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Questions and Answers
¿Qué tamaño de induración en la prueba de tuberculina se considera positivo en individuos sanos?
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¿Cuál es una causa común de falsos negativos en la prueba PPD?
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¿Cuál de las siguientes opciones puede resultar en un falso positivo en la prueba PPD?
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¿Qué se debe tener en cuenta al interpretar una reacción positiva a la tuberculina?
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¿Qué grupo debe ser monitoreado de cerca con la prueba PPD?
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¿Cuál es un objetivo de la quimioprofilaxis en tuberculosis?
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¿Cuándo se debe realizar la lectura de la prueba PPD tras su administración?
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¿Qué limitación se presenta en la prueba de tuberculina para pacientes inmunocomprometidos?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la fase intensiva del tratamiento para la tuberculosis pulmonar?
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¿Cuál es el objetivo principal de la fase de consolidación en el tratamiento de tuberculosis?
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La quimioprofilaxis se recomienda especialmente para:
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¿Qué medicamentos se utilizan en la fase de consolidación para tuberculosis miliar?
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El tratamiento para la tuberculosis farmacorresistente incluye:
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¿Qué características tiene el tratamiento estándar para la tuberculosis?
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La prueba de PPD es recomendada para:
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¿Qué medicamento no se utiliza en la fase intensiva del tratamiento de la tuberculosis extrpulmonar?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la resistencia a medicamentos en la tuberculosis es correcta?
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¿Cuál es el tratamiento estándar para la tuberculosis pulmonar activa?
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¿Cuál de las siguientes pruebas se utiliza comúnmente para diagnosticar la tuberculosis?
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¿Cuál es la limitación de la prueba PPD en el diagnóstico de tuberculosis?
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¿Qué es la quimioprofilaxis en el contexto de la tuberculosis?
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¿Cuál es el papel de los macrófagos en la patogenia de la tuberculosis?
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¿Cuál es una de las principales características de la infección latente por tuberculosis?
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¿Qué papel juegan las citocinas y quimiocinas en la respuesta inmune contra el bacilo de tuberculosis?
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¿Qué indica la liberación de PAMP y DAMP por los macrófagos tras la destrucción celular?
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¿Cómo se caracteriza la respuesta humoral durante la tuberculosis?
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Study Notes
Tuberculosis
- La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infecciosa causada por micobacterias.
- La respuesta inmune se estudia en la TBC.
- La presentación de la TBC es diversa.
- La unidad didáctica 08, ADN, corresponde al año 2020.
Momento Histórico: El descubrimiento del bacilo
- Heinrich Hermann Robert Koch (1843-1910) descubrió el agente causal de la tuberculosis en 1882.
- Demostró que el microorganismo produce directamente la enfermedad.
- Él formuló los "Postulados de Koch".
- Diseñó los "Fenómenos de Koch" en 1891.
- Se le concedió el Premio Nobel de Medicina y Fisiología en 1905 por este descubrimiento.
Clasificación taxonómica
- Orden: Actinomycetales
- Familia: Mycobacteriacea
- Género: Mycobacterium
- Complejo Mycobacterium tuberculosis
- Incluye especies como M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. canetti, M. microtti, M. pinnipedi, M. caprae.
Generalidades
- Es una bacteria ácido-alcohol resistente (BAAR).
- Es una bacteria aerobias estrictas.
- No se clasifica como Gram + o Gram -.
- Es muy resistente al frío y sensible al calor.
- Se multiplica cada 16 a 20 horas.
- Puede entrar en estado latente durante varios días o años.
- No produce esporas ni cápsula.
- Tiene una pared gruesa hidrófoba, cerosa y rica en ácidos micólicos que le confieren resistencia.
- Utiliza amoniaco como fuente de nitrógeno y glicerol como fuente de carbono en presencia de sales minerales.
- La dosis infectante es baja.
- Un paciente con TBC activa puede infectar a 10-15 personas por año.
Estructura
- La estructura de la pared celular incluye ácidos micólicos, glucolípidos, lipoarabinomanano (LAM), peptidoglicano, arabinogalactano, fosfatidilinositol y manósido, y membrana citoplasmática.
Componentes
- Lípidos: Ácidos micólicos (ceras) dan la cualidad de resistencia ácido-alcohol. Lesionan las membranas mitocondriales, induciendo necrosis.
- Polisacáridos: Induce hipersensibilidad en las personas infectadas. Forman granulomas crónicos e inhiben la diapédesis leucocitaria.
- Proteínas: Generan anticuerpos que reaccionan ante la tuberculina. Son los principales antígenos en las micobacterias.
Transmisión
- El ser humano es el huésped natural.
- La transmisión ocurre, mayoritariamente, por vía respiratoria.
- Aunque la enfermedad suele manifestarse en los pulmones, puede afectar otros órganos (huesos, aparato genitourinario y sistema nervioso central).
- Se estima que el 70% de los individuos expuestos no desarrollan la infección, lo cual sugiere que la inmunidad innata destruye los bacilos inhalados.
Patogenia
- Las gotas aerosolizadas de 2-3 µm de diámetro se depositan en los alvéolos.
- La respuesta inflamatoria inespecífica se inicia; se observa daño tisular a nivel pulmonar.
- Los macrófagos fagocitan los bacilos inhalados
- Algunas bacterias escapan la destrucción, provocando lisis y muerte del macrófago
Inhalación del bacilo
- Las células dendríticas y macrófagos fagocitan el bacilo.
- Si alguna bacteria escapa a la destrucción, provoca la activación de linfocitos T.
- Se produce un estallido celular o muerte del macrófago, lo que, sumado a otras citoquinas, provocan la formación de un granuloma.
Por la ruptura del macrófago, hay liberación de PAMP y DAMP
- La ruptura de macrófagos libera PAMP y DAMP.
- Se reclutan más macrófagos.
- La función fagosomal es inhibida, y se suprimen las citoquinas.
- Se inhibe la expresión de CMH en las CPA.
- Se acumulan más macrófagos.
- Las micobacterias se multiplican.
- Se activa la inmunidad mediada por células T CD4+ (Th1).
- Activa IFN-y y TNF-α para que se active la función microbicida del macrófago.
- Se detiene el crecimiento bacilar.
Infección estacionaria o latente (con control inmune)
- Estructura muy organizada donde la zona central tiene macrófagos y periférica linfocitos T.
- No presentan signos evidencia de enfermedad.
- La mayoría de las personas pueden controlar la infección, permaneciendo en un estado latente y sin sufrir la enfermedad (95% de los infectados).
Si sucede alguna falla en el sistema inmune... (sin control)
- El centro sólido se vuelve caseoso, aumentando la multiplicación del bacilo.
- La estructura se debilita, liberando micobacterias a las vías aéreas.
- El progreso puede ser diseminación hematógena (5% de los infectados).
- Puede haber tos productiva.
Historia natural de la infección tuberculosa (Inmunocompetentes)
- Una proporción significativa de los contactos, 70%, no se infecta.
- De la proporción infectada, un pequeño porcentaje (30%) desarrolla la enfermedad.
- Una pequeña proporción (5%) de individuos infectados desarrolla TBC.
Bibliografía
- Se listaron guías de diagnóstico, tratamiento y prevención de la TBC.
Metas OMS Fin de la Epidemia 2035
- Se establecieron metas para el fin de la epidemia de TBC para 2035.
- Se establecieron metas sobre la cifra de muertes, número de enfermos e ingresos a los hospitales en los países con bajos ingresos o ingresos medios.
- Un informe sobre tuberculosis multirresistente en relación a personas contagiadas en 2015.
TBC en Argentina
- En 2016, se notificaron 11.560 casos.
- El 17% de los casos son menores de 20 años.
- El 50% de los casos corresponde a personas de 20 a 44 años, siendo el 60% varones.
- La tasa es de 26,5 casos por 100.000 habitantes.
- Se desconoce el resultado del tratamiento en un 40% de los casos.
- Del 60% restante, el 77% tuvo un tratamiento exitoso.
- En 2016, hubo 757 muertes por TB (5% más que en 2015).
- Presenta datos sobre localización y confirmación bacteriológica de los casos de TBC basándose en la clasificación al momento del ingreso al tratamiento.
- Hay mapas de distribución por tasa.
Diagnóstico
- Se basa en sospecha clínica, prueba de tuberculina (PPD), radiología y bacteriología.
- Puede observarse el valor limitado del PPD en el diagnóstico.
- Otros factores como antecedentes médicos, hallazgos en radiografía de tórax, baciloscopía con tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo del material son importantes.
- Factores de riesgo (hacinamiento, albergues, pacientes provenientes de regiones de alta prevalencia, trasplantes de órganos, contactos intradomiciliarios) que también pueden influir en el diagnóstico.
Infección Latente
- Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad.
- PPD positivo y/o Tractos fibrocicatriciales.
TBC Primaria
- Infección nueva en un huésped.
- Pacientes con síntomas o signos clínicos.
- Necesidad de estudio y tratamiento.
- Localización principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones, lóbulo medio derecho.
- Presencia de nódulos linfáticos, mayor longitud y menor diámetro relativo.
TBC pulmonar post primaria
- Puede ser causada por reinfección endógena (la más frecuente) o reinfección exógena (superinfección).
- Causas como VIH, desnutrición, alcoholismo, insuficiencia renal, diabetes e inmunodepresión pueden causar reinfección en pacientes con enfermedades preexistentes.
- Síntomas como tos, pérdida de peso, fatiga, fiebre con sudoración nocturna, dolor torácico y disnea.
TBC extrapulmonar
- Principales lugares de afectación: menínges, huesos y articulaciones (mal de Pott), pleura, ganglios linfáticos, corazón y pericardio, sistema genitourinario.
Diagnóstico Radiológico:
- Presencia de infiltrados fibronodulares y micronodulares,
- Cavidades con paredes irregulares.
- Pérdida progresiva de volumen en segmentos o lóbulos pulmonares.
- Fibrosis y retracciones localizadas.
- Presencia de calcificaciones.
Prueba de tuberculina/PPD (Derivado Proteico Purificado)
- Prueba intradérmica de reacción de hipersensibilidad celular tardía por linfocitos T sensibilizados por M. tuberculosis.
- Se produce la liberación de citoquinas en el sitio de la inyección.
- Inducción de la inflamación caracterizada por la vasodilatación, edema, depósito de fibrina y reclutamiento de otras células inflamatorias.
- Factores a considerar en la prueba, como la aplicación intradérmica, formación de una pápula y manifestaciones de hipersensibilidad inducida por induración en el sitio.
- Lectura de resultados entre 48-72 horas posteriores.
- Imágenes de una aplicación correcta e incorrecta de la prueba.
Interpretación PPD
- Induración de >10mm: Positiva.
- Induración de 5 mm: Positiva en personas con VIH.
- Induración de 15-20 mm: Mayor probabilidad de infección por M. tuberculosis.
- Reacción positiva no indica enfermedad, sólo contacto previo con una micobacteria y/o sensibilización a sus antígenos.
Falsos negativos
- Calidad del producto, la administración, la lectura de la prueba.
- Situaciones como VIH, desnutrición, vacunas virales, infecciones bacterianas, tratamientos inmunosupresores, edades extremas de la vida, período de ventana de los recién infectados.
- Tuberculosis diseminada y tuberculosis primaria.
Falsos positivos
- Aplicación de la vacuna con BCG (la reactividad se pierde después de los 15 años).
- Administración de PPD o reacciones cruzadas con otras micobacterias ambientales o por la vacunación BCG.
Limitaciones
- Baja sensibilidad en pacientes inmunocomprometidos.
- Reacción cruzada con vacunas BCG y micobacterias ambientales.
- La administración de otras vacunas en lapsos cortos también puede influir.
- Necesidad de verificar la lectura de los resultados después de 48 a 72 horas de la prueba.
Utilidad PPD
- Índice epidemiológico de infección con M. tuberculosis.
- Ayuda en el diagnóstico de la enfermedad.
- Detección de personas en alto riesgo de contraer TBC.
- Indicaciones actuales incluyen personal de salud, grupos de alta prevalencia con infección por VIH y niños con sospecha de TB.
Tratamiento
- Competencia clínica y pública, para asegurar acceso y tratamiento completo.
- Objetivos: Curar al paciente y reducir al mínimo la transmisión.
- Estrategias antimicrobianas para combatir la TBC.
- Fases de tratamiento: Primero 2 meses (con 4 drogas), y Ultimos 4 meses (con 2 drogas).
- La selección de drogas es importante para eliminar las bacterias rápidamente y evitar recaídas.
Estrategias antimicrobianas
- Diferentes fármacos como isoniazida (inhibe el crecimiento rápido), pirazinamida, rifampicina (esteriliza), y etambutol actúan en diferentes puntos del ciclo vital de la micobacteria.
- La selección de los fármacos es crucial debido al crecimiento lento de la bacteria.
Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar
- Tratamiento farmacológico basado en el uso de drogas antimicrobianas incluyendo isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol (o estreptomicina).
- La duración del tratamiento varía según el caso específico.
Tuberculosis farmacoresistente
- Clasificaciones: Mono-resistente, Poli-resistente, Multiresistente, Extensamente resistente (XDR), Panresistente.
- Se basa en la resistencia a diferentes drogas y los factores que provocan resistencia.
Tratamiento
- Simplifica la prescripción con el fin de disminuir la dosificación incorrecta para asegurar la adherencia al tratamiento.
- Se utilizan tratamientos combinados con diferentes drogas para combatir la enfermedad.
Quimioprofilaxis
- Se realiza en menores de 15 años contactos de enfermos bacilíferos.
- En contactos de tuberculosis pulmonar de 0 a 4 años con o sin BCG y sin enfermedad tuberculosa.
- En el contacto de tuberculosis pulmonar de 5 a 15 años no vacunados, con PPD positivo y sin la enfermedad tuberculosa.
- En pacientes con infección por M. tuberculosis y VIH.
- En inmunocomprometidos.
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Description
Este cuestionario examina aspectos clave sobre la prueba de tuberculina, incluida la interpretación de resultados y falsas reacciones. También cubre el tratamiento y la quimioprofilaxis de la tuberculosis. Es ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que deseen evaluar su conocimiento en esta área.
