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Questions and Answers
Was ist die durchschnittliche Verkürzung der Lebenserwartung bei Patienten mit Diabetes mellitus?
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Wie viele Patienten mit Typ-2-Diabetes weisen innerhalb von 5 Jahren nach der Diagnose Anzeichen von Herzinsuffizienz auf?
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Welche Rolle spielt Diabetes mellitus in Industrienationen hinsichtlich der Todesursachen?
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Welcher Prozentsatz der Gesundheitskosten wird durch Diabetes mellitus verursacht?
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Was ist eine der häufigsten Komplikationen bei Typ-2-Diabetes, die fünf Jahre nach der Diagnose auftritt?
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Welcher der folgenden Faktoren spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2?
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Welches dieser Medikamente ist mit einem erhöhten Risiko für Diabetes mellitus verbunden?
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Welche Aussage trifft auf den Einfluss von Ernährung auf das Risiko von Diabetes mellitus Typ 2 zu?
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Was beschreibt den Begriff 'intermittierende Glukoseintoleranz' in Bezug auf das Diabetesrisiko?
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Welche Altersgruppe hat ein erhöhtes Risiko für Diabetes mellitus Typ 2?
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Was beschreibt Diabetes mellitus?
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Was ist ein charakteristisches Merkmal für Diabetes mellitus?
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Welche Autoantikörper sind bei einem Verdacht auf Typ 1 Diabetes normalerweise negativ?
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Wie hoch ist der HbA1c-Wert, der typischerweise in der Basis-Bolustherapie eines Diabetes mellitus vorhanden ist?
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Wie wird mitochondrialer Diabetes übertragen?
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Was beschreibt das MELAS Syndrom?
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Welcher der folgenden Aspekte ist charakteristisch für MODY?
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Was kann eine Ursache für Defekte in der Insulinsekretion sein?
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Welche Aussage über die Auslöser von Diabetes mellitus Typ 1 ist korrekt?
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Welcher Faktor ist nicht Teil des Krankheitsverlaufs bei Diabetes mellitus Typ 1?
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Wie viele Diabetiker in der Schweiz leiden unter Typ 1 Diabetes?
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Was ist eine charakteristische Phase in der Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 1?
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Welche Altersgruppe hat das höchste Risiko für die Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 2?
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Welche der folgenden Aussagen über Antikörper bei Diabetes Typ 1 ist falsch?
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Welches Organ ist bei Diabetes mellitus Typ 2 am stärksten von der Insulinresistenz betroffen?
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Was passiert in der Honeymoon-Phase bei Diabetes mellitus Typ 1?
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Welche der folgenden Aussagen beschreibt die Wirkung von Insulin im Fettgewebe korrekt?
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Was passiert mit Glukose in der Leber, wenn Insulin wirkt?
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Welche Rolle spielt der Insulinrezeptor im Zusammenhang mit Insulinsignal?
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Welche Funktion hat Insulin als anaboles Hormon?
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Wie wirkt sich Insulin auf den Blutzuckerspiegel aus?
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Wo zirkuliert Insulin im Körper?
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Welche der folgenden Effekte beschreibt die Wirkung von Insulin am Muskelgewebe?
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Welches der folgenden Hormone wird oft als Dopingmittel bei Sportlern verwendet?
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Was ist die Hauptquelle für Glukose im Körper, wenn keine Kohlenhydrate zugeführt werden?
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Welches Organ hat den größten Anteil an der Glukoseproduktion?
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Wie viel Prozent der Glukoseaufnahme kommt typischerweise aus der intestinale Aufnahme?
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In welchen Geweben ist Insulin erforderlich, um Glukose aufzunehmen?
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Was wird in der Glykogenolyse abgebaut?
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Welches Hormon spielt eine zentrale Rolle beim Blutzuckerstoffwechsel?
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Bei einer normalen Blutzucker-Konzentration bewegt sich der Wert typischerweise im Bereich von?
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Welches von den folgenden Organen benötigt kein Insulin, um Zucker aufzunehmen?
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Welche Aminosäuren können zur Glukoneogenese beitragen?
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Welche Rolle spielt Glukagon im Kohlenhydratstoffwechsel?
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Study Notes
Kohlenhydratstoffwechsel
- Der Kohlenhydratstoffwechsel umfasst die Biochemie, Physiologie und Pathophysiologie.
- Er beinhaltet die Grundlagen von Diabetes Typ 1 und Typ 2.
Grundlagen Diabetes mellitus Typ 1
- Stefan Fischli, Endokrinologie / Diabetologie, Departement Innere Medizin, Luzerner Kantonsspital, 6000 Luzern 16, [email protected] ist ein möglicher Autor oder Dozent zu diesem Thema.
- Typ 1 Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung.
- Bei Typ 1 Diabetes werden Beta-Zellen im Pankreas zerstört.
- Dies führt zu einem Insulinmangel.
- Der Blutzuckerspiegel steigt.
Grundlagen Diabetes mellitus Typ 2
- Stefan Fischli, Endokrinologie / Diabetologie, Departement Innere Medizin, Luzerner Kantonsspital, 6000 Luzern 16, [email protected] ist ein möglicher Autor oder Dozent zu diesem Thema.
- Typ 2 Diabetes zeichnet sich durch Insulinresistenz aus.
- Die Körperzellen reagieren nicht ausreichend auf Insulin.
- Das Pankreas versucht, mehr Insulin zu produzieren.
- Schlussendlich kann die Insulinproduktion nicht mehr das Bedarf decken, und der Blutzucker steigt.
Glukosestoffwechsel
- Glykogen ist eine Speicherform von Glucose.
- Glykogenolyse ist der Abbau von Glykogen zur Glucosebereitstellung.
- Gluconeogenese ist die Synthese von Glucose aus anderen Nährstoffen (z.B. Aminosäuren).
- Der Blutzucker liegt zwischen 4-7 mmol/L.
- Das Gehirn ist auf Glucose angewiesen.
- Insulin und Glukagon regulieren den Glukosestoffwechsel.
- Insulin fördert die Glukoseaufnahme in Zellen.
- Glucagon fördert die Glukosefreisetzung in die Blutbahn.
Glukosestoffwechsel - Basal
- Insulinabhängige Gewebe (Muskel, Fettgewebe) benötigen Insulin zur Glucoseaufnahme.
- Insulinunabhängige Gewebe (Gehirn, Niere, Darm) benötigen kein Insulin zur Glucoseaufnahme.
- Alkohol hemmt die Gluconeogenese.
- Der Blutzuckerspiegel ist auf 4-7mmol/L reguliert.
Glukosestoffwechsel – postprandial
- Nach dem Essen ist der Blutzuckerspiegel höher, die Gluconeogenese und Glykogenolyse werden gehemmt, damit die Glukose nicht weiter steigt.
- 88% der Gewebe sind insulinabhängig.
- 12% des Gewebes sind insulinunabhängig.
Insulinsekretion
- Bei niedrigem Blutzuckerspiegel wird Insulin ausgeschüttet.
- Insulin hemmt den Abbau von Fettgewebe.
- Der Basale BZ wird durch das Pankreas konstant reguliert, um eine Übersäuerung zu vermeiden.
Insulinwirkung auf Zellebene
- Insulin bindet an Rezeptoren ausserhalb der Zelle.
- Dies löst ein Signal aus, das den Einbau von Glukosetransportern in die Zellmembran induziert.
- Glukose kann so in die Zelle gelangen.
Diabetes mellitus - Historisches
- Charaka beschrieb Diabetes im 2. Jahrhundert n. Chr.
- Thomas Willis verwendete den Begriff „honigsüss” (mellitus).
- Paul Langerhans entdeckte die Inselzellen.
- Banting und Best entwickelten die Insulintherapie.
Diabetestypen
- Typ 1 Diabetes: Autoimmunerkrankung, meist früh im Leben, Insulinmangel
- Typ 2 Diabetes: Insulinresistenz, oft im späteren Leben, oft assoziiert mit Ernährung und Lebensstil
- MODY: (Maturity-Onset Diabetes of the Young) genetisch bedingte Diabetes, frühes Auftreten.
- Mögliche andere Diabetesformen (z.B. pankreatische Resektion, Kortison-Diabetes, Immunsuppressiva, mitochondriale Diabetes, GDM, etc).
Fallbeispiel 1991
- 31-jähriger Patient mit Diagnose Typ-1-Diabetes.
- Normalgewicht.
- Negativer Autoantikörpertest.
- HbA1c zwischen 6.5-7.5% unter Basis-Bolustherapie.
Fallbeispiel 2001
- Innenohrschwerhörigkeit als mögliche Komplikation bei Diabetes.
- Blutzuckerspiegel von 35mmol/l, pH 6.9, Ketonkörper im Urin.
- Behandlung mit Insulin und Flüssigkeit.
Fallbeispiel 1986
- Grippale Symptome, Polydipsie, Polyurie, Gewichtsabnahme.
- Sehr erhöhte Blutzuckerwerte
- Diagnose: diabetisches Ketoazidotisches Koma
- Behandlung: Insulin, Flüssigkeits- und Elektrolytersatz, Intensivstation.
- Besserung des Allgemeinzustandes.
Pathogenese diabetische Ketoazidose
- Ursachen und Mechanismen, wie Hyperglykämie und Ketoazidose entstehen.
- Faktoren, wie absoluter Insulinmangel, Katabole Effekte (z.B. Glukoneogenese, Lipolyse, Ketonkörperproduktion), Metabolische Azidose, ZNS-Störungen (Koma), Durst, Polyurie.
Differentiale Diagnosen diabetischer Entgleisungen
- Vergleich der Merkmale (Blutzucker, pH, Ketonkörper im Urin, Serumosmolarität, Anionenlücke) zwischen diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarer Hyperglykämie.
Pathogenese Diabetes mellitus Typ 1
- Autoimmunerkrankung mit Zerstörung der Beta-Zellen.
- Genetischer Hintergrund (HLA-Markierungen)
- Auslöser: Viren, Umweltfaktoren, Nahrungsbestandteile (Gluten, Kuhmilch)
- Autoantikörper (Anti-GAD, Anti-IA2).
- Beginn der Beta-Zell-Zerstörung, Auftreten von Autoantikörpern, Ausbruch des Diabetes, Remission ("Honeymoon-Phase")
- Alters- und Gewichtsabhängige Unterschiede.
Pathogenese Diabetes mellitus Typ 2
- Hereditäre Prädisposition, Übergewicht, Inaktivität.
- Verminderte Insulinsekretion.
- Insulinresistenz (Muskel- und Fettgewebe).
- Glukotoxizität.
- Lipotoxizität.
- Pathophysiologie (z.B. Insulinmangel, Hepatische Glukoseproduktion, Glukoserezeptor-Aufnahme).
- Unterschiedlichen Risikofaktoren (Alter, genetische Faktoren, Gewicht, Ethnische Faktoren).
- Risikofaktoren (Fettleibigkeit, mangelnde Bewegung, Ernährung).
- Verzögerter Beginn der Erkrankung.
Epidemiologie Welt
- Weltweite Zahlen von Diabetes-Fällen.
- Weltweite Diagnosen und Todesfälle durch Diabetes.
- Länder mit hoher Prävalenz.
Epidemiologie Europa
- Diabetes-Situation in Europa
- Zahlen zu Diabetes in Europa
- Neue Diagnosen von Diabetes.
- Hohe Dunkelziffer.
Gesundheitskosten Schweiz
- Direkte und indirekte Kosten von Diabetes in der Schweiz.
- Typische Erkrankungen im Zusammenhang mit Diabetes.
- Altersspezifische Kostenansätze.
Diabetes-Mortalität
- Zusammenhang zwischen Diabetes und Mortalität.
- Berücksichtigung vaskulärer Erkrankungen
Diabetes-screening
- Altersgrenzen für Diabetes-Screening
- Risikofaktoren für ein erhöhtes Diabetesrisiko.
- Früherkennung einer Erkrankung und mögliche Prävention von Diabetes.
Prädiabetes
- Zustand zwischen Normal und Diabetes.
- Gestörte Nüchternglukose (IFG).
- Gestörte Glukosetoleranz (IGT).
- Risiken für spätere Diabeteserkrankungen.
Diabetes-Stadien
- Darstellung der verschiedenen Stadien der Erkrankung.
- Von Normal über Prädiabetes bis zu manifestiertem Diabetes.
- Beziehung zwischen Hyperglykämie und Komplikationen
Klinische Symptome von Diabetes mellitus
- Beginn in den meisten Fällen schleichend
- Unspezifische Symptome
- Diagnose häufig erst nach mehreren Jahren.
- Typische Symptome: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Sehstörungen, Erhöhte Infektanfälligkeit, häufiges Trinken und Wasserlösen.
- Symptome einer Folgeerkrankung.
Metabolische Störungen bei Diabetes
- Erhöhte Blutzuckerspiegel nüchtern und postprandial.
- Fehlende Insulinwirkung auf die Leber.
- Postprandiale Hyperglykämie: verminderte Insulinsekretion und Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe.
- Störung des Fettstoffwechsels (Hohe Triglyzeride, tiefe HDL-Konzentrationen, kleine dichte LDL-Partikel).
- Erhöhtes Risiko für Atherosklerose.
Insulinresistenz und Atherosklerose
- Zusammenhang Insulinresistenz und Atherosklerose
- Faktoren wie Hypertonie, Adipositas, Dyslipidämie, Hyperinsulinämie und Hyperkoagulabilität
Hyperglykämie und vaskuläre Risikofaktoren
- Einflüsse der Hyperglykämie auf vaskulären Erkrankungen.
- Oxidativer Stress und Atherosklerose.
Herzinsuffizienz und T2DM
- Herzinsuffizienz - Eine frühe Komplikation von T2DM.
- Häufiger Diagnoseverlauf.
- Zusammenhang mit Dauer und Verlauf von T2DM.
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Description
Dieser Quiz untersucht die Auswirkungen von Diabetes mellitus, insbesondere Typ 2, auf die Lebenserwartung und das Risiko von Herzinsuffizienz. Erfahren Sie mehr über die Gesundheitskosten, Komplikationen und Risikofaktoren, die mit dieser Erkrankung verbunden sind. Ideal für Gesundheitsfachkräfte und Interessierte.
