Tubo digestivo 17 mob.docx.pdf

El tubo digestivo (TD) es un tubo hueco que se extiende desde la boca hasta el ano y consta de segmentos anatómicamente distintos formados por: - esófago - colon - estómago...

El tubo digestivo (TD) es un tubo hueco que se extiende desde la boca hasta el ano y consta de segmentos anatómicamente distintos formados por: - esófago - colon - estómago - recto - intestino delgado - ano Las variaciones regionales en la estructura y la función se reflejan en enfermedades del TD. ANOMALÍAS CONGÉNITAS Muchos órganos aparecen de forma simultánea durante la embriogenia y son vulnerables a las mismas agresiones, la presencia de anomalías congénitas del TD debería impulsar la evaluación de otros órganos. - Atresia, fistulas y duplicaciones - Divertículo de Meckel - Hernia diafragmática, onfalocele y - Estenosis pilórica gastrosquisis - Enfermedad de Hirschsprung - Ectopia ATRESIA, FÍSTULAS Y DUPLICACIONES En cualquier parte del TD pueden aparecer atresia, fistulas y duplicaciones. Las que afectan al esófago se descubren por una regurgitación durante la alimentación. Las alteraciones del desarrollo del esófago se asocian a diferentes malformaciones congénitas como: - VACTERL: malformaciones con malformaciones vertebrales, anales, cardíacas, traqueoesofágicas, renales y de las extremidades. - TACRD: agenesia / atresia traqueal, malformaciones cardiacas congénitas completas, anomalías radiales y atresia duodenal. - otras anomalías que afectan al corazón, pulmones, grandes vasos, aparato genitourinario y el ano. Entre las malformaciones anales se incluye el ano imperforado, que se debe a un fallo en la involución del diafragma cloacal.  Características de la atresia: - La atresia está presente en 1-5 lactantes de cada 10,000 nacidos vivos. - En esta afección NO se forma un segmento del esófago, por lo que queda solo un cordón delgado sin canalizar que provoca una obstrucción mecánica. - La atresia aparece con frecuencia en la bifurcación traqueal y suele asociarse con una fistula que une los segmentos esofágicos superior o inferior con un bronquio o la tráquea. - En algunos casos puede haber una fistula sin atresia. - La estenosis es una forma incompleta de atresia, en la que la luz se encuentra reducida como consecuencia del engrosamiento fibroso de la pared. Esto es una obstrucción parcial o completa. Además de las formas congénitas, la estenosis puede adquirirse como consecuencia de cicatrices inflamatorias (producidas por reflujo gastroesofágico crónico, radiación, esclerosis sistémica o lesión caustica). Puede afectar a cualquier parte del TD, pero la estenosis clínicamente importante afecta con mayor frecuencia al esófago y al intestino delgado. Características de la fistula: - las formas principales de fistulas traqueoesofágica puede provocar aspiración, asfixia, neumonía y desequilibrios hidroelectrolíticos graves. HERNIA DIAFRAGMÁTICA, ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS Hernia diafragmática: Onfalocele: Gastrosquisis: aparece cuando la formación aparece cuando el intestino es parecida al onfalocele, pero afecta a incompleta del diafragma permite embrionario no regresa a la cavidad todas las capas de la pared abdominal, que las vísceras abdominales se abdominal y el cierre de la musculatura desde el peritoneo hasta la piel, suele hernien a la cavidad torácica, con abdominal es incompleto. Como limitarse al intestino y aparece como una mayor frecuencia en el lado consecuencia, las vísceras abdominales lesión aislada sin otras anomalías. La izquierdo. Cuando es grave, el (incluido el hígado) se hernian incidencia de gastrosquisis esta aumentando efecto de ocupación de espacio de ventralmente hacia una membrana por factores ambientales como el las vísceras desplazadas puede cubierta por amnios y peritoneo tabaquismo y la exposición a productos provocar una hipoplasia pulmonar separados por gelatina de Wharton. químicos agrícolas. potencialmente mortal ECTOPIA Ectopia: desplazamiento o mala ubicación de un órgano del cuerpo. El sitio más frecuente de mucosa gástrica ectópica es el tercio superior del esófago donde se llama “parche esofágico” aunque por lo general es asintomático, el acido liberado por la mucosa gástrica dentro del esófago puede provocar disfagia, esofagitis, esófago de Barret o adenocarcinomas. El tejido pancreático ectópico aparece con menos frecuencia y se encuentra en el esófago o el estómago. Estos nódulos suelen ser asintomáticos. Heterotopia gástrica: son pequeños parches de mucosa gástrica ectópica en el intestino delgada o en el colón, puede manifestarse con hemorragia oculta debido a la ulcera péptica de la mucosa contigua. DIVERTÍCULO DE MECKEL Un divertículo verdadero es una evaginación ciega del tubo digestivo que se comunica con la luz e incorpora las tres capas de la pared intestinal. Características del Divertículo de Merckel: Es un divertículo verdadero y es el más frecuente y la anomalía congénita más habitual del TD. Aparece en el íleon. Se localiza en la cara antimesentérica del intestino. Se produce por un fallo en la involución del conducto vitelino, que une la luz del intestino en desarrollo con el saco vitelino. Regla de los 2 del divertículo de Merckel / Características: Aparece aprox en el 2% de la población. Se encuentran a menos de 60 cm (2 pies) de la válvula ileocecal. Miden 5 cm (2 pulgadas) de longitud. Son 2 veces más frecuentes en los hombres. Suelen ser sintomáticos a los 2 años (solo el 4% son sintomáticos en algún momento). La mucosa de los divertículos de Merckel puede parecerse a la del intestino delgado normal, pero también puede existir tejido ectópico pancreático o gástrico. El tejido gástrico puede segregar ácido, producir una úlcera péptica de la mucosa del intestino delgado contigua y manifestarse como hemorragia oculta o dolor abdominal que se asemeja a una apendicitis u obstrucción aguda. ESTENOSIS PILÓRICA Características: Puede ser congénita o adquirida. De las formas congénitas, la más frecuentes es: la estenosis hipertrófica congénita del píloro. Es más frecuente en los hombres. El síndrome de Turner y la trisomía 18 también confieren un mayor riesgo. La exposición a eritromicina y azitromicina, ya sea por vía oral o a través de leche materna, en las primeras 2 semanas de vida se asocia a este trastorno. La estenosis hipertrófica congénita se manifiesta entre la tercera y la sexta semana de vida como: regurgitación de nueva aparición y vómitos diferentes a los biliosos, antes de los vómitos se presenta un hiperperistaltismo anómalo de izquierda a derecha. La exploración física muestra una masa abdominal dura, ovoide, de 1 a 2 cm hasta en el 90% de los casos. El diagnostico se realiza por medio de: ecografía. La estenosis pilórica adquirida se produce en adultos como consecuencia de una gastritis antral o úlceras pépticas cercanas al píloro.  ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG La enfermedad de Hirschsprung / Megacolon aganglionar congénito, provoca una obstrucción funcional del colón, debido a que las células ganglionares (nerviosas) no migran a la pared del colón como consecuencia de una mutación en el receptor de la tirosina cinasa RET. Esta enfermedad puede ser aislada o en combinación con otras alteraciones del desarrollo. Se produce cuando la migración de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene de forma prematura o cuando las células ganglionares sufren una muerte prematura. Esto lleva a que un segmento intestinal distal no tenga el plexo submucoso de Meissner ni el plexo mientérico de Auerbach situación llamada: aganglionosis. No se producen contracciones peristálticas coordinadas y aparece una obstrucción funcional, lo que da lugar a una dilatación proximal al segmento afectado. Morfología Características clínicas El diagnostico se basa en la confirmación histológica de la Se manifiesta con un fallo en la eliminación del meconio en ausencia de células ganglionares dentro del segmento el periodo posnatal inmediato. afectado. Posteriormente aparece una obstrucción o estreñimiento, a - el recto siempre se afecta, pero la longitud menudo con peristaltismo visible, pero ineficaz. de otros segmentos afectados varía. En la mayoría de - la obstrucción es evidente y se caracteriza por la los casos, la alteración se extiende al colon sigmoide, distensión abdominal y vómitos biliosos a medida que el pero en los casos graves puede afectarse todo el material luminal retrocede hacia la porción proximal del colón. colon. - Enfermedad de Hirschsprung de Las principales amenazas son: enterocolitis, trastornos segmento corto: La enfermedad limitada al hidroelectrolíticos, perforación y peritonitis. rectosigma. - El megacolon adquirido: aparece a cualquier edad - Enfermedad de Hirschsprung de segmento como consecuencia de la enfermedad de Chagas, la largo: extensión más proximal. obstrucción por una neoplasia o estenosis inflamatoria, una Megacolon congénito: la porción proximal del colon complicación de colitis ulcerosa, una miopatía visceral o en inervada con normalidad sufre una dilatación progresiva asociación a trastornos psicosomáticos. (solo la enfermedad y puede llegar a dilatarse de forma extensa. de chagas comparte con la enfermedad de Hirschsprung la pérdida de células ganglionares). ESÓFAGO El esófago se forma a partir de la porción craneal del intestino anterior y es reconocible en la tercera semana de gestación. Obstrucción esofágica Acalasia Esofagitis y trastornos relacionados  OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA La obstrucción puede ser física o funcional. La obstrucción funcional es consecuencia de la alteración del peristaltismo coordinado después de tragar. La alteración de la motilidad esofágica se divide en tres: Esófago en cascanueces Espasmo esofágico difuso / esófago en Disfunción del esfínter sacacorchos esofágico inferior Es una obstrucción funcional por contracciones Contracciones repetidas y simultaneas del Puede estar presente como una intensas, de gran amplitud y descoordinadas del músculo liso esofágico distal. A diferencia del alteración aislada o acompañar al músculo liso circular interno y longitudinal externo. cascanueces estas contracciones son de amplitud esófago en cascanueces o al Para el diagnóstico es necesaria una manometría. normal. espasmo esofágico. La tensión de la pared esofágica esta aumentada, por lo que el trastorno de motilidad esofágica puede provocar la aparición de divertículos pequeños, en concreto en la región epidiafragmática por encima del esfínter esofágico inferior. De igual modo, la alteración de la relajación y el espasmo del músculo cricofaríngeo después de la deglución puede provocar un aumento de la presión dentro de la porción distal de la faringe y la formación de un divertículo de Zenker (faringoesofágico), situado por encima del esfínter esofágico superior. Características de los divertículos de Zenker: aparecen después de los 50. alcanzan varios cm de tamaño. si son pequeños son asintomáticos; si son grandes pueden acumular alimentos, produciendo una masa y síntomas como regurgitación y halitosis. La obstrucción mecánica: está ocasionada por estenosis o cáncer, se manifiesta como disfagia progresiva que comienza con la incapacidad para tragar sólidos. La estenosis esofágica benigna se suele deber a un engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia a atrofia de la muscular propia y daño epitelial secundario. La estenosis se debe a inflamación y cicatrización, que pueden ser producidas por reflujo gastroesofágico crónico, radioterapia o lesión cáustica. Los pacientes con una obstrucción funcional o estenosis benignas mantienen su apetito y su peso. Los pacientes con estenosis malignas se asocian a adelgazamiento. Las membranas mucosas esofágicas: son protuberancias mucosas con forma de estante, morfológicamente son lesiones semicirculares compuestas por un tejido conjuntivo fibrovascular y un epitelio suprayacente. Aparecen en mujeres de +40 años y se asocian con reflujo gastroesofágico, enfermedad crónica del injerto contra el huésped o dermopatías ampollosas. En la parte superior del esófago, las membranas pueden ir acompañadas de anemia ferropénica, glositis y queilosis como parte del síndrome de Plummer – Vinson. El principal síntoma de las membranas es la obstrucción parcial y la disfagia no progresiva. Anillos esofágicos / anillos de Schatzki: son parecidos a las membranas, pero son circulares, más gruesos y están constituidos por mucosa, submucosa y en ocasiones por muscular propia hipertrófica. Cuando se encuentran en la porción distal del esófago, por encima de la unión gastroesofágica se llaman: Anillos A y están revestidos por una mucosa escamosa; por el contrario, los que se encuentran en la unión escamocolumnar de la parte inferior del esófago se denominan anillos B y pueden tener una mucosa gástrica cardial en su superficie inferior. ACALASIA Es un trastorno que se produce cuando se dañan los nervios del esófago. Se caracteriza por la triada de: relajación incompleta del esfínter esofágico inferior aumento del tono del esfínter esofágico inferior aperistaltismo del esófago Síntomas: disfagia (dificultad para traga dificultad para eructar dolor torácico Acalasia primaria: es infrecuente y se debe a la degeneración de neuronas productoras de óxido nítrico que en condiciones normales provoca la relajación del esfínter esofágico inferior. También pueden producirse cambios degenerativos en el nervio vago extraesofágico o en el núcleo motor dorsal del vago. Acalasia secundaria: puede aparecer en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi produce destrucción del plexo mientérico, fallo del peristaltismo y dilatación esofágica. Los plexos mientéricos duodenal, cólico y uretral también pueden verse afectados en la enfermedad de Chagas. Otras causas de enfermedad parecida a la acalasia: neuropatía autónoma diabética; trastornos infiltrantes, como tumores malignos, amiloidosis y sarcoidosis; esclerosis sistémica, o lesiones de los núcleos motores dorsales. La disfunción del esfínter esofágico inferior también aparece en asociación al síndrome de Down o como parte del síndrome de Allgrove (triple A) este es un trastorno autosómico recesivo caracterizado por acalasia, alacrimia e insuficiencia suprarrenal resistente a hormonas adrenocorticótropas. También es impulsada por la destrucción inmunitaria de neuronas esofágicas inhibidoras (explicación: acalasia asociada a infección remota por el virus del herpes simples (VHS – 1), la vinculación de polimorfismos de genes inmunorreguladores con acalasia y la coexistencia ocasional del síndrome de Sjogren o enfermedad tiroidea autoinmunitaria). ESOFAGITIS Y TRASTORNOS RELACIONADOS Esofagitis eosinófila Desgarros Varices esofágicas Esofagitis química e infecciosa Esófago de Barret Esofagitis por reflujo  Desgarros Esofagitis química e infecciosa Desgarros longitudinales de la mucosa / La mucosa escamosa estratificada del esófago puede ser Desgarros de Mallory – Weiss: dañada por una serie de irritantes, como alcohol, ácidos o Están cerca de la unión gastroesofágica, relacionan con álcalis corrosivos, líquidos excesivamente calientes y frecuencia con arcadas o vómitos intensos secundarios a tabaquismo intenso. una intoxicación aguda por alcohol. Síntomas: dolor autolimitado, sobre todo al tragar (odinofagia), En condiciones normales: hay una relajación refleja de la hemorragia, estenosis o perforación. musculatura gastroesofágica antes de la onda contráctil En niños: la lesión química esofágica es secundaria a la antiperistáltica asociada con los vómitos. ingestión accidental de productos de limpieza. En los vómitos prolongados: falla esta relajación, por lo Se puede producir una lesión química menos grave de la que el reflujo del contenido supera la entrada gástrica mucosa esofágica cuando los medicamentos se atascan y se y consigue estirar y desgarrar la pared esofágica. disuelven en el esófago (esofagitis por fármacos o Los desgarros lineales del síndrome de Mallory – Weiss medicamentosa). están orientados de forma longitudinal y varían en El esófago también puede verse afectado por las dermatosis longitud desde mm a cm. Estos desgarros atraviesan la descamativas, como el penfigoide ampolloso, la epidermólisis unión gastroesofágica y también pueden localizarse en la ampollosa y en raras ocasiones la enfermedad de Crohn. Las mucosa gástrica proximal. infecciones esofágicas en personas sanas se deben al virus del Síndrome de Boerhaave: es menos frecuente pero más herpes simple. Las infecciones son más habituales en pacientes grave, se caracteriza por desgarro transparietal y rotura debilitados o inmunodeprimidos y pueden ser producidos por el de la porción distal del esófago. Este trastorno cursa con virus del herpes simple, el citomegalovirus (CMV) o una mediastinitis grave. microorganismos fúngicos. Entre los hongos, la candidiasis es más frecuente, aunque también mucormicosis y aspergilosis. Morfología: la infección por hongos o bacterias puede producir lesiones o complicar la úlcera preexistente. La candidiasis se caracteriza por seudomembranas adheridas de color blanco grisáceo compuestas por hifas fúngicas apelmazadas y células inflamatorias que cubren la mucosa esofágica.  Esofagitis eosinófila Varices esofágicas Es una forma de inflamación esofágica Son venas dilatadas dentro de la parte distal del esófago. Aunque las aguda con predominio de eosinófilos varices pequeñas nunca sangran, la rotura de las varices grandes puede asociada a provocar un desangramiento. enfermedad atópica (de hipersensibilidad). Patogenia: son producidas por hipertensión portal, que se debe a una Además de los síntomas similares a los de la alteración del flujo sanguíneo a través del sistema venoso portal y el ERGE, presentan impactación alimentaria, hígado. El aumento de la presión venosa portal da lugar a la aparición de disfagia y vómitos. En el examen endoscópico, canales colaterales en los sitios donde se comunican los sistemas porta y el esófago puede adoptar el aspecto de anillos cava. Las venas colaterales permiten que se produzca drenaje pero circulares apilados (esófago felino), estenosis y también provoca congestión y dilatación de los plexos venosos subepitelial surcos lineales. La característica histológica y submucoso dentro de las porciones distal del esófago y proximal del cardinal es una gran cantidad de eosinófilos estómago. Las varices son habituales en pacientes con cirrosis, secundaria intraepiteliales, sobre todo en la superficie que a hepatopatía alcohólica. pueden formar cúmulos y sabanas. Su Morfología: venas dilatadas tortuosas dentro de la mucosa y submucosa de abundancia puede ayudar a distinguir la las porciones distal del esófago y proximal del estómago. La rotura de las esofagitis de la ERGE, la enfermedad de Crohn y varices puede provocar hemorragia en la luz o en la pared esofágica y otras causas de esofagitis. Esta no se asocia a puede asociarse a ulceras y necrosis de la mucosa. esófago de Barret. Características clínicas: las varices esofágicas afectan al 30% de px con cirrosis compensada y 60% a px con cirrosis descompensada. Los factores de riesgo de hemorragia son: varices grandes o tortuosas, elevación del gradiente de presión venosa hepática, hemorragia previa y hepatopatía avanzada.  ESTÓMAGO Los trastornos del estómago son una causa frecuente de enfermedad clínica y los más habituales son las lesiones inflamatorias y neoplásicas. El estomago se divide en 4 regiones anatómicamente: cardias, fondo, cuerpo y antro. El cardias y el antro están revestidos fundamentalmente por células foveolares secretoras de mucina que forman pequeñas glándulas. Las glándulas antrales son parecidas, pero tienen células endocrinas, como las células G, que liberan gastrina para estimular la secreción luminal de ácido por las células parietales del fondo y el cuerpo gástricos. Las glándulas bien desarrolladas del cuerpo y el fondo contienen células parietales, así como células que segregan enzimas digestivas. GASTROPATÍA Y GASTRITIS AGUDA La inflamación de la mucosa gástrica se llama: gastritis aguda cuando existen neutrófilos y gastropatía: cuando las células inflamatorias son infrecuentes y no se encuentran. Las causas más habituales gastropatía: irritantes como los AINE, alcohol y bilis. Tanto la gastropatía como la gastritis pueden ser asintomáticas o asociarse con dolor epigástrico, náuseas y vómitos. Patogenia: la luz gástrica tiene un Ph cercano a 1, este ambiente hostil contribuye a la digestión, pero también puede producir daño. Para proteger la mucosa gástrica se han creado múltiples mecanismos. Las secreciones de las células foveolares forman una capa delgada de moco y fosfolípidos que evita que las partículas grandes de alimentos contacten directamente con el epitelio. Debajo del moco las células epiteliales gástricas forman una barrera física que limita la retrodifusión de ácido y la fuga de otro materiales luminales como enzimas digestivas hacia la lamina propia. Las células foveolares superficiales son sustituidas de 3 – 7 días, las parietales y principales son más longevas. Cuando las fuerzas dañinas superan a los factores protectores, aparecen gastropatías y gastritis. Alteración de los mecanismos destructores: Inhibición de la ciclooxigenasa (COX) Inhibición de los por AINE transportadores gástricos de bicarbonato Inhiben la síntesis de prostaglandinas e2 y Por los iones amonio Reducción de la Disminución de i2 dependiente de la COX, que contribuyen puede ocasionar una secreción de mucina y aporte de oxígeno. a casi todos los mecanismos de defensa: lesión gástrica en bicarbonato moco, bicarbonato y fosfolípidos; el flujo pacientes urémicos y en sanguíneo de la mucosa y reposición los infectados por epitelial. También reducen la secreción de helicobacter pylori ácido. secretor de ureasa. La ingestión de productos químicos fuertes, en concreto ácidos o bases, ya sea de forma involuntaria o como intento de suicidio produce lesiones gástricas.  Morfología: histológicamente, la gastritis y la gastropatía muestran la lamina propia con edema moderado y una ligera congestión vascular, el epitelio superficial esta indenme pero hay una hiperplasia de células foveolares con perfiles de sacacorchos y proliferación epitelial. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con las células epiteliales es anómala en todas las regiones del tubo digestivo e indica inflamación activa o gastritis (más que gastropatía). La erosión y la hemorragia coincidentes se llaman: gastritis hemorrágica erosiva aguda. ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON ESTRÉS Aparece en pacientes con traumatismos graves, quemaduras extensas, enfermedad intracraneal, cirugía mayor, enfermedad grave y otras formas de sobrecarga fisiológica intensa. Las ulceras relacionadas con estrés reciben nombres específicos según la situación: ulceras gastroduodenales agudas: más frecuentes en situaciones de shock, septicemia o traumatismos graves. úlceras de curling: aparecen en la porción proximal del duodeno en el contexto de quemaduras o traumatismos graves. úlceras de Cushing: son úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que afectan a las personas con enfermedad intracraneal. Patogenia de la lesión de Morfología Características clínicas mucosa gástrica Está relacionada con la isquemia La lesión relacionada con el Las hemorragias de estas lesiones son lo suficientemente local. Esto se debe a hipotensión estrés varia desde lesiones intensas como para necesitar transfusiones de eritrocitos. general o reducción del flujo superficiales hasta las que También puede haber perforación. Las causas de sanguíneo producido por afectan la mucosa, hay hemorragia gástrica no relacionadas con el estrés son 2 vasoconstricción visceral úlceras redondeadas de -1 afecciones: provocada por sobrecarga. La cm de D que tienen una - lesión de Dieulafoy: es una arteriola submucosa regulación al alza y el aumento base que se tiñe de marrón anómala que se encuentra en la curvatura menor del de la liberación del a negro por la digestión estómago cerca de la unión gastroesofágica. La erosión del vasoconstrictor endotelina 1 ácida de la sangre epitelio suprayacente puede provocar una hemorragia también contribuyen a la lesión extravasada. A diferencia gástrica. isquémica de la mucosa gástrica. de las úlceras pépticas - Ectasia vascular antral gástrica (EVAG): en la Las lesiones asociadas a un (estas son solitarias y endoscopia se reconoce como franjas longitudinales de traumatismo intracraneal son localizadas en el antro) las mucosa producidas por la estimulación úlceras gastroduodenales eritematoedematosa que se alternan con una mucosa directa de los núcleos vagales, lo agudas se encuentran en más pálida y menos dañada, se llama estómago en sandia. que provoca una hipersecreción cualquier parte del Las franjas se deben a vasos mucosos ectásicos. En el de ácido gástrico. estomago y son múltiples. estudio histológico, la mucosa antral muestra una gastropatía reactiva con capilares dilatados que contienen trombos de fibrina. La mayoría de las veces la EVAG es idiopática, pero se asocia a cirrosis y esclerosis sistémicas.  GASTRITIS CRÓNICA Y SUS COMPLICACIONES Gastritis por helicobacter pylori. Gastritis atrófica autoinmunitaria Enfermedad ulcerosa péptica Formas poco frecuentes de gastritis Complicaciones de la gastritis crónica La gastritis crónica está producida con mayor frecuencia por una infección de Helicobacter Pylori. Otras causas son: gastritis autoinmunitaria lesión por radiación reflujo biliar crónico lesión mecánica afectación por enfermedades sistémicas como: enfermedad de Crohn, amiloidosis o enfermedad del injerto contra el huésped. Los síntomas de la gastritis crónica: son menos graves que los de la aguda, pero son más persistentes. Las nauseas y el dolor de la parte alta del abdomen son típicos, a veces con vómitos pero la hematemesis es poco frecuente. Gastritis por helicobacter pylori: Helicobacter pylori son bacilos en forma helocoidal o curva. La infección por esta bacteria no produce síntomas como para ir a consulta, es la gastritis crónica la que hace que el px busque tratamiento. H. pylori está presente en la mayoría de las personas con gastritis crónica antral. Su transmisión es por vía fecal – oral. Patogenia: La infección por Helicobacter pylori se manifiesta como: gastritis predominantemente antral con producción normal o aumentada de ácido. Cuando la inflamación permanece limitada al antro, el incremento moderado de la producción local de gastrina puede aumentar la masa de células parietales dentro del cuerpo gástrico e incrementar la secreción de ácido que conduce a un mayor riesgo de enfermedad ulcerosa péptica gástrica o duodenal. Cuando la gastritis afecta al cuerpo y el fondo gástrico es debido a larga duración y puede dar lugar a una gastritis atrófica con reducción de la masa de células parietales y metaplasia intestinal. La atrofia provocada por helicobacter NO se asocia a autoanticuerpos y suele ser irregular, la pérdida de células parietales provoca una menor secreción de ácido que estimula la producción de gastrina, esta disminución de secreción reduce el riesgo de úlceras gástricas y duodenales. Factores de virulencia: flagelos, ureasa, adhesinas y toxinas. Morfología: el microorganismo se concentra dentro del moco superficial que recubre las células epiteliales en las regiones de la superficie y el cuello. La distribución puede ser irregular, el antro es el sitio que se infecta con mayor frecuencia, la mucosa aquí puede ser eritematosa y presenta un aspecto tosco o nodular. El infiltrado inflamatorio contiene una gran cantidad de células plasmáticas dentro de la lámina propia, esto se acompaña de linfocitos, macrófagos y neutrófilos. Los neutrófilos se infiltran por le membrana basal y se acumulan en las luces de las glándulas gástricas / criptas para crear abscesos. Los infiltrados pueden determinar el engrosamiento de las rugosidades imitando el aspecto de los canceres iniciales. La gastritis por helicobacter pylori se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma y linfoma gástrico. Características clínicas: los cambios por gastritis atrófica por helicobacter pylori se llaman: gastritis atrófica metaplásica ambiental (para distinguirla de la gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria). Pruebas diagnósticas incruentas: serología para anticuerpos de H. pylori, detección fecal de bacterias y prueba de urea de aliento (es + para el amoníaco producido por la ureasa bacteriana. Pruebas en biopsias: prueba rápida de ureasa, cultivo bacteriano o detección de ADN de h pylori mediante la PCR. Tratamiento: combinación de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones. Gastritis atrófica autoinmunitaria Esta gastritis RESPETA EL ANTRO y suele acompañarse de una acusada hipergastrinemia. Representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica. Esta gastritis atrófica autoinmunitaria se caracteriza por: 1. anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco que pueden ser detectados en secreciones séricas y gástricas. 2. disminución de la concentración sérica de pepsinógeno I. 3. Hiperplasia de células endocrinas. 4. Deficiencia de vitmina B12. 5. secreción defectuosa de ácido gástrico (aclorhidria). Patogenia: la gastritis atrófica autoinmunitaria se asocia a la perdida de células parietales, responsables de la secreción de ácido gástrico y factor intrínseco. La ausencia de producción de un ácido estimula la liberación de gastrina, lo que provoca una hipergastrinemia e hiperplasia de células G antrales productoras de gastrina. La perdida de factor intrinseco da lugar a una absorción ileal defectuosa de vitamina b12 que conduce a deficiencia de vitamina b12 y anemia perniciosa. La elevada frecuencia de metaplasia intestinal da lugar al nombre: gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria. Los linfocitos CD4+ dirigidos contra los componentes de las células parietales (como la adenosina trifosfatasa de hidrógeno y potasio, H, K – ATPasa) se consideran las principales células responsables de las lesiones en la gastritis atrófica autoinmunitaria. Los autoanticuerpos contra los componentes de las células parietales, sobre todo H, K – ATPasa o bomba de protones y el factor intrínseco están presentes hasta en el 80% de los px con gastritis atrófica autoinmunitaria. Morfología: la gastritis atrófica autoinmunitaria se caracteriza por un daño difuso de la mucosa oxíntica (productora de ácido) dentro del cuerpo y fondo. El antro y el cardias están bien. Con la atrofia difusa, la mucosa oxíntica del cuerpo y el fondo aparece adelgazada y se pierden los pliegues rugosos. Si la deficiencia de vitamina B12 es grave, se produce un aumento de tamaño nuclear (cambio megaloblástico) dentro de las células epiteliales. Pueden existir neutrófilos, pero el infiltrado inflamatorio suele estar compuesto por linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, junto con agregados y folículos linfoides. Existe una inflamación en las glándulas gástricas (a diferencia de la gastritis por helicobacter que tiene inflamación en la lámina propia) y focos de metaplasia intestinal caracterizada por presencia de células caliciformes y células cilíndricas absorbentes. Características clínicas: los anticuerpos contra las células parietales y el factor intrínseco aparecen de 2-3 décadas antes de la aparición de la atrofia gástrica. La edad promedio de diagnostico es de 60 años. La anemia perniciosa y la gastritis autoinmunitaria se asocian a otras enfermedades autoinmunitarias como: tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus de tipo I, enfermedad de Addison… Las características clínicas se relacionan con la deficiencia de vitamina B12, como la anemia megaloblástica, la glositis atrófica, megaloblastosis epitelial, diarrea por malabsorción… hay cambios asociados a la deficiencia de vitamina b12, en la médula ósea y el snc.  Formas poco frecuentes de gastritis: Gastritis eosinófila Gastritis linfocítica Gastritis granulomatosa Se caracteriza por un daño tisular asociado a Esta enfermedad afecta sobre todo a las Es cualquier densos infiltrados de eosinófilos en la mucosa y la mujeres y produce síntomas abdominales gastritis que muscular, habitualmente en la región antral o inespecíficos. Es idiopática. Afecta a TODO el contenga pilórica. La lesión también puede aparecer en estómago y se llama: gastritis varioliforme, granulomas. Puede otros sitios dentro del TD y se asocia a eosinofilia en función del aspecto endoscópico producir un periférica y aumento de las concentraciones (pliegues engrosados cubiertos por estrechamiento y séricas de IgE. Las reacciones alérgicas son una de pequeños nódulos con una úlcera rigidez del antro las causas de gastritis eosinófila y la leche de vaca aftosa central). Existe un notable gástrico. y la proteína de soja son los alergenos más aumento de linfocitos T intraepiteliales. habituales en los niños. Enfermedad ulcerosa péptica: La enfermedad ulcerosa péptica (EUP) se refiere a la ulcera crónica de la mucosa, que afecta al duodeno o al estómago y casi siempre se asocia a la infección por helicobacter pylori, los AINE o el tabaquismo La forma más frecuente de EUP aparece en el antro gástrico o en el duodeno como consecuencia de la gastritis crónica antral provocada por helicobacter pylori, que se acompaña de una mayor secreción de ácido gástrico y una disminución de la secreción duodenal de bicarbonato. El ácido segregado por la mucosa gástrica ectópica dentro del: duodeno, un divertículo de Meckel ileal o la mucosa gástrica esofágica (un parche esofágico) también pueden producir una EUP. Epidemiologia: La EUP ha aumentado debido al uso de los AINE, amplificado por la infección de helicobacter que actúa sinérgicamente con el ácido acetilsalicílico en dosis bajas provocando una lesión gástrica. La EUP también se asocia al consumo de cigarrillos y las enfermedades cardiovasculares, debido a la reducción del flujo sanguíneo de la mucosa, la oxigenación y la cicatrización. Morfología: Las ulceras pépticas aparecen en el contexto de la gastritis crónica, pero se encuentran con mayor frecuencia en la porción proximal del duodeno, a unos cm de la válvula pilórica. La metaplasia foveolar es habitual en la enfermedad péptica duodenal crónica y es una respuesta protectora. Las ulceras pépticas gástricas se localizan de forma predominante a lo largo de la curvatura menor cerca del límite entre el cuerpo y el antro. Las ulceras pépticas son solitarias en el 80% de los casos y forman una lesión de redondas a ovaladas, en forma de sacabocados.  Características clínicas de la enfermedad ulcerosa péptica / EUP: Los casos de ulceras pépticas acuden a consulta clínica por ardor o dolor epigástrico. Otros pacientes presentan anemia ferropénica, hemorragia o perforación. El dolor aparece 1 a 3 horas después de las comidas durante el día, empora por la noche y se alivia con álcalis o alimentos. Nauseas Vómitos Distensión abdominal Eructos Adelgazamiento considerable En las ulceras penetrantes el dolor puede referirse a la espalda, el hipocondrio izquierdo o el tórax, que puede ser malinterpretado como de origen cardíaco. Complicaciones de la gastritis crónica: Atrofia mucosa y Displasia (células anormales en un tejido) Gastritis quística metaplasia intestinal Esta atrofia oxíntica se La gastritis crónica expone al epitelio el daño de los Es una proliferación asocia a metaplasia radicales libres relacionados con la inflamación u a epitelial reactiva intestinal, estímulos proliferativos como respuestas exuberante asociada al reconocida por la presencia regenerativas a las lesiones y una mayor producción atrapamiento de quistes de células caliciformes y se de gastrina, un mitógeno epitelial gástrico. Con el revestidos de epitelio. Estos asocia con un mayor riesgo tiempo la combinación de factores estresantes puede pueden encontrarse dentro de conducir a la acumulación y la amplificación de de la submucosa (gastritis adenocarcinoma gástrico. alteraciones quística polipoidea) o capas El riesgo de genéticas que dan lugar a un carcinoma. Las más profundas de la pared adenocarcinoma es características morfológicas de la displasia son gástrica (gastritis quística mayor en la gastritis variaciones en el tamaño, la forma y la orientación del profunda). Se supone que atrófica epitelio junto con una textura gruesa de la esta gastritis quística está metaplásica cromatina, hipercromatismo y aumento del tamaño provocada por traumatismos. autoinmunitaria. La nuclear. metaplasia intestinal también aparece en la gastritis crónica por helicobacter. GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS Las gastropatías hipertróficas son enfermedades poco frecuentes, caracterizadas por: un engrosamiento “cerebriforme (De superficie globulosa, replegada y arrugada, que recuerda a las circunvoluciones del cerebro.)” enorme de los pliegues rugosos, debido a una hiperplasia epitelial sin inflamación, estas gastropatías hipertróficas están relacionadas con la liberación excesiva de factores de crecimiento. Dos ejemplos son: Enfermedad de Ménétrier y Síndrome de Zollinger – Ellison.  Enfermedad de Ménétrier Síndrome de Zollinger - Ellison Es un trastorno poco frecuente asociado a una secreción excesiva del factor Este síndrome está producido por de crecimiento transformante (TGF) alfa, y la hiperactivación del receptor de tumores neuroendocrinos secretores factor de crecimiento epidérmico en las células epiteliales gástricas. Algunos de gastrina. Estos gastrinomas casi casos aparecen junto con una infección vírica o por helicobacter. La siempre están en el intestino delgado hiperplasia difusa del epitelio foveolar dentro del cuerpo y el fondo, y la o el páncreas. Los px suelen presentar hipoproteinemia debida a la pérdida de albúmina (que puede llegar a ser 10g úlceras duodenales o diarrea crónica. por día) a través de la mucosa gástrica, caracterizan la enfermedad. Hay Dentro del estómago, la característica síntomas secundarios como: mas notable es un aumento del - Adelgazamiento grosor de la mucosa oxíntica debido a - Diarrea hiperplasia de células parietales. La - edema periférico gastrina provoca también hiperplasia También pueden encontrarse efectos generales del TGF-alfa como: del cuello mucoso y de células hiperplasia del hígado, páncreas y el tubo digestivo, perdida de tejido endocrinas dentro de la mucosa muscular y adiposo y psoriasis. oxíntica. Los gastrinomas son lesiones La enfermedad pediátrica suele ser autolimitada y sigue a una infección por: esporádicas y solitaria en el 75% de citomegalovirus u otra infección respiratoria. los casos. El tratamiento consiste en Morfología: se caracteriza por un engrosamiento irregular de los pliegues el bloqueo de la hipersecreción ácida, gástricos. Algunas áreas pueden verse polipoideas. Se encuentran pliegues con inhibidores de la bomba de engrosados en el cuerpo y el fondo, el antro esta bien. El rasgo más protones. característico es la hiperplasia de células mucosas foveolares. Las glándulas se encuentran alargadas con aspecto de sacacorchos. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA La enterocolitis puede manifestarse con una amplia gama de síntomas como: diarrea, dolor abdominal, tenesmo rectal, malestar perianal, incontinencia y hemorragia. Los patógenos específicos varían en función de la edad, la alimentación y el estado inmunitario del huésped, así como de la geografía y las influencias ambientales como la disponibilidad del agua potable. Las infecciones bacterianas como: e coli enterotoxígena y Salmonella, son con frecuencia responsables de enfermedades diarreicas agudas. El rotavirus y el adenovirus son causas habituales de muerte en niños menores de 5 años. 1) Cólera 7) Escherichia coli 2) Enterocolitis por Campylobacter 8) Colitis seudomembranosa 3) Shigelosis 9) Enfermedad de Whipple 4) Salmonella 10) Gastroenteritis vírica 5) Fiebre tifoidea 11) Enterocolitis parasitaria 6) Yersinia  Cólera Enterocolitis por Campylobacter Vibrio cholerae son bacterias GN en forma de coma, que Campylobacter jejuni es una causa de diarrea del viajero e provoca cólera, es una enfermedad que ha sido endémica en intoxicación alimentaria, es el patógeno entérico más el valle del Ganges de la india y Bangladés a lo largo de la frecuente en los países de ingresos altos. historia. Se transmite al beber aguas contaminadas. Las infecciones se asocian con ingestión de pollo mal Patogenia: diarrea intensa, producida por la toxina liberada cocinado, pero los brotes pueden producirse por leche no por las bacterias, estos microorganismos de Vibrio no son pasteurizada o agua contaminada. Patogenia: las 4 invasores por lo que permanecen dentro de la luz intestinal. propiedades que contribuyen a la virulencia son: Para una colonización necesitan proteínas, como la motilidad, adherencia, producción de toxinas y la hemaglutinina (es una metaloproteinasa), desprende la invasión. La disentería (diarrea hemorrágica) es producida bacteria y la elimina en las heces, lo que lo lleva a la por solo unas pocas cepas de campylobacter. La fiebre diseminación. La toxina colérica es codificada por 5 entérica aparece cuando las bacterias proliferan dentro subunidades B y 1 subunidad A. de la lámina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos. Características clínicas: los px son asintomáticos o con diarrea La infección por campylobacter puede provocar una: leve. Los px con enfermedad grave desarrollan de forma artritis reactiva en px con genotipo HLA-B27. brusca diarrea líquida y vómitos después de un período de Características clínicas: incubación de 1 a 5 días. Hay heces voluminosas con olor a La ingesta de 500 microorganismos de campylobacter pescado. El ritmo de diarrea puede llegar a 1 litro por hora, lo puede producir enfermedad después de un periodo de que produce deshidratación, hipotensión, calambres incubación de 8 días. La diarrea líquida, ya sea aguda o musculares, anuria, shock, lipotimia y muerte. Tratamiento: después de un pródromo similar a la gripe es el síntoma rehidratación. principal. Shigelosis Salmonella Son anaerobios GN no encapsulados, inmóviles, pertenecen a la Es de familia enterobacteriaceae, bácilos GN, se divide en familia Enterobacteriaceae y están relacionados con: E. coli Salmonella Typhi: causa fiebre tifoidea, y salmonella distinta de enteroinvasiva. Los humanos son el único reservorio, la shigella es la tifoidea como: salmonella enteritidis, esta es causa frecuente una de las causas más frecuentes de diarrea hemorrágica. Es de salmonelosis. transmisible por vía fecal-oral o por agua y alimentos Salmonella se transmite a través de alimentos contaminados contaminados. como: carnes, aves, huevos y leche crudos o poco cocidos. Patogenia: resiste al ácido gástrico. Una vez en el intestino los Patogenia: se requieren pocos microorganismos para provocar microorganismos son captados por células M o con micropliegues, infección, salmonella tiene genes de virulencia que codifican el las bacterias proliferan dentro de las células M y luego salen a la sistema de secreción de tipo III capaz de transferir proteínas lámina propia, donde son fagocitados y provocan apoptosis de los bacterianas a células M y enterocitos. También segrega una macrófagos. La respuesta inflamatoria daña al epitelio de molécula que provoca la liberación del eicosanoide hepoxilina superficie y permite que la shigella dentro de la luz intestinal A3 desde las células epiteliales, esta es una potente acceda a las membranas laterobasales de las células epiteliales del quimiotaxina que estimula la quimiotaxia de neutrófilos en la colon. Morfología: las infecciones son más importantes en el colon luz intestinal y potencia el daño a la mucosa. Los linfocitos T Th1 descendente, pero el íleon también puede estar afectado y Th17 contribuyen a la eliminación de patógenos. reflejando la abundancia de células M en el epitelio de la cúpula Características clínicas: las infecciones de salmonella son que recubre las placas de Peyer. La mucosa es hemorrágica y clínicamente indistinguibles de las producidas por otros ulcerada y pueden existir seudomembranas. Características patógenos entéricos. Los síntomas: heces sueltas hasta diarrea clínicas: shigella provoca una enfermedad autolimitada profusa similar al cólera y disentería. La fiebre desaparece en 2 caracterizada por 7-10 días de diarrea, fiebre y dolor abdominal. días, pero la diarrea persiste 1 semana. Morfología: las placas Los medicamentos antidiarreicos pueden prolongar los síntomas y de Peyer aumentan de tamaño (hasta 8 cm) y también los retrasar la eliminación de shigella. Las complicaciones a largo plazo ganglios linfáticos mesentéricos, los neutrófilos se acumulan son infrecuentes, pero consisten en una triada de: artritis reactiva dentro de la lamina propia superficial junto con macrófagos que estéril, uretritis y conjuntivitis que afecta preferentemente a contienen: bacterias, eritrocitos, restos nucleares, linfocitos y hombres positivos para HLA-B27 de 20 a 40 años. células plasmáticas. El daño de la mucosa forma ulceras ovaladas a lo largo del eje del íleon que pueden perforarse.  Fiebre tifoidea / fiebre entérica Yersinia La enfermedad es producida por salmonella entérica y sus dos Tres especies de yersinia son patógenos humanos. subtipos: typhi (países endémicos) y paratyphi (+ en viajeros). Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis Los seres humanos son el único reservorio de los dos subtipos, la producen enfermedad gastrointestinal y yersinia transmisión se produce de persona a persona o a través de pestis es el microorganismo de la peste pulmonar y alimentos o agua contaminada. La colonización de la vesícula bubónica. Las infecciones se relacionan con mayor biliar por los 2 subtipos puede asociarse a cálculos biliares y un frecuencia con la ingesta de carne de cerdo, leche estado portador crónico. Patogenia: S. Typhi se disemina a través cruda y agua contaminada y tienden a agruparse en el de los vasos linfáticos y sanguíneos, lo que provoca una invierno. Patogenia: yersinia invade las células M y hiperplasia reactiva generalizada de fagocitos y tejido linfoides. utiliza adhesinas para unirse a las integrinas beta 1 de S. typhi es resistente al ácido gástrico e inicialmente invade a través las células del huésped. El hierro aumenta la virulencia de las células M del intestino delgado. y estimula la diseminación generalizada, por lo que los Morfología: la infección diseminada por S. typhi provoca un individuos con un aumento de hierro distinto del aumento del tamaño del bazo y blando, con pulpa de color rojo hemo, presentan mayor riesgo de septicemia y pálido uniforme, limite foliculares borrados y considerable muerte. Morfología: las infecciones afectan el íleon, el hiperplasia fagocítica. El hígado esta salpicado por pequeños focos apéndice y el colon ascendente. de necrosis parenquimatosa. Hay una hiperplasia de los ganglios linfáticos Características clínicas: la infección aguda produce anorexia, dolor regionales y de las placas de Peyer y engrosamiento de y distensión abdominal, náuseas, vomitos y diarrea la pared intestinal. La mucosa que recubre el hemorrágica seguida de una breve fase asintomática que da paso tejido linfático puede volverse hemorrágica y a bacteriemia y fiebre con síntomas seudogripales. En el tórax y pueden aparecer erosiones y ulceras aftosas junto el abdomen aparecen manchas de color rosa, pequeñas lesiones con infiltrados de neutrófilos y granulomas. maculopapulares eritematosas. La diseminación Características clínicas: la infección por yersinia se generalizada puede ocasionar complicaciones extraintestinales manifiesta con dolor abdominal, náuseas, vómitos y como: encefalopatía, meningitis, convulsiones, endocarditis, dolor en la palpación abdominal. Son frecuentes miocarditis, neumonía y colecistitis. Los px con anemia de síntomas extraintestinales como: faringitis, artralgia y células falciformes son propensos a la osteomielitis por eritema nudoso. La fiebre y diarrea son menos Salmonella. frecuentes. Escherichia coli Son bacilos GN que colonizan el TD sano, la mayoría NO SON patógenos pero un subgrupo produce enfermedades humanas. Los subgrupos con mayor importancia son: escherichia coli enterotoxígena (ETEC), escherichia coli enteropatógena (EPEC), escherichia coli enterohemorrágica (EHEC), escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) y escherichia coli enteroagregativa (EAEC). - ETEC es la principal causa de diarrea del viajero y se propaga a través de alimentos o agua contaminada. - EPEC es frecuente en todo el mundo y una causa importante de diarrea endémica - EHEC se clasifica como serotipos de E.coli O157:H7 (provocan diarrea hemorrágica, síndrome urémico hemolítico y colitis) y distintos de estos, reservorio: las vacas. - EIEC: no produce toxinas, se transmite por contacto de persona a persona, alimentos o el agua. Invade células epiteliales y produce características inespecíficas de colitis aguda autolimitada. - EAEC: tiene una morfología de “pila de ladrillos” cuando se une a las células epiteliales. Provocan diarrea en niños y adultos como la diarrea del viajero.  Colitis seudomembranosa Enfermedad de Whipple Es producida por Clostridioides difficile y también se Es una INFRECUENTE enfermedad crónica multivisceral conoce como colitis asociada a antibióticos o descrita como lipodistrofia intestinal en 1907 por George diarrea asociada a antibióticos. Patogenia: Hoyt Whipple. Patogenia: malabsorción, linfoadenopatías y alteración de la microbiota normal del colon por los artritis. El microorganismo es un actinomiceto GP llamado: antibióticos ya que permite la profileración de C. Tropheryma whipplei. Los síntomas clínicos aparecen porque difficile. los macrófagos están cargados de bacterias y estos se Morfología: el epitelio superficial está denudado y la acumulan dentro de la lamina propia del intestino delgado y lámina propia superficial contiene un infiltrado denso los ganglios linfáticos mesentéricos lo que provoca la de neutrófilos y trombos de fibrina. Las obstrucción linfática. La diarrea por malabsorción se debe a características específicas son: exudado una alteración del drenaje linfático. Morfología: característica mucopurulento que surge de las criptas dañadas para morfológica es una acumulación densa de macrófagos formar lesiones en “volcán” y se fusionan para formar espumosos y distendidos en la lámina propia del seudomembranas. Características clínicas: los intestino delgado, los macrófagos cargados de bacterias factores de riesgo son tratamiento antibiótico, edad se pueden acumular en los ganglios linfáticos avanzada, hospitalización e inmunodepresión. Los px mesentéricos, las con colitis asociada a c.difficile presentan: fiebre, membranas sinoviales, las válvulas cardíacas y el encéfalo. leucocitosis, dolor abdominal, cólicos, diarrea líquida Esta afección es mas frecuente en hombres blancos. La y presentación clínica de la enfermedad es: triada de diarrea, deshidratación e hipoalbuminemia. Pueden adelgazamiento y artralgias. Los síntomas extraintestinales encontrarse leucocitos fecales. El megacolon tóxico, pueden preceder a la malabsorción y son: artritis, artralgias, caracterizado por una acusada dilatación del colon, es fiebre, linfoadenopatías y enfermedad neurológica, cardíaca o una complicación como consecuencia de lesión en la pulmonar. pared del colon. Gastroenteritis vírica: Norovirus / virus de tipo Norwalk Rotavirus Adenovirus Es una causa frecuente de gastroenteritis diferente a la Virus encapsulado, con genoma Es causa común de diarrea bacteriana. Los humanos son el único reservorio de ARN bicatenario segmento, pediátrica también afecta estos virus icosaédricos con un genoma de ARN causa frecuente de muerte por a px inmunodeprimidos. monocatenario. Los brotes se dan por agua diarrea. Los niños de 6 a 24 Periodo de incubación de contaminada o comida, la transmisión es fecal-oral de meses son los más vulnerables, 1 semana con síntomas persona a persona. Resiste grandes intervalos de la vacuna contra el virus es a las como: diarrea, vómitos y temperaturas desde la congelación a 60° C. La 6 semanas de edad. Necesita dolor abdominal. Puede infección necesita menos de 20 partículas. Periodo solo 10 partículas para infectar y haber fiebre y de incubación de 2 días, los px presentan: vómitos, destruye enterocitos maduros adelgazamiento. Los dolor abdominal cólico, diarrea líquida y síntomas del intestino delgado. Presenta síntomas se resuelven en inespecíficos como: dolor de cabeza, escalofríos varios días de vómitos y diarrea 10 días. y mialgias, los síntomas se resuelven de 2-3 días. liquida. Enterocolitis parasitaria: El intestino delgado puede llegar a albergar hasta 20 especies de parásitos, incluidos los nematodos como: áscaris y stronggyloides; anquilostomas y oxiuros; cestodos como platelmintos y tenias; trematodos o duelas y protozoos. Las infecciones PARASITARIAS más frecuentes son: 1) Ascaris lumbricoides. 6) Esquistosomiasis 2) Strongyloides. 7) Cestodos intestinales 3) Necator duodenale y ancylostoma 8) Entamoeba histolytica duodenale 9) Giardia lamblia 4) Trichuris trichiura 10) Cryptosporidium 5) Enterobius vermicularis y enterobius gregorii SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por dolor abdominal de repetición crónico, distensión abdominal y cambios en los hábitos intestinales. El diagnostico depende de síntomas clínicos y pruebas funcionales. El SII se divide en subtipos con predominio de diarrea, estreñimiento y mixto. Patogenia: no esta definida, pero se asocia a: 1) factores de estrés psicológico, 2) alimentación, 3) alteración del microbioma intestinal, 4) aumento de las respuestas sensitivas entéricas a los estímulos gastrointestinales y 5) la alteración de la motilidad gastrointestinal. Características clínicas: La prevalencia máxima del SII es de 20 a 40 años, con predominio femenino. Se diagnostica utilizando criterios clínicos que requieran la aparición de dolor o malestar abdominal de al menos 3 días al mes durante 3 meses con mejoría después de la defecación y un cambio en la frecuencia o la forma de las heces. APENDICITIS AGUDA El apéndice es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación aguda y crónica. La aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. Los hombres se ven más afectados. Patogenia: la apendicitis aguda se inicia por aumentos progresivos de la presión intraluminal que afectan al flujo venoso. En el 50 -80% la aguda se manifiesta como una obstrucción luminal manifiesta provocada por una pequeña masa de heces, o fecalito o con menos frecuencia un calculo biliar, tumor o masa de gusanos. Morfología: en la apendicitis aguda inicial los vasos subserosos están congestionados y existe un moderado infiltrado de neutrófilos perivasculares dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie eritematosa, granular y opaca. El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una infiltración por neutrófilos de la muscular propia. En casos graves un exudado neutrófilo genera una reacción fibrinopurulenta serosa. A medida que continua el proceso pueden formarse abscesos focales dentro de la pared (apendicitis supurativa aguda). Características clínicas: la apendicitis aguda inicial produce un dolor periumbilical que se localiza en la fosa iliaca derecha, seguido de náuseas, vómitos, febrícula y una ligera elevación de la cifra de leucocitos periféricos. Un signo físico clásico es el signo de McBurney, dolor profundo en la palpación localizado a 2/3 de la distancia desde el ombligo a la espina ilíaca anterosuperior derecha (punto de McBurney). Sin embargo síntomas y signos suelen NO ESTAR PRESENTES en la apendicitis aguda. Complicaciones: pielofleblitis, trombosis venosa portal, absceso hepático y bacteriemia.