Toxoplasma gondii Tema 6 Parte 1.1 PDF

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República Bolivariana de Venezuela Ministerio del poder popular para la educación Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Barinas -Edo- Barinas TOXOPLASMA GONDII Y TOXOPLASMOSIS Y OTRAS PARASITOSIS EMERGENTES DE INMUNOSUPRIMIDOS. Dr. Yesnnan Juárez Integrantes: 3er Semestre Anny Saavedra Sección “11“ Kleydimar Morillo Microbiología I Kristal Quintero Elianny Rodríguez Barinas, mayo 2024. TOXOPLASMOSIS Toxoplasma gondii, la causa de la toxoplasmosis, es un esporozoo intracelular obligado. Sus ciclos son reproductores sexuales y asexuales ocurren en el tubo digestivo de felinos, el hospedador definitivo. La enfermedad se transmite de una especie de hospedador a otra mediante la ingestión de ooquistes eliminados en las heces de los felinos infectados. HISTORIA DEL TOXOPLASMA GONDII Nicolle y Marceaux identificaron por primera vez T. gondii en Ctenodactylus gondii, un roedor africano, en 1908. El nombre de este protozoario se deriva del griego toxo (arco), lo que hace referencia a su forma característica. Todas las cepas del parásito parecen tener relación antigénica estrecha. La clasificación inicial del género Toxoplasma se basó en el tipo de hospedero. Así se tuvo nueve especies: T. alencari, T. bahiensis, T. brumpti, T. colubri, T. gondii, T. hammondi, T. pardalis, T. ranae y T. serpai. Luego, en los años 30 se observó que los ciclos biológicos y las características inmunológicas de todas estas especies eran idénticos, por lo que se les agrupó bajo una misma especie: T. gondii TOXOPLASMA GONDII Toxoplasma gondii es un parásito coccidio típico que está relacionado con Plasmodium, Cystoisospora y otros miembros del filo Sporozoa. Se trata de un parásito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de animales, como aves, y también en el ser humano. Tan sólo se ha descrito una especie y parece existir poca variación entre las distintas cepas. El reservorio esencial de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos. Es un parasito que se alojó a nivel tisular o intracelular del huésped. Es el causante de la enfermedad de la toxoplasmosis, enfermedad que puede llegar a ser muy invasiva y mortal de ser una persona inmunocomprometida. Este parasito se encuentra alrededor del mundo. Se transmite por el excremento de felinos, el consumo de carne o agua contaminada. En una vista general su ciclo de vida se basa en infectar intermediarios hasta llegar al huésped definitivo que son los felinos, el ser humano es más un huésped accidental ya que no cumple con el ciclo. MORFOLOGÍA El nombre toxoplasma se debe a la forma del trofozoito; Toxon en griego quiere decir «arco», y plasma quiere decir «cuerpo». Todas las cepas del parásito parecen tener relación antigénica estrecha. Las principales formas morfológicas del parásito son ooquiste, trofozoíto y quiste hístico. FORMAS EVOLUTIVAS Esporozoítos: Esta es la forma infecciosa del parásito. Los esporozoítos se encuentran en ooquistes, que son huevos que producen los gatos infectados. Cuando un huésped ingiere un ooquiste esporulado, los esporozoítos se liberan en el intestino y viajan al torrente sanguíneo, donde pueden infectar cualquier parte del cuerpo. El ooquiste: tiene forma ovoide, mide 10 a 12 µm de diámetro y posee una pared gruesa que lo hace resistente a la mayor parte de los factores ambientales. Puede ser destruido a temperaturas superiores a 66 °C y por la acción de compuestos químicos como yodo y formol. En su forma inmadura, el centro del quiste carece de estructura interna. Con la maduración aparecen dos esporoquistes y más tarde pueden identificarse cuatro esporozoítos en cada esporoquiste. No ocurre esporulación a temperaturas inferiores a 4 °C o mayores de 37 °C. Esta forma es la que participa en la diseminación del parásito de un felino a otro animal homeotermo por vía fecal-oral. Taquizoíto (trofozoíto) El término “trofozoíto” se utiliza en su sentido más amplio para referirse a las formas proliferativas asexuales que participan en la invasión celular y la enfermedad clínica. En diferentes etapas del ciclo asexual recibe diversos nombres, lo que incluye merozoíto y taquizoíto. Tiene forma semilunar o de arco y mide 3 a 7 µm y puede invadir todos los tipos de células nucleares. Los taquizoítos son microorganismos intracelulares obligados, pero pueden sobrevivir fuera de las células en diversos líquidos corporales por periodos de horas o días. Sin embargo, no sobreviven a la actividad digestiva del estómago y por tanto no son infecciosos por ingestión. Bradizoítos: Esta es la forma latente del parásito. Los bradizoítos se encuentran en quistes tisulares, que son paredes gruesas que rodean a grupos de parásitos. Los quistes se encuentran típicamente en el cerebro, los ojos y los músculos. Los bradizoítos no son replicantes, pero pueden reactivarse y convertirse en taquizoítos si el sistema inmunitario del huésped se debilita. Quistes hísticos Los quistes miden 10 a 200 µm de diámetro. Los organismos que contienen, conocidos como bradizoítos, son similares a los taquizoítos, pero son más pequeños y se dividen con mayor lentitud. Los quistes hísticos son resistentes a las enzimas digestivas y, al igual que los ooquistes, son infecciosos para los animales que los ingieren. Sobreviven en temperaturas de refrigeración normal, pero pueden ser destruidos por congelamiento y descongelamiento y mediante las temperaturas habituales de cocción. LAS ORGANELAS MAS RELEVANTES VARIAN SEGUN LA ETAPA Y SU FUNCION PRINCIPAL: El taquizoíto es la forma de Toxoplasma asexual infectiva altamente invasiva y de diseminación tisular. En esta forma puede identificarse un extremo apical y un extremo posterior. Está rodeado por un complejo de tres unidades de membranas (membrana plasmática y el complejo membranal interno; Posee un núcleo, una única mitocondria, aparato de Golgi y retículo endoplásmico. En la región apical se encuentran organelos relacionados con la motilidad, la secreción y la invasión celular, como son: - El conoide: Un organelo retráctil conformado al menos por tubulina y que es activado durante la invasión. - El anillo polar anterior. - Los micronemos, las roptrías y los gránulos densos: Son organelos secretores involucrados en la adhesión a la célula hospedera, en la penetración y en la formación de la Vacuola Parasitófora. El movimiento por deslizamiento y la extrusión del conoide son procesos dinámicos activados durante la invasión y que dependen del citoesqueleto del parásito y de incrementos en los niveles de calcio citoplásmico. CICLO BIOLÓGICO DE T GONDII HOSPEDADOR DEFINITIVOS La reproducción sexual de T. gondii ocurre sólo en el tubo digestivo de felinos, más a menudo en gatos domésticos. Con la rotura celular, se liberan merozoítos, los cuales infectan las células epiteliales adyacentes y más tarde repiten otro ciclo asexual o finalmente se diferencian en gametocitos, con lo que se inicia la reproducción sexual. En la infección típica, se liberan millones de ooquistes al día durante una a tres semanas. El ooquiste es inmaduro al momento de la diseminación y debe completar su esporulación en el ambiente externo. HOSPEDADORES INTERMEDIOS Después de la ingestión por un animal homeotermo susceptible, los esporozoítos se liberan del ooquiste roto y penetran en los macrófagos. En estas células, se transportan a través del sistema linfohematógeno a todos los aparatos orgánicos. Con el desarrollo de la inmunidad del hospedador, muchos de estos parásitos son destruidos. En las células de ciertos órganos, en particular tejido encefálico, corazón y músculo estriado, los trofozoítos producen una membrana que los rodea y los protege: en el interior del quiste continúa la multiplicación a un paso mucho más lento. Por último, se producen quistes que miden hasta 200 μm de diámetro y que contienen más de 1 000 organismos. Estos quistes persisten intactos a lo largo de la vida del hospedador o hasta que se rompen, lo que produce recaída parasitológica. Si son ingeridos por un carnívoro, sobreviven a la acción de las enzimas digestivas e inician la infección en un nuevo hospedador. FASES DEL CICLO: Fase 1. Enteroepitelial: Reproducción sexual y formación de ooquistes inmaduros. 1. Los parásitos ingeridos por estos felinos penetran a través de las células del epitelio del íleon. 2. En el interior de estas células, los trofozoítos se encuentran en una vacuola y se transforman en esquizogonia. 3. Con la rotura celular, se liberan merozoítos, que infectan a las células epiteliales adyacentes y más tarde repiten otro ciclo asexual o se diferencian en gametocitos, con lo que se inicia la reproducción sexual. 4. La fusión de los gametos macho y hembra maduros ocasiona la formación de un ooquiste inmaduro, que más tarde se elimina en las heces. Fase 2 Esporogonica o Ambiente: 1. Cada ooquiste inmaduro desarrolla dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Posteriormente se produce la esporulación. 2. Una vez maduro, el ooquiste resistente permanece viable e infeccioso por muchos años en la tierra. Fase 3 Extraintestinal Hospedador intermedio. Reproducción asexual: 1. Después de la ingestión por un animal homeotermo susceptible, los esporozoítos se liberan del ooquiste roto y penetran en los macrófagos 2. Se transportan a través del sistema linfohematógeno a todos los aparatos orgánicos. 3. Las esquizogonias intracelulares rompen el macrófago y libera nuevos parásitos invasores a células adyacentes del hospedador y continúan con el ciclo asexual. 4. El sistema inmune del hospedador destruye a muchos de estos parásitos, sin embargo en las células de algunos órganos estos desarrollan una membrana que los protege. 5. Se producen quistes que miden hasta 200 μm de diámetro y que contienen más de 1 000 organismos. CICLO ESQUIZOGONICO Y ESPOROGONICO:  ESQUIZOGÓNICO (ASEXUAL): Sucede principalmente en los tejidos del hospedador intermediario aunque también puede llevarse a cabo en el gato, siendo éste hospedador completo del parásito. La esquizogonia es la fase de reproducción asexual, donde los esporozoitos inoculados por el parasito se multiplican dentro del hospedador, en este caso el intestino del gato, a forma de esquizonte el cual continua con una fase de merogonia para formar al merozoito, posteriormente se continua con la fase de gametogonia y gamogonia, en la cual los merozoitos tienen una fase de desarrollo sexual dando lugar a microgametos flagelados y macrogametos que darán lugar al ooquiste inmaduro. ESPOROGÓNICO Ocurre en el ambiente, el ooquiste inmaduro por esporogonia. Que resulta en el desarrollo de la forma infecciosa del parásito (ooquiste esporulado).Tras la esporogonía, los esporozoitos se liberan en la cavidad corporal del organismo vector, comenzando así otro ciclo esquizogónico. FORMAS DE PRESENTACIÓN: La mayoría de las infecciones por T. gondii son benignas y asintomáticas, y los síntomas tan sólo aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas intracelulares. En los casos con enfermedad sintomática, la infección se caracteriza por destrucción celular, multiplicación de los microorganismos y, en última instancia, formación de quistes. Se pueden afectar muchos tejidos diferentes; sin embargo, el microorganismo exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluido el ojo. 1. Toxoplasmosis aguda: Entre los síntomas de la enfermedad aguda figuran escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y astenia; el cuadro recuerda, en ocasiones, al descrito para la mononucleosis Infecciosa. 2. Toxoplasmosis crónica: Los signos y los síntomas de la enfermedad crónica corresponden a linfadenitis, a veces exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Algunos casos cursan con coriorretinitis, que puede provocar ceguera. 3. Toxoplasmosis ganglionar o linfática: En la forma ganglionar o linfática, se presenta fiebre, poliadenopatías. Además es la forma más frecuente. 4. Toxoplasmosis ocular: la forma ocular se presenta coriorretinitis que puede hacerse crónica y recidivante.  5. Toxoplasmosis congénita: La infección congénita por T. gondii infección también tiene lugar en hijos de madres infectadas durante el embarazo. La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de feto muerto o enfermedad grave. Entre las manifestaciones en el lactante que haya contraído la infección después del primer trimestre se incluyen epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, Ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. Es posible que el lactante no presente síntomas al nacer y desarrolle la enfermedad meses o años más tarde. La mayoría de esos niños sufren coriorretinitis con o sin ceguera o trastornos neurológicos como retraso mental, convulsiones, microcefalia o sordera. 6. Encefalitis toxoplásmica y el VIH: En los individuos inmunodeprimidos de mayor edad se observa un espectro de enfermedad diferente. La reactivación de la toxoplasmosis latente representa un problema especial en estos individuos. Los síntomas de la infección por Toxoplasma en hospedadores inmunodeprimidos suelen ser de índole neurológica, producidos sobre todo por encefalopatía difusa, meningoencefalitis o lesiones expansivas en el cerebro. La reactivación de la toxoplasmosis cerebral se ha convertido en una causa importante de encefalitis en los pacientes con SIDA. La enfermedad suele ser multifocal, con aparición de más de una lesión cerebral al mismo tiempo. Los síntomas guardan relación con la localización de las lesiones y pueden consistir en hemiparesia, convulsiones, trastornos visuales, confusión y letargo. Entre las demás localizaciones de la infección descritas se incluyen los ojos, el pulmón y los testículos. Aunque la enfermedad aparece sobre todo en pacientes con SIDA, puede provocar manifestaciones similares en otros Individuos inmunodeprimidos, en particular los receptores de trasplantes de órganos sólidos. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de toxoplasmosis puede establecerse por diversos métodos. En la linfadenitis por toxoplasmosis aguda, el aspecto histológico de los ganglios linfáticos a menudo es patognomónico. Puede demostrarse la presencia de trofozoítos en tejidos con tinciones de Wright o Giemsa. La microscopia electrónica y las técnicas de anticuerpos fluorescentes indirectos se han utilizado con éxito en el trasplante cardiaco o en el tejido encefálico obtenido por biopsia. Aunque los quistes hísticos pueden teñirse en forma selectiva con ácido peryódico de Schiff , su presencia no indica enfermedad aguda. Puede lograrse el aislamiento del microorganismo al Inocular sangre u otro líquido corporal en un ratón o tejidos de cultivos. La inoculación de otros tejidos no suele ser de utilidad porque los resultados positivos podrían reflejar sólo la presencia de quistes hísticos latentes. Demostración del parásito en muestras para estudio histopatológico. Los estudios serológicos son el principal método para el diagnóstico. Para establecer la presencia de infección aguda, suele ser necesario demostrar un incremento en cuatro veces de los títulos de anticuerpos IgG en muestras de suero en etapa aguda y en la convalecencia. A menudo se alcanzan los títulos más elevados 4 a 8 semanas después de iniciada la infección, de forma que la muestra de suero debe obtenerse al inicio de la evolución de la enfermedad. De las diversas pruebas desarrolladas para la detección de anticuerpos IgG, la hemaglutinación indirecta, anticuerpos fluorescentes indirectos o inmunoanálisis o inmunonensayo enzimático (EIA) son las pruebas utilizadas más a menudo. Los títulos pueden permanecer elevados por varios años. El diagnóstico serológico es el método primario. La detección de anticuerpos IgM proporciona una confirmación más rápida de la infección aguda. Estos anticuerpos aparecen en la primera semana de la infección, alcanzan su máximo en 2 a 4 semanas y pueden revertirse con lentitud a un resultado negativo. También parece que los anticuerpos IgM se producen después de la reactivación de una enfermedad latente. Los análisis de EIA para anticuerpos IgM son de uso común hoy en día. El estudio de tejidos, Orina y otros líquidos corporales en busca de antígenos de toxoplasma, o bien de DNA mediante la reacción en cadena de la polimerasa, han mostrado ser métodos auxiliares útiles en individuos con inmunodepresión y para el diagnóstico de infecciones congénitas.  El incremento en los títulos de IgG o la detección de IgM sugieren Infección aguda o reactivación. RESPUESTA INMUNE CONTRA T. GONDII ( CARACTERÍSTICAS GENERALES). La proliferación de trofozoítos ocasiona la muerte de las células del hospedador infectado, hay estimulación de una reacción inflamatoria mononuclear y una respuesta de IgA secretora específica contra el parásito. En hospedadores con inmunodepresión, continúa la proliferación rápida del microorganismo, produciendo focos diseminados de necrosis hística. Las consecuencias son más graves en órganos como el cerebro por lo limitada que es la posibilidad de regeneración celular. - Hospedador con inmunodepresión: la toxoplasmosis es una enfermedad grave. Si se adquiere la infección primaria mientras el paciente recibe tratamiento inmunodepresor por cáncer o trasplante de órganos, puede ocurrir una diseminación de la infección con neumonitis necrosante, miocarditis y encefalitis. Por otro lado, la enfermedad aguda en esta población es consecuencia de la activación de infección crónica, latente, por tratamiento Inmunodepresor o por la adquisición de una infección concurrente que causa inmunodepresión, en particular síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). - Hospedador con buena respuesta inmunitaria: La manifestación clínica más común de toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es la linfadenopatía localizada y asintomática. Más a menudo se afectan los ganglios linfáticos cervicales, pero también ocurre aumento de volumen indoloro de otros grupos regionales, lo que incluye ganglios linfáticos retroperitoneales. En ocasiones la adenopatía viene con fiebre, dolor faríngeo, lesiones cutáneas, hepatosplenomegalia y linfocitosis atípica.  RESPUESTA HUMORAL Y CELULAR. En hospedadores sanos, la infección aguda se controla con rapidez por el desarrollo de inmunidad humoral y celular. Se destruyen los parásitos extracelulares, se dificulta la multiplicación intracelular y se forman quistes. Con la excepción de la lisis de parásitos extracelulares por anticuerpos y complemento, la inmunidad Celular parece desempeñar la función principal en este proceso, que es mediada en parte por IL-2, interferón-α y linfocitos T citotóxicos. La inmunidad parece ser de por vida, tal vez por la supervivencia del parásito en los quistes hísticos. Los quistes, que se encuentran más a menudo en tejido encefálico, retina, corazón y músculo estriado, por lo común producen poca o ninguna reacción hística. La supresión de la inmunidad celular que acompaña a la enfermedad grave, o bien la administración de fármacos inmunodepresores, puede ocasionar la rotura del quiste y liberación de trofozoítos. Su proliferación subsiguiente y la intensa reacción de anticuerpos a su presencia ocasionan una exacerbación aguda de la enfermedad. Predomina la respuesta inmunitaria celular. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGICAS Y DINÁMICAS DE TRANSMISIÓN. ❖ Prevalencia y distribución: se presenta en casi todos los mamíferos y en muchas aves. Las infecciones en humanos se encuentran en todo el mundo; en general, la incidencia es más elevada en los trópicos y menor en regiones frías o Áridas. ❖ Transmisión: Se sabe que los humanos pueden adquirir la toxoplasmosis en diversas formas, aunque los datos con respecto a su frecuencia relativa son escasos y contradictorios. Es probable que la vía de transmisión sea diferente de una población a otra, y tal vez de edad a edad, dentro de una región dada. Los mecanismos de transmisión de toxoplasmosis son: o Ingestión de ooquistes (incremento del riesgo en niños por el contacto estrecho con áreas contaminadas). o Ingestión de quistes hísticos (quistes presentes en la carne). o Infecciones Congénitas ( la transmisión Transplacentaria es más elevada en el tercer trimestre ). o Diversos (se transmiten por transfusión y por transplante de órganos). FACTORES DE RIESGO. Es posible contagiarse con la toxoplasmosis por: Excrementos de un gato infectado.  Ingerir carne contaminada que esté cruda o poco cocida. Utilizar utensilios o tablas de cortar que estuvieron en contacto con carne cruda. Beber agua contaminada. Recibir un trasplante de órganos o una transfusión de sangre infectados. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN. Tratamiento de la toxoplasmosis. 1. Pirimetamina y sulfadiazina más leucovorina para prevenir la supresión de la médula ósea. Como alternativa, la combinación fija de fármacos Trimetoprima- sulfametoxazol en algunas situaciones. 2. Clindamicina más pirimetamina cuando el paciente es alérgico a las Sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina. El tratamiento de la toxoplasmosis no está referido para pacientes Inmunocompetentes que son asintomáticos o que tengan una infección aguda leve no complicada; solo se requiere tratamiento cuando la enfermedad visceral está presente o los síntomas son graves. La toxoplasmosis aguda debe tratarse en Pacientes inmunocomprometidos y mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda. Tratamiento para pacientes inmunocompetentes. El régimen más eficaz en pacientes inmunocompetentes con compromiso visceral, síntomas graves o persistentes consiste en pirimetamina y sulfadiacina durante 2 a 4 semanas. Tratamiento para pacientes embarazadas El tratamiento de las mujeres embarazadas con toxoplasmosis aguda puede Disminuir la incidencia de infección fetal. Se ha utilizado espiramicina en dosis de 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día con seguridad para reducir la transmisión al feto en mujeres embarazadas con Toxoplasmosis aguda durante las primeras 18 semanas de embarazo. PREVENCIÓN DE LA TOXOPLASMOSIS (PROFILAXIA) ✓ Lavarse bien las manos después de la manipulación de carne cruda o el suelo. ✓ Limpiar muy bien las áreas más frecuentadas por los gato, como su lugar para dormir y el sitio donde defecan, para ayudar a prevenir la toxoplasmosis. ✓ Deben evitarse los alimentos que pueden estar contaminados con heces de Gato. ✓ La carne debe cocinarse a una temperatura de entre 73,9 y 76,7ºC. ✓ Las medidas profilácticas se recomiendan principalmente en mujeres embarazadas o que planifiquen salir embarazadas, con serología negativa, para prevenir la Toxoplasmosis congénita. ✓ Se recomienda la aplicación periódica de métodos serológicos disponibles para la identificación de anticuerpos de tipo IgG e IgM contra Toxoplasma. ENFERMEDADES EMERGENTES EN EL CONTEXTO DE LOS INMUNOSUPRIMIDOS : DEFINICIÓN CRIPTOSPORIDIOSIS: La criptosporidiosis es una infección intestinal en humanos causada por el parásito Cryptosporidium. Esta infección se presenta en todo el mundo, pero los más susceptibles son quienes tienen un sistema inmune débil, como las personas con sida. ISOSPORIASIS: Isospora belli es un protozoo coccidio taxonómicamente relacionado con los géneros Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma. Afecta a adultos y niños de forma transitoria, pero puede llegar a cronificar en pacientes inmunocomprometidos, en los que la diarrea es grave. CICLOSPORIDIASIS: Es una enfermedad que se caracteriza por una diarrea profusa que conlleva a ausentismo laboral temporal y que en algunos casos, de acuerdo a su severidad y al estado inmune del paciente, puede llevar incluso a DESCRIPCIÓ. MICROSPORIASIS: La Microsporiasis es una infección por microsporidias, microorganismos intracelulares obligados formadores de esporas que han sido taxonómicamente reclasificados como hongos. Los integrantes de ese grupo afectan con mayor frecuencia a personas inmunocomprometidas (VIH/SIDA, o no), niños, ancianos. BLASTOCISTOSIS: La blastocistosis es una infección intestinal causada por un organismo unicelular llamado Blastocystis hominis. Es uno de los parásitos intestinales más comunes en los humanos, pero lo interesante es que a menudo no causa ningún síntoma.  IMPORTANCIA ACTUAL DE LAS ENFERMEDADES EMERGENTES EN El CONTEXTO DE LOS INMUNOSUPRIMIDOS: Las enfermedades emergentes y reemergentes representan una grave amenaza para la salud pública, especialmente para las personas inmunosuprimidas. ¿Por qué? Sistemas inmunitarios debilitados: Las personas inmunosuprimidas tienen una menor capacidad para defenderse de las infecciones, lo que las hace más susceptibles a enfermarse gravemente o incluso morir a causa de enfermedades emergentes. Mayor riesgo de complicaciones: Las enfermedades emergentes pueden causar complicaciones más graves en personas inmunosuprimidas, como neumonía, sepsis o meningitis. Dificultad para el diagnóstico y tratamiento: Las enfermedades emergentes pueden ser difíciles de diagnosticar y tratar, ya que pueden ser nuevas o tener síntomas inusuales. Además, las personas inmunosuprimidas pueden no responder tan bien a los tratamientos habituales. Qué se puede hacer para proteger a las personas inmunosuprimidas de las enfermedades emergentes? Vacunación: Las vacunas son una de las mejores maneras de proteger a las personas inmunosuprimidas de las enfermedades emergentes. Es importante que las personas inmunosuprimidas reciban todas las vacunas recomendadas, incluidas las vacunas contra la influenza, el sarampión, las paperas, el rubéola y la neumonía neumocócica. Prevención de infecciones: Las personas inmunosuprimidas deben tomar medidas para prevenir la infección, como lavarse las manos con frecuencia, evitar el contacto cercano con personas enfermas y evitar los viajes a áreas con brotes de enfermedades emergentes. Profilaxis y tratamiento: En algunos casos, las personas inmunosuprimidas pueden recibir medicamentos para prevenir o tratar infecciones emergentes. Es importante que las personas inmunosuprimidas hablen con su médico sobre su riesgo de enfermedades emergentes y las medidas que pueden tomar para protegerse. ESPECIES DE INTERÉS MÉDICO. ✓ CRYPTOSPORIDIUM PARVUM: es la especie más común que se asocia a enfermedad humana, clasificada como un protozoo intracelular.Taxonómicamente, es un parásito protozoario que pertenece a la familia de los coccidios. Es un nuevo agente patógeno humano, asociado con enteritis severa y quizá colecistitis en pacientes inmunocomprometidos y diarrea autolimitada en el hospedero inmunocompetente. Aunque la prevalencia de la enfermedad en el humano no es conocida, recientes estudios sugieren que es una causa común de diarrea en el mundo, particularmente en gente joven. MORFOLOGIA Y ULTRA ESTRUCTURA. La forma diagnóstica en material fecal de Cryptosporidium corresponde a la forma de ooquiste, que aparece como una estructura esférica o ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6 micras de Diámetro. Cuando se observa con microscopía de contraste de fases se ve que posee una doble Pared y una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes y cuerpos residuales que no son claramente visibles. ✓ CYCLOSPORA CAYETANENSIS: es un protozoario coccidio que afecta el intestino delgado del ser humano. Es el agente causal de la ciclosporiasis. Las especies pertenecientes a este género pueden afectar a distintos animales y se diferencian de otros coccidios intestinales por la producción de ooquistes. Presenta 2 formas: una inmadura, no esporulada y otra madura, esporulada. Ambas formas tienen una envoltura fibrilar de 63 nm de espesor, por debajo de la cual se localiza una pared de 50 nm de espesor. MORFOLOGIA Y ULTRAESTRUCTURA: Los ovoquistes de Cyclospora contienen dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene dos esporozoitos; un esporozoito contiene un núcleo unido a la membrana y micronemas característicos de los esporozoos. CICLO BIOLÓGICO Este organismo realiza un ciclo vital enteroepitelial y monoxénico, funcionalmente complejo, con alternancias de ciclos de reproducción asexual, esquizogónico o merogónico, y de reproducción sexual, esporogónico o gamogónico. El ciclo de reproducción asexual se inicia tras la ingestión de los ooquistes maduros,y se producen los siguientes eventos: 1) exquistación de los ooquistes en el duodeno y liberación de cuatro esporozoítos por ooquiste. 2) fijación de los esporozoítos en la membrana de los enterocitos del intestino delgado e internalización. 3) división esquizogónica de los esporozoítos en el interior de las vacuolas parasitóforas localizadas en el polo luminal. El ciclo de reproducción sexual se inicia con la liberación de los merozoítos gamontes, y se caracteriza por: 1) penetración de los merozoítos gamontes en los enterocitos. 2) maduración de los gametos en macro y microgametocitos, y posterior fecundación. 3) transformación de los macrogametocitos fecundados en ooquistes y su liberación a la luz intestinal. Los ooquistes liberados son inmaduros, contienen un esporoblasto, y la esporulación o maduración se realiza en el exterior del tubo digestivo. ✓ ISOSPORA BELLI: es un protozoo coccidio taxonómicamente relacionado con los géneros Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma. Afecta a adultos y niños de forma transitoria, pero puede llegar a cronificar en pacientes inmunocomprometidos, en los que la diarrea es grave. Ha sido también implicado como agente etiológico en la diarrea del viajero. Es la única especie de isospora que parasita al hombre, puesto que la especie inicialmente descrita como Isospora hominis es actualmente una especie de Sarcocystis. El hombre es el único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce si algunos animales podrían actuar como hospedadores paraténicos, lo que explicaría su transmisión por un mecanismo distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones sanitarias. MORFOLOGÍA Y ULTRA ESTRUCTURA: Isospora belli se caracteriza por tener ooquistes ovoides; posee una pared de doble capa y en su interior se observa una masa esférica, granular, con un núcleo redondo y claro. Observaciones morfológicas realizadas con microscopio tanto óptico como electrónico han demostrado que esquizontes, merozoítos, gametocitos y ooquistes tienen la misma disposición general del núcleo y las demás estructuras, incluido el complejo apical del merozoíto, que se observa en otros coccidios. CICLO BIOLÓGICO: La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de agua y alimentos contaminados. El ooquiste se exquista liberando esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos. Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y macrogamontes que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina Gamogonia. Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3 días ORGANELAS MÁS RELEVANTES Y SU FUNCIÓN : Tienen varias organelas que son esenciales para su supervivencia y replicación.  1. Conoide: Estructura en forma de cono ubicada en la parte delantera de la célula. Función: Adhesión a las células huésped e Invasión de tejidos. 2. Retículo endoplasmático rugoso (RER): Red de membranas donde se sintetizan las proteínas. Función:Producción de grandes cantidades de proteínas necesarias para el crecimiento y la replicación del parásito. 3. Aparato de Golgi:Estructura responsable de la modificación, empaquetado y secreción de proteínas. Función: Procesamiento de proteínas para su secreción al exterior o transporte a otras organelas. 4. Mitocondrias: Orgánulos conocidos como las centrales eléctricas de la célula, encargadas de producir ATP, la principal fuente de energía. Función: Suministro de energía para los procesos celulares de Criptosporidium, aunque presenta un número relativamente bajo de mitocondrias debido a su bajo metabolismo. 5. Núcleo: Contiene el ADN de la célula y controla la síntesis de proteínas y otras funciones celulares. Característica única: Carece de envoltura nuclear, dejando el ADN sin una membrana separada. FORMAS DE PRESENTACIÓN Diarrea persistente en inmunosuprimidos: La diarrea crónica es la principal manifestación del compromiso del tracto gastrointestinal del huésped inmunocomprometido, por enteropatógenos ó agentes oportunistas. Diarrea Osmotica: Suele estar relacionada con la mala absorción de nutrientes en el intestino, lo que conduce a un aumento en la retención de agua en el Lumen intestinal y, por ende a la diarrea. Diarrea Inflamatoria: Se caracteriza por la presencia de inflamación en el tracto gastrointestinal, que puede ser causada por infecciones bacterianas, virales, parasitarias o fungicas, así como por enfermedades autoinmunes como la enfermedad de crohn o la colitis ulcerosa. Diarrea Secretora: Se caracteriza por un aumento en la secreción de líquido por parte de las celulas intestinales, lo que resulta en evacuaciones intestinales acuosas y frecuentes. DISCUSIÓN CRÍTICA: ISOSPORIASIS Y EOSINOFILIA Isosporiaris: Enfermedad intestinal infecciosa producida por protozoarios parasitarios del género ISOSPORA. Se produce por la ingestión de ooquistes y puede dar lugar a quistes tisulares. Eosinofilia: La eosinofilia se manifiesta cuando una cantidad grande de eosinófilos se encuentra en un lugar específico del organismo o cuando la médula ósea produce una cantidad excesiva de eosinófilos. Esto puede deberse a una variedad de factores, como los siguientes: Enfermedades parasitarias y fúngicas. Reacciones alérgicas. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO El examen directo de las heces frescas o concentradas es el método de detección de la infección por I. belli, puesto que los ooquistes son visibles al microscopio óptico sin teñir. También pueden ser detectados mediante coloraciones permanentes acido alcohol-resistentes como Zielh-Neelsen modificado o Kinyoun. Es frecuente la aparición de cristales de Charcot-Leyden en la muestra fecal de pacientes infectados con el parásito. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y DINÁMICA DE TRANSMISIÓN: EPIDEMIOLOGIA: La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, que se presenta más en verano y meses lluviosos y que incide fundamentalmente en inmunodeprimidos y en niños. La mayor parte de los estudios epidemiológicos indican que Cryptosporidium es una causa común de diarrea en todo el mundo, infectando casi al 7% en niños en países desarrollados. TRANSMISIÓN : ▪ El principal mecanismo de transmisión es la vía oral-fecal, ya que los Ooquistes son encontrados exclusivamente en las heces. ▪ La transmisión también puede ocurrir a través del contacto directo o indirecto con heces contaminadas. El directo puede ser durante el acto sexual, involucrando la práctica oral-anal; y la transmisión indirecta puede ocurrir mediante la exposición del medio ambiente contaminado con materia fecal como agua y alimentos contaminados. ▪ La criptosporidiosis puede ser transmitida por diferentes hospederos, siendo los animales los más importantes reservorios de la infección para los humanos, principalmente los animales domésticos.  EPIDEMIOLOGIA: Las diarreas asociadas a C. cayetanensis han sido descritas tanto en los Países en vías de desarrollo como en los desarrollados, lo que sugiere la distribución cosmopolita de este organismo. Sin embargo, en muchos de los casos descritos en los países desarrollados, existe el antecedente epidemiológico de estancias recientes en paises en vías de desarrollo. Por otro lado, este parásito ha sido identificado tanto en individuos sanos como en pacientes sintomáticos Inmunocompetentes e inmunodeprimidos. TRANSMISION: El reservorio de este organismo es el hombre, aunque la reciente descripción de organismos similares en otros primates y en aves de corral abre la posibilidad de que la ciclosporosis sea una zoonosis.Este organismo ha sido detectado en aguas residuales y cloradas, en vegetales y en las heces de pollos destinados al consumo humano. Estos hallazgos sugieren la Transmisión oral-fecal, por ingestión de agua y alimentos contaminados con Ooquistes maduros. A diferencia de la criptosporidiosis, no existe transmisión interhumana ya que los ooquistes fecales son inmaduros. EPIDEMIOLOGIA: La isosporiasis es más común en áreas tropicales y subtropicales con condiciones de saneamiento deficiente. TRANSMISIÓN : La transmisión ocurre a través de la ingestión de alimentos o agua contaminados con heces de personas infectadas con Isospora belli. FACTORES DE RIESGO: - Viajar a áreas endémicas con condiciones de saneamiento deficientes. - Consumir alimentos o agua contaminados. - Ser inmunocomprometido, ya que la infección por Isospora belli puede ser más grave en estos individuos. PROFILAXIS: - Evitar consumir agua o alimentos crudos o no tratados en áreas endémicas. - Lavarse las manos con regularidad, especialmente antes de comer y después de ir al baño. - Utilizar agua potable o tratada para beber y cocinar. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA: - la vigilancia epidemiológica de la isosporiasis implica la detección y notificación de casos, especialmente en poblaciones vulnerables como pacientes con vih/sida. - se pueden realizar estudios seroepidemiológicos para determinar la prevalencia de la infección en diferentes poblaciones BIBLIOGRAFÍA ✓ Microbiologia_Medica_Jawetz_27ª_Edicion. ✓ Microbiologia_medica_7_a_edicion_Murray_ Rosenthal_Pfaller. ✓ Sherris_Microbiologia_Medica_5ta_edicion_Ryan