Cardiovasculair Systeem PDF

Summary

Dit document bespreekt het cardiovasculaire systeem, inclusief de structuur en functie van het hart, bloedvaten en circulatie. Het beschrijft de processen van zuurstofopname en transport, evenals de regeling en pathologie van de coronaire doorbloeding. Dit vormt een basis voor medische studies.

Full Transcript

1 inleiding =========== **Cardiovasculair stelsel** -\> cardiovasculair systeem = bloedsomloop: - Vasculatuur: bloedvaten die bloed geleiden doorheen organisme - Hart: pompfunctie voor voorstuwen bloed doorheen vasculatuur - 4 holten: - Linker- en rechter voorkamers/atria...

1 inleiding =========== **Cardiovasculair stelsel** -\> cardiovasculair systeem = bloedsomloop: - Vasculatuur: bloedvaten die bloed geleiden doorheen organisme - Hart: pompfunctie voor voorstuwen bloed doorheen vasculatuur - 4 holten: - Linker- en rechter voorkamers/atria - Linker- en rechter kamers/ventrikels ![](media/image2.jpg) **Circulatie doorheen bloedsomloop: (gesloten systeem: uiteindelijk passeert het overal)** - [In linker ventrikel]: O2 bloed -\> verschillende organen en vaatgebieden vh organisme (= grote, perifere circulatie) - [In capillairen (haarvaten):] O2 en voedingsstoffen uit het bloed opnemen en uitwisselen voor metabole afvalstoffen - [In venen (slagaders)] - Transportweg: bloed terug naar hart brengen (maar geen pos pulsatiele druk!) - [Drijvende krachten:] - **Vis-a-tergo** = stuwende kracht door drukverschil tss veneuze capillairen en rechter atrium, waardoor bloed wordt voortgestuwd uit de arteriolen (kleine slagaders) - **Negatieve aanzuigende kracht** = kracht door bewegingen vd thorax: door contracties vd rechter voorkamer + expansie vd linker (voor- en) kamer - (na stromen door weefsels) -\> Verzamelen O2-arm bloed vd grote circulatie in rechter atrium vh hart - Capaciteitsruimte - [In arteriën (aders):] aanwezigheid van een positieve pulsatiele druk - **Proces**: linker ventrikel -\> (grote circulatie) -\> venen -\> (O2 rijk bloed door vezels)-\> rechter atrium -\> rechter ventrikel (-\> pompt bloed naar de longen = kleine, pulmonale circulatie) (terug opname van O2) -\> linker atrium -\> linker ventrikel - O2-arm bloed -\> hart, O2-rijk bloed -\> longen (???) **Doel**: - Transport van zuurstof en voedingsstoffen naar de weefsels - Afvoer van afvalstoffen vanuit de weefsels 2 anatomie vh hart ================== 4 holten: linker- en rechter atrium (geen spierring tss), linker- en rechter ventrikel (dikke spier tss) - Links van rechts **gescheiden** **dmv**: septa (atriaal septum en ventriculair septum) - Artria van ventrikels **gescheiden** **dmv**: fibreuze ringen (niet elek geleidend) 1 de atria ---------- - dunnen wanden + dun septum - Rechter atrium: - Doorgeefluik naar rechter ventrikel, weinig bijdrage aan circulatie hart (weinig contractiele functie) - Ontvangt O2 arm bloed uit organisme via: - Vena cava inferior: O2-arm bloed uit onderste lichaamsgedeelte - Vena cava superior: O2-arm bloed uit het bovenste lichaamsgedeelte - Sinus coronarius: O2-arm bloed uit hartspier zelf - Linker atrium: - Pompt bloed naar linker ventrikel, wel bijdrage aan goede pompfunctie hart - Ontvangt O2-rijk bloed uit longen via: 4 Venae pulmonales - (desondanks O2-rijk bloed vervoerend, wel "venen", bloed geleiden naar hart) 2 de ventrikels --------------- - dikke myocardwand + dik septum - Rechter ventrikel: rechter atrium -\> rechter ventrikel -- longarterie -\> longen - Linker ventrikel: linker atium -\> linker ventrikel -aorta-\> perifere weefsels - Dikkere wand ivgl met rechter ventrikel - Grote kracht- en drukontwikkeling voor contractie! - DOOR: "afterload": tegenwerkende kracht die de ventrikel moet overwinnen om het bloed eruit te krijgen 3 het pericard -------------- Myocardweefsel (= dwarsgestreept spierweefsel): omgeven door 2 bladen: - **Binnenzijde**: - endocard (endotheelvlies, voortzetting binnenbekleding bloedvaten) (eenlagig) - functies? - Bloed niet doen stollen - Hormonale stoffen aanmaken voor de regeling van diameter (?) bloedvat - Ontsteking -\> "endocarditis" - **Buitenzijde**: omgeven door pericard (=hartzakje) (onderdeel van synoviale membranen) -\> 2 vliezen: - Visceraal pericard (= epicard, tegen hartspier liggend) - Pariëtaal pericard (naar buiten toe) Wijziging vd elasticiteit vh pericard of druk tss de 2 pericard bladeren =\> geen normale relaxatie meer =\> [externe restrictieve cardiomyopathie:] - **Acute pericarditis** = acute ontsteking vh pericard - Oorzaken: infectieus (vaak viraal), auto-immuun (bv. lupus, reumatoïde artritis), toxisch,... - **Pericardtamponade** = vochtuitstorting in pericardiale ruimte (-\> hartholtes dichtduwen, minder bloed in de holtes) - Oorzaak: bv. posttraumatisch (bloeding) - **Pericarditis constrictiva** = verlittekening vh pericard door calcificatie of ontsteking (bv. Typisch bij TBC) Opm: Ontsteking (inflammatoire reactie door WBC) ≠ infectie: - Elke infectie -\> ontsteking - Maar niet elke ontsteking -\> infectie **Serosa** = dun vlies dat een intern orgaan omgeeft - Afschermen vd rest + mobiliteit mogelijk maken - Waar? - Rond hart (pericard), longen (pleura), peritoneum, synovia - Anatomisch allemaal dezelfde structuren -\> vb ve gevolg? - Bepaalde aandoening vh serosa -\> automatisch op meerdere plaatsen hier last van/aandoening 4 de coronaire circulatie ------------------------- = cardiomyocyten krijgen O2 via coronaire circulatie (nodig voor continue pompwerking) - [Doorbloeding/perfusie vh hart:] - Ontspringt uit aorta ascendens (net na aortaklep) - Grote coronairen (= kransslagaders): [net boven(op)] hart + vertakken in kleinere bloedvaatjes (haarvaten) die binnendringen in de (hart-)spier - Vreemd, enkele gevolgen: - 1: - Tijdens systole: hart toegeknepen: geen bevloeiing vh hart mogelijk - **Tijdens diastole: passief opgebouwde druk door elasticiteit vd aorta** - Normaal: aortaklep gesloten tijdens diastole, dus vloeit af naar de coronairen - Indien: problemen met diastolische perfusiedruk (bv. door verkalking aorta met gedaalde elasticiteit of aortaklepinsufficiëntie: bloed -\> hartcaviteit (linker- en rechterventrikel) ipv naar de coronairen - Minder bevloeiing vh hart!! Want geregeld door de diastolische perfusiedruk!!!! - 2: vertakkende bloedvaten lopen van buiten -\> binnen - Probleem bij verdikking vd hartspier (: binnenste bloedvaten -\> verder vd O2 bron terechtkomen + perfusiedruk afnemend van buiten naar binnen) - Oorzaak: bv. calsificatie - Gevolg: (verhoogd risico op) cardiale ischemie (-\> subendocardiaal infarct) - **Kenmerken coronaire doorbloeding:** - 250 ml/min IN RUST - ENKEL tijdens diastole - Zuurstofextractie = 70-80% (maximaal, niet meer mogelijk!!) - ALS: O2aanvoer (doorbloeding) \< O2behoefte - Geen extra extractie mogelijk - Geen anaeroob metabolisme 5 de zuurstofbehoefte vh myocard -------------------------------- **Basale zuurstofbehoefte:** - Om celleven in stand te houden (vnl ionenpompen (bv. Na+/K+-ATPase) - Gering (\< 20% energiebehoefte in rust) - Constant **Activiteitszuurstofbehoefte:** - Onderhoud vd pompfunctie - Groot en variabel! - Bij relaxatie: actieve heropname van Ca2+-ionen in sarcotubulair systeem, tegen concgradiënt in - Bij contractie: vorming voldoende ATP voor vorming actine-myosine bruggen - Vnl in linker ventrikel - **Hartfrequentie** (evenredig) ↑ - tijd vd diastole ↓ - \+ O2 behoefte ↑ -\> tijd dat je hart O2 krijgt ↓ (terug diastole ↓) - **Inotropisme** (evenredig) (= hoeveelheid arbeid die je hart gaat opleveren, contractiekracht van je hart) - 2 soorten: - Contractiele hartspiermassa (= instrinsiek inotropisme) - Bv. hogere O2-behoefte ve hypertroof (sporthart) hart - Kracht vd ventrikelcontractie (=extrinsiek inotropisme) - **Afterload** (evenredig) - Hoe hoger de afterload -\> hogere hartfrequentie en contractie - **Preload**: vulling vh ventrikel ↑ -\> O2-verbruik ↑ - **Orthosympathische activiteit (OS) ↑ -\> O2behoefte myocard ↑↑↑** - Invloed op alle bovenstaande factoren!! - Hartfreq en inotropisme ↑ - Vasoconstrictie arteriën -\> perifere weerstand ↑ -\> bloeddruk en afterload ↑ - Venoconstrictie -\> veneuze capaciteit ↓ -\> veneuze terugkeer (bloedstroom naar hart) ↑ -\> preload ↑ - [Situaties die zuurstofbehoefte vh hart verhogen? (OS ↑)] - Volumebelasting uitlokkend - BIJ: **dynamische** fysieke inspanning (bv. fietsen, lopen) - WEL: hartfrequentie, inotropisme, preload ↑ -\> hartdebiet ↑ -\> O2behoefte ↑ - NIET: verandering vd perifere weerstand - Oorzaak : metabole vasodilatatie in skeletspieren door spieractiviteit (dalende druk) - Gevolg: beperkte O2 behoefte vh hart - Drukbelasting uitlokkend - BIJ: **statische** fysieke inspanning (bv. gewichtheffen) of psychische stress - WEL: hartfrequentie, inotropisme, preload ↑ - OOK: afterload ↑ - Oorzaak: veel grotere O2behoefte vh myocard - =\> Statische inspanning VEEL belastender dan dynamische inspanning, zeker in het begin + gevaarlijker bij situaties waar de O2aanvoer al sws in gedrang is (bv. vernauwing vd coronairen) - Kans op cardiale ischemie ↑↑ 6 de zuurstofvoorziening vh myocard ----------------------------------- [Hoeveelheid O2 door het myocard opgenomen, afh van]: - O2-gehalte vh bloed - O2-extractie door myocard - Constant + maximaal (+- 75%) - Bij normale O2voorziening; hart enkel afh vd coronaire doorbloeding - Indien O2behoefte ↑ MOET doorbloeding myocard ook ↑ - Doorbloeding vh myocard **[Regeling vd myocarddoorbloeding]** - Coronaire doorbloeding afh vd weerstand in coronair vaatbed (coronaire weerstand) -\> bepaald door tonus vd gladde spiercellen [=\> = resultante van:] - **1: Myogene tonus** \>\>\> -\> bepaalt de normale bloeddruk in rusttoestand - Doorbloeding myocard minimaal - Daalt bij dalende diastolische bloeddruk - Bescherming myocard tegen perioden van lage bloeddruk - **2: Metabole invloed** \>\>\> - In hartspier: duidelijke functie-flow koppeling zoals in skeletspier - ALS Interstitiële O2spanning ↓ -\> coronaire weerstand door vasodilatatie vd arteriolen ([hypoxische vasodilatatie]) + rol van andere metabolieten (oa [adenosine]) - **3: Neurogene invloed (OS geregeld)** - Direct effect - [Vasoconstrictie] via α~1~-recep - Door: koude stress - [Vasodilatatie] via β~1~-recep - Indirect (\>\>\>) effect: overspoeld door metabool effect - Vrijstelling adenosine door myocyten via β~1~-recep - -\> [vasodilatatie] - Inspanningen, alarmreacties, hypovolemie -\> (circulerend) adrenaline (uit bijniermerg) -\> bindt op β~2~-recep (niet-bezenuwd)-\> vasodilatatie (cf. skeletspieren) - =\> netto: vasodilatatie? **[Doorbloedingsstoornissen vh hart]** 1. **Angina pectoris = angor (hartkramp) (ischemie vd hartspier)** = hartspier met [relatief] zuurstoftekort (disbalans O2-aanvoer en -verbruik!) (is **reversibel**) **Diagnose**: clinico-anamnestische (maar heel differentieel!) - [Anamnese]: - inspanningsgebonden retrosternale pijn of spanning (+ typische angst) bij risicopatiënten (roken, hypertensie, -cholesterolemie, familiale belasting, diabetes) (+ soms uitstralend naar linkerarm of keel), retrosternale last bij plotse koude - [Elektrocardiogram] (ECG): - O2tekort: verstoorde repolarisatie met negativering vd T-golf en/of optrekking OF daling vh ST-segment - -\> deze afwijking enkel [tijdens] klachten -\> dmv inspanning klachten uitlokken + opmeten met ECG (= "inspanningsproef") - [Inspanningsproef of cyclo-ergometrie]: - = patiënt ondergaat graduele en gestandaardiseerde inspanning op speciale cardiofiets (opdrijving weerstand/vast tijdsinterval) + monitoren ECG op tekens van ischemie **(-\> functionele beoordeling)** - Indien onvoldoende inspanning wegens te weinig spierkracht -\> "inspanning" uitlokken via medicatie: - IV toediening mbv dipyridamol of dobutamine - O2verbruik hart evalueren mbv "[myocardscintigrafie]": - RA-isotopen als merkers + linken aan RBC - Dit RA-bloed: opnemen in hartspier maar niet/minder op de plaatsen met O2tekort - Voor en na inspanning: onderscheid tss oude (irreversibele) letsels en nieuwe (reversibele) hartletsels: nog redbaar - -\> **functionele beoordeling** - [Echocardiografie] (echocor) (evt + dobutamine als inspanningsbron) - Beoordelen beweeglijkheid li-ventrikel: **(functionele beoordeling)** - Indien O2 tekort -\> minder goed samentrekken =\> = hypo- tot akinetische zone - [Coronarografie]: **anatomische** diagnose via röntgencontrastvloeistoffen vd coronairen - Evt vernauwingen opsporen - [Magnetische resonantie] (MR): opsporen afwijkingen hart en grote bloedvaten - Hart in rustfase, maar moeilijk want lang en constant in beweging - Software oplossing: enkele beelden van hart in zelfde toestand (gecoördineerd dmv ECG, tijdens dezelfde fase vd hartslag) **Oorzaken**: - Meest: dichtslibben coronairen (bv. atherosclerose, vaatspasmen) - Stenose: 80-85% dichtslibben vooraleer klachten (maar verschillend) - Bij geringe letsels (zonder vernauwing) thv de coronairen: - Anemie - Gelijktijdig microvasculair (in capillairen) lijden (bv bij diabetes) - Ernstig aortakleplijden (bv. -- insufficiëntie, of -stenose) - Ernstige cardiale hypertrofie (sterke ontwikkeling hartweefsels) - Uitgesproken vaatstijfheid + lage diastolische druk bij het "windketelfenomeen" (atherosclerose vd grote bloedvaten (verdikkende laag)): diffusie doorheen weefsel zelf) **Symptomen [stabiele] angor** (= angor optredend bij inspanningen (waarbij O2-verbruik stijgt)) - Typisch: - inspanningsgebonden (O2verbruik): fysieke inspanning + stress/nervositas (onrust, agitatie,...) - kortademigheid (= onevenwicht...) - Geen klachten bij verdwijnen inspanning of emotie (dus rust) of na inname nitraten - Zeer typisch pijnsyndroom: klagen van retrosternaal (achter borstbeen) drukgevoel + beklemmend - Typisch: op borstkas, maar uitspreiding naar keel, linker arm en buik mogelijk - Kouder weer: vasoconstrictie vd coronairen (coronaire perfusie ↓) - Atypisch: maaglast, tandpijn **Symptomen on/instabiele angor (IAP)** (= angor optredend in rust of klachten \> 20/30 min aanhoudend ondanks rust of inname nitraten (= verlengde angor)) - Medische urgentie!! (O2-gebrek hart, zelfs in rust) (aanleiding tot hartinfarct) - Bv door ruptuur atheroomplaat: - Activatie bloedstolling -\> vernauwing -\> vrijstelling vasoconstrictoren (serotonine, TxA~2~)+ endotheelbeschadiging: verdere vernauwing + geen vasodilatatie meer mogelijk - [Acuut coronair syndroom (ACS):] IAP, acute myocardinfarct (AMI) - IAP \ AMI: -... \ wel afsterven hartspiercellen: waargenomen via cardiale troponines (EW bij necrose lekkend uit hartspiercellen) -... \ mbv ECG: onderscheid tsstss niet-ST elevatie myocardinfarct (NSTEMI) en ST elevatie myocardinfarct (STEMI) - Belangrijk voor snelheid opstart behandeling!!! - AMI: incidentie: sterk toenemend met leeftijd (\> 65 jr, vooral NSTEMI) **Zeldzame vorm**: Prinz-Metal angor (vasospastische angor) - = angineuze klachten veroorzaakt door: vasospasmen vd coronairen (anatomisch normaal) **Behandeling** van (stabiel) coronair lijden/angor: - **Preventie** - Levensstijlaanpassingen: niet roken, gezond dieet (bv. weinig dierlijk, veel plantaardig), bewegen (niet competitief), vermijden stress,... - Medicamenteus: - Cholesterolverlagers: atorvastatine, pravastatine - Anti-aggregerende therapie: acetylsalicylzuur (aspirine): blokkeert werking bloedplaatjes (minder klonters) - **Conservatieve** (medicamenteuze behandeling) - Relatieve rust - Β~1~-blokkers: bisoprolol, metoprolol - Pos chronotrope en inotrope OS invloed hart ↓ =\> dus ook : O2 verbruik ↓ - Verhinderen grote inspanningen hart (vnl hartritme vertragen) - Ca2+-antagonisten: diltiazem - Vasodilatoren: openzetten bloedvaten -\> betere circulatie -\> hartactiviteit onderdrukken - Dmv beletten influx Ca2+ in cellen cardiovasculair systeem - Nadeel : verlagen ook de bloeddruk - Nitraten of molsidomine (minder onderbouwd/voorspelbaar) - **Mechanische interventie** - [PCI: percutane coronaire interventie] (vroeger : PTCA : percutane transluminale coronaire angioplastie) - Inbrenging ballon (via pols, lies) in coronairen -\> vernauwing uitrekken door opblazen ballon, *[MAAR: niet zonder gevaar:]* - Irriterend (littekenweefsel) + weer dichtgroeien - Bloedvat kan scheuren!! - "vreemd materiaal": stolling uitlokken -\> anti-aggregerende therapie (bv. clopidogrel) voorzien (maar weer kans op verhoogd bloedingsrisico!!) - Loskomen kalkstukjes bij inbrengen ballon en metalen voerdraad - Cholesterolblokjes in onderste ledematen: bloedvaten blokeren -\> "cholesterol embolen" - =\> witte gevlekte voeten met kleine paarse vlekken op uiterste vd tenen - Opl: Tegenwoordig: PTCA + stent (= metalen veer, ondersteunt de bloedvatwand na dilatatie) - Probleem: niet alle letsels met PCI behandelen: - Wegens: niet bereikbaar of bloedvat te kort voort stentplaatsing - [CABG: "coronary artery bypass grafting]"(= bypass- of overbruggingsoperatie) - = opheffen (gevolgen van) vernauwing (stenose) dmv verbinding eromheen te maken - Dmv openmaken borstkas - Origineel: hart stilleggen en hechtingen hartslagaders + functie overname door hart-long machine - Recenter: "octopus"-gebruik (kleine cirkelvormige houder) die beperkte zone vh hart immobiliseert, waar de chirurg kan werken - Niet voor iedereen toepasbaar: - Vernauwing moet op makkelijk bereikbare plek liggen - Overbruggingen mbv "eigen" materiaal patiënt: Arteria mammaria interna of veneus materiaal uit benen 2. **Myocardinfarct (= hartinfarct)** - = hartspier krijgt langdurig onvoldoende zuurstof (**irreversibel**) **Oorzaak:** - Langdurige O2-tekort -\> blijvende schade: afstervende cellen in ischemische zone -\> definitief vervangen door littekenweefsel - Voorkomend in verschillende gebieden vh hart **Symptomen:** - Hevige (!) retrosternale pijn (niet spontaan verdwijnen in rust zoals bij angina pectoris) - Kortademigheid, vagale symptomen: zweten, misselijkheid/braken, duizeligheid **Diagnose:** - ECG: - "pardee golf", repolarisatiestoornissen met typische ST-segment elevatie - Hartenzymen: troponine I, troponine T of creatine kinase (CK) - Dmv verschillende T~1/2~ en relatieve conc -\> bepalen hoe lang infarct al gaande is =\> bepalen of snelle interventie nog zinvol is **Behandeling:** - [Snelle] toediening van [coronarografie] (lokalisatie) + [PCI] (openmaken bloedvat voor herstel zuurstofaanvoer) =\> anders zekers verlies van hartweefsel!! - STEMI: binnen 1-2u - NSTEMI: binnen 48-72u - Onstabiele angor: binnen 7 d - Onmiddellijk [trombolytica] (maar steeds minder, met voorkeur: onmiddelijke PCI) - [Medicamenteuze therapie]: - Anti-aggregantia (acetylsalicylzuur, thiënopyridines (clopidogrel), reversibele P2Y12-receptorantagonisten (ticagrelor) - = trombocyten aggregatie tegen gaan - β-blokkers (bisoprolol) - = verder O2 verbruik bij hemodynamische patiënt verminderen - ACE-inhibitoren (lisinopril, ramipril, perindopril) - = Cardiale littekenvorming en contractiliteit vh hart optimaliseren bij hemodynamische stabiele patiënt 7 de hartkleppen (valvulae) --------------------------- = laten het bloed in één richting door [4 hartkleppen -\> opbouw:] - Uit vliezen (cuspis) vastzittend aan fibreuze ringen die de atria vd ventrikels scheiden - Verbonden via pezen (chordae tendineae) met spiertjes in de ventrikelwand (papillaire spieren) - Voorkómt: omslaan vd kleppen tijdens contracties die grote druk veroorzaken in de ventrikels - Niet op de aorta en pulmonalis klep? - Moeten gesloten blijven + lagere drukken tegenhouden - 2 atrio-ventriculaire kleppen: tss de atria en ventrikels - Rechts : valvula tricuspidalis (3 vliezen) (tss rechter atria en -ventrikel) - Links : valvula bicuspidalis (= mitralis) (2 vliezen) (tss linker atria en -ventrikel) - 2 ventriculo-arteriële kleppen : tss de ventrikels en slagaders - Rechts: pulmonalis klep (tss re-ventrikel en longslagader) - Links: aorta klep (tss li-ventrikel en aorta) - =\> beide 3 bliezen + papillaire spieren ![](media/image4.png) **[Aandoeningen vd hartkleppen]** - [2 vormen:] - **Insufficiëntie** (=lek) - = onvoldoende sluiten vd klep - [Uiting]: deel vh uitgepompte bloed zal terugvloeien in tegengestelde - Aorta klepinsufficiëntie richting -\> volume overbelasting - Mitralisinsufficiëntie -\> volume overbelasting in li-ventrikel (-\> hogere drukken tijden systolische contractie) + overdruk in li-atrium - Opl? - Enkel vervanging - **Stenose** - = kleppen gaan niet meer voldoende open - [Uiting]: pompen tegen verhoogde weerstand - Aortaklepstenose -\> hypertrofie vd li-ventrikel - Mitralisstenose -\> overdruk in li-atrium =\> longoedeem - Opl? - Ballon gebruiken - In klinische praktijk: vaak een "mixed vorm" (met een bepaalde overmaat) - = gemengd kleplijden of klepziekte - Oorzaak: klepverkalking -\> geïmmobiliseerde klep - Onvoldoende openen -\> stenose - Onvoldoende sluiten -\> insufficiëntie - [Diagnose:] - Vroeger: auscultatie, audiografie - Nu: Klinisch onderzoek dmv stethoscoop: veranderde bloedstoom opsporen dmv "hartgeruis" of "souffle" - Echo-doppler studies (duplexonderzoek): visualiseren deze turbulenties: - Evalueren zowel vorm en beweeglijkheid vd hartklep - Hartcatherisatie: evalueren hemodynamiek en drukverloop - [Oorzaken: ] - **Calcificatie** (meest) - Primair: atherosclerose, beschadiging vh endotheel (serosa) - Bv. Hogere cholesterol -\> klepverkalking - Primair -\> verouderingsproces - Secundair: besch vd klep na endocarditis - **Endocarditis** - = ontsteking vd binnenbekleding vh hart en hartkleppen - [Oorzaak]? - Bacteriële infectie: hechten zich makkelijker aan beschadigde kleppen - Patiënten lijdend aan kleplijden: vatbaarder - Patiënten profylactisch behandelen met AB **(bv. amoxicilline)** bij mogelijke ingreep met risico op bacteriëmie (zoals tandheelkunde, ingreep tractus digestivus) - Opm: AB lang nemen, want hartklepweefsel: weinig doorbloedbaar - +: - Koorts van onbekende oorsprong, risico voor embolisatie - Ernstig!! - Viraal - **Acuut gewrichtsreuma** - = auto-immune aandoening agv streptokokken infectie - Vroeger veel meer optreden - Opm/probleem: AB en afweerstoffen tegen epitopen vd streptokokken ook tegen de epitopen vd serosa (bijkomend) - [Symptomen]: pas 15-20 jaar na de infectie - **Chordaruptuur** - = scheuren vd chordae (fijne bindweefselstructuren waarmee kleppen vasthangen) -\> klep "slaat door" + sluit niet meer mooi =\> acute klepinsufficiëntie - [Oorzaak]? - Ischemie of infectie - Bv. koning Boudewijn: acute mitralisklep insufficiëntie -\> ischemische chordaruptuur - **Ventrikeldilatatie** - = uitzetting vd ventrikel -\> klep past niet meer in de klepopening -\> insufficiënte klep (bv. bij congestief hartfalen) histologie en fysiologie vh hart ================================ -\> Hart opgebouwd uit enkele celtypes: structureel en functioneel verschillend hartspiercellen of myocardspiercellen ------------------------------------- -\> Cellen met contractie (verkorten) en relaxatie (verlengen): chemische energie (ATP) -\> mechanische arbeid **[Structuur: ]** - Hartspiercel omgeven door sarcolemma (celmembraan) rond sarcoplasma (intracellulaire vloeistof) - Intercalaire schijven: onregelmatige transversale (stevige!) verdikkingen vh sarcolemma: verbinden hartspiercellen (voorkomt loskomen van elkaar tijdens contracties) - In het sarcoplasma: - Kern (nucleus) - Mitochondriën (= sarcosomen): zorgen voor ATP - Sarcoplasmatisch reticilum (= endoplasmatisch reticulum van spiercellen) + T-tubulen (invaginaties celmem) = sarcotubulair systeem (rol in excitatie-contractie koppeling) - Myofibrillen: opgebouwd uit in serie gekoppelde [sarcomeren] (= functionele contractiele eenheid) - = vezels met actine/myosine: over elkaar schuiven voor contractie/relaxatie - S: gescheiden dmv Z-schijf -\> opeenvolging hiervan -\> gestreept uitzicht **[Ca2+ in de hartspiercel]** - Cytosolische Ca2+-conc -\> bepaalt de contractiegraad spiercel - Volledige relaxatie: - EC: +- 1mmol/l - IC: - SAR vh sarcotubulair systeem: veel CA2+: \> 100µmol/l - Cytosol: \< 0,1 µmol/l (1000x \< dan SAR en 10.000 \< EC) - Geen brugvorming -\> relaxatie hartspiercel **[Contractie vd hartspiercel]** - Afh van toename in \[Ca2+\]~cytosolisch~: - Via L-type spanningsgevoelige Ca2+ kanalen in spiercelmem iv AP - [Blokkeren dmv:] - Dihydropyridines (amlodipine, lercanidipine) - Niet-dihydropyridine calciumantagonisten (verapamil, diltiazem) - Instroom Ca2+ \< 20% tov totale instroom cytosolisch Ca2+ bij AP (overige 80% uit SAR (gebonden)) - Uit SAR - Ca2+ opgeslagen in hoge conc + gebonden aan calsequestrine - AP: T-tubuli -\> eerste msec plateaufase: Ca2+ in ruimte tss sarcolemma en SAR -\> activatie ryanodine-recep (in membraan SAR) = "calcium-induced calcium release" (CICR) kanalen: instroom naar cytoplasma -\> contractie - Verschil tss hartspiercellen en skeletspiercellen: - CICR kanalen volledig verantwoordelijk voor vrijstelling van Ca2+ uit SAR (gaat niet als enkel stimulatie AP zou zijn) **[Relaxatie vd hartspiercel]** - (nodige) daling vd Ca2+ - conc in cytosol -\> relaxatie - dmv [Ca2+ - ATPase] (= pompt Ca2+ - ionen tegen concgradiënt terug in SAR) - dmv sluiten spanningsgevoelige Ca2+-kanalen tijdens repolarisatie (Ca2+: niet meer van EC -\> cytosol) - \+ nood aan uitpompen via: [Na+/Ca2+-uitwisselaar (\>\>\>\>)] naar EC milieu - = inwaarts gerichte elektrochemische gradiënt van Na+ als drijvende kracht voor uitpompen van Ca2+ - Ca2+-ATPase pompen in sarcolemma \ verstoring =\> AP: - Instroom Ca2+ in cytosol in hartspiercel -\> contractie - "functioneel syncytium": mycoardcellen gekoppeld via "gap-junctions": doorgeven AP: contractie hartspiercel -\> contractie hart - [Karakteristiek]: relatief lange duur vd plateaufase (én dus AP) - = refractaire periode: voorkomt prikkeling hartspier bij nieuwe stimulus - Voorkomen: snelle opeenvolging contracties, zonder relaxaties 2 neuromusculair weefsel: ritme en geleiding -------------------------------------------- -\> AP in het neuromusculair weefsel **[Ontstaan vd AP:]** - rust membraanpotentiaal (E~m~) = labiel: - spontane depolarisatie (meer pos) door ↓ K-permeabiliteit - want: K+-ion minder gemakkelijk van binnen-\>buiten - bij bereiken DP -\> AP - hartfrequentie cellen NM weefsel: bepalen ritme vd hartcontracties (cfr. functioneel syncytium) - geen constante, [hartfrequentie fysiologisch gemoduleerd door:] - noradrenaline (OS) en circulerend adrenaline (bijniermerg) -\> hartritme ↑ - stimuleren β~1~-recep -\> tachycardie - acetylcholine (PS) : muscarine-recep -\> hartritme ↓ =\> sinusbrachycardie - T: ↑ hartritme (bv. koorts) of ↓ hartritme (bv. Hypothermie, bij openhartchirurgie toegepast) - Thyroïdhormonen: ↑ hartritme - Tachycardie bij hyperthyreose (= overmaat aan schildklierhormoon) - Brachycardie bij hypothyreose (= tekort aan schildklierhormoon) **[Organisatie vh neuromusculair weefsel]** - SA-knoop (sino-atriale knoop) (in re-atrium) ("natuurlijke pacemakercellen") : oplegging fysiologisch hartritme met snelle verspreiding over beide atria (volledige depol in 100 msec) - -\> niet onmiddellijk (vertraging van 100msec): niet-geleidende bindweefselring -\> ventrikels (AV-knoop) - Trage geleiding verklaart: max 200 prikkels/min van atria -\> ventrikels: - Pathologisch: freq atria \> ventrikel + mindere pompwerking bij hogere frequenties! - Opm: SA-knoop is de "baas": indien verder verwijderd ervan: basisritme van je hart vertraagd! - AV-knoop (atrio-ventrioculaire knoop): geleidend weefsels als poort tot de ventrikels - Door eerder genoemde vertraging: eerst atria contractie, iets later ventrikels =\> "atriala kick" - bundel van His ("hoge snelheidstrein") -\> verschillende takken -\> Purkinje vezels - Snelle verspreiding over ventrikels (100msec) -\> ventrikelcontractie **[Invloed van kaliëmie]** - **Normale** plasmaconc van K+: 3.5-5.5 mmol/l - **Stijgen** in diverse omstandigheden: nierfalen, ernstige weefselbeschadigign, acute hemolyse, gebruik van kaliumbesparende diuretica (bv. spironolacton), NSAIDs (bv. ibuprofen), ACE-inhibitoren (bv. lisiinopril, ramipril, perindopril) - \> 6.5 mmol/l: hyperkalëmie - Depolarisatie celmembraan + dichter bij DP -\> aanleiding tot gevaarlijke hartritme stoornissen (bv. ventriculaire fibrillatie) - \> 8 mmol/l: volledige stop vd geleiding (hartblok) - Oplossing van 20 mmol/l bij openhartoperaties (CABG): - Hart stilleggen (cardioplegische oplossing) - **Hypokaliëmie** (\< 3 mmol/l): - Hyperpolarisatie celmem -\> moeilijker DP bereiken -\> vertraagde geleiding tot zelfs hartstilstand - [Oorzaken?] - Kaliumverliezende diuretica (thiaziden (bv. indapamide), lisdiuretica (bv. bumetanide, furosemide)) - Ernstige diarree - Braken **[Ectopische pacemakers]** - = AP ontstaan elders dan in de SA-knoop + bepalen het hartritme - [AV-nodaal escaperitme] = AV-knoop neemt de functie over van een niet meer functionele SA-knoop - Bij lager ritme: +- 45/min - Bij [beschadiging AV-knoop] -\> hartblok!! - Want enige weg van atria -\> ventrikels =\> impulsen naar ventrikel: vallen weg - Hartritme onderhouden dmv: autoritmiciteit vd bundel van His en de Purkinje vezels - "Ventriculair escaperitme", +- 35/min - Bestaat ook bij [normaal functionerend geleidingssysteem] - Oorzaak: bepaalde delen vh hart: hyperexciteerbaar - (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden (bv. digoxine), hypoxie,...) - Gevolg: premature contracties of extrasystolen nog voordat SA-knoop de volgende contractie uitlokt - -\> verstoren de efficiëntie vd pompfunctie **[Actiepotentiaalmechanismen]** -\> depol fase vh AP (in NM weefsel) niet overal hetzelfde mechanisme: - In SA- en VA-knoop : - Adhv permeabiliteit voor Ca2+ ↑ - Verklaring : GM tegen instroom van Ca2+ ("calcium-entry blokkers") voor: - Uitlokken vasorelaxatie - Én soms behandeling van hartritmestoornissen - In His bundel en Purkinje vezels: - Afh vh openen van Na+-kanalen - Verklaring: bepaalde anesthetica (bv. flecaïnide) (tegen Na+ -influx) voor: - Hartaritmieën **[Het elektrocardiogram (ECG)]** = registratie vd elektrische activtiteit vh hart (nuttige info over de werking bv) - [Meten bhv]: elektroden geplaatst op verchillende plaatsen op het lichaam (bv. linker- rechterarm, linkerbeen, borstkas) - [Manier]: resultante van alle AP in hartweefsel (vnl vh hartspierweefsel) meten baserend op het feit dat lichaamsvloeistoffen goede geleiders zijn - [Uit 3 componenten:] - P-golf (kleine opwaartse deflectie) - Door depol vd atria - ![](media/image6.png)QRS-complex - Door depol vd ventrikels - T-golf - Door repolarisatie vd ventrikels - \+ "atriale repolarisatie": ook een klein signaal, maar gelijktijdig met de depolarisatie vd veel grotere ventrikels -\> gemaskeerd in het QRS-complex - Afbeelding: - Toont 1 volledige hartslagsyclus - Tssstukjes zijn iso-elektrisch - T-top: altijd pos **Verklaring vh ECG** - ECG: meet veranderingen in potentiaalverschil tss 2 elektroden op lichaam - Tss 2 hartslagen geen verandering in potentiaalverschil -\> "iso-elektrische lijn" - Ontstaan AP in SA-knoop: - Over de atria + depol en contraheren - Front tijdens depol vd atria: deel hiervan heeft een andere polariteit =\> spanningsverschil ontstaan (-\> vectoriële grootheid (met grootte en richting (hier van atria -\> ventrikel)) - =\> deze dipool -\> *[registratie vd P-golf!]* - Tijdens contractie atria: onveranderde dipool + registratie iso-elektrische lijn (want geen **[verandering]** in pot verschil!!) - Prikkel bereikt na vertraging de AV-knoop vd ventrikel -\> *ontstaan QRS-complex!* - Depol vd ventrikels - De delen: - Begin: thv septum (links -\> rechts) (Q) - Daalt naar de apex (of punt) vh hart -\> ventrikelwand -\> endocard -\> epicard (R) - Depol vh posterobasaal gedeelte vh li-ventrikel (S) - Repolarisatie vd hartspiercellen: verandering in potverschil -\> *[T-golf!]* - Repol in tegenstelde richting als depol \ ipv zelfde richting - Want: laatst depolariserende cellen (epicard, apex): repolariseren eerst!! - \+ spanningsverschil vd dipool in dezelfde richting als bij depol (meting van 3 frontale) **Afleidingen** - I: tss elektrode re-arm en li-arm - II: tss elektrode re-arm en li-been - III: tss elektrode li-arm en li-been - [+ andere?] - Elektroden op de ledematen (3 unipolaire afleidingen: aVL, aVR, aVF) - Elektroden op borst rond hart (6 precordiale afleidingen) - =\> in totaal 12 afleidingen! ("12-lead ECG") - Mbv 10 elektroden: 4 op ledematen (met 1 neutrale of re-been) + 6 op borstkas) **Belang vh ECG** -\> analyse vd elektrische werking de hartspier in zijn totaliteit, er wordt vnl gelet op: - Hartritme en -stoornissen - Veranderingen in het ST-segment - Veranderingen in het QRS-complex Hartritmestoornissen -------------------- -\> opletten met gebruik van bepaalde medicatie -\> aritmieën induceren Bv. β-blokker (sotalol), klasse Ic antiaritmicum (felcaïnide),... 1. **[sinusknoop aritmieën]** -\> zie eerdere fysiologische invloeden op de hartfrequentie! **Sinustachycardie** - = sinusknoop produceert ritme sneller dan normaal (\>100/min), wel regelmatig - [Symptomen]: "hartkloppingen" - [Oorzaken]? - Bij inspanning, stress (fysiologisch) - Optredend zonder extra inspanning: - Hypoxie, anemie: verminderd O2aanbod compenseren dmv verhoogd hartritme - Hyperthreose (= overmaat aan schilklierhormoon) - Hyperthyreoïdie (= overactieve schilklier) - Iatrogeen: te veel extern schilklierhormoon toedienen - ![](media/image8.png)Hyperthermie of koorts **Sinusbrachycardie** - = sinusknoop produceert lager ritme dan gewoonlijk (\< 60/min), wel regelmatig - [Oorzaken?] - Fysiologische aanpassing (sporthart, hypothermie) - Pathologisch: - Vagale reflex - Hartinfarct - Hypothreose (= tekort aan schildklierhormoon) - Hypothreoïdie (= te weinig werkende schildklier) - Medicamenteus (bv; β-blokker) **Sich sinus syndrom** - = verstoorde tempo-regulerende functie vd sinusknoop; trage én snelle vuring - Frequente aandoening - [Diagnose]: - Eerst nagaan of de variabele klachten van hartkloppingen, flauwvallen NIET door bradycariserende medicatie wordt veroorzaakt - [Behandeling]: - Overwegen pacemaker (al of niet) na ablatie van bestaande elektrische paden vh hart - Kan normaal lijken/normale vorm, ma dat er dan plots wel iets of niets gebeurt 2. **[atriale aritmieën]** **Paroxysmale supraventriculaire tachycardie** - = aanvalsgewijze atriale tachycardie = koepelterm voor snelle, plotse atriale tachycardieën - [Oorzaken?] - De sinusknoop -\> sinustachycardie (1) (dan wel eerder geleidelijker optreden dan plots) - Globalere aantasting vh atriumweefsel -\> VKF (2) , voorkamerflutter (3) - Specifieke focus in li- of re-atrium -\> ectopische atriale tachycardie (4) - De AV-knoop -\>Atrioventriculaire [nodale] re-entry tachycardie (AVNRT) (5) (= « tachycardie des jeunes filles ») - Acessoire geleidingsbundel -\> atrioventriculaire re-entry tachycardie (AVRT) (6) - 2 laatste : « cirkeltachycardieën » waarbij elektrische prikkels in cirkels ronddraaien -\> atria en ventrikels snel en tegelijk samenknijpen - Bij AVNRT: 2 prikkelverbindingen via AV-knoop - Bij AVRT: extra prikkelverbinding tss atria en ventrikels, loopt buiten de AV-knoop (-\> via de "bundel van Kent" bij het "Wolff-Parkinson-White syndroom) - [Voorkomen/prevalentie?] - 2-3/1000 bij alle leeftijdsgroepen - (4)-(6): meest op jongvolwassen leeftijd - [Symptomen?] - Plotse versnelling hartritme obv atriale focus (120-200/min) + meestal regelmatig ventriculaire reactie - Plotse hartkloppingen, kloppende aders in de hals (kikkerfenomeen) - Duizeligheid en zweten als tekenen van gedaalde output en slechte preload omwille vh snelle ritme - Klachten verdwijnen even snel als ze gekomen zijn!! - Stoppen van (5) en (6): dmv beïnvloeden vd AV-knoop mbv "vagale manoevres": - Hoesten, adem inhouden, hoofd in koud water, oogbol-massage, halsslagader massage **Voorkamerfibrillatie (VKF) = „bloezemfladderen"** - = meest frequente ritmestoornis - Prevalentie? - 5-10% in oudere populatie, 1-2% in gehele populatie - [Oorzaak]? - Geïnduceerd door toename vd druk in li-atrium - Teken van onderliggende pathologie (bv. hartdecompensatie, kleplijden (vooral mitralis-), chronisch obstructief longlijden (COPD) - [Andere risicofactoren?] - Hypertensie, diabetes, obesitas, obstructief slaapapnoe syndroom (OSAS), chronische niersufficïentie, roken - [Typisch]: - Negeren signaal uit de sinusknoop door snelle chaotische prikkels uit voorkamercellen zelf - Verschillende loci induceren contracties aan hoog tempo (\> 600/min) - Niet elke prikkel kan beantwoord worden (hebben nood aan refractaire periode) - =\> chaotisch ritme in voorkamer (fibrillatie) -\> onregelmatig ritme in de kamer - (verschillend ritme -\> slagsterkte vh hart ≠ -\> vullingstijd ≠) - Vaak: [initieel "asymptomatisch"] (buiten sommige: onregelmatige pols (pulsus irregularis perpetuus) en hartkloppingen) - Zeker niet onschuldig!! Soms levensgevaarlijk!! - Ongecontroleerde contracties in atrium -\> geen effectieve contractie -\> bloed blijft staan -\> neerslaan en klonteren -\> embolie! (-\> CVA!) (vaak als diagnosestelling voor VKF) - Grootste risico op klonter: bij normalisering vd chaotische beweging vh atrium (want dan mobiliseert de klonter) - Daarom: eerst bloeddunners alvorens behandeling VKF zelf!! - Verminderde vulling (preload) vh ventrikel DOOR ontbreken atriale kick! - -\> gedaalde output; vooral belangrijk bij reeds gecompromitteerde hartfunctie (bv. door aorta insufficiëntie, hypertrofische cardiomyopathie met diastolische disfunctie,...) - -\> Onregelmatige hartkloppingen gaan gepaard met: - inspanningsgebonden dyspnoe en inspanningsintolerantie - -\> ook bij aanhoudende tachycardie zelf (door langdurige snelle, onregelmatige samentrekking vh ventrikel door een snelle geleiding vd atriale tachycardie via de AV-knoop - [Behandeling?] - Medicamenteus (bv. amiodarone) - Antistollingsbehandeling (indien: intermediair-hoog trombo-embolisch risico) (obv CHA~2~DS~2~-VASc score) - **LMWH** (laag moleculair gewicht heparines) (al jaaaren op de markt) - Enkel SC toedienen - **Vitamine K antagonisten** (= coumarines) - bv. warfarine, acenocoumarol, fenprocoumon - Interacties met andere medicatie + voedsel - EW-gebonden: vrij actief gedeelte (?) -\> weinig effectie - Regelmatige monitoring vd "bloedverdunning" mbv INR controle ("International Normalized Ratio" controle) - **DOACs of NOACs** (Directe Orale AntiCoagulantia of Niet-vitamine K antagonist Orale AntiCoagulantia) - Bv. Apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran - Geen INR controle + duurder - (maar relatieve voordelen, want: "je kunt het niet monitoren", toch niet iedereen dezelfde dosis...) - Elektroshock (elektrische cardioversie) - **Dmv ritme control** (cardioverteren): hartritme terug sinusaal maken - GM: bv. anti-aritmica - Elektroshock-therapie - "Problemen" - VKF meestal oorzaak van een onderliggend (!) probleem -\> elektroshock verhelpt dit niet - Bv. overbelasting atria (door: bv. problemen met kleppen, hypertensie -\> anatomische verandering vh atrium) - Men (de laatste 10 jaar) ziet dat thv de pulmonale venen (= bloedvaatjes die het geoxineerde bloed terugbrengen van longen naar de li-voorkamer) geïrriteerde weefsels gaan ontstaan. Zij gaan zich anders gaan gedragen - Vooral jongere patiënten - "paroxysmale VKF" (met plotselinge opstoten) - Structureel anatomisch gezond hart, maar een geleidingsprobleem - Behandeling: (aangetast) weefsel erond wegbranden - **Dmv rate control**: hartritme vertragen, zodat de hemodynamische weerslag minder uitgesproken wordt - GM: digoxiden, bèta-blokkers **Voorkamerflutter** - = typische ontlading thv de atria van 300/min - [Typisch]: - meestal 2-op-1 geleiding naar het ventrikel (= 2 atriale depolarisaties/ventriculaire depolarisatie) - snel regelmatig ventriculair antwoord aan 150/min, maar geen duidelijke P-golven: vervangen door "zaagtandvormig patroon" vd basislijn -\> "fluttergolven" - [symptomen]: - zoals bij VKF, maar minder uitgesproken - [behandeling]: - gelijkaardig als bij VKF: rate control, ablatie **Supraventriculair tachycardie** - = snel hartritme met nauw QRS (blijft gelijk) - \ ventrikel tachycardie (gelijkaardig, maar wel verbreding vd QRS) **Atopische atriale focus** - [Typisch]: - Normaal ritme + plotseling een extra sterke hartslag - Enorm angstwekkend 3. **[ventriculaire aritmieën]** **Ventriculaire extrasystole** - = verstoring vh hartritme door extra slag (geïnitieerd vanuit het ventrikel) - Contractie buiten normale ritme -\> volgende "reguliere" slag valt weg (cellen nog in refractaire status) -\> pauze gevolgd door extra krachtige hartslag =\> beangstigend maar niet heel erg - [Banaal, maar gevaarlijk bij:] - Bv. aanhoudende ventriculaire tachycardie: opeenvolging van meerdere ventriculaire extrasystolen rond bv. littekenweefsel rond hart (na infarct) =\> ventrikelfibrillatie - [Diagnose]: - Mbv Holtermonitoring (toestel met 24-uurs hartregistratie, cfr. ECG): - Vaststellen afwijkende QRQ-complexen + compensatoire pauze - Afwijkend door: prikkelgeleiding over bundel van His ipv vanuit ventrikel zelf **Ventrikeltachycardie** - = snel hartritme (120-200/min) + focus in het ventrikel - Verbreed en vervormd QRS-complex (wijst op prikkelgeleiding via aberrante/afwijkende weg) - [Men ziet:] - Hemodynamisch slecht verdragen -\> acute hartcompensatie (meet forward en backward failure) DOOR: - Verstoring vd "normale wringende" gecoördineerde beweging vh linker ventrikel -\> gedaalde output -\> te weinig O2 in hersenen -\> patiënt wordt ijl/duizelig - TEKEN VAN ernstig onderliggend hartprobleem -\> ventrikelfibrillatie - Medische urgentie!!!! - [Prevalentie:] - Kinderen met geboren hartafwijking - Meestal bij oudere patiënten (evt reeds een hartinfarct gehad) **Ventrikelfibrillatie** - = diffuse prikkelvorming in ventrikel (verschillende foci in ventrikel) -\> volledig wegvallen vd coördinatie vd contractie - [Gevolg]: - Geen gerichte propulsie bloed -\> functionele circulatoire stilstand - [Symptomen]: - Plotse collaps (cfr. ineenstuiken van voetballer) - Niet meer meetbare pols - Onbehandeld -\> geen spontane beeïndiging (\ wel zo bij ventrikeltachycardie)+ nood aan acute hartreanimatie om plotse hartdood te vermijden - [Behandeling]: externe elektrische stroomstoot (elektroshock) -\> proberen voor herstel vd ventriculaire pulsvorming - Defibrillator/cardioverter - Semi-automatisch toestel: diagnosestelling + uitvoering cardioversie - \+ mogelijkheid tot inplanting bij patiënten met sterk verhoofd risico (op ventrikelfibrillatie) - -\> ICD = implanteerbare cardioverterdefibrillator 4. **[Geleidingsstoornissen]** -\> op verschillende niveaus: - Tss sinusknoop en de atria - Atrioventriculair blok: tss atria en ventrikel - In His bundel in het ventrikel **Totaal AV blok** - = inhibitie vd prikkelgeleiding thv de AV-knoop (overgang tss atrium en ventrikel) - [Afh vd ernst onderscheiden we:] - **Eerstegraads AV-blok:** - = Enkel vertraging van doorgeleiding vd prikkel - ![](media/image10.png)-\> [asymptomatisch]: enkel diagnose via ECG: als verlengd interval tss de P-golg en het QRS-complex (PR-interval) - Opletten: patiënt geen GM geven die zorgen voor extra vertraging vd geleiding (bv. bèta-blokkers) - **Tweedegraads AV-blok:** - = niet elke prikkel vanuit de voorkamer -\> kamer geleidt - [Op verschillende manieren:] - Wenkebachse AV-blok(Mobitz I) - = Verlenging vh PR-interval, totdat de uiteindelijke P-golf niet meer gevolgd wordt door een QRS-complex - Mobitz II - **=** meeste PR-intervallen zijn constant, maar soms P-golf: niet gevolgd door QRS-complex - Hooggradig AV-blok (bv. 2-op-1 AV-blok) - = telkens "normale" P-QRS sequentie + P-golf zonder QRS-complex - **Derdegraads AV-blok** - = geen doorgeleiding vd prikkels van voorkamer -\> kamer - ![](media/image12.png)Kamer: spreekt eigen pacemaker aan (ventriculair escape ritme) - -\> ritme (35/min) \< sinusknoop - ECG: - Complete dissociatie vd P-golven en QRS-complexen (AV-dissociatie) + aberrante vorm (door afwijkende prikkelgeleiding) - Symptomen: - Moeheid/zwakte, duizeligheid, kortademigheid - Acute medische urgentie!!! - In ziekenhuis: plaatsen dringende pacemaker om het ventriculaire ritme te versnellen 5. **[re-entry fenomenen]** [normaal]: prikkelgeleiding in maar één richting + mooie synchronisatie vh ritme (constant) [probleem]: aanwezigheid extra geleidingsbundel (snellere/tragere geleiding tov de omgeving) - re-entry ontstaat! - = prikkel blijft ronddraaien in cirkeltjes, altijd terug op het uitgangspunt die net terug is uit de refractaire periode =\> "re-entry tachycardie" - Cfr. supra Wolff Parkinson White (WPW) syndroom - Gevaarlijk!! =\> ventrikelfibrillatie is mogelijk - Oorzaak = beschadigd hartweefsel (-\>verstoorde geleiding vd elektrische ringen rond atrium-ventrikel overgang) - \ normaal: onderbroken in deze zone, want steeds stuklopend op de refractaire periode geïnduceerd door de aberrante prikkel 4 de mechanische werking vh hart: hartcyclus ============================================ 1 algemeen ---------- ![](media/image14.png)2 fasen vd hartcyclus ------------------------------------------- **[Diastole]** 1. **Snelle relaxatiefase** 2. **Vullingsfase [ ]** **[Systole ]** 1. **Snelle aanpassingsfase** 2. **Ejectiefase** 5 regeling vh hartdebiet ======================== 1 determinanten vh hartdebiet ----------------------------- **[Hartfrequentie]** **[Slagvolume (SV)]** **[Afterload (AL) (= nabelasting)]** **[Slagarbeid]** **[Inotropisme ]** **[Preload (PL) (= voorbelasting);]** vulling vh ventrikel afh van: 1. **Diastolische ventrikelcompliantie** 2. **Veneuze terugkeer** 3. **Atriale kick (atriale systole)** 2 hartinsufficiëntie of hartfalen (AAN) --------------------------------------- = hart is niet in staat om een adequaat hartdebiet te voorzien om de weefsels voldoende te bevloeien of is dit enkele mogelijk dmv een verhoogde vullingsdruk vh ventrikel (=PL) **[Wat is het?]** - Frequente aandoening - \>55jr -\> 30% kans - Prevalentie? (**prevalentie** = voorkomen ve aandoening op een bepaald moment, uitgedrukt als proportie (%) vd populatie) - Stijgt met de leeftijd - \< 65jr: \ 65jr: 10% - \> 85jr: \>20% - 5-jaarsoverleving van 50% (ondanks VB behandeling) -\> verklaring? - 1: Mensen leven langer -\> kans op hartfalen ↑ - 2: klachten van hartlijden van behandeld -\> overleven maar hart wel beschadigd - 3: sneller diagnose "hartfalen": niet bij iedereen even ernstig - Chronisch stabiel (\>= 1 maand onveranderd): plots hartfalen of verslechten -\> "gedecompenseerd" -\> ziekenhuisopname - Vroegtijdige opname: belangrijk! - Vooral voor: patiënten met COPD of diabetes - 10% hiervan onderliggend te wijten aan hartfalen - Mechanische afwijking hart -\> fysische, hydraulische problemen DOOR: - Aandoeningen hartspier zelf of hartkleppen, cor pulmonale, pericardafwijkingen **[Symptomen]**? Forward failure = hart kan het benodigde bloed niet naar voren stuwen (FF) Backward failure = geen stuwkracht om het bloed terug te laten komen (BF) - [Typisch en aspecifiek: ] - Kortademigheid - dyspnoe d'effort = kortademigheid bij inspanningen - door vochtopstapeling in de long (BF) - door verminderde doorbloeding vd ademhalingsspieren (FF) - orthopneu = kortademigheid verminderd bij neerliggen of rechtop zitten (BF links) - vermoeidheid, verminderde inspanningscapaciteit, perifeer oedeem (met vochtophoping in de benen) (BF rechts) - moeilijk te interpreteren bij mensen met: obesitas, ouderen, patiënten met chronische longziekte - LABO: Meten [NT-proBNP hormoon] (= N-terminal pro hormone B-type natriuretic peptide) - aanwezig in linkerhartkamer + meetbare verhoogde levels - toename \~ ernst vd hartfalen - [klinische onderzoek:] - basale crepitaties bij longauscultatie (wijst op lucht en water tesamen) - derde harttoon (galop) (door asynchronie) - perifere cyanose - tragere en mindere bloedstroom -\> maximale extractie van O2 thv de weefsels -\> blauwverkleuring - vasoconstrictie - "bloedtekort" (FF) -\> OS stimulatie -\> toeknijpen bloedvaten thv arteriën (vnl in niet-essentiële organen (bv. witte vingers)) [classificatie ernst vd symptomen:] - I: asymptomatisch +enkel visualisatie bij onderzoek of ernstige belasting - II: asymptomatisch in rust + bij rust-matige inspanning -\> klachten - III: klachtenvrij in rust + klachten bij minste graad van inspanning - IV: klachten in rust + toename in ernst bij minste inspanning **[Oorzaken?]** -\> Factoren werklast verhogend - **Congestieve cardiomyopathie** : volume overbelasting -\> overrekt + verdund hart - Verstoring pompwerking door verstoring "ideale lengte" vd cardiomyocyten - Normaal: lengte ↑ -\> contractiliteit ↑ - Aangetast of "overrekt": contractiele kracht ↓ -\> verdere overrekking hartspier =\> intraventriculaire volume ↑ (zonder SA ↑) - Bij: mensen met klepinsufficiëntie of nierlijden - **Ischemische cardiomyopathie** - Onvoldoende doorbloeding hartspier -\> O2-aanvoer ↓ -\> contractiliteit ↓ - **Restrictieve cardiomyopathie** : (re-)ventrikel onvoldoende gevuld (minder uitzetting) door elasticiteit ↓ - [bv. door:] - littekenweefsel (pericardlijden, ischemie) -\> onvoldoende relaxatie vd spiercellen - -\> geen uitzetting na contractie -\> bloed onvoldoende opgezogen (re-BF) - Vulling vh li-ventrikel wel nog ondersteund door contractie vh rechter ventrikel, maar voor de vulling vh re-ventrikel is er geen actieve pomp - Patiënt: [symptomen]: - tekens van BF rechts DOOR opzetting veneuze systeem - stuwing vd jugulairen (= halsvenen) - oedeemvorming thv de voeten - ontstaan van ascites (buikvocht) - opzetting vd lever (hepatomegalie) - [visualisatie/diagnose mdv:] echocardiografie - [oorzaken]? - **Pericardaandoeningen** (bv. pericarditis, pericardtamponade) - **Acute cardiale ischemie** (stunning of hibernation): - Acuut O2-tekort -\> elasticiteit vd myocyten ↓ - **Hypertrofische cardiomyopathie**: verdikking vd hartspier -\> elasticiteit ↓ - [Oorzaak]: metabole aandoening, overtraining, hypertensie, klepafwijking - [Groter risico op]: ischemisch insult (dikke hartspier: hoger O2-verbruik + binnenkant vd hartspier ligt verder vd coronairen weg) - ["plotse dood":] combi van kortstondig ischemisch insult + hypertrofische cardiomyopathie - **Hypertrofische cardiomyopathie**: aanhoudende AL overbelasting -\> li-ventrikel: pompen tegen verhoogde druk (bv. bij hypertensie of aortaklepstenose) - **Kleplijden** - **Toxische cardiomyopathie** (bv. alcohol) - **Infectieus** (myocarditis door bv. Coxsackie virus) - **Perpartum-caridiomyopathie**: geassocieerd ah einde vd zwangerschap - **Nutritionele deficiëntie** (bv. Beriberi (vit D deficiëntie)) - **Metabole of genetische cardiomyopathie** (bv. Ziekte van Fabry (amyloïdose)) - **Idiopathische cardiomyopathie**: onbekende oorzaak (hierbij kan **genetic counseling** ook aangewezen zijn) **[Vormen?]** -\> internationale richtlijnen volgend; gebaseerd om li-ventrikel ejectiefractie (LVEF) -\> bepaald met echocardiografie: (onderscheiden want telkens verschillende therapierespons) - HFrEF: hartfalen met verminderde (reduced) LVEF (\ morbiditeit en mortaliteit ↓ - HFpEF: hartfalen met behouden (preserved) LVEF (\>= 50%) (vroeger "diastolisch hartfalen") - HFmrEF: hartfalen met mild verminderde (midrange) LVEF (41-49%) - HFimpEF: hartfalen met LVEF die voorheen \ 40% **Linker hartfalen (meest vd 2)** - HFrEF: verminderde output (systolisch hartfalen) -\> eind-diastolische druk ↑ in li-ventrikel -\> hartdilatatie (BF) - HFpEF: - Moeilijkere diagnose - -\> eerder toename vd li-ventrikel wanddikte en/of grootte vh li-atrium door verhoogde vuldruk + sprake van verstoorde ventriculaire vulling (diastolische harfalen) - Stijging vd pulmonale veneuze druk (door opstapeling vh bloed in de longcirculatie (congestie)) - druk ↑ in capillairen vd longen -\> [opstapeling] van vloeistof in het interstitium vd longen - door bloed en vloeistof in longen ↑ -\> beweeglijkheid ↓ -\> [dyspnoe] - vnl als neerliggend (orhopneu) \ staand, zittend: andere verdeling door Fz - [ernstige toename?] - Vloeistof -\> alveolen (longoedeem) - Levensbedreigend!! - -\> externe kortademigheid, gasuitwisseling ↓ en hypoxie **Rechter hartfalen** - [Aanleidingen]? - Disfunctie rechterhart (rechterventrikel disfunctie) - Kleplijden (tricuspid insufficiëntie, stenose vd valvula pulmonalis, chronische mitralisklepinsufficiëntie) - Rechter atrium disfunctie - [Meest/oorzaak]: pulmonale hypertensie (door linker hartfalen) (zie cor pulmonale!) - [Wat]? - Sterk verhoogde CVP (BF) - Uitzetting vd Venae jugularis (thv hals) -\> opstapeling vloeistof in perifere weefsels (perifeer oedeem thv onderste ledematen) + peritoneum (ascites) + hepatomegalie (opzetting lever) - [Ernstig indien?] - Oedeem thv de enkels - Longembolie - Obstructie bloedvaten -\> weerstand longcirculatie ↑ -\> AL re-ventrikel ↑ -\> harder pompen vh re-ventrikel **Cor pulmonale** - [Kenmerken]? - Rechter hartdecompensatie (door FW re-ventrikel (door druk Arteria pulmonalis ↑ = pulmonale hypertensie)) - [Oorzaak]? - Typisch: veranderde structuur (bv. hypertrofie of dilatatie) en/of verminderde functie vh re-ventrikel - Oorzaak: ↑ druk in longcirculatie geassocieerd met obstructief (bv. COPD) of restrictief (bv. interstitieel longlijden) - Zeldzaam: - vernauwing vd kleine longslagaders (= pulmonale arteriële hypertensie) - secundair ontstaan op li-hartfalen - [gevolgen]? - Ventilatie/perfusie mismatches -\> slechte ventilatie vd arteriële circulatie (-\> hypoxie in de alveolen) -\> vasoconstrictie (hypoxische vasoconstrictie) - -\> AL re-ventrikel ↑ -\> secundaire BF vh re-ventrikel -\> snel oplopende drukken in de veneuze circulatie + leverstuwing + oedeem + ascites **Congestief hartfalen** - [Normaal]: hoe beter de vulling vh li-ventrikel tijdens de diastole: LVEDP (left ventriculair end diastolic pressure) -\> hoe beter de contractie (SV; uitgepompte hoeveelh bloed in 1 slag) - Gebaseerd op het Frank-Starling principe!! - [Pathologisch]: - **Verminderde** contractiliteit: - Eenzelfde LVEDP -\> lagere contractie/SV - **Verhoogde** contractie/gebruik van cardiotonica (inotropica) - Eenzelfde LVEDP -\> grotere contractie/SV **Restrictief hartfalen**: compliantie probleem - Voor eenzelfde Vtoename in het li-ventrikel (EDV; end diastolic volume) -\> druk in het li-ventrikel (LV) meer ↑ dan normaal (normaal geen stijging) - Toename retrograad in: - Pulmonale circulatie ("li-diastolisch disfunctie") - Veneuze circulatie ("re-compliantieprobleem") - Daling output (li-ventrikel ontvangt minder V tijdens diastole) = "diastolische disfunctie" **[Compensatiemechanismen?]** **Initieel**: gereduceerde hartfunctie compenseren - Obv Frank-Starling: PL ↑ -\> onderhoud hartdebiet - Door Bloeddruk ↓ -\> activatie baroreceptor reflex -\> activatie orthosympaticus -\> tachycardie, pos inotroop effect, activatie vh renine-angiotensine-aldosteron systeem - Hypertrofie vd hartspier (door aangehouden belasting) -\> verhoogde contractiliteit **Verergeren cardiale disfunctie/langdurige compensatie:** goed bedoel, maar kost juist meer E! - Continue stimulatie hartspiercellen + noradrenaline en angiotensine II -\> Ca2+ overload in de hartspiercellen - -\> celbeschadiging + necrose -\> hartritmestoornissen - -\> hypertrofie - Minder compliante (flexibele) ventrikelwand + mindere uitrekking -\> minder effectieve Frank-Starling principe - Capillaire densiteit ↓ -\> diffusieafstand voor O2 van bloed -\> hartspiercellen ↑ - =\> vermindering hartfunctie (gedecompenseerd hartfalen) (FF) - -\> minder doorbloede weefsels + bloeddruk ↓ - OS activatie (noradrenaline) -\> perifere **vasoconstrictie** en **tachycardie** - in poging tot herstel bloeddruk en weefselperfusie: pooling vh bloedvolume -\> PL↑ -\> output (Frank-Starling)↑ - verminderde nierperfusie -\> activatie renine-angiotensine-aldosteron - -\> vasoconstrictie + **zout- en waterretentie** thv de nier - Door activatie RAAS as -\> retentie.. -\> PL ↑ - Toename tensie in ventriculaire wand -\> "remodeling" vd hartspier - Groeifactoren: proberen hartspiermassa ↑ (poging druk ↓) - Maar: cardiomyocyten = terminaal gedifferentieerd - -\> ENKEL aangroei in fibroblasten en collageen -\> niet contractieel weefsel!! - \+ meer hartspiermassa -\> Everbruik ↑ - ![](media/image16.png)concentrische hypertrofie = verdikken vd spierwand vd hartspier - Eccentrische hypertrofie = dilatatie vd hartkamer - -\> of een mix vd 2! **[Behandeling?]** - Rust: verminderen vd weefselbehoeften - Gezond gewicht, niet roken! - zowel (niet-)cardiovasculaire comorbiditeiten en/of onderliggende problemen (bv. kleplijden, ischemie,..) aanpakken!! - klachten van vochtretentie: doen verdwijnen met diuretica ('plaspil') (lisdiuretica: bumetanide, furosemide) - aangepaste oef/hartrevalidatie: bevorderen inspanningsactiviteit + levenskwaliteit - gezonde voeding: geen voorverpakte maaltijden, geen extra zout toevoegen - [opgelet met inotropica!!] - Verhogen de contractiliteit vd hartspier -\> vaak O2verbruik ↑ !! (terwijl er al vaak sprake is van ischemie als onderliggende oorzaak) [bij symptomatische **HFrEF**: inwerken op de **neurohormonale assen:**] -\> interfereren met nk geregelde processen; niet ongevaarlijk - **ACE-I** (=ACE-inhibitoren: lisinopril, ramipril, perindopril): - Onderbreken de renine-angiotensine-aldosteron as (RAAS) - \+ nieuwe klasse; angiotensinereceptor neprilysineremmer (**ARNI**: sacubitril, vasartan complex) - Inwerken op RAAS en op neutrale endopeptidasesysteem - Remmen neprilysine: vertraging afbraak NP's, bradykinine, andere peptiden - Bv. ANP (atrial natriuretic peptide); BNP (brain natriuretic peptide) - Fysiologische effecten door binding aan NP-receptoren + vorming ↑ van cGMP - -\> VB vd diurese, natriurese (= uitscheiding van zouten met urine), myocardiale relaxatie (anti-remodellering) - Remmen secretie van renine en aldosteron - **β-blokkers** (bisoprolol, metoprolol, nebovolol) - Blokkeren de OS activiteit (hartcontractiliteit ↓) - **Aldosteron receptor antagonisten** (sironolacton, epleronon) - Blokkeren aldosteron bindende recep - !! indien blijvend symptomatisch na toedienen ACE-I en β-blokkers + bij patiënten met harfalen met gereduceerde ejectiefractie, zeker als LVEF \ voorkomt heropname van glucose door de nieren + makkelijkere uitscheiding ervan in urine - Naarmate uitscheiding ↑ -\> plasmaspiegels ↓ -\> VB van alle glycemische parameters -\> risico op gerelateerde events bij hartfalen patiënt (zeker als diabetes =co-morbiditeit) ↓ Bij VB vd EF: verderzetten vd therapie!! Bij LVpEF: onder controle houden vd bloeddruk ook belangrijk!! - Evt toedienen van SFLT2-inhibitoren, aldosteron recep antagonisten, antagonisten vh angiotensine II-recep en ARNI's 6 anatomie, fysiologie en pathologie vd arteriële circulatie ============================================================ 1 anatomie ---------- **[Inleiding]** **[Arteriën]** **[Arteriolen]** **[Capillairen]** 1. **Permeabiliteit capillairen** 2. **Mechanismen van uitwisseling** 2 de arteriële bloeddruk ------------------------ **[Inleiding]** **[Determinanten vd arteriële bloeddruk]** **[Regeling vd arteriële bloeddruk]** 1. **Afferente impulsen** a. Centrale beïnvloeding vd CVC b. Perifere beïnvloeding vd CVC 2. **Efferente impulsen** c. Snelle neurogenen impulsen d. Trage neuro-endocriene impulsen 3. **Het renine-angiotensine-aldosteron systeem** 4. **Bloeddrukhomeostase bij daling vh vasculair volume** **[Het concept circulatoire shock]** = syndroom bestaande uit een progressief verlopende (over enkele u) EN niet spontaan omkeerbare vermindering vd gemiddelde arteriële bloeddruk - Snelle behandeling is noodzakelijk!! ANDERS irreversibele en refractaire shock -\> onherstelbare schade aan het hart - Behandelen met: transfusie, O2toediening, vasoconstrictorische en positief inotrope GM [Gevolgen]: - Nutritionele doorbloeding van alle organen ↓ -\> hypoxemie + ischemische celnecrose -\> evt dood [Oorzaken]: (algemeen altijd BD ↓↓) 1. **Hypovolemische shock** = vermindering vh circulerend bloedvolume - Bloedvolume ↓ -\> VTK ↓ -\> PL ↓ HD ↓ - [Indien] bloedvolume daling van \> 30%: HD en gemiddelde arteriële BD ↓ ONDANKS de maximale vasoconstrictie via reflexmechanismen - [Oorzaken]: - Bloedingen: snel bloedverlies (zowel in- als uitwendig) \> 30% - Plasmaverlies: EWrijk vocht ↓ bij grote brandwonden - -\> behandelen: eerder met plasma dan vol bloed - Ernstige vormen van dehydratatie - [Behandeling]: - Berust op het herstellen vh intravasculair volume en vullingsdrukken voor het hart -\> normalisering vh HD - Gebruik gemaakt van: - **Colloïde oplossingen** = verbindingen met hoog moleculair gewicht (albumine- en dextraanopl) die tijdelijk in de bloedbaan blijven - **Dextraanopl**. = minder gebruikt, neftroxisch -\> mortaliteit ↑ - **Kristalloïden** = laag moleculair gewicht verbindingen (meestal isotonische glucose- of elektrolyten oplossingen) 2. **Cardiogene shock** = acute en uitgesproken deterioratie/aftakeling vd hartspierfunctie -\> onvoldoende bloed uitpompen - [Meest voorkomende oorzaak] = acuut myocardinfarct - [Andere oorzaken:] - Klepletsels - Excessieve AL - Pericarditis (acute ophoping van vocht in pericardholte (bv. door virale infectie) -\> vulling hart ↓) - Hartritmestoornissen - Verzwakte contractiliteit vd hartspier (hypoxie, iatrogeen door: Ca2+ blokkers, anesthetica, Bèta-blokkers) - Snelle ernstige daling hartpompfunctie -\> gevaar voor de weefselperfusie!! -\> vicieuze cirkel (ischemisch weefsel -\> verdere cardiale contractiliteit inhibiëren) 3. **Cardiogene shock** = blokkade vd ciruclatie 4. **Vasoplege shock** = normaal bloedvolume en hartdebiet, maar shock door veralgemeende daling vd systemische weerstand (bv. septische of anafylactische shock) a. **Septische shock** = massale vasodilatatie door infectie met bv. bacteriële producten in bloed (oa NO gevormd via induceerbare NO-synthase (iNOS) b. **Anafylactische shock** = ernstige allergische reactie (bv. Op bijengif, penicilline (bv. amoxicilline) -\> massale hoeveelheden histamine --\> sterke vasodilatie + permeabiliteit bloedvaten ↑↑ 3 arteriële hypertensie = hoge bloeddruk ---------------------------------------- **[Introductie]** - Heel frequent: - 5%: jongeren - 30%: volwassenen - 0%: ouderen (\>70jr) - [Onderscheid tss :] - primaire of essentiële hypertensie (\>90% vd gevallen = geen direct aanwijsbare oorzaak - secundaire hypertensie = wel (zie) oorzaken **[Oorzaken]** - nierlijden (bv. arteria renalis stenose) - bijnierpathologie (bv. Ziekte van Cushing) - medicatie (bv. cortoïd therapie) **[Symptomen]** - lang **asymptomatisch** - slopende ziekte: belangrijke **eindorgaanschade** (groter risico hierop bij hogere BD waarden + aanwezigheid van andere onderliggende risicofactoren!!) DOOR: - aantasting bloedvaten -\> - atheromatose = atherosclerose - cerebrovasculair accident (CVA) - perifeer vaatlijden + aneurysma vorming (zwakke plek in slagader (door dunner bloedvat) -\> uitstulpen)) - hartfalen -\> - Li-ventrikelhypertrofie - Li-ventrikeldilatatie - Chronische nierinsufficiëntie (CNI) - **Wisselende** richtlijn rond diagnose, maar: - Rechtstreeks verband tss: BD en eindorgaanschade + zelfs de kleinste BD-stijgingen -\> toename in risico - Drm: laagst mogelijke tolereerbare BD = te verkiezen - Optimale BD \< 120/80 mmHG - Hoognormale BD = 130-139/85-89 mmHg - **Meestal**: "gemengde hypertensie" (verhoging van zowel de dia- als systolische BD) - \ **genoeg aandacht aan**: "geïsoleerde systolische hypertensie": - Teken van [ernstige] [vaatverstijving] + teloorgang vd windketelfunctie - Diastolische BD mag niet te laag zakken, want deze van levensbelang voor de coronaire perfusie!! **[Diagnose/meting]** - Nemen vd BD in **rustige** omstandigheden (liggend of zittend) (invloed van emotionele factoren) - Vermijden waarnemen "witte jas hypertensie" - Zeker **ook** **opvolgen** van: - Asymptomatische orgaanschade, chronische hypertensie, groter cardiovasculair risico (ontwikkelen van diabetes type 2 en cardiovasculaire events) - -\> immers ook vaak mee geassocieerd - **24-uurs BDmeting**: via automatische BDmeter (= registratie van BD op vaste intervallen gedurende 24u) - Normaal: \> 10% dalen tijdens nacht - \ "non"-dipper -\> geassocieerd met hoger cardiovasculair risico + slechtere prognose - **Goede** [BDmeter] gebruiken = belangrijk: - Manchette aanpassen aan diameter vd arm - Te klein -\> hogere artificiële BD - Plaatsing op bovenarm op de huid (zonder bedekking elleboogplooi) + op gelijke hoogte met hart - \ NIET: thv pols meten: druk niet representatief voor de sytolische druk (je meet dan thv de arteria radialis (polsslagader?)) - **Stethoscoop:** - Systolische BD = bij loslating druk in de manchette, het horen vd tweede Korotkoff toon (je hoort de stroming stoppen?) - Diastolische BD = druk waarbij deze toon weer verdwijnt (je hoort het bloed weer stromen?) - **Automatische BDmeters** = gebruiken algoritmes en golfanalyses voor definiëring vd diastolische en systolische BD - [Belangrijk] = goed geijkt + gekalibreerd (kleinste wijziging (bv. in lengte) -\> fouten in meting!) - **Volgens de 2023 ESH richtlijnen** geldt (ook beetje relatief, de ene van nature mss al hoge BD) - Graad 1 hypertensie = ALS 140-159 mmHg systolisch en/of 90-99 mmHg diastolisch - Graad 2 hypertensie = ALS 160-179 mmHg systolisch en/of 100-109 mmHg diastolisch - Graad 3 hypertensie = ALS \>= 180 mmHg systolisch en/of \>= 110 mmHg diastolisch **[Behandeling]** - **Gezonde levensstijl** (voorkomen of vertragen van cardiovasculair risico) - Zoutbeperking!!!!!! (minder fastfood, kaas, brood, charcuterie, bouillonblokjes,...) - Rookstop - Minder alcohol - Evenwichtige voeding met voldoende groenten en fruit - Gewichtsvermindering - Regelmatige fysieke activiteit - **BDverlagende medicatie (= antihypertensiva)** (=\> voor bereiken van daling van: ten minste 10 mmHg systolisch of 5 mmHg diastolisch VOOR significante daling op risico's (CVA, MI, hartfalen) -\> mortaliteit ↓) - Diuretica (bv. indapamide) - ACE-inhibitoren (bv. lisinopril, ramipril, perindopril) - Angiotensine II-receptor antagonisten (bv. Losartan) - Bèta-blokkers (bv. Bisoprolol, metoprolol) - Ca2+-antagonisten (bv. amlodipine) -\> vaak in combinatie + enkel werkend indien zoutbelasting LAAG is (uitz: Ca-antagonisten (wel mog -\> perifeer oedeem)) **Indeling** van BD verlagende medicatie **obv werkingsmechanisme**: - [Centraal werkende antihypertensiva] (bv. moxonidine) - [Bradycardiserende middelen:] - β-blokkers (bv. bisoprolol, metoprolol): pos chronotrope en inotrope OS invloed op hart ↓ O2-verbruik ↓ -\> hartritme ↓ (verhinderen grote inspanningen hart) - [vasodilatoren] - Ca2+-antagonisten (bv. diltiazem) = influx van Ca2+ ionen vermijden in cellen CVS -\> dilatatie bloedvaten -\> BD ↓ - Middelen inwerkend op heet renine-angiotensinesysteem - ACE-inhibitoren (bv. lisinopril, ramipril, perindopril) - = verhinderen: angiotensine I -\> (actieve) angiotensine II - Angiotensine II-receptor antagonisten (bv. Losartan) - = remmen werking van angiotensine II (verhinderen binding) - NO donoren (bv. isorbidedinitraat) = direct vasodilaterend effect - Middelen die: 1) vasculair V ↓ = diuretica + middelen die: 2) inwerkend op RAAS = ACE-inhibitoren en angiotensine II-receptor antagonisten 4 atheromatose en arteriosclerose (komen vaak samen voor, met eentje die de bovenhand heeft) -------------------------------------------------------------------------------------------- - Vroeger: aantasting vaatwand -\> opstapeling kalk - \ nu: 2 verschillende processen die de vaatwand aantasten!!! **[Atherosclerose]** = opstapeling van kalk op de vaatwand (intima endotheellaag, binnenste) -\> vernauwing vh lumen -\> partiële obstructie vd bloedflow en drukverval **Symptomen** (dezelfde als obstructief vaatlijden) - Slechte doorbloeding (O2-tekort!!!!!) + ischemie vd weefsels distaal vd stenose: - Zien wit + toenemende verkleuring bij opheffing lidmaat (bloed moet tegen de zwaartekracht in stromen) - Pulsaties in arteriën ↓ of afwezig in de aangetaste zones - Evt meten mbv apparatuur (doppler) - **Typisch** = vertraagde capillaire refill" = vertraagde roodverkleuring - \ Normaal: op weefsel drukken: rood -\> wit + opheffen druk: terug rood door instromend bloed - Geruis over de aangetaste zone - Distale BD \< BD in algemene circulatie - Gelokaliseerd in onderste ledematen -\> "claudicatio" of etalage benen (verminderen O2-voorziening in de benen -\> regelmatig rusten tijdens inspanning zoals wandelen) -\> acute ischemie (vaak in het been!!) =\> "koud been": (stages) 1\) hevige pijn in been + voelt koud aan 2\) gemarbreerd effect: witte achtergrond met blauwe plekken en strepen 3\) langdurige ischemie: necrose -\> ulcusvorming + mummificatie vh lichaamsdeel **Oorzaken** -\> vnl. door aantasting endotheelcellen -\> "foam cellen" + [oiv van:] - Fysische factoren - Tensile stress: arteriële hypertensie (hoge BD) - Shear stress: wrijvingskrachten bij glijden van bloed tegen wand - Atherosclerotische plaques: meest frequent beginnend thv splitsing ve bloedvat! (aortabifurcatie) - Metabole en humorale factoren - Verstoringen vd vethuishouding (bv. cholesterol) - Diabetes mellitus: hyperglycemie en insuline resistentie - Hyperhomocysteïnemie (genetisch) - Roken - Nierlijden - Chronische ontstekingen (bv. bij slechte tandhygiëne) - Obesitas - Leeftijd: ↑ bij ouder worden - Geslacht: mannen \> vrouwen - Sedentaire levensstijl -\> eens proces gestart -\> **lokaal inflammatoir proces**: - -\> vervetting (fatty stripes) -\> verdere aantasting endotheellaag - =\> calcificatie + gecalcificeerde plaque ulcereren -\> trigger voor: - Aanhechting + activatie van trombocyten -\> trombusvorming - Typisch: heel onstabiel -\> embolisatie - Indien in gebied vd Arteria carotis (halsslagader) -\> TIA's (transient ischemic attacks) en CVA's **Diagnose** - Arteriële duplex = echografie + kleurendoppler (geen gebruik van röntgenstralen!) - Echografie = mbv hoogfrequente geluidsgolven - Kleurendoppler = meting stroomsnelheid bloed - Visualisatie vd bloedstroming! - BDmeting op verschillende plaatsen: - Nagaan aanwezigheid stenoses ALS perfusiedruk distaal lager is (\ normaal: BD stijgt van boven-\>beneden (distaal) - Bij enkel-armindex (ABI: ankle-branchial index): hoogst gemeten systolische druk thv enkel/ (op) hoogste gemeten systolische druk thv arm - Indien abnormaal (ABI \< 0,9) -\> arteriële stenose =\> diagnose = PAV (perifeer arterieel vaatlijden) (zeker bij klachten van claudicatio) - Magnetische resonantiescan (MRA: magnetische resonantie angiografie) - Radiografie vd buik en thorax (RX of CT) bij bv. opsporen andere indicaties -\> aanwezige verkalkingen opsporen **Behandeling** - [Preventie]: voldoende bewegen, rookstop, gezonde voeding, cholesterolverlagers (atorvastatine, pravastatine) - [Anti-sludge therapie:] plaatsjesremmers zoals: acetylsalicylzuur, clopidogrel - [Chirurgische interventie] VIA: - Transcutane weg (door huid) -\> PTA: percutane transluminele angioplastie - Mdv een ballon, al dan niet met een stent - Endarterectomie: insnijden bloedvat + tombus/plaque uitpelling en verwijdering - Overbruggingsoperatie (bypass): overbrugging stenose dmv goretex patch **[Arteriosclerose]** = aantasting (-\> calsificatie) media en adventitia (lumen blijft hier dus wel mooi open) -\> verlies van elastische eigenschappen -\> Onderliggende mechanisme: onbekend, maar wel rol van inflammatoire factoren **Calficaties -\> secundaire gevolgen (/ symptomen)?** - Elasticiteit ↓ -\> ~~windketelfunctie~~ -\> pulsdruk ↑ (= verschil tss de systolische en diastolische druk) - Diastolische druk ↓ -\> coronaire perfusie ↓ (!!) (bijna volledig afh vd diastolische perfusiedruk) - AL ↑ -\> piekdruk ↑-\> werkbelasting en O2-verbruik ↑ - Overbelasting li-ventrikel -\> hypertrofiëren -\> diffusieafstand vanuit de coronaire capillairen ↑ - Ontstaan van angor, ook al is de coronaire circulatie intact **Gevolgen**? - Hogere vaatstijfheid - Hoge piekdrukken, versnelde golfreflectie, lage diastolische drukken (grote pulsdruk) - Li-ventrikelhypertrofie - Coronaire perfusie ↓ **Diagnose?** - Vooral: klinisch beeld - [Vaatstijfheid] meten mbv: Applanatietonometrie (= pulsdrukmeting of toestel waarmee de contour vd pulsgolf in de Arteria carotis geanalsyeerd wordt) 5 aneurysmata ------------- = erg zieke vaatwand -\> aantasting integriteit -\> vormverandering vh bloedvat + verzwakte wand -\> kans op acute ruptuur vh bloedvat **vOOrkomen?** - Thv aorta: hoogste mechanishe druk - -\> Obv [plaats]: - Abdominaal (buik) of thoracaal (borstkas) aorta aneurysma - Obv [vorm]: - Spoelvormig = slagader over gehele omtrek op een bepaalde plaats verwijd - Sacculair(zakvormig) = uitstulping vd slagader aan een bepaalde zijde - Dissecerend (speciale vorm) = nieuwe holte in de bloedvatawand tss de media en adventitita -\> "vals lumen" + comprimeren vd echte lumen holte **Symptomen** - Meestal klachtenvrij - BIJ barsten (ruptureert): plotse hevige pijn + BD ↓ - Vaak fataal!! Binnen enkele minuten de vaatwand operatief herstellen!! **Diagnose** - Via echografie of CT-scan **Behandeling** - Via chirurgie, afh vd plaats: - Zieke stuk verwijderen + vervangen door prothese - Kanaliseren bloedstroom in zieke stuk door plaatsen endoprothese 6 rayaud fenomeen (NTK??) ------------------------- = plots optredende (vaak door koud uitgelokte) bleekverkleuring van vingers en haden **Oorzaak**: vasoconstrictie - Idiopathisch bij jonge vrouwen - Secundair bij: - Collageenziekten, intermittente afklemming arterie (bv. cervicale rib), traumatisatie (bv. drilboorwerkers), medicatie (bv. ergotalkaloïden: ergotamine, bèta-blokkers: vaatspasmen verergeren!), rokers **Gevolg**: reactieve vasodilatatie met roodheid en warmte vd vingers ALG: zie ook foto's in de dia's 7 veneuze circulatie ==================== -\> info in het boek!!! 1 veneuze congestie ------------------- **Oorzaak**: veneuze kleppen zijn insufficiënt OF neg druk in thorax wordt overstemd door de tegendruk in het re-ventrikel (bv. bij pulmonale hypertensie) **Behandeling**: - Mechanische compressie (bv. dragen van steunkousen) - Spierspanning (bv. teenstandoefeningen) - Zwaartekracht (benen hoger leggen dan onderbuik) 2 varicositas of spataderen --------------------------- = beschadiging, deformatie of afsluiting vd perifere oppervlakkige venen **Symptomen**? - [Niet direct ernstig] + geen direct risico op embolisatie (wel esthetische hinder) - Dunne bloedvaten: geen contact met de "grote" veneuze circulatie - [Lokaal]: extravasatie van bloed = hemosiderine (vorm van onoplosbaar opgeslagen ijzer) slaat lokaal neer -\> "typische letsels": okerdermatitis (bruine huidverkleuringen) - [Secundair]: gestremde afvloei bloed -\> weefselischemie =\> veneuze ulcera (ulcera cruris) - [Mogelijke indicatie]: van DVT? **Behandeling**: - Lasertherapie, ambulante flebectomie, dichtspuiten, chirurgisch strippen 3 flebitis ---------- = ontsteking vd veneuze structuren, al dan niet met de kleppen betrokken **Oorzaak**: - (ontsteking:) Structureel ipv bacterieel + beïnvloed door chronische mechanische overbelasting OF door contact vd venewand met caustische stoffen (bv. IV infuus met hypertoon glucose) **Symptomen**: - Lokaal: inflammatie-tekenen (dolor, rubor, calor) - Refereren vd anatomische ligging venen als: rode, streperige lijnen **Behandeling**: - Rust en antiflogistica (middelen die de ontsteking remmen) - Lokaal: verlichting symptomen mbv zwachtels met kaliumpermanganaat - Bij oppervlakkige tromboflebitis: platenextracten zoals arnica, kamfer, kamille of aescine: doeltreffendheid NIET bewezen! 4 flebotrombose --------------- = ontstaan van DVT door gevoeligere (tragere bloedstroom!) veneuze circulatie voor trombusvorming ivgl met de arteriële circulatie \ [normaal]: geen stolling van bloed in de bloedbaan WANT: in beweging + afscheiding van stoffen intravasculaire bloedstolling tegengaand door de endotheelcellen **Verhoogd risico op trombose** bij (triade van Virchow!!): - Lokale besch vd endotheellaag (bv. na vasculaire ingreep of trauma) - Vertraging vd bloedflow (bv. bij bedlegerige patiënten) - Overstolbaarheid bloed (bv. bij kankerpatiënten of hormoonslikkende vrouwen) **Verklaring**: postoperatieve inname van antistollingsGM voor enkele dagen -\> klonters in het diep veneuze systeem tegengaan: - Heparines met laag moleculair gewicht (bv. androparine) **Eens trombus gevormd** -\> stopt veneuze circulatie - =\> pijnlijke opzetting of oedeem (thv aangetaste lidmaat): - [Soorten trombi:] - Occlusief = adherent aan de wand vastzitten/verstoppen vd ader - Vlottend = aan de basis vast, maar vrij beweeglijke top - Indien losschieten -\> evt in pulmonale circulatie -\> "longembool" **Behandeling**: (langdurig 3-12 maanden) - Anticoagulerende medicatie (coumarines, NOAC/DOACs) - Laag moleculair gewichtsheparines (bv. nadroparines) 8 de lymfecirculatie ==================== -\> zie info boek!! 9 oedeem ======== = toename van lymfevocht/interstitiële vloeistof DOOR verstoring vd normale evenwichten (Starling forces) over de capillaire membraan \ [normaal]= evenwicht tss vochtexsudatie en vochtresorptie thv de weefsels - Exsudatie: door hydraulische kracht, permeabiliteit vd vaatwand - Vochtresorptie: door lymfesysteem (passief), door oncotische krachten (oa EW) **Oorzaken**: - [Capillaire filtratiedruk ↑] - Bv. door veneuze druk ↑ - Algemeen (bv. bij hartinsufficiëntie) - Lokaal (bv. bij verstopte aders of drukkende massa op de veneuze retour(spannend verband)) - [Capillaire reabsorptie ↓] - COP (colloïd osmotische drukgradiënt) ↓ - Versnelde uittreding van plasma uit het capillair - Bv. bij concentratie ↓ van plasma-EW bij ondervoeding, nefrotisch syndroom of leverinsufficiëntie - \ normaal: - COP: houdt het water in het capillair - [Capillaire permeabiliteit ↑] - DOOR: Aantasting vh endotheel (bv. ontstekingen, celbeschadiging, insectenbeten) - Gevolg: - COP ↓ tss bloed en interstitiële vloeistof (meer vocht uittreden) - permeabiliteit zodanig ↑: zelfs EW naar interstitiële ruimte exsuderen -\> verdere verstoring vd COP (= capillary leak syndrome bij bv. sepsis, allergie) - [Afvoer van lymfevocht ↓] (lymfoedeem) - Oorzaak: - Na chirurgisch verwijderen van lymfeknopen (bij oncologische ingrepen) - Ingroei of druk ve tumor - Sommige parasieten (bv. filariase): verplaatsen via lymfebanen + chronisch verstoppen (**elefantiasis**) - [Elasticiteit ↑ interstitiële en steunweefsel] - Hydraulische tegendruk voor extravasatie van vocht uit capillairen ↓ - [Teveel water en zout in lichaam] **Oedeem vd onderste ledematen bij:** - Zoutretentie in het lichaam (bv. bij vergevorderde nierinsufficiëntie) - Veneuze insufficiëntie - Flebotrombose - Flebitis - Re-hartdecompensatie - Lymfatische insufficiëntie - EWgebrek - Inflammatie (bv. door cellulitis of lymfangitis) - Cyclisch oedeem **Differentiële diagnose** (2 of meerdere ziektebeelden die het ziektebeeld kunnen verklaren), **gebaseerd op**: - Unilateraal vs. Bilateraal - Snelheid van optreden: acuut of chronisch - Aan-/afwezigheid van inflammatie Afbeelding met tekst, schermopname, Lettertype, document Automatisch gegenereerde beschrijving

Use Quizgecko on...
Browser
Browser