Potasio y alcalosis. P3 P1

Diagnóstico Diferencial de Hipertensión, Hipopotasemia y Alcalosis Metabólica

• El diagnóstico diferencial de un paciente con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica se basa en la evaluación de la actividad de la renina plasmática y los niveles de aldosterona.
• Los trastornos que causan un aumento primario de la llegada de sodio a la nefrona distal se caracterizan por un volumen de líquido extracelular normal o bajo.
• La presión arterial suele ser normal en estos casos.
• El aumento del sodio distal se debe principalmente a diuréticos que actúan en segmentos proximales al conducto colector cortical.
• El aumento del sodio distal también puede deberse a aniones no reabsorbidos, como el bicarbonato, en situaciones como vómitos o acidosis tubular renal proximal de tipo II.
• Los cetoaniones (β-hidroxibutirato y acetoacetato) y las sales de sodio de las penicilinas también son ejemplos de aniones que pueden contribuir al aumento del sodio distal.
• La incapacidad para reabsorber estos aniones en el túbulo proximal lleva a una mayor cantidad de sodio a la nefrona distal.
• La falta de reabsorción de estos aniones en la nefrona distal genera un voltaje luminal más negativo, lo que aumenta la fuerza impulsora para la excreción de potasio al líquido tubular.
• Las hipopotasemias provocadas por el aumento primario de la llegada de sodio a la nefrona distal se clasifican según la presencia de acidosis metabólica o alcalosis metabólica.

Manifestaciones Clínicas de la Hipopotasemia

• Las principales manifestaciones clínicas de la hipopotasemia afectan al sistema neuromuscular.
• La hipopotasemia genera una hiperpolarización celular que dificulta la conducción de impulsos y la contracción muscular.
• La hipopotasemia puede provocar parálisis flácida de manos y pies, extendiéndose proximalmente hasta afectar los músculos del tronco y los músculos respiratorios.
• La insuficiencia respiratoria puede ser una complicación potencialmente mortal.
• La miopatía, que puede progresar a rabdomiólisis (rotura de las células musculares) y lesión renal aguda, es otra manifestación.
• La hipopotasemia también puede afectar la función del músculo liso, causando íleo paralítico.
• El electrocardiograma (ECG) puede mostrar descenso del segmento ST, aplanamiento de la onda T y aumento de la amplitud de la onda U.

Tratamiento de la Hipopotasemia

• El cloruro de potasio intravenoso debe administrarse a una velocidad máxima de 20 mEq/h y a una concentración máxima de 40 mEq/l.
• Concentraciones más altas pueden causar flebitis.
• La administración de cloruro de potasio con soluciones glucosadas puede reducir aún más el potasio sérico debido a la liberación de insulina.
• Las soluciones salinas son preferibles a las soluciones glucosadas.
• El tratamiento de la hipopotasemia crónica, dependiendo de la causa específica, incluye el uso de diuréticos ahorradores de potasio como amilorida, espironolactona o triamtereno.
• Estos fármacos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o trastornos que alteren la excreción renal de potasio.

Hipopotasemia

• Pérdidas renales
• Disminución de aldosterona
• Redistribución

Hiperpotasemia

• Como ocurre con los trastornos hipopotasémicos, se pueden observar niveles séricos elevados de potasio con una cantidad de potasio corporal total normal o alterada.
• El cuerpo tiene una gran capacidad para protegerse contra la hiperpotasemia.
• Esto se logra a través de mecanismos reguladores que excretan rápidamente el exceso de potasio y mecanismos que redistribuyen el exceso de potasio al interior de las células hasta que se excreta.
• Por lo tanto, en cualquier causa de hiperpotasemia, estos mecanismos están alterados.
• La seudohiperpotasemia es un fenómeno que se produce in vitro debido a la liberación mecánica del potasio intracelular durante la flebotomía, el procesamiento de la muestra o en un contexto de leucocitosis y trombocitosis marcadas.
• La ingesta alimentaria excesiva de potasio solo suele agravar la hiperpotasemia en un contexto de función renal alterada.

Causas de Hiperpotasemia

• Ingesta alimentaria excesiva (alimentos ricos en potasio: melones, zumos de cítricos, sustitutos comerciales de la sal que contienen potasio, almendras).
• Redistribución celular
• Acidosis piroglutámica (causa de acidosis metabólica con brecha aniónica que se acompaña de alteraciones del estado mental).

Alcalosis Metabólica

• La alcalosis metabólica se desarrolla cuando se añade bicarbonato a la sangre debido a la pérdida de ácidos o la ganancia de álcalis.
• El nuevo bicarbonato puede generarse por mecanismos renales o extrarrenales.
• La alcalosis metabólica se mantiene por la contracción del volumen, la disminución del potasio y la reducción del filtrado glomerular.
• La administración de solución salina produce bicarbonaturia y corrige la alcalosis metabólica.

Causas Comunes de Alcalosis Metabólica

• Diuréticos (tiazidas y diuréticos del asa)
• Pérdida de ácido gástrico (vómitos)
• Deficiencia de magnesio
• Síndrome de Gitelman
• Síndrome de Bartter
• Hiperaldosteronismo

Tratamiento de la Alcalosis Metabólica

• El tratamiento se basa en abordar el mecanismo de mantenimiento de la alcalosis.
• Si se puede restablecer el volumen arterial efectivo (VAE) con solución salina, la alcalosis metabólica se corrige fácilmente.
• En casos de alcalosis metabólica resistente a la solución salina, se debe considerar la presencia de otros factores mantenedores de la alcalosis.
• El tratamiento específico dependerá de la causa subyacente.

Este cuestionario examina el diagnóstico diferencial entre hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Se abordarán aspectos como la actividad de la renina y los niveles de aldosterona, así como las causas del aumento del sodio en la nefrona distal. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que deseen profundizar en este tema.