Physiologie du cœur et des vaisseaux et Pathologie cardiovasculaire (PDF)

Physiologie du cœur et des vaisseaux et Pathologie cardiovasculaire MC de Rudnicki / MC Daban HIA Percy Objectifs: Propriétés physiologiques du myocarde Débit cardiaque et pression artérielle ECG normal Physiopathologie Insuffisance cardiaque...

Physiologie du cœur et des vaisseaux et Pathologie cardiovasculaire MC de Rudnicki / MC Daban HIA Percy Objectifs: Propriétés physiologiques du myocarde Débit cardiaque et pression artérielle ECG normal Physiopathologie Insuffisance cardiaque SCA Embolie pulmonaire Médicaments utilisés dans les pathologies cardiaques Anatomie  Les valves Sténose coronaire Circulation coronaire 3 caractéristiques: Variable au cours du cycle cardiaque: Max en diastole (début ++) Inhomogénéité de la perfusion à travers la paroi myocardique de l’épicarde vers l’endocarde Capacité d’adaptation du débit coronaire: autorégulation Electrophysiologie Electrophysiologie Etude du processus d’apparition, propagation et pérennisation de l’activité bioélectrique du tissu cardiaque Activité électrique Echanges ioniques  IONOGRAMME Canaux ioniques / Pompe ioniques -> ENERGIE Canaux ioniques Médiateurs du signal éclectique Signal électrique = variation de potentiel membranaire = échange d’ions 2 grands types Activation liée à un ligand (ATP…) Adaptation du myocarde aux variations du milieu (ischémie, acidose…) Activation liée à une variation de potentiel transmembranaire = canaux ioniques voltages dépendants Responsable des propriétés électrophysiologique des cellules normales 4 types de Canaux selon ion préférentiel: Na / Ca / K / Cl  Canaux ioniques voltages dépendants IONS Courants Ca / Na = dépolarisation Courants K = repolarisation « Interconnexion » : Ca régule les canaux Na Ca / Na régulent les canaux K Canal = large glycoprotéine avec plusieurs sous unité Sous unité 𝝰 = pore canalaire Canaux ioniques voltage dépendants Trois états Repos = fermé mais activable état de base en l’attente d’un stimulus Activé = ouvert = PASSAGE d’un flux ionique Stimulus: modification potentiel transmembranaire (voltage dépendance) Temps écoulé depuis la modification du potentiel (temps dépendance) Direction de l’ion dans le canal dicté par le gradient concentration transMb Inactivé = fermé et non activable Période réfractaire = processus de récupération Potentiel d’action Les cellules cardiaques 3 types de cellules assurent l’activité électrique Cellules nodales: Nœud sino-auriculaire (NSA; Keith et Flack); Nœud auriculo-ventriculaire (NAV; Aschoff Tawara) AUTOMATICITE INTRINSEQUE = « PACEMAKER » du myocarde NSA 75/min NAV 60/min Cellules du tissu spécialisé pour la conduction Faisceau de HIS, cellules de Purkinje Automaticité mais à faible fréquence = « PM » accessoires Transmission Auricule -> Ventricule = SEUL point de passage (cœur normal) Exemple Syndrome de Wolff-parkinson-White Syndrome de pré-excitation électrique ventriculaire Présence anormale d'une voie de conduction appelée faisceau de Kent Onde delta Dépolarisation prématurée du ventricule PR court 23 Explication de la diapo précédente L’intérieur des cellules se charge positivement , dépolarisation, contraction, activité électrique puis retour à la normale, dépolarisation, décontraction Potentiel d’action: intérieur extérieur des cellules PHASE 0 = DEPOLARISATION : Entrée de Na+ (décrit plus haut) ce qui entraine, la création d’un potentiel de membrane positif (-90mV→+20mV). PHASE 1 = REPOLARISATION INITIALE : inactivation du courant sodique rapide ce qui permet de ramener la DDP membranaire au niveau de 0. (légère entrée de chlore et sortie de potassium) PHASE 2= PLATEAU : La repolarisation est ralentie par l’entrée d’un courant calcique (qui va être nécessaire à la contraction). PHASE 3= REPOLARISATION : Les canaux potassiques s’activent et permette la sortie massive de K+ (perte de charge + ce qui contribue au retour à la négativité intérieure). NB : Les canaux Calciques, eux se ferment, donc il n’y a plus d’entrée de Calcium PHASE 4= POTENTIEL DE REPOS : Retour au potentiel de repos initial.  OD OG Le coeur est une pompe qui gère sa fréquence de façon automatique et autonome. Tout part du noeud sinusal (aussi appelé noeud de Keith et Flack), situé dans l'oreillette droite. Ce centre automatique émet des impulsions à 100/mn. Là un nerf est chargé de le ralentir : c'est le nerf VD VG pneumogastrique appelé aussi nerf vagal. L'influx est ramené à un rythme d'environ 70/ mn. Automaticité Propriétés des cellules Conductibilité Période réfractaire 25 26 27 Schéma électrodes / coeur V1 V2 V3 V4 V5 V6 Syndrome de Wolff-Parkinson-White  Potentiel d’action Les cellules cardiaques 3 types de cellules assurent l’activité électrique Cellules musculaires cardiaques Pas d’automaticité Dépolarisation nécessite une stimulation extérieure Stimulus électrique Conduction rapide du potentiel d’action Potentiel d’action= Signal de contraction (QRS = Systole) Rappel Cellules polarisées Différence de potentiel transmembranaire au repos Différence Kconcentration Na et K de chaque côté de la membrane cellule Stabilité par les pompes Na/K ATPase Na intra K intra 14 mEq/l 140 mEq/l Na extra K extra 142 mEq/l 4 mEq/l Hyperkaliémie Ralentissement de la conduction intra cardiaque et de l’automatisme Urgence >6mmol/l Signe ECG (visible sur scope) bradycardie, diminution de l'amplitude et élargissement de l'onde P bloc AV de degré variable bloc intraventriculaire de degré variable : QRS élargis, ondes T géantes Traitement en urgence (risque ACR) 34 Hyperkaliémie 37 Potentiel d’action cellules à conduction rapide Potentiel d’action Variation dans le temps du potentiel transmembranaire durant le cycle Variation de potentiel Mouvements d’ions Début = Passifs = gradient concentration Fin = Actif = Pompes ioniques = énergie  Potentiel d’action cellules à conduction rapide Phase 0 Dépolarisation rapide Seuil membranaire -60mV -> activation canaux sodiques Flux entrant de Na->Dépolarise Mb->Potentiel Mb+30mV Phase 1 Inactivation progressive canaux Na Activation courant transitoire K (It0) Retour potentiel Mb à 0  Potentiel d’action cellules à conduction rapide Phase 2 Persistance courant entrant sodique Courant calcique entrant ++ Phase 3 = REPOLARISATION Inactivation progressive canaux Ca entrants Activation courants sortants K Rétablissement progressif excitabilité membranaire Phase 4 Diastole = repos électrique Restauration de la répartition normale des ions Phase active = ENERGIE Potentiel d’action cellules à conduction lente Courant dépolarisant = Flux Ca Repolarisation = Flux K Phase 4 = Dépolarisation lente spontanée Retour à la valeur seuil d’activaiton des canaux Ca  NOUVEAU PA …. Electrogénèse cardiaque 42 Conduction au sein du myocarde « Pacemaker » Nœud sino auriculaire (jonction veine cave sup/OD) Nœud AtrioVentriculaire Faisceau de HIS = seul passage électrique entre oreillette et Ventricule Tissu ventriculaire  OD OG VD VG Automaticité Propriétés des cellules Conductibilité Période réfractaire 44 45 46 ESA avec repos compensateur Troubles de conduction = rythme trop lent 55 56 Repolarisation du tissu cardiaque Phase 3 du potentiel d’action membranaire Evaluer par l’intervalle QT et dépendant de la FC QTc (formule de Bazett) QTc= QT / racine carré(RR) Normale < 430ms Pathologique si > 450ms Augmentation de la vulnérabilité aux troubles du rythme (TORSADE DE POINTE) Régulation de l’activité électrique par le SNA Jeune >>> Vieux (malaise vagal du pompier) Stimulation sympathique Hausse de la FC de décharge nœud sinusal Hausse vitesse de la conduction Stimulation parasympathique Bradycardisant Système nerveux autonome Sympathique : « accélérateur » Catécholaminergique inotrope + : contractilité Chronotrope + : fréquence cardiaque Bathmotrope + : excitabilité Dromotrope + : vitesse de conduction Parasympathique: « frein » Acétylcholinergique Inotrope - : contractilité Chronotrope - : fréquence cardiaque Bathmotrope - : excitabilité Dromotrope - : vitesse de conduction Attention aux Traumatisme rachidien haut !!! Contraction myocardique Contraction cardiaque Déclenchée par: phénomène électrique Couplage excitation-contraction dans le cardiomyocyte Inotropisme Performance mécanique « indépendante » du tissu myocardique = « ex vivo » Lusitropisme Relaxation du myocarde Précharge Longueur initiale de la fibre juste avant contraction Postcharge Forces contre lesquelles la fibre myocardique va lutter pour se raccourcir en systole Relation force-longueur Plus la fibre est étirée avant la contraction (jusqu’à rupture) = plus la force contraction est importante Augmentation de longueur = augmentation de la sensibilité au Ca Adaptation du débit au retour veineux (volémie) Loi de Franck Starling « ELASTIQUE » Couplage excitation-contraction-relaxation Sarcomère Unité fonctionnelle du cardiomyocyte Contraction ACTIVATION DE MOLECULES CONTRACTILES PAR LE Ca Déclenchée par le Potentiel d’action Contraction Potentiel d’action Dépolarisation Entrée de Na dans le cardiomyocyte Ouverture de canaux Ca Entrée de Ca extra + libération stock du reticulum sarcoplasmique Ca fixation Troponine Modification conformationnelle de la troponine Interaction actine – myosine = CONTRACTION Troponine  Débit cardiaque La finalité du système cardiovasculaire est d’assurer un débit cardiaque (Qc), délivré à une pression artérielle (PA) suffisant pour assurer la perfusion des différents organes Apport adapté en O2 et en nutriments Objectifs de la circulation Apporter l’O2 aux organes périphériques Système clos artério-veineux: Débit retour veineux = Débit éjection des 2 ventricules Système en série VD, circulation pulmonaire, VG Systèmes en parallèle Circulations régionales (sauf système porte) Choc hémorragique Inadéquation besoins/apports Débit cardiaque Oxygénation Choc hémorragique Dette O2 Modèle animal (cochon) CHOC = inadéquation des apports/besoins O2 Critical Care 2005, 9:441-453 Fonction droite Fonction droite Système à basse pression Débit droit = gauche « série » Contraction VG = 20% aide le VD Poids = 1/6 du VG Vascularisation: Coronaire droite Cavité VD (veines de Thébésius) Précharge Volémie Tonus vasomoteur (veineux++) Retour Veineux (GUYTON) Retour veineux (RV) RV est proportionnel à la différence PSM – POD PSM pression systémique moyenne « pression dans les veines à l’arrêt » =7mmHg POD pression oreillette droite  Débit cardiaque Retour veineux GUYTON Débit cardiaque Sang: 20% artères 80% veines Fonction droite et anesthésie PRECHARGE VD: Baisse précharge = Baisse retour veineux Hypovolémie vraie Hypovolémie relative = Vasodilatation -> AG / bloc axial ++++ POSTCHARGE VD: (embolie pulmonaire) Système droit basse pression / Système compliant (paroi VD fine) Hausse post charge Dilatation VD Dyskinésie septale Insuffisance tricuspide -> flux -> mesure -> ETT -> « Mesure pression AP» Fonction gauche Vascularisation de la grande circulation Fonction pompe intermittente Contraction oreillette gauche = 15-20% remplissage du VG ACFA !!! -> irrégulier / QRS fins / pas d’onde P Valves cardiaques saines -> UNIDIRECTIONNELLES Schéma pressions Dysfonctions de la fonction pompe Dysfonction diastolique Anomalie de la relaxation et/ou compliance (lusitropisme) Altération du remplissage Exemples Anomalie de distensibilité Obstruction au remplissage Compression externe (Tamponnade : cœur droit +++) Dysfonction systolique Anomalie des propriétés de contraction Exemples: Ischémie myocardique Obstacle à l’éjection (RA) Précharge Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole, juste avant la contraction isovolumétrique La précharge VG est: Proportionnelle à la pression régnant dans la cavité et au rayon du ventricule Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi. Elle est déterminée par : Le retour veineux La performance diastolique cardiaque (starling) Débit cardiaque Cœur gauche « épreuve de remplissage » Franck Starling La postcharge Ensemble des facteurs qui contribue à créer la contrainte qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la contraction Liée à RVS Volume systolique PRECHARGE POSTCHARGE REMPLISSAGE EJECTION PERFOMANCE DIASTOLIQUE PERFORMANCE SYSTOLIQUE Débit cardiaque (DC) DC DC = VES x FC VES: volume éjection systolique N=4,5 à 7l/min Fraction d’éjection VG = % Volume télédiastolique éjecté par systole Évaluation ETT Reflet dysfonction systolique FEVG < 50% = atteinte fonction contractile Les volumes: En diastole ventriculaire et après la systole auriculaire le VG contient 130ml de sang c’est le Volume TéléDiastolique : VTD Lors de la systole le VG éjecte 80ml dans l’aorte, c’est le Volume d’Ejection Systolique : VES Le volume restant dans le ventricule à la fin de la systole du VG est le Volume TéléSystolique : VTS VES = VTD - VTS Débit DC 5 à 6 L/min volume sanguin total de l’organisme / min Fonction de la surface corporelle ---> index cardiaque (IC) fonction de l’âge, du sexe, de l’activité métabolique IC = 3,5 +/- 0,3L/min/m2 H adulte au repos (3,2 +/- 0,3 F) DC est adapté aux besoins de l’organisme et contrôlé par les différents débits tissulaires +++ Poumon est le seul organe à recevoir tout le DC (en série) Débit cardiaque TaO2 = CaO2 · DC CaO2= [(1.34 · Hb) · SaO2] + (0.0031· PaO2) VO2 = (CaO2 - CvO2) · DC VO2 = (1.34 · Hb) · (SaO2 - SvO2) · DC Valeur normale: 3.5 ml/kg/min ou 250 ml/min Valeur normale SvO2: 70% Débit cardiaque -> Cœur droit = gauche Hypovolémie Insuff. cardiaque Débit cardiaque Cœur gauche Répartition du Débit cardiaque : - Cerveau : 850 mL/min - Cœur : 350 mL/min Variable et adaptable - Muscles : 1 200 mL/min aux besoins Exemple: efforts… - Peau : 500 mL/min - Rein : 1 100 mL/min - Abdomen : 1 400 mL/min - Autres : 600 mL/min TOTAL = 6 L/min Force contractile Relation précharge (Franck Starling) Effets de la FC État contractile du myocarde Effets du système nerveux autonome Sympathique/parasympathique Pression artérielle Pression artérielle et résistance Résistances artérielles systémiques RAS = dP / DC RAS = (PAM – POD) / DC PAM pression artérielle moyenne POD pression oreillette droite DC débit cardiaque Pression artérielle Liée à Débit cardiaque Propriétés contractiles/élastique du système artériel « BONNE PA ne veut pas dire bon débit » Vieux / Jeune Pression motrice -> aire sous la courbe / durée du cycle Exemple réponse à l’hypovolémie Compensé Dépassé Am J Physiol 1991;260:H305-18 Circulation systémique Passage d’un système haute pression à un système basse pression: Rôle du système capillaire  Régulation de la pression artérielle Régulation multisystème Système nerveux autonome sympathique Boucle baroreflexe nerf de Hering (branche du pneumogastrique X) Baro/Chémorecepteurs Régulation intégrée Système rénine angiotensine Système hypothalamus-vasopressine-ADH Système hypothalamo-hypophyso-surrénalien Fonctions endocrines du cœur (BNP…) Régulation Immédiats: baroreflexe, chemoreflexe Régulation et maintient PA à court terme Action rapide: SRA, débit de filtration des capillaires systémiques Long terme: aldostérone, ADH, remodelage Régulation : immédiat Barorécepteurs: Sensibles à la tension de la paroi des artères Aortiques et carotidiens Les nerfs afférents: IX (Héring) et X (Cyon) Centres cardiovasculaire du bulbe Les nerfs efférents sont le parasympathique et le sympatique Régulation : immédiat Chemorecepteurs: Localisés dans des corpuscules Carotidiens et aortiques Sensibles à la variation en O2 ; CO2 ; pH Stimulent le centre vasomoteur S’activent quand pression chute (40-80mmHg) Régulation : immédiat Les volorecepteurs: Situés dans la paroi du système à basse pression Sensibles à la variation de volume Reflexe semblable à celui du baroréflexe Régulation moyen terme Système adrénaline / noradrénaline Sécrété par la médullosurrénale Si il y a une stimulation sympathique Système rénine angiotensine: Initié par l’appareil juxtaglomérulaire rénal Sécrétion de rénine si baisse de la PA Régulation à long terme Action rénale Restaure la volémie Aldostérone (surrénale) ADH (hypophyse) Réponse à l’hypovolémie Phase 1 sympathico excitatrice Choc compensé Hémorragie Hypovolémie Ischémie tissulaire Hypo PA Acidose Hypoxie Hypercapnie Hypo PA Baro/Volo R Chemo R Sinus carotide/Aorte Sinus carotide/Aorte Stimulation sympathique Synthèse ND Réponse à l’hypovolémie Phase 1 sympathico excitatrice Choc compensé Stimulation sympathique Synthèse NAD Vasoconstriction Mobilisation Redistribution DC Volume sanguin +++ --- Circulation noble Circulation sacrifiée Cœur Peau (TRC>2sec) Cerveau Splanchnique (Bact) Rein Muscle Hyperlactatémie Débit cardiaque Sang 20% artère 80% veine Débit cardiaque Sang 20% artère 80% veine Vasoconstriction Remplissage Inotrope (baisse POD) Réponse à l’hypovolémie Phase 2 sympathico inhibitrice Choc décompensée Poursuite hémorragie Libération massive Perte > 30 % VST Adré/AngioII/Vasopressine Baisse Retour Veineux Baro R périph Baro R Ventriculaires Réponse paradoxale INHIBITION Bradycardie Collapsus Décès Anesthésie Choc hémorragique Vatner SF. N Engl J Med 1975 ; 293 : 970-6.  L’anesthésie aggrave l’hémorragie Anesthésie = Baisse de la pression motrice HAUSSE POD VASODILATATION Pression de perfusion PP organe = PAM – Pintra organe PAM = PAS+ 2PAD / 3 65 mmHg limite inf Mesure de la PA Première mesure 1732 Stephen Hales tube en verre dans une jument Mesure non invasive Riva-Rocci 1896 Bruits de Korotkoff Apparition = systole Disparition= diastole  Sphygmomanometre (auscultatoire) Pression artérielle et résistance Résistance artérielles systémiques RAS = dP / DC RAS = (PAM – POD) / DC PAM pression artérielle moyenne POD pression oreillette droite DC débit cardiaque Mesure non invasive automatisée de la PA Méthode oscillométrique Brassard validé pour un segment à un seul os (jambe position assise…) Amplitude max oscillation = PA Moyenne !!! PAS/PAD sont des extrapolations  Méthode oscillométrique: Médicaments vasoactifs Récepteurs Beta β1: Prédominent au niveau du myocarde Augmentation de Inotropisme: force de contraction des fibres myocardiques Chronotropisme: fréquence des contractions Dromotropisme: conductibilité des fibres myocardiques Bathmotropisme: excitabilité des fibres myocardiques  HAUSSE DEBIT CARDIAQUE Β2: Prédominent au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux et des bronches Vaisseaux: vasodilatation Bronches: bronchodilatation Récepteurs alpha α1: Prédominent au niveau des vaisseaux, du myocarde, des bronches Action Vasoconstriction+++ Inotrope+ chronotrope + Bronchoconstriction α2: Prédominent au niveau des vaisseaux Action Vasoconstriction (plus lente) Drogues vasoactives Cathécolaminergiques Naturels – Adrénaline (Adrénaline®) – Noradrénaline (Noradrénaline®) De synthèse Dobutamine (Dobutamine®, Dobutrex®) – Dopexamine (Dopacard®) Isoprénaline (Isuprel®) Non cathécolaminergiques De synthèse – Ephédrine (Ephedrine®) – Phényléphrine (Neosynephrine®) Adrénaline Hormone naturelle du stress secrétée par la surrénale Agoniste ALPHA et BETA Effet dose dépendant BETA puis ALPHA Dose 0,5 μg/kg/min: résistance vasculaire Cardiaques: effet β1 et α1 Pulmonaires: effet β2 Bronchodilatation Œil: mydriase Augmente la conso O2 sur myocarde Noradrénaline Agoniste adrénergique action quasi uniquement ALPHA Effet dose dépendant ALPHA = vasoconstriction +++ Dobutamine Agoniste adrénergique action directe BETA préférentielle Dose dépendant Cardio -> BETA inotrope… Vasculaire -> BETA 2 Vasodilation (forte dose) Isoprénaline Agoniste adrénergique BETA Effet inotrope au premier plan (HAUSSE FC+++) Ephedrine Agoniste adrénergique action directe modérée et indirecte +++ Libération stock noradrénaline organisme  EPUISEMENT !!! Vasocontricteur (effet ALPHA) premier plan Phényléphrine Agoniste adrénergique ALPHA action directe Action Vasoconstriction ++++ Les amines / R adrénergiques α1 α2 β2 β1 Effets Vasoconstricteur Vasodilatateur Vasodilatateur Inotrope pharmacologique Phénylephrine +++++ Noradrénaline +++ + ADRENALINE ++ + +++ DOBUTAMINE + +++ +++ 148 Effets secondaires des amines Noradrénaline Adrénaline Dobutamine PA +++++ ++++ = FC + ++ + Débit Cardiaque + +++ +++ 149 B bloquant -> antagonistes de R beta-adré Antagoniste Beta Effets inotropes négatifs Effets chronotropes négatifs Baisse DC Baisse conso O2 myocarde A NOTER: (Vasoconstriction) Baisse DC –> utilisation prudente si I card IEC / Sartan Embolie pulmonaire Schéma physiologique du choc dans l’EP 153 Interaction cœur poumon en VM Collapsus de « reventilation » Anesthesie Interactions cœurs poumon Ventilation Pression positive Anesthesie Interactions cœurs poumon Choc hémorragique Anesthésie Impact de la ventilation PRESSION POSITIVE Baisse du retour veineux  Le choc hémorragique Effets des agents anesthésiques Vatner. NEJM. 1975 Ventilation assistée Droite Sujet SAIN Baisse précharge Effet prédominant DROIT Hausse postcharge BAISSE RETOUR VEINEUX Gauche Hausse précharge Sujet Insuffisant cardiaque Baisse postcharge gauche Effet prédominant à Gauche Amélioration apr baisse post charge VG Souffrance ischémique myocarde SCA en périop pas de douleur tho !!! / mortalité 50% SCA > 30 min = ischémie irréversible SCA : modification ECG Souvent précédé de tachycardie les premières heures postop. Sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contiguës Sous décalage ST dans au moins 2dérivations contiguës Onde Q de nécrose Inversion de l’onde T Apparition d’un Bloc de branche gauche SCA Traitement si occlusion = revascularisation Médicale -> thrombolyse Coro -> stent Prise en charge en urgence AVOID Study, Stub et al. ↑ Troponine ↑ Récidi ve sI DM ↑ Arythmie s idem nouveau Circulation 2015 DETO2X Study, Hofmann et al. Troponine Récidives IDM Mortalité NEJM 2017 Insuffisance cardiaque Conséquences hémodynamiques Tableaux Multiples  Classification de la NYHA Stade I : patient asymptomatique Stade II : dyspnée pour des efforts inhabituels Stade III : dyspnée pour des efforts de la vie quotidienne Stade IV : dyspnée permanente de repos et s’aggravant au moindre effort Les valeurs du NT-proBNP dépendent de l’âge (cf. figure ci-dessous) et des comorbidités. Peptides natriur étiques BNP < 100 ng pg/L mL BNP 100 -400 ng pg/L mL BNP > 400 ng pg/LmL NT -proBNP < 300 ng pg/L mL NT -proBNP 300-1 2000 800 ng pg/L mL NT -proBNP* proBNP >>1000 450 -1 2000 800 ng pg/L mL IC chronique IC improbable peu probable Doute diagnostique IC IC probable probable chro niqu * IC probable si NT-proBNP > 450 ng/L (< 50 ans), > 900 ng/L (50-75 ans), > 1 800eng/L (> 75 ans) Le BNP, de l'anglais « brain natriuretic peptide » fait partie des peptides natriurétiques, c'est-à-dire, provoquant 1.2 dePrévoir l'excrétion sodium par lesune reins. consultation de cardiologie et une Le pro-BNP, précurseur du BNP, est sécrété par les cellules musculaires cardiaques, essentiellement par celles des échocardiographie oreillettes dans Doppler les situations normales3. La synthèse en est augmentée en cas de distension de ce tissu, comme on le voit typiquement dans une insuffisance cardiaque. Il est sécrété principalement par les ventricules, mais aussi par les oreillettes, ainsi que par d'autres organes.  Merci [email protected]