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Questions and Answers
Quelle structure est située dans la zone antérieure du médiastin?
Quel type de liquide peut être présent dans la pleurésie purulente?
Quelle phrase décrit le mieux la phase transitoire fibrino-purulente de la pleurésie purulente?
Quelles sont les indications pour une échographie pleurale?
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Quelle est la principale caractéristique du liquide pleural normal chez un sujet sain?
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Quelle complication sévère peut résulter d'une pleurésie purulente?
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Lors d'un examen clinique pour une pleurésie purulente, quel signe peut être observé?
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Quel est le rôle principal de la plèvre dans le système respiratoire?
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Qu'est-ce qui peut provoquer un épanchement pleural?
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Quelle est la proportion de macrophages dans le liquide pleural normal?
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Quel est le pH typique du liquide pleural normal?
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Quelle imaging est particulièrement utile après évacuation du liquide pour évaluer l'attélectasie pulmonaire?
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Quel type d'épanchement pleural est considéré comme non compliqué?
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Quel est un symptôme potentiel d'une pleurésie purulente?
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Quelle situation nécessite d'éviter une ponction pleurale évacuatrice ?
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Quelle procédure est souvent utilisée pour traiter la pleurésie purulente ?
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Quels facteurs de risque favorisent l'aspiration bactérienne causant des infections pulmonaires ?
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Qu'est-ce qui caractérise un empyème pleural ?
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Quelle est la première étape dans le traitement de la médiastinite descendante nécrosante ?
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Quel facteur épidémiologique est associé à la médiastinite descendante nécrosante ?
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Quelle méthode de diagnostic est essentielle pour la médiastinite ?
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Quels micro-organismes sont fréquemment impliqués dans les médiastinites ?
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Quelle complication redoutée peut survenir à cause de la médiastinite descendante nécrosante ?
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Quel mécanisme pourrait aggraver la progression des infections bactériennes sous l'effet des AINS ?
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Quelle est la conséquence d'une mauvaise hygiène bucco-dentaire en ce qui concerne les infections respiratoires ?
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Quelle est l'importance du bilan étiologique dans le traitement des infections respiratoires ?
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Quelle procédure est nécessaire après le traitement d'une pleurésie purulente ?
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Study Notes
Rappels anatomiques
- Le système respiratoire est divisé en deux régions anatomiques : supérieure (nez, pharynx) et inférieure (larynx, trachée, bronches, poumon).
- Le médiastin est l'espace entre les deux poumons, divisé en trois zones:
- Antérieure: thymus et ganglions lymphatiques.
- Moyenne: cœur, péricarde, aorte ascendante, veines brachio-céphaliques, trachée, ganglions lymphatiques.
- Postérieure: œsophage, veines azygos, ganglions nerveux sympathiques, ganglions lymphatiques, aorte ascendante.
- La plèvre a deux feuillets de séreuse:
- Pariétale : recouvre la paroi thoracique.
- Viscérale : recouvre le poumon.
- Les feuillets se rejoignent au niveau des hiles pulmonaires et forment un espace pleural virtuel.
- Le liquide pleural est secrété et réabsorbé, permettant le glissement lors de la respiration, maintenant les bronches et alvéoles ouvertes et participant à la défense anti-infectieuse et anti-inflammatoire du thorax.
- Chez les sujets sains, chaque cavité pleurale contient 0,1 à 0,2 ml/kg de liquide séreux.
La pleurésie purulente
- Synonymes: empyème ou pyothorax.
- Résulte d'une inflammation de la plèvre avec excès de sécrétion.
- L'accumulation de liquide dans la plèvre peut être uni ou bilatérale.
- Le liquide peut être purulent ou non purulent.
- Origine primaire : dissémination hématogène.
- Origine secondaire : pneumopathie (++), traumatisme.
- Situation grave : jusqu'à 57% de décès dans certaines séries.
- Dans le cadre de la pneumopathie, les épanchements sont appelés para-pneumoniques.
- Trois phases :
- Phase initiale exsudative (aiguë): extension d'un processus inflammatoire du parenchyme pulmonaire à la plèvre viscérale, épanchement exsudatif stérile, non cloisonné, de faible abondance, riche en PNN non altérés.
- Phase transitoire fibrino-purulente : franchissement de la plèvre endommagée par les bactéries, cloisonnement de l'épanchement, liquide purulent, germes présents à l'examen direct ou en culture.
- Phase d'organisation ou d'enkystement (chronique) : apparition d'une pachypleurite viscérale, altération de la capacité du poumon à s'expandre et de la fonction respiratoire.
Diagnostic positif:
- Anamnèse et tableau clinique :
- Douleur thoracique pleurale (positionnelle, aggravée par la toux et l'inspiration profonde, inhibition inspiratoire liée à la douleur).
- Dyspnée.
- Toux sèche accentuée par les changements de position.
- Fièvre (peut être absente).
- Insuffisance respiratoire aiguë/choc septique dans les cas les plus graves.
- Examen clinique :
- Abolition des vibrations vocales.
- Matité à la percussion.
- Abolition du murmure vésiculaire.
- Apparition d'un frottement pleural.
Examens complémentaires :
- Radiographie pulmonaire (face + profil en inspiration profonde) :
- Diagnostic positif d'épanchement pleural.
- Orientation vers une pleurésie non compliquée ou un empyème.
- Échographie pleurale :
- Diagnostic positif : présence d'une image anéchogène confirmant l'épanchement liquidien.
- Repérage précis de l'épanchement.
- Évaluation de la quantité de liquide et de la présence d'un cloisonnement.
- Guide pour la ponction/drainage.
- Tomodensitométrie (scanner) thoracique injectée :
- Diagnostic positif.
- Évaluation de la quantité d'épanchement.
- Recherche d'un cloisonnement.
- Évaluation du parenchyme pulmonaire sous-jacent et de la plèvre.
- Intérêt après évacuation du liquide et levée de l'atélectasie pulmonaire. ### Ponction pleurale vs drainage thoracique
- La majorité des épanchements pleuraux doivent faire l’objet d’une ponction pleurale évacuatrice à visée diagnostique
- Exception: Épanchement pleural de faible abondance
- Rapport bénéfice/risque défavorable
- Guidage échographique améliore le rapport bénéfice/risque
- Exception: Insuffisance cardiaque gauche sauf si:
- Épanchement unilatéral ou asymétrique
- Douleur ou fièvre
- Échec du traitement diurétique
- Mauvaise tolérance clinique
- Exception: Épanchement pleural de faible abondance
- Dans le cadre d’une pleurésie para-pneumonique, les épanchements non compliqués nécessitent une ponction à visée diagnostique simple.
- En cas de mauvaise tolérance clinique, évacuer 1 à 2L de liquide.
Drainage thoracique
- Pleurésie purulente:
- Évacuation du pus et drainage continu de la cavité pleurale
- Prélèvements diagnostiques
- Lavage pleural
- Fibrinolyse intra-pleurale
### Traitement
- Pleurésie para-pneumonique non compliquée:
- Traitement de la pneumopathie par antibiothérapie
- Empyème pleural:
- Lavage/fibrinolyse intrapleurale par voie transcutanée
- Traitement chirurgical:
- Thoracoscopie: débridement/lavage
- Thoracotomie: débridement/lavage/décortication pleurale
- Permet la ré-expansion pulmonaire
- Pleurésie purulente:
- Antibiotherapie probabiliste puis adaptée suite aux prélèvements bactériologiques
- Analyse du liquide pleural
- Bilan étiologique
### Bilan étiologique
- Fibroscopie bronchique:
- Prélèvements bactériologiques
- Recherche d’une pathologie endobronchique
- Attention: la pleurésie purulente peut être satellite d’un cancer du poumon
- Echocardiographie transthoracique (ETT):
- Recherche de végétations sur les valves cardiaques
- Bilan dentaire:
- Orthopantomogramme (OPT) et consultation dentaire
- Recherche de foyers infectieux dentaires
L’étiologie buccale
- Pleuro-pneumopathie par aspiration:
- Détachement des bactéries du biofilm dentaire et stagnation au niveau salivaire -› Aspiration et colonisation du système respiratoire
- Micro-aspiration: fréquente chez le sujet sain sans conséquences
- Inoculum bactérien éliminé par les défenses respiratoires et/ou parenchymateuses
- Micro-aspiration: fréquente chez le sujet sain sans conséquences
- Altération des mécanismes de défense
- Caractère pathogène ou non de l’inoculum
- Volume et fréquence de l’inoculum
- Aigue vs chronique
- Bactéries:
- Sécrétion d’enzymes et protéases lytiques
- Modification de la surface des muqueuses respiratoires
- Favorise l’adhésion et la colonisation des muqueuses respiratoires par les pathogènes oraux
- Plus fréquent en cas de parodontite: activité protéasique bactérienne élevée
- Détachement des bactéries du biofilm dentaire et stagnation au niveau salivaire -› Aspiration et colonisation du système respiratoire
- Facteurs de risque d’aspiration:
- Altération de l’état de conscience
- AVC, encéphalopathie, anesthésie générale
- Anomalies des réflexes de toux et de bâillement
- Vomissements et rupture de l’œsophage
- Dysphagie et pathologies œsophagiennes
- Sondes naso-gastriques
- Alcoolisme
- Perte de conscience, vomissements, altération de l’effet des polynucléaires neutrophiles (PNN)
- Syndrome d’apnées du sommeil obstructives (SAOS)
- Reflux gastro-oesophagien (RGO)
- Paralysie des cordes vocales
- Altération de l’état de conscience
- La maladie parodontale et la gingivite:
- Lien entre mauvaise hygiène bucco-dentaire et pathologies pleuro-pulmonaires par aspiration
- Anaérobies responsables des pathologies pulmonaires issus du microbiome oral dans 40% des cas
- Favorisée par le tabac
- Mauvaise hygiène bucco-dentaire:
- Densité microbienne augmentée en cas de pathologie parodontale -› Augmentation du risque d’aspiration microbienne
- Patient édenté: la langue est le point focal de la colonisation
- Organismes plus virulents
- La bactériémie à point de départ dentaire:
- Peut survenir à chaque fois que l’intégrité de la cavité buccale est compromise
- Colonisation de la circulation sanguine ou lymphatique suite à une action mécanique
- Interventions dentaires (avulsion, détartrage, etc.)
- Brossage
- Mastication
- Au cours des traitements dentaires:
- Incidence de bactériémie allant jusqu’à 80%, dont 30% pour l’actinomycose
- Habituellement éliminées par le système réticulo-endothélial, mais peuvent pénétrer dans les tissus
- Voies d’entrée possibles dans la circulation sanguine:
- Canal radiculaire: formation de lésions péri-apicale et latérales, passage dans les vaisseaux sanguins alvéolaires et adjacents, y compris ceux du sinus maxillaire
- Parodonte: dans les capillaires et autres petits vaisseaux sanguins de l’épithélium de jonction et tissus conjonctifs gingivaux ou dans les vaisseaux sanguins alvéolaires
- Lésions des muqueuses et capillaires de la cavité orale: lésions causées par mastication d’aliments durs, morsure de langues ou de joues, ulcères liés aux prothèses dentaires, candidose
- Facteurs de risque de bactériémie à point de départ dentaire:
- Mauvaise hygiène bucco-dentaire
- Diabète
- Tabagisme
- Après traitement de la pleurésie purulente, il faut traiter les foyers infectieux dentaires.
### Médiastinite descendante nécrosante
- Médiastinite: infection rare et très grave du médiastin
- Descendant: évolution naturelle de la cellulite nécrosante cervicale
- Associée à une mortalité élevée:
- 100% en l’absence de traitement
-
50% si traitement non optimal
- < 20% si traitement adapté
- Epidémiologie:
- Pathologie plus masculine (sex ratio: 1,38)
- Age moyen de 50 ans
- Terrain alcoolo-tabagique (avec mauvaise hygiène bucco-dentaire associée)
- Diabète
- Portes d’entrée:
- Dentaire (alcoolo-tabagique +++): 35%
- Pharyngées (angines et phlegmons péri-amygdaliens): 35%
- Histoire naturelle:
- Phase 1: abcès dentaire ou péri-amydalien le plus souvent traité par une antibiotherapie simple
- AINS souvent retrouvés (43% dans les séries)
- Corticoïdes (21% dans les séries)
- Phase 2: cellulite cervicale avec ou sans emphysème sous-cutané
- Phase 3: aggravation brutale du syndrome infectieux, apparition de:
- Toux
- Dyspnée
- Trismus
- Douleur et rougeur sternale
- Dysphagie douloureuse
- Phase 1: abcès dentaire ou péri-amydalien le plus souvent traité par une antibiotherapie simple
- Symptômes aspécifiques: délai tardif de prise en charge (2 à 60 jours)
- Physiopathologie:
- Continuité cervico-médiastinale des fascias et espaces celluleux
- Propagation des coulées de nécrose le long des aponévroses qui délimitent les espaces cervico-médiastinaux
- Facteurs favorisant « l’immunodépression »:
- AINS +++
- Corticoïdes
- Diabète
- Facteurs mécaniques accélérant la colonisation du médiastin depuis la porte d’entrée:
- Gravité
- Pression négative intra-thoracique
- Variation de la pression liée à la respiration
- Continuité cervico-médiastinale des fascias et espaces celluleux
- L’infection cervicale peut diffuser par trois voies:
- Espace pré-trachéal: met en relation le cou et le médiastin antéro-supérieur (7%)
- Continuité avec péricarde et plèvre (péricardite, empyèmes)
- Espace périvasculaire (20%)
- Espace rétropharyngé (70%): voie élective de communication entre le cou et le médiastin postérieur
- Espace pré-trachéal: met en relation le cou et le médiastin antéro-supérieur (7%)
- Bactériologie:
- Le plus souvent infections à germes multiples (57% des cas):
- Streptocoques (73%)
- Anaérobies (63%)
- Staphylocoques (17%)
- Plus rares:
- Entérocoques
- Bactéries à Gram négatif (BGN)
- Levures (Candida Albicants)
- Le plus souvent infections à germes multiples (57% des cas):
- TDM cervico-thoracique avec injection:
- Diagnostic positif de la cellulite cervicale et de la médiastinite
- Guide le geste chirurgical
Prise en charge
- Urgence vitale immédiate:
- 100% en l’absence de traitement
-
50% si traitement non optimal
- < 20% si traitement adapté
- Prise en charge chirurgicale urgente:
- Antibiotherapie large spectre probabiliste puis secondairement adaptée aux prélèvements
- Ne doit pas retarder le geste chirurgical
- Antibiotherapie large spectre probabiliste puis secondairement adaptée aux prélèvements
- Prise en charge multidisciplinaire:
- Anesthésiste réanimateur
- Chirurgiens ORL
- Chirurgiens thoraciques
- Objectifs:
- Mise à plat / drainage de l’ensemble des collections
- Résection des tissus nécrosés
- Prélèvements à visée bactériologique
### Chirurgie
- Etage cervical:
- Cervicotomie en collier
- +/- trachéotomie
- Drainages laissés en place
- Etage thoracique:
- Voies d’abord dépendante de l’atteinte
- Thoracotomie bilatérale séquentielle
- Sternotomie
- Dans tous les cas:
- Débridement pleural et médiastinal (ouverture large des loges médiastinales)
- Excision des tissus nécrosés
- Drainage de la cavité pleurale et médiastinale
- Voies d’abord dépendante de l’atteinte
Complications
- Pleurésies
- Pneumopathies -› syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
- Péricardites
- Erosion des gros vaisseaux
- Fistules trachéales et trachéo-oesophagiennes
- Thrombophlébites suppurées de la veine jugulaire interne
- Reprise chirurgicale (ré-évaluation systématique à 48h par TDM, puis régulièrement si besoin)
### Les AINS
- Effet débattu sur l’évolution péjorative des infections bactériennes
- Retardent la prescription d’antibiotiques efficaces en masquant la progression de la maladie, en supprimant la réponse inflammatoire induite par l’infection (immunité innée)
- Inhibent l’adhésion leucocytaire, la phagocytose et l’activité bactéricide in vitro
- Augmentent la production d’Interleukine 1 et de TNF alpha -› Augmentation de la mortalité en cas de sepsis
### Conclusion
- Participation de la sphère dentaire et ORL aux infections respiratoires basses
- Importance de rechercher une infection dentaire dans le bilan étiologique des infections respiratoires basses
- Rôle probable des AINS dans l’évolution des médiastinites à point de départ dentaire ou ORL (prudence sur les AINS et les douleurs dentaires)
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