cap 29-30

Disminución repentina de la filtración glomerular (FG), provocando retención de desechos nitrogenados y alteraciones en el equilibrio de líquidos, electrolitos y homeostasis ácido-base.

Proceso de filtrado de la sangre en los glomérulos renales, esencial para la eliminación de desechos.

Sistema de clasificación de la LRA según la gravedad de los cambios en la creatinina sérica, FGe y diuresis (Riesgo, Lesión, Fallo, Pérdida, Insuficiencia renal).

Sistema de clasificación de la LRA basado en incrementos de creatinina sérica, no considerando FGe y con un plazo de detección más corto que RIFLE.

Sistema de clasificación de la LRA que combina elementos de RIFLE y AKIN para una mayor sensibilidad.

Disminución del flujo sanguíneo renal, causado por falta de perfusión.

Daño dentro del tejido renal, afectando a los glomérulos, túbulos o intersticio.

Obstrucción del flujo urinario a lo largo del sistema urinario (cálices, uréteres, vejiga o uretra).

Tipo de LRA intrínseca, causado por daño isquémico o por nefrotoxinas en las células tubulares renales.

Niveles elevados de potasio en la sangre, potencialmente fatal, requiriendo intervención urgente.

Aumento de la acidez en la sangre, un problema común en la LRA, generalmente no requiere tratamiento si no es grave.

Niveles altos de fósforo en sangre, a menudo tratables con quelantes de fósforo.

Proceso metódico para determinar la causa de la LRA, incluyendo anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio.

Orina concentrada (alta densidad), bajo sodio en la orina (FENa bajo), bajo volumen de orina, deshidratación.

Orina isotónica (densidad normal o baja), orina con proteínas y hemo variables, células epiteliales tubulares y cilindros granulares en orina.

Estimación de la capacidad de filtración de los riñones, se mide con ecuaciones basadas en la creatinina.

Métodos de soporte para los riñones cuando estos no pueden funcionar, como hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Método de TRS donde la sangre se filtra mediante un dializador para remover toxinas.

Técnica de TRS donde se utiliza la membrana peritoneal del paciente para filtrar la sangre.

Daño renal permanente persistente, caracterizada por reducción de la función renal durante 3 meses o más.

Criterio para diagnosticar ERC, indicando insuficiencia renal.

Síndrome de acumulación de desechos nitrogenados en la sangre, afectando varios órganos.

Aumento en la actividad de las glándulas paratiroides debido a la acumulación de desechos proteicos en sangre.

La lesión renal aguda (LRA) es una condición que afecta a los riñones de forma repentina y causa una disminución en su capacidad de filtrar la sangre. Esto lleva a la acumulación de desechos en el cuerpo, problemas en la regulación del volumen de líquidos, desequilibrios electrolíticos y dificultades en la eliminación de medicamentos.

El sistema RIFLE es una clasificación de la LRA que indica la gravedad de la lesión renal según cambios en la creatinina sanguínea, la filtración glomerular estimada (FGe) y la producción de orina.

El sistema AKIN es otra clasificación de la LRA, similar a RIFLE, pero con criterios ligeramente diferentes. Se centra en los cambios en la concentración de creatinina en la sangre y tiene un plazo de tiempo más corto para el diagnóstico.

La necrosis tubular aguda (NTA) es un tipo de LRA que afecta a los túbulos renales, las pequeñas estructuras que filtran la sangre. El daño a los túbulos puede ser causado por isquemia (falta de oxígeno), sustancias tóxicas o infecciones.

El tratamiento renal sustitutivo (TRS) se utiliza cuando los riñones ya no pueden cumplir con su función de filtrar la sangre. Dos métodos comunes son la hemodiálisis y la diálisis peritoneal.

La enfermedad renal crónica (ERC) es la pérdida progresiva y permanente de la función renal. Se caracteriza por una reducción de la filtración glomerular durante al menos 3 meses.

El índice de la proporción de agua filtrada que se excreta en la orina. Se calcula dividiendo la concentración de creatinina en orina (UCr) por la concentración de creatinina en plasma (PCr).

Fracción de excreción de urea, mide la cantidad de urea filtrada por el riñón que se excreta en la orina. Se calcula dividiendo la concentración de urea en orina por la concentración de urea en plasma y multiplicando por la proporción de creatinina en plasma a creatinina en orina.

En la insuficiencia renal prerrenal (IRP), debido a la retención de líquidos y sales, la relación de UCr/PCr suele ser superior a la observada en la necrosis tubular aguda (NTA).

En la IRP, la FENa es normalmente inferior al 1%, lo que indica que el riñón está reteniendo sodio y agua.

En la NTA, la FENa suele ser superior al 1%, indicando que el riñón está perdiendo sodio y agua.

Una FEUrea inferior al 35% sugiere IRP porque el riñón está reteniendo urea.

Una FEUrea superior al 50% sugiere NTA porque el riñón está perdiendo la capacidad de filtrar la urea.

Los resultados de las pruebas de UCr/PCr, FENa, y FEUrea deben interpretarse de forma integral con el contexto clínico del paciente.

Etapa de la enfermedad renal crónica donde la función renal está significativamente afectada, pero aún no requiere diálisis. Los pacientes deben ser remitidos a un nefrólogo para evaluar el riesgo de progresión de la ERC y prepararlos para un posible tratamiento renal sustitutivo (TRS).

Procedimiento médico para implantar un riñón sano de un donante en un paciente con insuficiencia renal. Es la opción de TRS ideal por su mejor calidad de vida y supervivencia.

Acumulación de líquido en los tejidos, especialmente frecuente en estadios avanzados de la enfermedad renal crónica. Puede estar relacionada con la sobrecarga de volumen.

Niveles altos de potasio en sangre, un riesgo común en la ERC, especialmente en estadios avanzados. Puede causar problemas con el ritmo cardíaco.

Niveles bajos de sodio en sangre, también un problema en la ERC, causado por la dificultad del riñón para eliminar el agua.

Niveles altos de urea y otros productos de desecho nitrogenados en sangre, indicativo de la disminución de la función renal.

Medida de la capacidad del riñón para eliminar sodio en la orina, aumenta en la ERC para mantener el equilibrio del sodio.

Acumulación de ácido en el cuerpo, asociada a niveles altos de cloro en la sangre, un problema común en la ERC avanzada.

Acidosis metabólica causada por la acumulación de ácidos orgánicos, como los sulfatos, en la ERC avanzada.

La declinación progresiva de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal (IRT), con la necesidad de diálisis o trasplante.

Sistema hormonal que regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos, se activa en la ERC y contribuye a la progresión de la enfermedad.

Proteína que juega un papel importante en la fibrosis renal, su aumento contribuye a la progresión de la ERC.

Las técnicas incruentas como la medición de la presión arterial sistólica y el volumen sistémico calculado son útiles para evaluar el volumen en la LRA sin necesidad de catéteres.

Es importante buscar signos de enfermedad sistémica como erupciones cutáneas, enfermedades articulares y hemorragia pulmonar, que podrían indicar complicaciones de la LRA.

Las pruebas de laboratorio incluyen recuento sanguíneo completo, serología, concentraciones de complemento y análisis de orina para ayudar a diagnosticar la causa de la LRA.

El análisis de orina es crucial para evaluar la densidad, la presencia de sangre, proteínas y esterasa leucocítica en la LRA.

La crioglobulinemia es una condición donde las proteínas del sistema inmune se aglutinan en temperaturas frías y pueden causar daño a los vasos sanguíneos y los órganos, incluyendo los riñones.

Los ANA son anticuerpos que atacan el núcleo de las células y se encuentran en enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.

Los ANCA son anticuerpos que atacan los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco, y se encuentran en enfermedades autoinmunes como la vasculitis.

La LRA puede empeorar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca. El tratamiento busca mejorar la función cardíaca y aliviar la congestión pulmonar y renal.

Los diuréticos de asa son cruciales para la congestión venosa, pero pueden empeorar la función renal inicialmente debido a respuestas neurohormonales inadecuadas.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pueden desarrollar resistencia a los diuréticos. El tratamiento combinado con otros tipos de diuréticos o la ultrafiltración son opciones.

En la LRA avanzada, se necesita el tratamiento renal sustitutivo (TRS) para tratar la uremia, las complicaciones metabólicas y la sobrecarga de volumen.

El trasplante cardíaco o la colocación de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda son opciones para la insuficiencia cardíaca terminal.

El SHR es una LRA prerrenal que se da en pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se caracteriza por la presencia de ascitis, creatinina alta y otros criterios específicos.

El SHR se clasifica en dos subtipos según la rapidez y gravedad del deterioro renal.

El International Ascites Club define los criterios para diagnosticar el SHR, incluyendo la presencia de cirrosis y ascitis, creatinina alta y otros.

Un síndrome grave de disfunción renal que ocurre en el contexto de una enfermedad hepática avanzada.

Se caracteriza por una insuficiencia renal rápidamente progresiva, con duplicación de la creatinina sérica en menos de 2 semanas.

Se caracteriza por una insuficiencia renal moderada, con un aumento de la creatinina sérica de 1,5 a 2,5 mg/dl.

El SHR se caracteriza por una vasoconstricción profunda de los vasos sanguíneos renales, a pesar de una vasodilatación arterial sistémica y esplácnica.

La LRA intrínseca implica daño al tejido renal mismo, afectando los glomérulos, túbulos o intersticio.

Puede ser causada por enfermedades que afectan los vasos sanguíneos dentro del riñón, como trombosis, embolia o disección.

Pueden incluir dolor en el costado o abdominal, fiebre, hematuria y oliguria o anuria.

Se debe diferenciar de la LRA prerrenal y la NTA, que también presentan un inicio agudo.

Se utilizan medicamentos vasoconstrictores como la midodrina, octreótido o terlipresina, y el trasplante de hígado es el tratamiento definitivo.

Principalmente se basa en un tratamiento de soporte, incluyendo la terapia renal sustitutiva (TRS) si es necesario.

Se depositan en los túbulos renales cuando la orina es ácida, lo que puede causar lesión renal aguda (LRA). Un ejemplo de fármaco que puede causar este problema es la sulfadiacina.

Se pueden depositar en los túbulos renales después de dosis intravenosas altas y rápidas de aciclovir, lo que puede causar LRA.

La formación de estos cristales en los túbulos renales se relaciona con la contracción del volumen de orina y un pH superior a 5.5. Esto puede causar LRA.

Dosis excesivas de ciprofloxacino pueden causar LRA debido al depósito de cristales en los túbulos renales, especialmente en pacientes con enfermedad renal no diagnosticada o con una orina alcalina.

La LRA puede ocurrir cuando sustancias hiperosmolares como la sacarosa, el dextrano o el manitol se acumulan en los túbulos renales, causando inflamación e oclusión. Esto ocurre debido a la incapacidad del cuerpo para metabolizar estas sustancias.

El tratamiento con trombolíticos puede revertir la trombosis aguda y la tromboembolia y restaurar el flujo sanguíneo renal con un diagnóstico temprano.

La angioplastia percutánea con colocación de una endoprótesis puede corregir de forma incruenta la estenosis significativa de la arteria renal subyacente.

La disección de la arteria renal suele requerir una reparación quirúrgica, pero a veces puede ser suficiente colocar una endoprótesis.

La vasculitis de los grandes vasos renales (p.ej., la arteritis de Takayasu, la arteritis de células gigantes) es una causa sumamente infrecuente de LRA.

La embolización de cristales de colesterol se debe con mayor frecuencia a intervenciones vasculares invasivas en pacientes con una enfermedad ateroesclerótica que alteran la cubierta fibrosa de la placa ulcerada.

El tratamiento trombolítico y la anticoagulación terapéutica también pueden precipitar la embolización en pacientes que tienen una carga importante de placa en la arteria renal o en la aorta.

Además de la LRA, las manifestaciones clínicas comprenden la aparición brusca de una hipertensión grave, la livedo reticularis, la isquemia digital o de las extremidades, el dolor abdominal por una pancreatitis o una isquemia intestinal, la hemorragia digestiva, el dolor muscular, síntomas del sistema nervioso central como déficits neurológicos focales, confusión, una amaurosis fugaz y síntomas de isquemia retiniana.

La eosinofilia periférica, la hipocomplementemia, la velocidad de sedimentación elevada y la eosinofiluria acompañan al síndrome de forma variable.

El tratamiento es principalmente preventivo, evitando los factores que se sabe que precipitan la ateroembolia.