İnflamasyon: Tanım ve Genel Özellikler

Podcast

Play an AI-generated podcast conversation about this lesson

Questions and Answers

İnflamasyon nedir?

Organizmayı zarar veren ajanlara karşı savunan bir yanıt

Sadece vasküler dokuda oluşan bir durum

Yabancı saldırganları çeken bir etki

Organizmayı zarar veren ajanlardan koruyan bir yanıt (correct)

İnflamasyon olmadan enfeksiyonlar kontrol edilebilir ve yaralar iyileşebilir.

False

İnflamasyonun temel bileşenleri nelerdir?

kan damarları ve lökositler

Akut inflamasyonda, lökositlerin göçü, toplanması ve aktivasyonu ile zarar veren ajan ____________ ortadan kaldırılır.

parçalanır Signup and view all the answers

Fagositoz sürecinde zararlı etkenlerin intrasellüler destrüksiyonu hangi üç aşamalı olayı içerir? 1- Tanıma ve yakalama, 2- Yutma ve fagositik vakuol oluşumu, 3- Öldürme ve parçalayıp eritme

fagositoz sürecinde zararlı etkenlerin intrasellüler destrüksiyonu 1- Tanıma ve yakalama, 2- Yutma ve fagositik vakuol oluşumu, 3- Öldürme ve parçalayıp eritme aşamalarını içerir. Signup and view all the answers

Fagositoz sırasında hücre dışına çıkarak doku zararı oluşturabilecek toksik oksijen metabolitleri hangi enzim aracılığıyla oluşur?

Fagositoz sırasında, toksik oksijen metabolitleri fagosit oksidaz-NADPH oksidazın nikotinamid-adenin dinükleotid fosfat’ı oksidasyonu ve indirgemesi ile oluşur. Signup and view all the answers

Histamin ve serotonin gibi mediatörler hangi hücrelerde hazır bulunur ve inflamasyonda rol oynarlar?

Mast hücreleri Signup and view all the answers

Kompleman aktivasyonu ile C5a ve C3b gibi anafilotoksinler üretilir.

True Signup and view all the answers

Histamin hangi hücrelerden kaynaklanır?

Mast hücreleri, bazofiller, trombositler Signup and view all the answers

Kompleman sistemi hangi ana fonksiyonlara sahiptir?

Tümü Signup and view all the answers

Nitrik oksid, uzun ömürlü bir gazdır.

False Signup and view all the answers

Efüzyon, ____________ iltihabın hemen hepsi böyle başlar.

seröz Signup and view all the answers

İnflamasyonun kardinal belirtileri nelerdir?

kızarıklık, sıcaklık, şişlik, ağrı ve fonksiyon kaybı Signup and view all the answers

Ateşin vücut ısısında yükselmesine ne sebep olur?

Pirojenler Signup and view all the answers

Akut faz proteinlerinden biri olan CRP'nin artışı, sedimentasyon hızını _ ______.

arttırır Signup and view all the answers

Hücre tiplerini doğru eşleştirin:

Makrofaj = Kronik inflamasyonun baskın hücresi Lenfosit = T ve B lenfositleri inflamasyona katılır Eozinofil = Parazitik enfeksiyonlarda bol Mast hücre = Hem akut hem kronik inflamasyona katılır Nötrofil = Birçok kronik inflamasyona eşlik eder Signup and view all the answers

Kronik inflamasyon genellikle sessiz ve hızlı bir reaksiyondur.

False Signup and view all the answers

Study Notes

İltihap ve Onarım

İltihap, zarar veren ajanları ortadan kaldırmaya yönelik, organizmayı koruyucu bir yanıttır.
İltihap, yabancı saldırganlara ve hasarlı dokulara karşı oluşur.
Konak savunmasının dolaşımındaki hücre ve moleküllerin gerektikleri yere ulaştırılması ile sağlanır.

Tipik İltihap Reaksiyonu

Zarar veren ajan tanınır.
Dolaşımdaki lökositler ve plazma proteinleri zarar veren ajanın bulunduğu alana toplanır.
Lökositler ve proteinler aktive olur; işbirliği halinde zarar verici ne varsa parçalar ve ortadan kaldırır.
Reaksiyon kontrol edilir ve sonlandırılır.
Hasarlanan doku onarılır.

İltihap Reaksiyonunun Temel Özellikleri

İltihap reaksiyonunun komponentleri: kan damarları, lökositler.
İltihap reaksiyonunun zararlı sonuçları: sınırlı ve geri dönen bölgesel doku zararı, otoimmun hastalıklar, aşırı duyarlılık reaksiyonları.
İltihap reaksiyonunun lokal ve sistemik oluşu: lokal doku reaksiyonu, sistemik semptomlara sebep olabilir.
İltihap reaksiyonunun mediatörleri: çözülebilir faktörler aracılığıyla başlatılır, inflamatuar yanıtı başlatırlar ve güçlendirirler.

İltihap Reaksiyonunun Sonlanması ve Doku Tamirinin Başlaması

Zarar veren ajan ortadan kaldırılınca inflamasyon sonlanır.
Reaksiyon çözülür, antiinflamatuar mekanizmalar aktive olur.
Doku tamir süreci başlar.

İltihapın Sebepleri

Enfeksiyonlar
Travma – künt/delici
Fiziksel/kimyasal ajanlar
Nekroz
Yabancı cisimler
İmmun reaksiyonlar

Akut İltihap

3 temel komponenti var: küçük damarlarda dilatasyon, mikrovasküler yatakta geçirgenlik artışı, lökositlerin göçü, toplanması ve aktivasyonu.
Akut inflamasyonun vasküler reaksiyonları: kan akımı ve damar geçirgenliğindeki değişikliklerdir.

Damar Değişiklikleri

Çap ve kan akımı değişiklikleri
Geçirgenlik artışı
Hidrostatik basınç artar – sıvı çıkışı
Mikrovasküler yapılarda (kapiller, venül) geçirgenlik artışı – plazma çıkışı

Lökosit Ekstravazasyonu

Lökosit ekstravazasyonu: lökositlerin damar dışına çıkması
Bu süreçteki olaylar dizisi: lökositlerin marginasyonu, yuvarlanması, yapışması, transmigrasyonu
Lökosit ekstravazasyonunu sağlayan moleküller: selektinler, Ig grubu moleküller, integrinler, müsin benzeri glikoproteinler

Lökosit Adezyonu ve Transmigrasyonu

Lökosit adezyonunu ve transmigrasyonunu sağlayan moleküller: selektinler, Ig grubu moleküller, integrinler, müsin benzeri glikoproteinler
Bu moleküllerin ortaya çıkışında ve işleyişinde etkili mekanizmalar: iltihabın süresine, etkenin türüne, kan akımının durumuna göre değişkenlik gösterir### Lökosit Aktivasyonu
Lökositlerin yüzeyinde çeşitli reseptörler bulunur ve bunlar farklı uyaranlara yanıt verir
Mikroorganizmalar, nekrotik hücre ürünleri, antikorlar, sitokinler ve kemotaktik faktörler gibi uyaranlar lökosit aktivasyonuna yol açar
Aktivasyon sonucu ortaya çıkan fonksiyonel yanıtlar şunlardır:
- Araşidonik asit metabolitlerinin üretimi
- Lizozomal enzimlerin salınımı ve degranülasyonu
- Oksidatif olayların gerçekleştirilmesi
- Sitokinlerin salınması
- Adezyon moleküllerinin düzenlenmesi

Fagositoz

Zararlı etkenler ve hasar görmüş doku artıkları, nötrofiller ve makrofajlar tarafından hücre içine alınır ve enzimlerle parçalanır
Fagositoz 3 aşamalı bir olaydır:
1. Tanıma ve yakalama
2. Yutma ve fagositik vakuol oluşumu
3. Öldürme ve parçalayıp eritme

Fagositoz: Tanıma ve Yakalama

Fagositik reseptörler:
- Mannoz reseptörleri: mikrobiyal hücre duvarındaki molekülleri tanır
- Çöpçü reseptörler: mikroorganizmalar, LDL gibi maddeleri bağlayıp yutarlar
- Opsonin reseptörleri: IgG antikorları, C3b, lektinler gibi opsonizanlara bağlanır
Bu tanıma ve bağlanma olayı, lökositlerdeki çeşitli yanıtları uyarır

Fagositoz: Yutma ve İmha

Yabancı madde sitoplazmik uzantılarla kuşatılır ve hücre içine alınır
Fagozom, lizozomal granüllerle birleşerek fagolizozom oluşturur
Enzimatik parçalama ve öldürme gerçekleşir
Reaktif oksijen türleri, reaktif nitrojen türleri, lizozomal enzimler öldürücü mekanizmalar olarak görev yapar

İltihabi Mediatörler

İltihap sürecini koordine eden ve sürdüren çok sayıda mediatör vardır
Plazma kaynaklı mediatörler: Kinin sistemi, pıhtılaşma/fibrinoliz sistemi, kompleman aktivasyonu
Hücre kaynaklı mediatörler: Histamin, serotonin, prostaglandinler, lökotrienler, PAF, NO, sitokinler

Vazaoaktif Aminler

Histamin ve serotonin, iltihabi reaksiyonun ilk salınan mediatörleridir
Histamin, mast hücrelerinden ve bazofilerden; serotonin ise trombositlerden salınır
Etkileri: Vasodilatasyon, vasküler geçirgenlikte artış

Kompleman Sistemi

Çözünür proteinlerden oluşan, aktivasyonla inflamasyon sürecine dahil olan bir sistem
Klasik yol, alternatif yol ve lektin yolu olmak üzere 3 aktivasyon yolu vardır
Temel fonksiyonları: İnflamatuar yanıt, opsonizasyon, hücre lizisi

Kinin Sistemi

Faktör XII aktivasyonu ile başlar, bradikinin gibi vazoaktif peptidlerin oluşmasına yol açar
Bradikinin, vasküler geçirgenlik artışı, vazodilatasyon, ağrı ve düz kas kontraksiyonu oluşturur

Pıhtılaşma ve Fibrinolitik Sistem

İnflamasyon ve koagülasyon sistemleri birbiriyle ilişkilidir
Pıhtılaşma kaskadı, trombin aktivasyonu ile sonuçlanır ve fibrin oluşumu sağlar
Fibrinolitik sistem, plasmin oluşumu ile pıhtının parçalanmasını sağlar

Araşidonik Asit Metabolitleri

Fosfolipazların etkisiyle serbestleşen araşidonik asit, siklooksijenaz ve lipoksijenaz yolakları ile çeşitli metabolitlere dönüşür
Prostaglandinler, prostasiklin, tromboksan A2, HETE, lökotrienler ve lipoksinler gibi mediatörler oluşur
Bu mediatörler, inflamasyonda vazodilatasyon, ödem, ağrı, kemotaksis gibi etkiler gösterir

Sitokinler ve Kemokinler

İnflamasyon sürecinde en önemli sitokinler TNF ve IL-1'dir
Sitokinler, endotel aktivasyonu, akut faz reaksiyonları, fibroblastik etkiler ve lökosit aktivasyonu gibi fonksiyonlara sahiptir
Kemokinler, lökosit kemotaksisi ve aktivasyonunu uyarır

Diğer Mediatörler

Platelet aktive edici faktör (PAF): Inflamasyonun hemen tüm reaksiyonlarında rol oynar
Nitrik oksit (NO): Vasodilatasyon, lökosit birikiminin kontrolü, antimikrobiyal etki gibi fonksiyonlara sahiptir
Lizozomal enzimler: Nötrofil ve makrofajlarda bulunan, parçalama ve doku hasarına yol açan enzimler
Toksik oksijen metabolitleri: Düşük dozlarda inflamasyonu güçlendirici, yüksek dozlarda doku yıkımına neden olur### İmmun Reaksiyonlar ve Kronik İnflamasyon
Otoimmun hastalıklar, allerjik hastalıklar, toksik ajanlara uzun süre maruz kalma (ekzojen/endojen) ve kronik inflamasyon durumlarında görülür.
Kronik inflamasyon durumunda makrofaj, lenfosit, eozinofiller, mast hücreleri ve nötrofil polimorflar gibi hücreler yer alır.

Makrofajlar

Kronik inflamasyonun baskın hücresidir.
Mononükleer fagosit sisteminin bir komponentidir.
Kandaki monositlerden türeyerek dokuya göç eder ve makrofajlara dönüşür.
Makrofajlar, situikinler (IFN-γ), endotoksin, kimyasal medatörlerle aktive olabilir.
Aktivasyon sonucu, hücre boyutu büyür, lizozomal enzim düzeyi artar, fagositoz ve öldürme yeteneği artar.
Kronik inflamasyonlarda makrofaj birikimi devam eder.

Lenfositler

Mikroorganizmalar ve diğer çevresel antijenler, kronik inflamasyonu güçlendiren ve yayılmasını sağlayan T ve B lenfositleri aktive eder.
T ve B lenfositler, inflamasyona katılır ve dokuda plazma hücrelerine transforme olur.
Lenfositlerle makrofajlar arasında 2 yönlü etkileşim vardır.

Eozinofiller

Parazitik enfeksiyonlar ve allerjik reaksiyonlarda bol bulunur.
Granüllerindeki major basic protein, parazitler için toksik ve epitelyal hücre nekrozu yapar.

Mast Hücreleri

Hem akut, hem kronik inflamasyona katılırlar.
Yüzeylerinde IgE’nin Fc parçasına özgü reseptör bulunur.
Akut reaksiyonlarda, antijene özgü IgE ile kaplı mast hücreleri etkilidir.

Nötrofil Polimorflar

Birçok kronik inflamasyona nötrofiller eşlik eder.
Varlığını sürdüren etken, nekrotik hücreler ve makrofajlardan serbestleşen mediatörler nedeniyle。

Granülomatöz İltihap

Kronik inflamatuar reaksiyonun farklı bir paternidir.
Granülom oluşumları ile karakterize edilir.
Patogenezlerine göre 2 tip granülom vardır: yabancı cisim granülomları ve immun granülomlar.

Studying That Suits You

Use AI to generate personalized quizzes and flashcards to suit your learning preferences.

Description

İnflamasyonun tanımı, genel özellikleri ve organizmayı koruyucu yanıtı hakkında bilgi sahibi olun.