Sistema Endocrino II (Universidad San Sebastián) PDF

Sistema Endocrino II Equipo de Patología - Odontología Facultad de Odontología y Cs. de la Rehabilitación  Resultados de Aprendizaje Explica la etiología, patogenia, características clínicas y conceptos generales de las principales enfermedades sistémicas con relevanc...

Sistema Endocrino II Equipo de Patología - Odontología Facultad de Odontología y Cs. de la Rehabilitación  Resultados de Aprendizaje Explica la etiología, patogenia, características clínicas y conceptos generales de las principales enfermedades sistémicas con relevancia en el ámbito odontológico en situaciones y casos clínicos planteados, de acuerdo con la evidencia científica disponible y los criterios de atención integral, inclusiva y humanizada.  HORONA TIROIDEA cortisol PTH VASO PRESINA MINECALOCOrtiCODE) Mantenimiento de la Homeostasis INSULINA 1. Hormona tiroidea: controla aproximadamente el 25% del metabolismo basal en la mayoría de los tejidos. 2. Cortisol: ejerce una acción permisiva para muchas hormonas. 3. PTH: regula los niveles de calcio y fósforo 4. Vasopresina: regula la osmolaridad sérica controlando los riñones. 5. Mineralocorticoides: control de volumen vascular y electrolito sérico, concentraciones de (Na+, K+). 6. Insulina: mantiene la euglucemia en los estados alimenticios y en ayunas. Longo, D. L. (2013). Harrison: manual de medicina (18a. McGraw Hill Mexico.  Paratohormona logra mantener niveles de Ca mientras mantiene bajo el tosforo calcenia - Mantiene los niveles de Ca+2 sérico. Aumenta la reabsorción tubular de Ca+2 Promueve la síntesis renal 1,25 (OH) 2 colecalciferol. Baja los niveles de fosfato sérico.  Paratohormona  PTH + 25 OH colecalciferol Hueso Riñón 1-hidroxilasa + 1,25 (OH)2 colecalciferol Liberación de Reabsorción calcio y fosfato + - Intestino Calcio Fosfato + Ca+2 + calcemia Absorción de calcio y fosfato  Fosfato N  Paratohormona PTH Hipercalcemia Aumento de la Inhibición de la reabsorción ósea eritropoyetina resorción Miopatía es Osteoporosis de Osteitis fibrosa recambio rápido quística Litiasis renal > - cálculo Dolor óseo Pancreatitis Fracturas Hipersecreción gástrica Anemia deformidades ↳desinat  Hiperparatiroidismo Condición caracterizada por un exceso en la producción de PTH Hiperparatiroidismo Primario Hiperparatiroidismo Secundario  Hiperparatiroidismo primario tumor e Desorden generalizado del Motestat calcio, fosfato y el metabolismo óseo debido a una secreción aumentada de PTH. 1% 80-90% 10-15%  Hiperparatiroidismo primario 0.1% de pacientes adultos, 3era -4ta década y 3 veces más prevalente en mujeres. Características clínicas: Dolor óseo secundario a las fracturas de huesos debilitados por la osteoporosis Cálculos renales Trastornos gastrointestinales (náuseas y estreñimiento) Depresión, letargia y a veces convulsiones Debilidad y fatiga  Hiperparatiroidismo primario Alteraciones óseas Alteraciones renales presentad si 10–25% sintomático 60-70% Reducción densidad mineral ósea Nefrolitiasis Osteitis fibrosa quística Nefrocalcinosis En Cristales oxalacetato cálcico y Tumor pardo del HPT Rich 7siceada) fosfato de calcio mandibula  Hiperparatiroidismo secundario Aumento en la producción de oritario C PTH por disminución crónica en los niveles séricos de calcio. C Osteodistrofia Renal y la calcificación vascular progresiva son las dos mayores consecuencias del HPTS. Características radiográficas  Hormonas tiroideas TSH  H. Tiroestimulante.  Regulada por pequeñas variaciones de tiroxina Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)  Estimulan e incrementan actividad metabólica basal.  Sinergismo con STH y crecimiento huesos largos.  Estado de alerta físico y mental.  Mielinización del SN.  Secretan hormona calcitonina.  Disminuyen nivel de Ca y P en sangre  Inhiben reabsorción ósea Ca y P.  Aumento de eritropoyetina.  Hormonas tiroideas Acción calorígena y termorreguladora Aumentan consumo de O2 Estimulan síntesis y degradación de proteínas Regulan: Mucoproteinas y agua extracelular. Síntesis y degradación de grasas. Síntesis glucógeno Utilización de glucosa Necesarias en formación de vitamina A y de carotenos. Participan en desarrollo y erupción dental.  Hipotiroidismo Disminución actividad del tiroides. Afecta todas las funciones corporales. Tasa del metabolismo se reduce. Entorpecimiento mental y físico. Tipo más severo de hipotiroidismo es mixedema. Es una emergencia médica.  Hipotiroidismo Mixedema. Más frecuente en mujeres. Déficit yodo en dieta produce bocio difuso. Cretinismo o hipotiroidismo congénito 1/600 RN. Niños sufren retraso mental. Para prevenirlo se añade yodo a la sal de mesa. Características clínicas  Etiología Insuficiencia TSH Tiroiditis Déficit yodo Secuela de tiroidectomía  TIROIDITIS CRÓNICA DE HASHIMOTO DR. HAKARU HASHIMOTO Mujeres de mediana edad. Reacción del sistema inmune contra la glándula tiroides. Anticuerpos antitiroideos: anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa, anti-microsomales. Inicio lento y silencioso. Antecedentes familiares de enfermedad del tiroides. Afecta 0,1 y 5% de adultos Rara vez se asocia con otros trastornos endocrinos del sistema inmune.  Hipertiroidismo (tirotoxicosis) Causas Epidemiología: ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO Prevalencia < al 1% Primarios Secundarios M>H Hiperplasia tóxica difusa (E.de Adenoma hipofisiario secretor de Graves) TSH 3° a 7° década Bocio multinodular hiperfuncional Adenoma hiperfuncional Hipertiroidismo por yodo Tirotoxicosis neonatal NO ASOCIADOS A HIPERTIROIDISMO Tiroiditis granulomatosa de Quervain Tiroiditis linfocítica subaguda Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico) Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena) Características clínicas  Diagnóstico C L Í NI C A TSH : disminuída L A B OR AT O RI O T4: elevada T3: elevada Captación yodo radioactivo: normal  Enfermedad de Graves Enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides. Causa más frecuente de hipertiroidismo (85%). T4 y Epidemiología: T3 Patogenia: M:H = 10:1 Producción de autoAc contra 20 a 40 años TSHR, que actúan como agonistas EE.UU: 1,5 A 2% mujeres del receptor.  Características clínicas Enfermedad de Graves Clínica: Bocio Oftalmopatía Dermopatía  Enfermedad de Graves Diagnóstico: C L Í NI C A L A B OR AT O RI O TSH : disminuída T4: elevada T3: elevada TSI: presentes Captación yodo radioactivo: elevada  Tratamiento Fármacos anti-tiroideos (Propiltiouracilo). Fármacos β-bloqueadores (Propanolol). Radioyodo. Cirugía.  Hipertiroidismo - Consideraciones odontológicas Exploración física de la tiroides Tratado? Diagnosticado? Evaluación médico tratante CRISIS TIROTÓXICA Pacientes bajo tratamiento radioactivo, aplazar atención hasta finalizar tratamiento Pacientes no controlados: No se recomienda utilizar anestésicos con vasoconstrictor Cuidar procedimientos quirúrgicos Evitar infecciones orales  Hipotiroidismo – Consideraciones odontológicas Exámenes complementarios: Niveles hormonales Hemograma (trombocitopenia por propanolol) TP (fármacos antitiroídeos) Macroglosia Retraso de la erupción dentaria y maloclusión Palpación de la tiroides Evitar depresores del SNC o sedantes Proceso reparativo defectuoso con coinfecciones locales o generales.  Glándula suprarrenal Feedback negativo clásico Ritmo circadiano Sobreposición de respuestas rápidas al estrés Inhibición de ACTH por cortisol: modalidades rápida y lenta Little JW, Miller C, Rhodus NL. Dental Management of the Medically Compromised Patient. Elsevier Health Sciences; 2017  Hormonas suprarrenales Little JW, Miller C, Rhodus NL. Dental Management of the Medically Compromised Patient. Elsevier Health Sciences; 2017  Síndrome de Cushing Little JW, Miller C, Rhodus NL. Dental Management of the Medically Compromised Patient. Elsevier Health Sciences; 2017 Características clínicas Insuficiencia suprarrenal  Características clínicas Little JW, Miller C, Rhodus NL. Dental Management of the Medically Compromised Patient. Elsevier Health Sciences; 2017  Consideraciones odontológicas Insuf. adrenal primaria o por uso de corticoides, pueden no responder adecuadamente al estrés. Procedimientos de rutina sin modificaciones. La insuf. adrenal genera en los pacientes una inadecuada respuesta a la infección y cicatrización, es esencial mantener un ambiente bucal sin focos infecciosos. Crisis adrenal es más frecuente en el postoperatorio (dolor, fatiga, debilidad, hipotensión). Es una posibilidad latente en paciente que han usado corticoide durante los últimos 12 meses. Citas en la mañana a primera hora y ambiente de tranquilidad durante la atención.