y lactancia.

Clínica de ITU

• En neonatos, la ITU se manifiesta de forma inespecífica; irritabilidad, letargia, fiebre sin foco, rechazo de la alimentación, ictericia prolongada.
• En menores de 2 años, la ITU se manifiesta con fiebre sin foco, síntomas digestivos, orina turbia, llanto con micción, anorexia y retraso ponderal.
• En mayores de 2 años, la ITU se manifiesta con disuria, polaquiuria, urgencia miccional, enuresis secundaria, dolor lumbar, fiebre y hematuria macroscópica.

Diagnóstico de ITU

• El diagnóstico de la ITU involucra una sospecha inicial basada en antecedentes y clínica del paciente, seguida de confirmación mediante estudios de laboratorio.
• El diagnóstico de la ITU se completa con la localización de la infección.
• Los antecedentes relevantes para la sospecha incluyen: ecografía prenatal, episodios de fiebre elevada sin foco, ITU previa, RVU, control de esfínteres, hábito intestinal y alimentación (ingesta de lácteos).
• Los síntomas urinarios y el patrón miccional son importantes en la sospecha.
• En la clínica, Sd. Miccional: polaquiuria, disuria, tenesmo, nicturia.
• En la clínica, la fiebre elevada y dolor lumbar sugieren pielonefritis.
• En la clínica, la poliuria y polidipsia indican un daño al parénquima renal.

Exploración física

• La exploración debe incluir talla, peso, TA.
• La exploración debe incluir abdomen: dolor, masas.
• La exploración debe incluir zona lumbosacra: signos de disrrafia oculta (sinus piloso, angiomas, lipomas).
• La exploración debe incluir puño percusión renal.
• La exploración debe incluir genitales externos y periné: fimosis, hipospadias, balanitis, sinequias vulvares, vulvovaginitis, dermatitis pañal, ano anterior.
• Las tiras reactivas detectan estereasa leucocitaria y nitritos.
• La tira reactiva positiva para leucocitos es muy sensible pero poco específica.
• La tira reactiva positiva para nitritos es poco sensible pero muy específica.
• La microscopía óptica detecta leucocituria y bacteriuria.
• El valor de leucocituria detectado con microscopia óptica es (> 5-10 leucocitos/campo), (muy sensible, poco específico).
• La presencia de cilindros leucocitarios sugiere infección del parénquima renal.
• La tinción de GRAM se usa para el diagnóstico.
• El urocultivo, es un diagnóstico de certeza, permite el aislamiento e identificación de microorganismos.
• La muestra de orina de calidad es esencial.
• En niños continentes, la micción directa es la técnica de elección.
• En niños no continentes, la punción suprapúbica es el estándar de oro (<1 mes – Fimosis).
• El sondaje uretral tiene una sensibilidad del 95% y especificidad del 99%.
• La bolsa de orina no es diagnóstico, es solo Cribado. FP 75%.
• El protocolo de transporte de muestra es importante: debe ser en frío y con conservantes.
• Para la localización de la infección, la infección urinaria de vías altas se identifica por la presencia de cilindros leucocitarios, fiebre y parámetros bioquímicos alterados.
• Los parámetros bioquímicos alterados para la localización de la infección son: Leucocitosis >15.000; PCR elevada; VSG elevada; Procalcitonina > 1 ng/ml; Disminución de la capacidad de concentración de la orina.
• Para la localización de la infección, se emplean métodos de imagen como ecografía renal y DMSA (patrón oro).
• La ecografía renal es el método de imagen más utilizado; es método no invasivo.
• La ecografía renal se recomienda en el primer episodio de ITU en la infancia; informa número, posición, tamaño, ecogenicidad, estructura de riñones vías urinarias (duplicidad dilatación).
• La ecografía renal es poco sensible para RVU, inflamación aguda y cicatrices pequeñas; sugiere pielonefritis (sensibilidad 34%): agrandamiento renal, disminución de la ecogenicidad, dilatación piélica, pérdida de la diferenciación corticomedular y aumento de la ecogenicidad.
• La gammagrafía isotópica con Tc99-ácido dimercaptosuccínico (DMSA) es captado por los túbulos proximales.
• La gammagrafía isotópica con Tc99-ácido dimercaptosuccínico (DMSA) es el método más sensible para detectar lesiones agudas y permanentes.
• La gammagrafía isotópica con Tc99-ácido dimercaptosuccínico (DMSA) es patrón oro para localización de ITU (PNA).
• La gammagrafía isotópica con Tc99-ácido dimercaptosuccínico (DMSA) Detecta cicatrices renales; se debe realizar al menos pasados 6 meses después de la ITU.
• La fase aguda ante un diagnóstico dudoso de PNA
• La cistouretrografía miccional seriada (CUMS) valora la uretra, existencia de RVU y grado.
• Las indicaciones para CUMS son: ecografía patológica, lesiones en gammagrafía (DMSA), sospecha de válvulas de uretra posterior, ITU atípica, dilatación pielocalicial progresiva e ITU febril recurrente.
• Las cicatrices renales se presentan en el 10-15% de las ITU febriles, con diagnóstico por gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico (DMSA).
• Las cicatrices renales unilaterales (focal): Más frecuente.
• Las cicatrices renales unilaterales presentan una Hipertrofia compensadora con filtrado glomerular conservado.
• Las cicatrices renales bilaterales o en riñón único, múltiple o difuso son Nefropatía cicatricial.
• Las cicatrices renales bilaterales o en riñón único presentan una perdida progresiva de función renal e HTA.

Tratamiento de ITU

• Para el tratamiento de ITU, es importante la elección de antibioterapia y valorar la sensibilidad de zona.
• Para la ITU afebril - se debe valorar el uso de vías bajas: vía oral 5-7 días - Amoxicilina - clavulánico, Trimetropin-sulfametoxazol, cefalosporina 2º o 3°G, fosfomicina (monodosis > 6 años).
• Para PNA, un tratamiento precoz previene el daño renal.
• La administración de antibiótico para PNA es Vía: Si factores de riesgo iniciar parenteral hasta 24-48 horas afebril y completar oral 10-14 días.
• En neonatos, el tratamiento antibiótico de ITU es Ampicilina + cefalosporina 3°G o Aminoglucosido.
• En resto, el tratamiento antibiótico de ITU es Aminoglucósido ó Cefalosporina 3ºG (si IR).
• El tratamiento antibiótico Oral de ITU es Cefixima / Amoxicilina -clávulánico.
• Los criterios para hospitalización y vía parenteral incluyen la sospecha de PNA.
• Los criterios generales para hospitalización y vía parenteral incluyen: Edad inferior a 3 meses, Antecedente de uropatía, nefropatía, Inmunodeficiencia, Bacteriemia o afectación del estado general, Intolerancia oral a alimentos o medicación, Dificultad en buen cumplimiento o seguimiento y Falta de respuesta a tto ambulatorio.
• La profilaxis antibiótica en ITU es controvertida e innecesaria de forma rutinaria.
• Las posibles indicaciones para profilaxis antibiótica en ITU: Reflujo vesicoureteral, ITUs de repetición y Uropatías.
• Los fármacos utilizados en la profilaxis antibiótica de ITU son: trimetroprim, TM-SMX, amoxicilina y nitrofurantoína.
• Otras medidas profilácticas de ITU son: zumo de arándanos, ácido ascórbico y probióticos (no hay evidencia).
• Lo más eficaz para prevenir las secuelas en el parénquima renal es el diagnóstico y tratamiento precoz de la IU febril.

Reflujo Vesicoureteral (RVU)

• El Reflujo Vesicoureteral se define como el paso retrógado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter.
• El Reflujo Vesicoureteral (RVU) es la anomalía urológica más frecuente en la infancia.
• El Reflujo Vesicoureteral (RVU) esta presente en el 1-2% de la población general y en el 18-35% de los niños con ITU.
• Varones/niñas RVU: 2/1.
• El RVU presenta una base genética: componente familiar (alrededor del 50% de los hermanos o hijos del paciente tienen RVU).
• RVU Primario: anomalía madurativa del mecanismo valvular de la unión ureterovesical.
• En el RVU Primario: El túnel submucoso del uréter en la vejiga es más corto y su mecanismo valvular incompetente.
• El RVU Primario generalmente presenta una Resolución espontánea en la mayoría de los casos con el crecimiento (por elongación del trayecto submucoso: 80% grado I- II. 40% grado III-IV).
• RVU Secundario: alteraciones que producen aumento de la presión intravesical (válvulas de uretra posterior, ureterocele, vejiga neurógena, etc.
• El RVU Secundario puede producir: Infección de tracto urinario y Nefropatía por reflujo (daño renal secundario).
• El daño renal secundario a RVU puede ser Adquiridas: Cicatrices secundarias a pielonefritis (causa principal).
• El daño renal secundario a RVU puede ser Congénita: Daño renal congénito secundario a hipoplasia-displasia renal.
• Un Reflujo bilateral y grave puede producir - HTA 0-38%, Insuficiencia Renal y Problemas del embarazo: Recurrencias - Pielonefritis – Eclampsia – Abortos – Pretérminos - CIR.
• El RVU Grado I- II 80% presenta una Resolución.
• El RVU Grado III-IV 40% presenta una Resolución.
• El diagnóstico de sospecha de Reflujo Vesicoureteral (RVU) en niños con ITU es la dilatación de la vía urinaria o alteración ecográfica del parénquima.
• Los pacientes que sufren ITUs recurrentes y dilatación vía urinaria antenatal deben someterse a otras pruebas para asegurar un diagnostico.
• Los pacientes con Valores elevados de procalcitonina (PCT) se relacionan con el riesgo de padecer RVU, se les considera de alto riesgo y por ello es preciso realizar pruebas adicionales para certificar el diagnostico.
• La CUMS * es la prueba de elección para el diagnóstico inicial de Reflujo Vesicoureteral (RVU).
• La CUMS * permite valorar la uretra, diagnostica válvulas de uretra posterior, presenta problema de radiación.
• Para dar seguimiento se debe realizar CUMS isotópica directa y ecocistografía.
• El objetivo del tratamiento para Reflujo Vesicoureteral (RVU) es disminuir el número de infecciones y el daño renal.
• Las medidas generales que se deben tomar como tratamiento para Reflujo Vesicoureteral (RVU) son: higiene de genitales, micciones completas y frecuentes, ingesta abundante de líquidos, evitar estreñimiento, tratamiento de la fimosis, vigilancia y tratamiento precoz de ITUs.
• Valorar la profilaxis con Ab: Grado II/III hasta control de esfinterés. Grado IV-V con controles CUMS.
• El tratamiento quirúrgico es individualizado; siendo los tipos de tratamiento: endoscópico e inyección sustancia biocompatible bajo orificio ureteral (deflux)
• El tratamiento quirúrgico de Reflujo Vesicoureteral (RVU) es Reimplantación ureteral mediante técnica de Cohen.
• Grado I RVU: flujo de orina llega a uréter
• Grado II RVU: flujo de orina llega a la pelvis
• Grado III RVU: se observa dilatación leve de uréter y/o cálices
• Grado IV RVU: se observa dilatación moderada de uréter y de cálices
• Grado V RVU: uréter muy dilatado y tortuoso con dilatación de todos los cálices

Malformaciones de las vías urinarias

• TIPOS DE MALFORMACIONES: Agenesia renal, hipoplasia renal, ectopia renal, estenosis pieloureteral, megaureter obstructivo y válvulas de uretra posterior y anomalias de la forma (Riñón en herradura, Duplicidad renoureteral, Riñón multiquístico).
• HIDRONEFROSIS-ESTENOSIS PIELOURETERAL: Frecuencia 1/3000 RN y es más común en Várones y en el lado Izquierda.
• HIDRONEFROSIS-ESTENOSIS PIELOURETERAL: Existen dos Tipos: Intrinseca (anomalías funcionales de las fibras) y Extrinseca (acodaduras, adherencias, cruces).
• HIDRONEFROSIS-ESTENOSIS PIELOURETERAL: se debe realizar Diagnóstico intraútero y muchas son de resolución espontánea.
• HIDRONEFROSIS-ESTENOSIS PIELOURETERAL: Si hay persistencia postnatal se debe realizar la siguientes las acciones: Seguimiento ecográfico postnatal, valoración de parénquima (DMSA) y control de ITUs.
• HIDRONEFROSIS-ESTENOSIS PIELOURETERAL: Para el tratamiento, las opciones son: Expectante o Quirúrgico.
• VALVULAS DE URETRA POSTERIOR: Causa más frecuente de uropatía obstructiva infravesical en la infancia; por lo que requiere ¡¡¡Actuación urgente!!!.
• VALVULAS DE URETRA POSTERIOR: En el útero se observa: Oligohidramnios severo (hipopalsia pulmonar), Oligoamnios tardío (> 30 sem EG) (desarrollo pulmonar normal).
• VALVULAS DE URETRA POSTERIOR: Al realizarse la Ecografía renal se observa: Adelgazamiento del parénquima, displasia renal, pared vesical engrosada (megavejiga), Ureterohidronefrosis uni o bilateral.
• VALVULAS DE URETRA POSTERIOR tiene Tratamiento quirúrgico.
• ANOMALÍAS DE LA FORMA "Riñón en herradura": Los riñones están unidos por sus polos superior o inferior (+ frecuentemente).
• ANOMALÍAS DE LA FORMA "Riñón en herradura": Las(50%) de las Complicaciones son: Litiasis, infecciones, asocian otras anomalías (estenosis pieloureteral).
• DUPLICIDAD PIELOCALICIAL