Infections respiratoires basses (PDF)

Infections respiratoires basses: Pleuro-pneumopathies Médiastinites Professeur Stéphane RENAUD, MD, PhD Service de chirurgie thoracique CHRU de Nancy Unité INSERM U1256  Rappels anatomiques Pleuro-pneumopathies Plan Médiastinites descendantes nécrosantes...

Infections respiratoires basses: Pleuro-pneumopathies Médiastinites Professeur Stéphane RENAUD, MD, PhD Service de chirurgie thoracique CHRU de Nancy Unité INSERM U1256  Rappels anatomiques Pleuro-pneumopathies Plan Médiastinites descendantes nécrosantes Conclusion Rappels Système respiratoire divisé en 2 grandes régions anatomiques: anatomiques Le système supérieur constitué du nez, du et pharynx et de leurs structures associées Le système inférieure formé par le larynx, la fonctionnels trachée, les bronches et le poumon Rappels anatomiques et fonctionnels Rappels anatomiques et fonctionnels Le médiastin: Espace situé entre les 2 poumons, divisé en plusieurs zones: Antérieur: thymus et ganglions lymphatiques Moyen: cœur, péricarde, aorte ascendante, veines brachio- céphaliques, trachée, ganglions lymphatiques Postérieur: œsophage, veines azygos, ganglions nerveux sympathiques, ganglions lymphatiques, aorte ascendante Rappels anatomiques et fonctionnels La plèvre 2 feuillets de séreuse: Plèvre pariétale Recouvre la paroi thoracique Plèvre viscérale Recouvre le poumon Se rejoignent au niveau des hiles pulmonaires Forment un espace pleural virtuel Sécrétion et réabsorption du liquide pleural: glissement lors des mouvements respiratoires Maintient les bronches et les alvéoles ouvertes lors de la respiration Participe à la défense anti-infectieuse et anti-inflammatoire du thorax  Rappels anatomiques et fonctionnels Chez le sujet sain, les 2 cavités pleurales contiennent un volume de liquide séreux égal de 0,1 à 0,2 ml/kg Liquide pleural: Transsudatif: faible quantité de protéines: 10 à 20g/L Pauci-cellulaire: 1,7x103/ml 75% de macrophages Se défend mal 23% de lymphocytes contre Liquide citrin Rapport CD4/CD8 à 0,75 l’infection 1% de PNN et PNE 0 à 2% de cellules mésothéliales pH à 7,6 La pleurésie purulente Synonymes: empyème ou pyothorax Résulte d’une inflammation de la plèvre avec excès de sécrétion dépassant les capacités de résorption de la plèvre: Aboutit à une accumulation de liquide au sein de la plèvre Peut être uni ou bilatéral (absence de communication des 2 cavités pleurales) Liquide peut être: Purulent Non purulent (place de la bactériologie et de la biochimie)  Origine primaire: dissémination hématogène Origine secondaire: La pleurésie Pneumopathie +++ (jusqu’à 60 % des patients) purulente Traumatisme Situation grave: Jusqu’à 57% de décès dans certaine séries La pleurésie purulente Dans le cadre de la pneumopathie: Épanchements para-pneumoniques Succession de 3 phases: Initiale exsudative ou phase aigüe: Extension d’un processus inflammatoire du parenchyme pulmonaire à la plèvre viscérale secondaire à une pneumopathie Apparition d’un épanchement exsudatif stérile, non cloisonné, de faible abondance, liquide riche en PNN non altérés è Epanchement para-pneumonique « non compliqué » La pleurésie purulente Succession de 3 phases: Phase transitoire fibrino-purulente Franchissement de la plèvre endommagée par les bactéries Cloisonnement de l’épanchement pleural par des dépôts de fibrine sur les feuillets pleuraux Epanchement abondant, cloisonné, liquide purulent, germes présents à l’examen direct ou culture positive è Épanchement para-pneumonique « compliqué » (empyème ou pleurésie purulente ou pyothorax) La pleurésie purulente Succession de 3 phases: Phase d’organisation ou d’enkystement Phase chronique de la maladie Apparition d’une pachypleurite viscérale è Altération des capacités du poumon à s’expandre et de la fonction respiratoire  Diagnostic positif: Anamnèse Tableau clinique: Douleur thoracique pleurale: Positionnelle Aggravée par la toux et l’inspiration profonde Inhibition inspiratoire liée à la douleur La pleurésie Dyspnée Toux sèche accentuée par les changements de position purulente Fièvre (peut être absente) Insuffisance respiratoire aigue / choc septique dans les cas les plus graves Examen clinique: Abolition des vibrations vocales Matité à la percussion Abolition du murmure vésiculaire Apparition d’un frottement pleural  Examens complémentaires La pleurésie Radiographie pulmonaire (Face + Profil en inspiration profonde) purulente Fait le diagnostic positif d’épanchement pleural Peut orienter vers une pleurésie « non compliquée » ou un empyème  La pleurésie purulente Opacité prenant tout l’hémithorax Apparition d’une ligne de Damoiseau gauche: opacité dense, homogène, gauche, avec refoulement du concave vers le haut, à raccordement pleural médiastin  L’échographie pleurale: Permet de faire le diagnostic positif Présence d’une image anéchogène confirmant La pleurésie l’épanchement liquidien purulente Repère de façon précise l’épanchement Evalue la quantité de liquide Evalue la présence d’un cloisonnement Guide la ponction / drainage La pleurésie purulente  Tomodensitométrie (Scanner) thoracique injectée: Diagnostic positif La pleurésie Evalue la quantité d’épanchement Recherche un cloisonnement (non supérieur à purulente l’échographie) Evalue le parenchyme pulmonaire sous jacent et la plèvre Intérêt après évacuation du liquide et levée de l’attélectasie pulmonaire La pleurésie purulente Que faire? Ponction pleurale vs drainage thoracique La pleurésie purulente Ponction pleurale: La majorité des épanchements pleuraux doit faire l’objet d’une ponction pleurale évacuatrice à visée diagnostique, sauf 2 situations: Épanchement pleural de faible abondance: rapport bénéfice/risque défavorable (mais guidage échographique améliore les choses) Insuffisance cardiaque gauche connue sauf: Épanchement unilatéral ou asymétrique Douleur ou fièvre Echec du traitement diurétique Mauvaise tolérance clinique Dans le contexte para-pneumonique, épanchements non « compliqués » La pleurésie purulente Evacuation d’1 à 2L si mauvaise tolérance clinique, sinon ponction à visée diagnostique simple La pleurésie purulente Drainage thoracique Pleurésie purulente: Évacuation du pus et drainage continu de la cavité pleurale Prélèvements diagnostiques Lavage pleurale Fibrinolyse intra-pleurale La pleurésie purulente Traitement Pleurésie para-pneumonique non compliquée: traitement de la pneumopathie par antibiothérapie Empyème pleural: Lavage/fibrinolyse intrapleurale par voie transcutanée Traitement chirurgical: Thoracoscopie: débridement/lavage Thoracotomie: débridement/lavage/décor tication pleurale (permet la ré-expansion pulmonaire)  Dans tous les cas: La pleurésie Antibiothérapie probabiliste puis adaptée après prélèvements bactériologiques purulente Analyse du liquide pleural Bilan étiologique La pleurésie purulente Bilan étiologique: Fibroscopie bronchique: Permet de réaliser des prélèvements bactériologiques Recherche une pathologie endobronchique Se méfier de la pleurésie purulente satellite du cancer du poumon Echocardiographie transthoracique (ETT) Recherche des végétations sur les valves cardiques Bilan dentaire: OPT et consultation dentaire Recherche des foyers infectieux dentaires La pleurésie purulente L’étiologie buccale Pleuro-pneumopathie par aspiration Détachement des bactéries du biofilm dentaire et stagnation au niveau salivaire è aspiration et colonisation du système respiratoire Micro-aspiration: évènement courant sans conséquences chez le sujet sain Inoculum bactérien éliminé par les défenses respiratoires et/ou parenchymateuses Altération des mécanismes de défense Caractère pathogène ou non de l’inoculum Volume et fréquence de l’inoculum (aigue vs chronique) Bactéries: Sécrétion d’enzymes et protéases lytiques Modification de la surface des muqueuses respiratoires en cas d’aspiration Favorisent adhésion et colonisation des muqueuses respiratoires par les pathogènes oraux Plus fréquent en cas de parodontite: activité protéasique bactérienne élevée +++ La pleurésie purulente L’étiologie buccale Facteurs de risque d’aspiration Altération de l’état de conscience (AVC, encéphalopathie, anesthésie générale) Anomalies des réflexes de toux et de bâillement Vomissements et rupture de l’œsophage Dysphagie et pathologies œsophagiennes Sondes naso-gastriques Alcoolisme (perte de conscience, vomissements, altération de l’effet des PNN) SAOS RGO Paralysie des cordes vocales … La pleurésie purulente L’étiologie buccale La maladie parodontal et la gingivite: Lien entre mauvaise hygiène buccodentaire et pathologies pleuro-pulmonaires par aspiration Anaérobies responsables des pathologies pulmonaires issus du microbiome oral dans 40% des cas Favorisée par le tabac Mauvaise hygiène bucco-dentaire: Densité microbienne augmentée en cas de pathologie parodontale: augmentation du risque d’aspiration microbienne Patients édentés: langue point focal de colonisation Organismes plus virulents La pleurésie purulente L’étiologie buccale La bactériémie à point de départ dentaire Peut survenir à chaque fois que l’intégrité de la cavité buccale est compromise Colonisation de la circulation sanguine ou lymphatique résultat d’une action mécanique lors d’interventions dentaires (avulsion, détartrage, etc…), lors du brossage ou de la mastication Au cours des traitements dentaires: Incidence de bactériémie pouvant aller à 80%, dont 30% pour l’actinomycose Habituellement éliminées par le système réticulo-endothélial, mais peuvent pénétrer dans les tissus  La bactériémie à point de départ dentaire Voies d’entrée possibles dans la circulation sanguine: La pleurésie Canal radiculaire: formation de lésions péri-apicale et latérales, passage dans les vaisseaux sanguins purulente alvéolaires et adjacents, y compris ceux du sinus maxillaire L’étiologie Parodonte: dans les capillaires et autres petits vaisseaux sanguins de l’épithélium de jonction et buccale tissus conjonctifs gingivaux ou dans les vaisseaux sanguins alvéolaires Lésions des muqueuses et capillaires de la cavité orale: lésions causées par mastication d’aliments durs, morsure de langues ou de joues, ulcères liés aux prothèses dentaires, un candidose La pleurésie purulente L’étiologie buccale La bactériémie à point de départ dentaire Facteurs de risque: Mauvais hygiène bucco-dentaire Diabète Tabagisme Etc… La pleurésie purulente L’étiologie buccale Une fois le traitement de la pleurésie purulente réalisée, traitement des foyers infectieux dentaires La médiastinite descendante nécrosante Médiastinite: Infection rare et gravissime du médiastin Descendante: évolution naturelle de la cellulite nécrosante cervicale Associée à une mortalité élevée: 100% en l’absence de traitement > 50% si traitement non optimal < 20% si traitement adapté  La médiastinite descendante nécrosante Médiastinites aigues Médiastinites post Primitives chirurgie cardiaque bactériémiques Secondaires Directes Indirectes Autres: Médiastinites par Médiastinites Médiastinites - Plaie perforation descendantes ascendantes - Ostéomyélite oesophagienne nécrosantes nécrosantes sternale  Epidémiologie La Pathologie plus masculine (sex ratio: 1,38) Age moyen de 50 ans médiastinite Terrain alcoolo-tabagique (mauvais hygiène bucco-dentaire associée) descendante Diabète Portes d’entrée: nécrosante Dentaire (alcoolo-tabagique +++): 35% Pharyngées (angines et phlegmons péri- amygdaliens): 35%  Histoire naturelle: Phase 1: abcès dentaire ou péri-agmydalien le plus souvent traité par une antibiothérapie simple La Souvent AINS retrouvés (43% dans les séries) Corticoïdes (21% dans les séries) médiastinite Phase 2: cellulite cervicale avec ou sans emphysème sous cutané descendante Phase 3: Aggravation brutale du syndrome infectieux, apparition: nécrosante Toux Dyspnée Trismus Douleur et rougeur sternale Dysphagie douloureuse Symptômes aspécifiques: délai tardif de prise en charge (2 à 60j)  Physiopathologie: Continuité cervico-médiastinale des fascias et espaces celluleux Propagation des coulées de nécrose le long La des aponévroses qui délimitent les espaces cervico-médiastinaux médiastinite Facteurs favorisant « l’immunodépression »: AINS+++ descendante Corticoïdes Diabète nécrosante Facteurs mécaniques accélérant la colonisation du médiastin depuis la porte d’entrée: Gravité Pression négative intra-thoracique Variation de la pression liée à la respiration La médiastinite descendante nécrosante L’infection cervicale peut diffuser par 3 voies: Espace pré-tracheal: met en relation le cou et le médiastin antero-supérieur (7%) Continuité avec péricarde et plèvre (péricardite, empèymes) Espace périvasculaire (20%) Espace rétropharyngé (70%) Voie elective de communication entre le cou et le médiastin postérieur La médiastinite descendante nécrosante Bactériologie: Le plus souvent infections à germes multiples (57% des cas): Streptocoques (73%) Anaérobies (63%) Staphylocoques (17%) Plus rares: Entérocoques BGN Levures (Candida Albicans) La médiastinite descendante nécrosante TDM cervico-thoracique avec injection: Diagnostic positif de cellulite cervicale et de médiastinite Guide le geste chirurgical La médiastinite descendante nécrosante La médiastinite descendante nécrosante Urgence vitale immédiate: 100% en l’absence de traitement > 50% si traitement non optimal < 20% si traitement adapté Prise en charge chirurgicale urgente Antibiothérapie large spectre probabiliste puis secondairement adaptée aux prélèvements Ne doit pas retarder le geste chirurgical  La Prise en charge multidisciplinaire: Anesthésiste réanimateur médiastinite Chirurgiens ORL descendante Chirurgiens thoracique nécrosante Objectifs: Mise à plat / drainage de l’ensemble des collections Résection des tissus nécrosés Prélèvements à visée bactériologique La médiastinite descendante nécrosante Etage cervical: Cervicotomie en collier +/- trachéotomie Drainages laissés en place La médiastinite descendante nécrosante Etage thoracique Voie d’abord dépendante de l’atteinte Thoracotomie bilatérale séquentielle Sternotomie Dans tous les cas: Débridement pleural et médiastinal (ouverture large des loges médiastinales) Excision des tissus nécrosés Drainage de la cavité pleurale et médiastinale  Complications: Pleurésies La Pneumopathies è SDRA Péricardites médiastinite Erosion des gros vaisseaux descendante Fistules trachéales et trachéo-oesophagiennes Thrombophlébites suppurées de la veine nécrosante jugulaire interne Reprise chirurgicale (ré-évaluation systématique à 48h par TDM, puis régulièrement si besoin) Les AINS Effet débattu sur l’évolution péjorative des infections bactériennes mais: Retardent la prescription d’antibiotiques efficaces en masquant la progression de la maladie, en supprimant la réponse inflammatoire induite par l’infection (immunité innée) Inhibent l’adhésion leucocytaire, la phagocytose et l’activité bactéricide in vitro Augmentent la production d’Interleukine 1 et de TNF alpha è augmentation de la mortalité en cas de sepsis Les AINS  Conclusion Participation de la sphère dentaire et ORL aux infections respiratoires basses Importance de rechercher une infection dentaire dans le bilan étiologiques des infections respiratoires basses Rôle probable des AINS dans l’évolution des médiastinites à point de départ dentaire ou ORL (prudence sur AINS et douleurs dentaires) Merci de votre attention Si questions: [email protected]