Dermatitis Atópica: Introducción y Definición

La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria, pruriginosa y crónica.
Afecta a individuos con hiperreactividad cutánea a diversos factores ambientales.
Se asocia con antecedentes personales y/o familiares de asma, rinitis alérgica o dermatitis atópica, con niveles séricos elevados de IgE.
Actualmente, los defectos en la función barrera cutánea son considerados el trastorno principal en la patogenia.

La prevalencia de la dermatitis atópica se sitúa alrededor del 20% de la población.
La incidencia es más alta en zonas urbanas, atribuible a: estilo de vida, contaminación, tabaquismo y reducción de la lactancia materna.
El 60% de los niños desarrollan la enfermedad en los primeros 6 meses de vida, y el 85% en los primeros 5 años.

Se identifican mutaciones de pérdida de función en el gen FLG.
Existe una asociación significativa entre el gen SPINK5 y la DA.
Se han detectado más de 25 factores de riesgo genéticos, incluyendo genes de las familias de la claudina (CLDN) y los receptores tipo Toll (TLR), además de ADAM, RETN, TGFB1, CD207, TSLP, IL-13, THSD7B, IL18R1, NFATC2, PTGER4, WDR36, KIF3A o MIF, entre otros.

La filagrina juega un papel crucial en la hidratación de la piel y la integridad de la barrera cutánea.
Su disminución, como sucede en las pieles atópicas, las vuelve vulnerables a la deshidratación, sequedad y prurito.
El NMF (factor natural de hidratación) depende de la liberación de aminoácidos (liberados por el procesamiento de la filagrina) para retener el agua.
Una disfunción en la filagrina, causa una alteración en la hidratación, permeabilidad de la barrera, integridad/cohesión, respuesta antibacteriana/antiinflamatoria y un aumento en los niveles de respuesta en el sistema inmunológico.
Se presenta una degradación de la filagrina en las capas superiores del estrato córneo, resultando en la formación del NMF.

El prurito es el síntoma más importante y persistente de la DA, afectando la calidad de vida del paciente.
Está relacionado con la piel seca y la liberación de mediadores por parte, tanto de mastocitos, queratinocitos como de células de Langerhans.

El 90% de las lesiones cutáneas de la atopia presenta la producción de exotoxinas (A, B y toxina del síndrome del shock tóxico tipo 1), así como superantígenos, activación de LT y macrófagos.
Los tratamientos con corticoides pueden ser menos efectivos en pacientes con DA debido a la colonización de Staphylococcus aureus.
Las células de Langerhans tienen la función de: captación, proceso y presentación de antígenos a los linfocitos T.
Tienen una alta expresión del receptor para la IgE.
A través de estos receptores de la IgE, pueden captar antígenos para provocar las reacciones alérgicas tipo I y IV.

Individuos con atopia presentan una respuesta inmune de baja intensidad al contacto con el alergeno.
Las células T cooperadoras del tipo Th2 responden al contacto con el alergeno, creando una producción de IL-4, 5 y 13.
La respuesta de tipo Th2 se caracteriza por la producción de IgE, mediadores que desencadenan inflamación.
En las lesiones agudas (eccema, edema y vesiculación) se predomina la presencia de la población de células Th2.
Sin embargo, en lesiones crónicas (engrosamiento cutáneo y liquenificación) se predomina de la población celular Th1.

Lactantes: Eccema exudativo, afectación de mejillas, cuero cabelludo y zonas de extensión de extremidades.
Infantil: Eccema subagudo, afecta flexuras cubital/poplítea, zona periorbitaria/peribucal y dorso de las manos.
Adolescente/Adultos: Eccema crónico y liquenificación, en flexuras, cuello, dorso de manos y pies.
Se describen estigmas atópicos, como dermografismo blanco, pliegue de Dennie-Morgan y signo de Hertoghe.
Otras manifestaciones incluyen: piel seca (xerosis), hiperqueratosis folicular en superficies de extensión de brazos y muslos, pigmentación periorbitaria (círculo grisáceo alrededor de los ojos)
Se mencionan cuadros como pitiriasis de cuero cabelludo (caspa), queilitis descamativa, pulpitis digital crónicas (piel seca, eritematosa, y fisurada), dermatitis plantar juvenil, prurito anogenital persistente (crónica).

Se cuenta con métodos para medir la actividad de la enfermedad como SCORAD, EASI y VIGA, para clasificar el eczema según su extensión e intensidad.
Estos ayudan en protocolos terapéuticos y seguimiento de pacientes.

El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas (prurito cutáneo y eccema), prevenir las exacerbaciones y minimizar los riesgos del tratamiento.
Los pilares fundamentales son la hidratación adecuada de la piel y el uso de corticoides, así como tratamientos sistémicos.
Se enumeran diferentes cremas y emolientes disponibles para tratar la hidratación de la piel. Se exponen las clases de potencia de diferentes corticoides tópicos, como Betametasona, que ayudan a disminuir las excoriaciones y el prurito.
Se menciona el uso de tratamientos sistémicos, como antagonismo de la respuesta celular Th2 (con citocinas IL-4, IL-13), bloqueo de la inducción a la respuesta Th2 (TSLP, OX40L, IL-33), antagonismo de la respuesta celular Th17, y bloqueo de la vía IL-31 y OSMRß, e inhibición de la vía de señalización JAK-STAT.

Es la forma más frecuente de la DA, iniciándose entre los 2-6 meses, y durando hasta los 2-3 años.
Las lesiones afectan principalmente la cara, respetando el triángulo nasolabial y las zonas periorbitarias.
Puede extenderse a zonas de extensión y nalgas si la afectación progresa.
El prurito es intenso, lo que lleva al rascado constante.

Predomina la sequedad de la piel (xerosis), liquenificación y heridas debidas al rascado, que afecta los pliegues de antecubitales y poplíteos.
En esta etapa, la afectación de glúteos y manos con distrofia ungueal es típica.

Predominan la liquenificación y excoriaciones en las zonas de flexión (manos, pies y cuello).
El prurito es el síntoma principal y puede ser intenso, causando insomnio, nerviosismo, falta de concentración y alteraciones de la personalidad.