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Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas
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Trastornos del metabolismo de las lipoproteínas

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@RestfulPraseodymium

Questions and Answers

¿Cuál es la fórmula correcta para calcular el colesterol LDL (LDL-C)?

  • LDL-C = colesterol total - (TG/10) - HDL-C
  • LDL-C = colesterol total - TG/5 - HDL-C (correct)
  • LDL-C = colesterol total + HDL-C - (TG/2)
  • LDL-C = colesterol total + TG/5 + HDL-C

    • ¿Qué se debe considerar antes de usar la fórmula de Friedewald para calcular el LDL-C?

  • El plasma debe ser recolectado en situación de estrés.
  • La concentración de colesterol total debe ser menor a 200 mg/100 mL.
  • Los resultados deben obtenerse de plasma recolectado en ayuno. (correct)
  • No se puede utilizar si el HDL-C es mayor de 60 mg/100 mL.

    • ¿Cuál es la ventaja de calcular el colesterol no HDL?

  • Incorpora el colesterol contenido en VLDL y IDL, que es aterógeno. (correct)
  • Solo necesita analizar la apoB para su cálculo.
  • Es más fácil de medir que la concentración de TG en plasma.
  • Incorpora el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).

    • ¿Cuál es una causa común de la elevación de LDL-C en el organismo?

    <p>Captación alterada de LDL en el hígado</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la apoB es correcta?

    <p>Puede ser un mejor indicador del riesgo cardiovascular que el LDL-C.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué trastorno se considera un factor de riesgo genético para niveles elevados de LDL-C?

    <p>Hipercolesterolemia familiar</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué factores contribuyen comúnmente a la hiperlipidemia en los pacientes?

    <p>Una combinación de predisposición genética y factores ambientales.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo puede una dieta inadecuada afectar los niveles de LDL-C?

    <p>Reduce la expresión del receptor de LDL</p> Signup and view all the answers

    Los valores plasmáticos de TG deben ser considerados para tratamiento farmacológico cuando son:

    <p>Mayores de 500 mg/100 mL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de estos factores no está relacionado con la actividad del receptor de LDL?

    <p>Exposición al sol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una consecuencia de la reducción de la actividad del receptor de LDL?

    <p>Acumulación de LDL en la circulación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué método puede ser efectivo para reducir el riesgo cardiovascular antes de considerar la farmacoterapia?

    <p>Cambios en la dieta y estilo de vida</p> Signup and view all the answers

    La hipercolesterolemia familiar se produce principalmente por:

    <p>Mutaciones en el gen LDLR</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal tratamiento recomendado para reducir la concentración plasmática de LDL-C en pacientes con FH desde la infancia?

    <p>Estatinas de alta intensidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué clase de fármacos se puede agregar a las estatinas si el control del LDL-C no es suficiente?

    <p>Inhibidores de la absorción de colesterol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un método físico utilizado para tratar a algunos pacientes con FH heterocigótica grave?

    <p>Aféresis de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se recomienda iniciar a los pacientes con FH además del tratamiento farmacológico?

    <p>Una dieta baja en grasas saturadas y trans</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el riesgo asociado a los pacientes con FH con confirmación molecular?

    <p>Mayor riesgo de ASCVD</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de FH es incorrecta?

    <p>Todos los pacientes con FH responden adecuadamente a las estatinas.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes opciones es un inhibidor de PCSK9 mencionado como parte del tratamiento para FH?

    <p>Alirocumab</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una de las implicaciones del hallazgo de una variante causal específica en FH?

    <p>Ayuda en la detección en cascada familiar.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor a los pacientes con FH heterocigótica?

    <p>Requieren tratamiento farmacológico para el control efectivo del LDL-C.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el valor plasmático característico de LDL­C en pacientes con FH heterocigótica?

    <p>Casi siempre &gt; 190 mg/100 mL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué herencia presenta la FH, implicando que puede ser transmitida de un padre a su hijo?

    <p>Dominante</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es uno de los hallazgos físicos que podría observarse en algunos pacientes con FH?

    <p>Xantomas tendinosos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué riesgo cardiovascular enfrentan los varones con FH heterocigótica no tratada antes de los 60 años?

    <p>Probabilidad cercana al 50% de sufrir un infarto</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes es una causa de hipercolesterolemia secundaria que debe descartarse en el diagnóstico de FH?

    <p>Hipotirodismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la edad recomendada para comenzar la detección de hipercolesterolemia en niños según la enfermedad?

    <p>Desde el nacimiento hasta los 11 años</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se caracteriza la concentración de triglicéridos (TG) en pacientes con FH heterocigótica?

    <p>Siempre normales</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es efectiva la 'detección en cascada' en la FH?

    <p>Porque identifica casos adicionales en familiares</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se considera el diagnóstico de FH en términos de antecedentes familiares?

    <p>Indicación para la detección dirigida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el riesgo relacionado con la FH heterocigótica no tratada en mujeres?

    <p>Riesgo alto de enfermedad cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica de la Disbetalipoproteinemia familiar (FDBL)?

    <p>Elevación de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene la deficiencia de lipasa ácida lisosómica en los niveles de lipoproteínas?

    <p>Aumento de triglicéridos</p> Signup and view all the answers

    En la Sitosterolemia, ¿cuál es el efecto principal en los niveles de lipoproteínas?

    <p>Aumento de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué condición se asocia a xantomas tendinosos?

    <p>Disbetalipoproteinemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes condiciones se relaciona con una reducción de colesterol HDL?

    <p>Abetalipoproteinemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué papel juega la apolipoproteína E (ApoE) en el metabolismo lipídico?

    <p>Facilita el transporte inverso de colesterol</p> Signup and view all the answers

    La hipobetalipoproteinemia familiar está asociada con:

    <p>Riesgo reducido de ASCVD</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene la mutación en el gen APOB en el metabolismo de lipoproteínas?

    <p>Aumento de los niveles de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de herencia tiene la deficiencia familiar de PCSK9?

    <p>Autosomal dominante</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un factor de riesgo cardiovascular asociado con niveles altos de lipoproteínas?

    <p>Sitosterolemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función principal de la apolipoproteína apoE en el metabolismo lipídico?

    <p>Facilitar la unión a receptores de LDL y otros receptores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene la apolipoproteína apoC-III en las lipoproteínas?

    <p>Inhibe la unión de lipoproteínas con sus receptores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas es responsable de la formación de la lipoproteína(a) [Lp(a)]?

    <p>Apo(a)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué apolipoproteína actúa como un cofactor para la lipasa lipoproteica (LPL)?

    <p>ApoC-II</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica típica de los pacientes con HoFH que presentan actividad del receptor de LDL indetectable?

    <p>Desarrollo de xantomas en la infancia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función principal de la apolipoproteína ApoA-I?

    <p>Activar la LCAT</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué intervalo de concentración de LDL-C es común en pacientes con HoFH no tratados?

    <p>$400 - 1000$ mg/100 mL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas se encuentra principalmente en los quilomicrones?

    <p>ApoB-48</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe las consecuencias de la HoFH?

    <p>Ateroesclerosis generalmente se desarrolla en la raíz aórtica.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué lipoproteína es central para la estructura de las LDL y sirve como ligando para los receptores de LDL?

    <p>ApoB-100</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de mutaciones están asociadas con la FH homocigótica (HoFH)?

    <p>Mutaciones con pérdida de función en ambos alelos del receptor de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica común de los triglicéridos (TG) en pacientes con HoFH?

    <p>Normalidad en comparación con los niveles de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas promueve la lipólisis de triglicéridos mediada por LPL?

    <p>ApoA-V</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica distintiva de la lipodistrofia parcial familiar (FPLD)?

    <p>Pérdida de grasa subcutánea en extremidades y nalgas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué complicación puede ocurrir en pacientes con lipodistrofia parcial familiar debido a la hiperlipidemia?

    <p>Pancreatitis</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el patrón de herencia de la lipodistrofia parcial familiar (FPLD)?

    <p>Dominante</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes condiciones está asociada con mutaciones bialélicas en el gen ABCG5 y ABCG8?

    <p>Sitosterolemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una de las razones por la que los pacientes con FPLD a menudo presentan un aspecto musculoso?

    <p>Pérdida de grasa subcutánea en extremidades</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es uno de los factores genéticos implicados en la lipodistrofia parcial familiar?

    <p>LMNA (lamina A/C)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué enfermedad se asocia con xantomas palmares y remanentes de quilomicrones y IDL?

    <p>Disbetalipoproteinemia familiar</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tratamiento es fundamental para los pacientes con alta concentración de triglicéridos (TG) y FPLD?

    <p>Estatinas y otros fármacos reductores de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la hipobetalipoproteinemia familiar en los ácidos grasos en sangre?

    <p>Reducción de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de herencia presenta la Deficiencia de lipasa hepática?

    <p>Autosomal recesiva</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué condición metabólica a menudo acompaña a la lipodistrofia parcial familiar?

    <p>Resistencia a la insulina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se establece el diagnóstico clínico de lipodistrofia parcial familiar?

    <p>Hallazgos metabólicos y distribución del tejido adiposo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué síndrome se relaciona con una reducción prácticamente ausente de HDL y problemas neuropatológicos?

    <p>Enfermedad de Tangier</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tratamiento se recomienda a los pacientes con FH desde la infancia para reducir los niveles de LDL-C?

    <p>Dieta baja en grasas saturadas y tratamiento farmacológico</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué riesgo cardiovascular es elevado en pacientes con lipodistrofia parcial familiar?

    <p>Riesgo de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas</p> Signup and view all the answers

    La Deficiencia familiar de PCSK9 se asocia con un riesgo de ASCVD _____ en comparación con la normalidad.

    <p>Menor</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué condiciones se asocian con la aparición de xantomas tendinosos?

    <p>Sitosterolemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el riesgo cardiovascular para los varones con FH heterocigótica no tratada antes de los 60 años?

    <p>Elevado riesgo de enfermedad cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué acción sigue la detección de una mutación causal en el diagnóstico de FPLD?

    <p>Detección familiar</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se considera la primera clase farmacológica de elección para tratar la FH?

    <p>Estatinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica distintiva de la Abetalipoproteinemia?

    <p>Ausencia casi total de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué trastorno se asocia con mutaciones truncadoras en APOB y reducción de LDL?

    <p>Hipobetalipoproteinemia familiar</p> Signup and view all the answers

    Cuando el régimen de estatina de alta intensidad no controla el LDL-C, ¿cuál es una opción de tratamiento adicional?

    <p>Agregar un captador de ácidos biliares</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una consecuencia de la Deficiencia familiar de LCAT?

    <p>Opacidades corneales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la implicación principal del hallazgo de una variante causal específica en FH?

    <p>Detección en cascada familiar</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué opción se puede utilizar como método físico para tratar la FH heterocigótica grave?

    <p>Aféresis de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de dieta se recomienda para los pacientes con FH además del tratamiento farmacológico?

    <p>Dieta baja en grasas saturadas y trans</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuáles son las consecuencias de no tratar adecuadamente a los pacientes con FH heterocigótica grave?

    <p>Aumento del riesgo de ASCVD</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué medicamento se puede agregar a un tratamiento con estatinas para ayudar a reducir el LDL-C?

    <p>Ezetimiba</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué complicación debe considerarse al diagnosticar la FH en un paciente?

    <p>Hiperlipidemia secundaria</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas se describe como un inhibidor de la actividad de LPL?

    <p>ApoC-III</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué función desempeña principalmente la apolipoproteína ApoE?

    <p>Actuar como ligando para la unión con receptores de lipoproteínas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas es central para la estructura de VLDL y LDL?

    <p>ApoB-100</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué apolipoproteína está asociada principalmente a los quilomicrones?

    <p>ApoB-48</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué apolipoproteína regula activamente el metabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos?

    <p>ApoA-V</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función principal de la apolipoproteína ApoA-I?

    <p>Favorecer la salida de lípidos celulares</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué apolipoproteína actúa como cofactor para LPL?

    <p>ApoC-II</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes apolipoproteínas se intercambia activamente entre partículas de lipoproteínas en la sangre?

    <p>ApoE</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la absorción de esteroles en la sitosterolemia es correcta?

    <p>La absorción de esteroles está aumentada.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué factor puede contribuir a una captación disminuida de LDL en los pacientes con sitosterolemia?

    <p>Supresión transcripcional del receptor de LDL.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un indicio para sospechar sitosterolemia en pacientes hipercolesterolémicos?

    <p>Respuesta insuficiente al tratamiento con estatinas.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué análisis se utiliza para confirmar el diagnóstico de sitosterolemia?

    <p>Secuenciación génica de ABCG5 y ABCG8.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes es una manifestación clínica distintiva de la sitosterolemia?

    <p>Episodios de hemólisis y esplenomegalia.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué enzima está involucrada en la esterificación del colesterol en las partículas de HDL?

    <p>Lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo mediante el cual los hepatocitos eliminan los ésteres de colesterilo (CE) de la circulación?

    <p>Endocitosis mediada por el receptor de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el receptor que media la transferencia selectiva de CE de HDL a los hepatocitos?

    <p>Receptor reciclador clase B1 (SR-B1)</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre cuando la HDL adquiere más ésteres de colesterilo (CE)?

    <p>Se vuelve esférica y acumula más lípidos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de lipoproteínas pueden recibir ésteres de colesterilo de HDL en un intercambio mediado por CETP?

    <p>Lipoproteínas ricas en triglicéridos que contienen apoB</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la sustancia que se genera cuando el colesterol es esterificado dentro de la partícula HDL?

    <p>Éster de colesterilo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué acción realiza la proteína de transferencia de éster de colesterilo (CETP)?

    <p>Intercambia ésteres de colesterilo por triglicéridos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede con el colesterol derivado de HDL después de ser captado por el hepatocito?

    <p>Se convierte en colesterol libre y se secretan por la bilis</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué estructura se forma en el centro de la partícula de HDL a medida que se acumula éster de colesterilo?

    <p>Un núcleo hidrofóbico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se denomina el proceso por el cual los ésteres de colesterilo se eliminan de la circulación?

    <p>Endocitosis mediada por receptor</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el papel fundamental de la lipoproteína lipasa (LPL) en el metabolismo de los triglicéridos?

    <p>Hidrólisis de triglicéridos en quilomicrones y VLDL.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la concentración plasmática de triglicéridos en ayuno que caracteriza a los pacientes con FCS?

    <blockquote> <p>500 mg/100 mL</p> </blockquote> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se hereda la deficiencia de lipoproteína lipasa (LPL) en el síndrome de quilomicronemia familiar (FCS)?

    <p>Recesiva autosómica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene la deficiencia de LPL en el perfil lipídico de los pacientes?

    <p>Incremento de los triglicéridos y quilomicronemia.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué aspecto visual del plasma se observa cuando se deja reposar en un paciente con FCS?

    <p>Capa cremosa sobrenadante.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una consecuencia de las mutaciones en el gen LPL en el contexto de la hipertrigliceridemia grave?

    <p>Elevación de triglicéridos en ayuno.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la frecuencia calculada del síndrome de quilomicronemia familiar (FCS)?

    <p>1 en 200 000 a 300 000</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica del plasma en pacientes con quilomicronemia se observa en la concentración de colesterol total?

    <p>Colesterol total elevado.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal causa molecular que se asocia con el síndrome de quilomicronemia familiar (FCS)?

    <p>Mutaciones en el gen LPL.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de herencia presentan las mutaciones en el gen LPL que causan el FCS?

    <p>Herencia autosómica recesiva</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tiene la reducción de la actividad del receptor de LDL en la eliminación de LDL del organismo?

    <p>Aumenta la concentración de LDL en sangre</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las mutaciones en el gen LDLR es correcta?

    <p>Son una de las causas más comunes de la hipercolesterolemia familiar</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica se asocia específicamente con la apoB-100 en el metabolismo de lipoproteínas?

    <p>Es un ligando que facilita la unión con el receptor de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tienen las mutaciones en el dominio de unión del receptor de LDL en apoB-100?

    <p>Disminuyen la eliminación de LDL de la circulación</p> Signup and view all the answers

    En personas con FH homocigótica, ¿cuál es la relación de los niveles de LDL-C en comparación con individuos con un solo alelo mutante?

    <p>Son significativamente más altos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué otros genes, además del LDLR, pueden causar hipercolesterolemia familiar?

    <p>APOB y PCSK9</p> Signup and view all the answers

    La reducción de la actividad del receptor de LDL afectará principalmente qué proceso en el metabolismo lipídico?

    <p>La tasa de eliminación de LDL de la circulación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué implicación clínica tiene el diagnóstico de hipercolesterolemia familiar (FH) en términos de antecedentes familiares?

    <p>Sugiere la necesidad de evaluación de familiares próximos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de las mutaciones en LDLR sobre la producción de LDL en el hígado?

    <p>Incrementa la secreción de LDL</p> Signup and view all the answers

    La condición de hipercolesterolemia familiar es típicamente asociada con qué tipo de herencia?

    <p>Herencia autosómica dominante</p> Signup and view all the answers

    Las lipoproteínas son esenciales para el transporte de colesterol y triglicéridos en la sangre.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas pueden ser causados únicamente por factores genéticos.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las lipoproteínas de muy baja densidad son conocidas como VLDL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los quilomicrones son el tipo de lipoproteínas de mayor densidad.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La enfermedad cardiovascular ateroesclerótica es una consecuencia notable de los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Las apolipoproteínas son componentes de las lipoproteínas que interactúan con los líquidos corporales.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Las lipoproteínas de baja densidad son también conocidas como LDL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas solo afectan a los lípidos, no a las proteínas.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los inhibidores de PCSK9 aumentan los receptores de LDL en el organismo.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    El ácido bempedoico se utiliza para disminuir la síntesis de triglicéridos.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    El alirocumab se administra cada dos semanas.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los fibratos se usan para reducir la concentración de colesterol HDL.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La inyección semanal de mipomersén se utiliza para reducir la secreción de apoB/VLDL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    El tamaño de la partícula quilomicrón aumenta conforme se hidroliza el centro hidrófobo de TG.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La apoC-II actúa como un cofactor requerido para la activación de la LPL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los ácidos grasos libres emitidos se transportan principalmente al corazón.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los remanentes de quilomicrones contienen apoB-48.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La vía exógena transporta lípidos desde el hígado hacia la periferia.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La lipasa hepática (HL) es responsable de hidrolizar los triglicéridos en los quilomicrones.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La apoA-V facilita la actividad de la LPL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La ablación de lípidos hidrófilos no afecta el tamaño de los quilomicrones.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los quilomicrones liberan ácidos grasos que pueden ser oxidados o almacenados como TG.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La apoB-100 se encuentra en los remanentes de quilomicrones.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las personas con FH y confirmación molecular tienen menor riesgo de ASCVD.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Se recomienda iniciar una dieta baja en grasas saturadas para los pacientes con FH.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los pacientes con FH heterocigótica generalmente no necesitan tratamiento farmacológico.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las estatinas son la primera clase farmacológica recomendada para el tratamiento de FH.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La aféresis de LDL se utiliza para eliminar el colesterol LDL de la sangre.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los individuos con FH necesitan una dosis baja de estatinas para un tratamiento efectivo.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los pacientes con FH heterocigótica grave suelen ser tratables con los recursos actuales.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las personas con hipercolesterolemia familiar deben recibir tratamiento desde la infancia.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Un inhibidor de PCSK9 es una opción de tratamiento adicional para las estatinas.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La lipodistrofia congénita generalizada es un trastorno dominante.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    El tratamiento de la dislipidemia en pacientes con FPLD puede incluir estatinas.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La detección en cascada familiar no tiene implicaciones para la FH.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La acumulación de triglicéridos (TG) en el hígado es un síntoma común en los pacientes con lipodistrofia.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La resistencia a la insulina no suele estar asociada con la lipodistrofia congénita.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    El diagnóstico de FPLD es exclusivamente genético.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La hiperlipidemia en los pacientes puede ser leve y no necesita tratamiento intensivo.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La progresión de la enfermedad por hígado graso a esteatohepatitis no alcohólica es común en algunos pacientes.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los niveles de lipoproteínas aterógenas pueden ser disminuidos solo con estatinas.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La leptina tiene un papel importante en la regulación del tejido adiposo.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La mutación en los genes AGPAT2 y BSCL2 está relacionada con la lipodistrofia congénita.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Las lipoproteínas están formadas únicamente por proteínas y colesterol.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La hipercolesterolemia familiar se considera un trastorno primario del metabolismo de las lipoproteínas.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los quilomicrones son una clase de lipoproteínas de alta densidad.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los trastornos del metabolismo de las lipoproteínas pueden resultar en la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica prematura.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) están asociadas principalmente con el transporte de colesterol desde los tejidos al hígado.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La deficiencia de lipasa ácida lisosómica no afecta los niveles de lipoproteínas circulantes.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las lipoproteínas plasmáticas se clasifican únicamente según su tamaño.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los trastornos secundarios del metabolismo de las lipoproteínas son causados exclusivamente por factores genéticos.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La lipodistrofia congénita generalizada es un trastorno dominante causado por mutaciones en los genes AGPAT2 y BSCL2.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La resistencia a la insulina en pacientes con FPLD a menudo requiere tratamiento intensivo.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    El diagnóstico de FPLD se basa exclusivamente en pruebas genéticas.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    El tratamiento de la dislipidemia en la FPLD puede limitarse al uso de estatinas.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    El hallazgo de una mutación causal en FPLD no exige la detección familiar.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La apolipoproteína apoC­III se asocia con el aumento de la actividad de LPL.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La apoA­V es responsable de promover la lipólisis de triglicéridos mediada por LPL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los quilomicrones contienen principalmente apolipoproteínas apoB-100.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    ApoE actúa como un ligando para la unión con el receptor de LDL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La lipoproteína(a) [Lp(a)] está asociada con la apolipoproteína apoB-100.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    ApoC­II funciona como un inhibidor de la lipoproteína lipasa (LPL).

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Apolipoproteínas como apoA-I y apoA-II son cruciales para la formación de quilomicrones.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La apoC­III es producida en el hígado y en el intestino.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    ApoA-I favorece la entrada de lípidos celulares por medio del transporte a través de ABCA1.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las apolipoproteínas son intercambiables entre diferentes partículas de lipoproteínas en la sangre.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los quilomicrones son lipoproteínas que contienen principalmente apoB-100.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Las VLDL son consideradas lipoproteínas ricas en triglicéridos como los quilomicrones.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    El hígado retira entre el 40% y el 60% de la IDL por endocitosis mediada por receptor a través de la unión con apoB-100.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La lipogénesis en el hígado resulta en la síntesis de ácidos grasos a partir de triglicéridos.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La LDL tiene una mayor proporción de colesterol en comparación con los triglicéridos en relación a los quilomicrones.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La acción de la lipasa hepática remodela la IDL en LDL mediante la hidrolización de fosfolípidos y TG.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La vitamina E es suministrada principalmente por la VLDL al hígado.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    Los remanentes de quilomicrones son abundantes en sangre después de un ayuno prolongado.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La apoE se adquiere a través de la transferencia desde las HDL para la captación de IDL en el hígado.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Durante el ayuno, el hígado no puede sintetizar ácidos grasos por la lipólisis.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La Sitosterolemia se caracteriza por un elevado nivel de LDL y xantomas tendinosos.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La Abetalipoproteinemia se presenta con elevación de LDL y degeneración espinocerebelosa.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La Deficiencia de lipasa hepática causa ASCVD prematura

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Las mutaciones en el gen ABCA1 causan un aumento en los niveles de HDL.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La Hipobetalipoproteinemia familiar está correlacionada con un menor riesgo de ASCVD.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    La Deficiencia familiar de PCSK9 se transmite por herencia autosómica recesiva.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La Enfermedad de Tangier presenta niveles casi ausentes de HDL y puede causar neuropatía periférica.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Las mutaciones bialélicas en LIPA resultan en elevación de HDL.

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    La Deficiencia de lipasa ácida lisosómica está asociada a una reducción de LDL.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Los xantomas palmares son una característica típica de la Disbetalipoproteinemia familiar (FDBL).

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Importancia de Considerar HTG Secundaria

    • El tratamiento con estatinas debe reservarse para pacientes con alto riesgo de ASCVD debido a otros factores.
    • Cambios en dieta y estilo de vida pueden evitar farmacoterapia reductora de lípidos en individuos sin alto riesgo de ASCVD.
    • Triglicéridos (TG) > 500 mg/100 mL requieren tratamiento farmacológico con fibratos o aceite de pescado.
    • Evaluar riesgo de ASCVD en pacientes con TG elevados puede hacerlos elegibles para tratamiento con estatinas.

    Hipercolesterolemia (LDL-C Elevado)

    • Elevación de LDL-C está relacionada con riesgo de ASCVD prematura.
    • Captación alterada de LDL en el hígado causa LDL-C elevado, principalmente por reducción en actividad del receptor de LDL.
    • Dieta alta en grasas saturadas y trans disminuye actividad del receptor de LDL.
    • Trastornos médicos como hipotiroidismo o deficiencia de estrógeno también afectan esta actividad.
    • Causas primarias de LDL-C elevado pueden ser trastornos mendelianos monogénicos en pacientes > 190 mg/100 mL.

    Hipercolesterolemia Familiar (HF)

    • HF es un trastorno autosómico dominante con LDL-C elevado y TG normales.
    • Causada por mutaciones en el gen LDLR, que disminuyen la eliminación de LDL en circulación.
    • Prevalencia alta en ciertas poblaciones fundadoras como afrikáneres y cristianos libaneses.
    • Detección temprana recomendada desde la infancia, especialmente con antecedentes familiares de ASCVD prematura.
    • La "detección en cascada" puede identificar más casos en la familia.

    Riesgo y Manifestaciones de HF

    • HF heterocigótica relacionada con riesgo alto de enfermedad cardiovascular y oportunidades significativas de infarto miocárdico.
    • Xantomas tendinosos y arco corneal son hallazgos físicos comunes.
    • Diagnóstico clínico basado en LDL-C > 190 mg/100 mL, descartando causas secundarias como hipotiroidismo o síndrome nefrótico.

    Tratamiento de HF

    • Se necesita tratamiento actiefa para reducir LDL-C, preferentemente desde la infancia.
    • Estatinas son el tratamiento de elección, a menudo en dosis de alta intensidad.
    • Complementar estatinas con ezetimiba, inhibidores de PCSK9 o agentes secuestrantes de ácidos biliares si es necesario.
    • Afección severa puede requerir aféresis de LDL como opción de tratamiento.

    Medición de LDL-C y Otros Marcadores

    • Cálculo de LDL-C se realiza con la fórmula: LDL-C = colesterol total − (TG/5) − HDL-C.
    • LDL-C no debe calcularse si TG > 400 mg/100 mL.
    • La medición de apoB puede ofrecer una mejor valoración del riesgo cardiovascular que LDL-C.
    • Lp(a) también es un factor de riesgo independiente para ASCVD y puede ser útil para estratificar el riesgo.

    Apolipoproteínas y su función

    • ApoC-III: Inhibe la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL) y la unión de lipoproteínas con sus receptores.
    • ApoE: Crucial en el metabolismo y eliminación de partículas ricas en triglicéridos. Actúa como ligando para receptores de LDL.
    • ApoA-I: Estructura central de HDL; facilita la salida de lípidos celulares y activa la lecitin-colesterol aciltransferasa (LCAT).
    • ApoC-II: Cofactor para LPL, esencial en la lipólisis de triglicéridos.
    • ApoB-48: Estructura central de quilomicrones, participa en el transporte de lípidos desde el intestino.
    • ApoB-100: Estructura central en VLDL, LDL, IDL; actúa como ligando para el receptor de LDL.

    Trastornos genéticos y sus características

    • Disbetalipoproteinemia Familiar (FDBL): Asociada a portadores bialélicos de la variante APOE2; presenta xantomas y riesgo elevado de ASCVD.
    • Sitosterolemia: Mutaciones en ABCG5/8 llevan a xantomas tendinosos y ASCVD prematura.
    • Deficiencia de lipasa ácida lisosómica: Mutaciones bialélicas resultan en enfermedad de hígado graso y riesgo elevado de ASCVD.
    • Abetalipoproteinemia: Ausencia de LDL; se asocia con degeneración espinocerebelosa y retiniana.

    Características de la Lipodistrofia Parcial Familiar (FPLD)

    • Definición: Disminución del tejido adiposo en ciertas áreas, incremento en otras; causa hereditaria dominante.
    • Síntomas: Pérdida de grasa subcutánea en extremidades, resistencia a la insulina, y riesgo elevado de pancreatitis y ASCVD.
    • Diagnóstico: Clínico basado en hallazgos metabólicos y distribución del tejido adiposo. Pruebas genéticas opcionales.
    • Tratamiento: Requiere enfoque intensivo para reducir triglicéridos, incluyendo estatinas y otros fármacos.

    Tratamiento de Hiperlipidemia Familiar (FH)

    • FH heterocigótica: Requiere tratamiento activo desde la infancia, incluyendo dieta baja en grasas saturadas y trans.
    • Medicamentos: Estatinas son el tratamiento principal, a menudo se combinan con ezetimiba o inhibidores de PCSK9.
    • HoFH (Hiperlipidemia Familiar Homocigótica): Mutaciones en ambos alelos del receptor de LDL. Concentra LDL-C entre 400 y 1000 mg/100 mL; riesgo elevado de ASCVD acelerada.
    • Manifestaciones: Xantomas en la infancia y desarrollo acelerado de ateroesclerosis.

    Estrategias y consideraciones

    • Pruebas genéticas: Útiles para confirmar diagnóstico de FH y guiar el tratamiento en familiares.
    • Aferesis de LDL: Método para reducir LDL en casos severos de FH que no responden a tratamientos convencionales.

    Apolipoproteínas y su función

    • ApoC-III, producido en hígado e intestino, inhibe la actividad de LPL y la unión de lipoproteínas a sus receptores.
    • ApoE, crucial para el metabolismo de lipoproteínas, actúa como ligando para receptores de LDL y otros.
    • ApoA-I y ApoA-II, interactuando con HDL y quilomicrones, son proteínas estructurales importantes, facilitando la salida de lípidos celulares.
    • ApoB-48 y ApoB-100 son proteínas clave en la estructura de quilomicrones, VLDL y LDL, sirviendo como ligandos para la unión a receptores de LDL.
    • ApoC-II funciona como cofactor para la lipoproteína lipasa (LPL), mientras que ApoC-III la inhibe.

    Metabolismo de HDL

    • HDL transporta colesterol a hepatocitos, donde el colesterol esterificado es hidrolizado y el exceso excretado en la bilis.
    • La transferencia de ésteres de colesterilo entre HDL y lipoproteínas que contienen ApoB es mediada por CETP.
    • SR-B1 en los hepatocitos permite la captación selectiva de colesterol de HDL, facilitando el reciclaje de partículas HDL.

    Síndrome de quilomicronemia familiar (FCS)

    • FCS, con una frecuencia de ~1 en 200,000 a 300,000, se asocia con deficiencia de LPL y niveles elevados de triglicéridos (TG) en plasma.
    • En ayuno, los pacientes presentan plasma turbio y niveles de TG > 500 mg/dL, predominantemente en quilomicrones.
    • La deficiencia de LPL se hereda de manera autosómica recesiva, afectando principalmente la lipólisis.

    Hipercolesterolemia familiar (FH)

    • Causada por mutaciones en el gen del receptor LDL (LDLR), resultando en niveles altos de LDL-C debido a una reducción en la eliminación de LDL del torrente sanguíneo.
    • Las alteraciones en ApoB-100 pueden también causar FH al afectar la unión al receptor LDL.
    • La condición se asocia con episodios de hemólisis y esplenomegalia, distinguiéndola de otros tipos de hipercolesterolemia.

    Sitosterolemia

    • Se presenta hipercolesterolemia grave sin antecedentes familiares, con resistencia al tratamiento con estatinas.
    • Diagnóstico se basa en un aumento en sitosterol en plasma y se confirma mediante la secuenciación de los genes ABCG5 y ABCG8.
    • La absorción intestinal aumentada de esteroles lleva a una alta concentración plasmática y tisular, interfiriendo con la captación de LDL.

    Datos adicionales

    • Las apolipoproteínas, además de ApoB, se intercambian activamente entre lipoproteínas en sangre.
    • Los quilomicrones son esenciales para la eliminación de TG, y su inactividad puede resultar en complicaciones metabólicas severas.

    Introducción a las lipoproteínas

    • Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles en la sangre.
    • Tienen roles esenciales en la absorción y transporte de lípidos desde el intestino y el hígado hacia tejidos periféricos, y en la excreción de colesterol.

    Clasificación de lipoproteínas

    • Se clasifican en cinco grupos según su densidad:
      • Quilomicrones
      • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
      • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
      • Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
      • Lipoproteínas de alta densidad (HDL)

    Estructura de las lipoproteínas

    • Contienen un núcleo de lípidos hidrófobos (triglicéridos y ésteres de colesterilo) rodeado por lípidos hidrófilos y apolipoproteínas.
    • Las apolipoproteínas son cruciales para la interacción con los líquidos corporales.

    Metabolismo de lipoproteínas

    • La vía exógena transporta lípidos de la dieta, mientras que la vía endógena transporta lípidos del hígado a la periferia.
    • La lipasa lipoproteica (LPL) es vital para la hidrólisis de triglicéridos en los quilomicrones, lo que permite captar ácidos grasos libres en tejidos.

    Trastornos del metabolismo de lipoproteínas

    • Pueden ser primarios (genéticos) o secundarios (debido a otras enfermedades o factores ambientales).
    • Conducen a niveles anormales de lípidos en sangre, incrementando el riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica prematura.

    Hipercolesterolemia Familiar (FH)

    • La FH se diagnostica basado en la historia clínica y hallazgos metabólicos, con pruebas genéticas opcionales para confirmar.
    • Pacientes con FH tienen mayor riesgo de ASCVD y necesitan tratamiento intensivo desde la infancia.

    Estrategias de tratamiento para dislipidemia

    • Estatinas son el tratamiento de primera elección para reducir LDL-C.
    • Otros fármacos a considerar: ezetimiba, inhibidores de PCSK9, ácido bempedoico y agentes secuestradores de ácidos biliares.
    • La aféresis de LDL se utiliza en casos severos donde la terapia farmacológica no es efectiva.

    Medicamentos utilizados

    • Diferentes clases de fármacos incluyen:
      • Inhibidores de PCSK9: mejoran la captación de LDL al disminuir la concentración de PCSK9.
      • Ácido bempedoico: reduce la síntesis de colesterol y aumenta los receptores de LDL.
      • Fibratos y ácidos grasos omega-3: utilizados para reducir triglicéridos elevados.

    Efectos adversos y consideraciones

    • Muchos tratamientos tienen efectos secundarios que deben ser monitorizados, como reacciones en el sitio de inyección o aumento de grasa hepática.
    • La combinación de tratamientos puede ser necesaria para abordar dislipidemias complejas, especialmente en casos de lipodistrofias o enfermedades metabólicas.

    Introducción a las Lipoproteínas

    • Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas cruciales para el transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles.
    • Participan en la absorción de nutrientes y en el transporte de lípidos desde el hígado a los tejidos y viceversa.
    • Los trastornos del metabolismo de lipoproteínas pueden ser primarios (genéticos) o secundarios (causados por otras enfermedades).
    • Consecuencias clínicas incluyen la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ASCVD) prematura.

    Estructura y Clasificación de las Lipoproteínas

    • Compuestas por una "gotita oleosa" de lípidos rodeada por una capa de fosfolípidos, colesterol y apolipoproteínas.
    • Clasificadas en:
      • Quilomicrones
      • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
      • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
      • Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
      • Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
    • La composición de EACH clase varía en densidad, tamaño y proteínas.

    Apolipoproteínas y su Función

    • Las apolipoproteínas promueven la interacción de lipoproteínas con tejidos y regulan su metabolismo.
    • ApoB, ApoA-I y ApoE son ejemplos clave con roles estructurales y funcionales.
      • ApoB-100 es esencial para LDL y su unión a receptores.
      • ApoE facilita la eliminación de partículas ricas en TG.

    Metabolismo de VLDL y LDL

    • VLDL transporta lípidos del hígado a la periferia, requerida durante el ayuno.
    • Durante este proceso, los triglicéridos en VLDL son hidrolizados por lipoproteína lipasa (LPL).
    • IDL se forma de VLDL, y el hígado retira el 40-60% de IDL a través de apoE.
    • LDL, producto de IDL, actúa principalmente como intermediario en el transporte de lípidos, además de suministrar vitamina E al cerebro y retina.

    Trastornos Lipídicos

    • Disbetalipoproteinemia Familiar: Aumenta remanentes de quilomicrones y es asociada a ASCVD.
    • Sitosterolemia: Incremento de LDL debido a mutaciones en genes que regulan el transporte de esteroles.
    • Deficiencia de Lipasa Ácida Lisosómica: Aumento de LDL y disminución de HDL, vinculado a enfermedades hepáticas graves.
    • Abetalipoproteinemia: Ausencia de LDL en la sangre; puede causar degeneración espinocerebelosa.
    • Hipobetalipoproteinemia Familiar: Reducción de LDL relacionada a menor riesgo de ASCVD.

    Desafíos Clínicos en el Tratamiento

    • Los pacientes con lipodistrofia congénita generalizada muestran resistencia extrema a la insulina y niveles altos de triglicéridos, complicando el manejo.
    • Tratamiento efectivo requiere combinar estatinas con fármacos adicionales para la reducción de lipoproteínas aterogénicas.
    • Establecer el diagnóstico de trastornos lipídicos se basa en hallazgos clínicos y pruebas genéticas en casos seleccionados.

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    Este cuestionario aborda las consideraciones en el tratamiento de la hipertrigliceridemia (HTG) secundaria y la importancia de las estatinas en pacientes con riesgo elevado de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD). También se discutirán las alternativas no farmacológicas, como cambios en la dieta y el estilo de vida, para reducir los lípidos. Evalúa tus conocimientos sobre el manejo adecuado de la HTG y sus implicaciones clínicas.

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